Patologia

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INTRODUCCIÓN. En el presente trabajo se abordará una patología conocida como “Esófago de Barret” (EB), en la cual el epitelio escamoso estratificado normal del esófago es reemplazado por un epitelio cilíndrico anómalo en el esófago distal. El objetivo de esta revisión es analizar la información existente sobre esta patología y puntualizar las actualizaciones existentes con respecto a características, factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento en el EB, para cumplir con esto se realizó una revisión de información en distintas bases de datos, posteriormente se eligieron 30 artículos que abordan esta patología. Con este trabajo buscamos una actualización sobre esta enfermedad, de esta manera el personal de salud se verá beneficiado al conocer la información más reciente, del mismo modo la población en general podrá conocer lo esencial sobre el EB, factores de riesgo, presentación, pronóstico y tratamiento. Se considera que esta afección es consecuencia de la enfermedad por reflujo gastroesofágico crónico (ERGE) y predispone al desarrollo de adenocarcinoma de esófago, pero al igual que otras condiciones premalignas, el EB requiere de una predisposición genética asociada a una exposición ambiental. En el EB los cambios metaplásicos son una respuesta protectora del epitelio frente a la inflamación crónica o daño tisular, provocados por el reflujo hacia el esófago de ácido o bilis, ya que las células columnares productoras de mucus resultan más eficaces para resistir la lesión producida por el RGE que las células epiteliales escamosas.
REVISIÓN
El esófago de Barrett es una patología metaplásica, una definición en 1998 menciona que se da cuando “el tejido poliestratificado epiteloide del esófago es reemplazado por encima del esfínter esofágico distal por mucosa columnar especializada, de tipo gástrico o intestinal” 1. En una definición más reciente hacia el año 2012 se menciona que el EB es una “condición adquirida la cual se genera como un insulto sostenido e intenso sobre el epitelio del esófago distal, generalmente producto del Reflujo Gastroesofágico, el cual provoca reemplazo gradual del epitelio plano-estratificado normal por un epitelio columnar metaplásico”2. Como podemos ver, el concepto no tiene cambios significativos a pesar del paso de los años, un punto importante es que, la visión de años anteriores y la actual sigue siendo similar, ya que en ambas se menciona que el EB es consecuencia de un daño sostenido al esófago distal, causado por el reflujo gastroesofágico, y la sustitución de las células es debida a que el epitelio columnar es más resistente al ácido que el epitelio nativo del esófago.
En cuanto a su etiología podemos mencionar que la causa más común que provoca la aparición de esófago de Barrett es la exposición prolongada del esófago al ácido del estómago (ERGE)3. En el cambio que ocurre, el epitelio columnar no es maligno, sin embargo, su localización normal no es el esófago, la aparición de este tipo de células es consecuencia de una adaptación del organismo al reflujo crónico al que se ve sometido, ya que parecen ser más resistentes al daño por reflujo.
Epidemiología
Un artículo en 2002 menciona que en un estudio sobre un total de 31,133 pacientes, la metaplasia de Barrett tiene un aproximado de 0.3 a 2.0% de prevalencia, pero en los pacientes que presentaron sintomatología de reflujo gastro-esofágico, dicha prevalencia estuvo entre 8 al 20%, del mismo modo se puntualiza que esta metaplasia es más común en varones, de raza blanca, de 60 a 70 años de edad, y con antecedentes de reflujo gastro-esofágico 4.
Un artículo más actualizado, hacia 2020, considera que la verdadera prevalencia de EB es difícil de estimar, esto debido a que muchos de los pacientes son asintomáticos, por tal motivo, requieren de evaluación endoscópica y de confirmación histológica. La prevalencia de EB varía entre el 2% y el 7%, es mayor en países occidentales y su incidencia entre los pacientes con ERGE se estima entre el 6 y el 12%5. 
Al comparar estos artículos podemos notar un alza en la prevalencia con el paso de los años, ya que, en el primer estudio, la prevalencia de la enfermedad estaba entre el 0.3 a 2%, y en el más reciente esta misma tasa se estima entre 2 a 7%. Sin embargo, ambos estudios concuerdan en que la metaplasia es más común en varones de raza blanca con antecedentes de reflujo gastroesofágico, en cuanto a la edad el primer estudio establecía que la mayor prevalencia se encontraba en pacientes de 60 a 70 años, y artículos más recientes muestran una mayor prevalencia en personas con un promedio de edad aproximado de 50 años.
Diagnóstico
El diagnóstico de EB se establece, generalmente, en personas con larga historia de reflujo, especialmente hombres blancos de edad media, generalmente encima de los 50 años. El diagnóstico se basa en una endoscopía del esófago y de la unión gastroesofágica (UGE) y en biopsias del esófago distal a nivel de la unión escamocolumnar y la UGE11. El diagnóstico se confirma cuando en las muestras de biopsia se encuentra una metaplasia intestinal con células caliciformes, también conocida como metaplasia intestinal especializada12.
Como se sabe, el EB no tiene síntomas propios, la mayoría de los pacientes que padecen esta enfermedad acuden a consulta por síntomas de reflujo gastroesofágico, como pirosis, regurgitación y disfagia. Se ha clasificado al EB como “Esófago de Barrett de segmento largo”, esto cuando la metaplasia cubre más de 3 centímetros del esófago distal, y “Esófago de Barrett de segmento corto” cuando esta metaplasia cubre menos de 3 centímetros.
Para el año 2012 se habían desarrollado diferentes técnicas que mejorarían la visualización tanto de la mucosa esofágica normal como de la alterada, mejorando así la identificación endoscópica del EB. La metaplasia intestinal no puede ser reconocida por endoscopia convencional y para diagnosticarla se han intentado diferentes técnicas como la cromoendoscopia con azul de metileno, instilación de ácido acético con o sin magnificación, para poder identificar el área de metaplasia más probable y de esta forma se pueden obtener muestras mejor dirigidas para diagnosticar EB con certeza13. La Endoscopia con magnificación asociada con cromoscopia electrónica FICE, es un método con un alto porcentaje de confiabilidad cuando sus hallazgos se evalúan aplicando la clasificación de epitelio de Barrett por magnificación endoscópica14.
En un estudio retrospectivo observaron que una esofagogastroduodenoscopia es una buena técnica para detectar lesiones preneoplásicas y neoplásicas en esófago y estómago, además en un estudio multicéntrico en los EE. UU. se determinó que la estrategia adecuada de vigilancia es la revisión endoscópica cada 6 meses por 2 años, y cada año en adelante15.
Hacia el año 2006 la endoscopia digestiva alta era la técnica diagnóstica de elección para el estudio del esófago de Barrett, ya que esta técnica permite observar alteraciones en la superficie de la mucosa y obtener biopsias para la confirmación histológica, sin embargo, las técnicas de cromoendoscopia (con azul de toluidina, solución yodada de Lugol u otras) permiten mejorar la eficacia diagnóstica en relación con la detección de lesiones precoces16.
Debido la distribución heterogénea de la metaplasia en el EB se ha recomendado obtener un número mínimo de 4 biopsias por cada dos centímetros de epitelio columnar visible a la endoscopia, pues mientras mayor sea el número de biopsias, mayor será la probabilidad de encontrar metaplasia intestinal y alteraciones displásicas17.
En una revisión sistemática de la literatura en el año 2013, se encontró que utilizar métodos avanzados de imagen para la toma dirigida de biopsias de esófago, como la cromoendoscopia mejora el porcentaje de detección de displasia o cáncer en pacientes con EB hasta en un 34% en comparación con la toma de biopsias de los 4 cuadrantes con endoscopia convencional, reforzando así la información de años anteriores18. 
Factores de Riesgo
Hastahace poco se pensaba que el EB era producido únicamente por la exposición de la mucosa esofágica al ácido, sin embargo, este no es el único factor de riesgo para la patología en cuestión25. En un estudio realizado en el año 2009 se encontró que los factores de riesgo predictivos para EB fueron: hernia hiatal (OR= 12.1), consumo de AINES (OR= 6.72) y el consumo de alcohol (OR= 4.22)26.
Un artículo en 2021, donde se realizó una revisión de la información existente sobre factores de riesgo de EB, puntualiza que los más concordantes en los artículos son sexo masculino, edad incrementada, síndrome metabólico, hernia hiatal, uso de inhibidores de bomba de protones, reflujo gastroesofágico(RGE), apnea obstructiva del sueño y esofagitis erosiva27. 
Un estudio más reciente, en 2022, menciona que los factores de riesgo que presentaron asociación con el esófago de Barrett fueron la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), la presencia y la cronicidad de los síntomas típicos de ERGE (pirosis y regurgitación), el antecedente del uso de fármacos antiácidos y la presencia de hernia hiatal28.
En otro estudio del 2022, donde se analizaron pacientes con EB, se menciona que el sexo masculino (78,6 %) y el color de piel blanca (71,4 %) predominaron, la edad media fue de 51 años, por lo que estas variantes pueden ser consideradas un factor de riesgo importante, las guías de diagnóstico y tratamiento del EB coinciden en que la edad más frecuente para la aparición del EB es por encima de los 50 años, el sexo masculino y color de piel blanca29. 
https://www.revistacirugia.org/index.php/cirugia/article/view/1196/879 (2002)
El esófago de Barrett es la complicación más grave de la ERGE de larga duración, por su alto potencial de transformación maligna. El adenocarcinoma se relaciona fuertemente con la presencia del epitelio de Barrett secundario a reflujo gastroesofágico (RGE). Se ha analizado el RGE sintomático como factor de riesgo de adenocarcinoma de esófago, encontrando que tanto la frecuencia como la gravedad del reflujo, la ocurrencia de reflujo nocturno y la duración mayor de 20 años son factores de riesgo de valor significativo.
El diagnóstico de EB se establece en personas con larga historia de reflujo, especialmente hombres blancos de edad media, generalmente encima de los 50 años. No es infrecuente una historia de reflujo sintomático por años, y luego una mejoría de la pirosis, lo que aparentemente se debe al desarrollo de epitelio columnar en el esófago, el cual es menos sensible al ácido.
El diagnóstico se basa en una endoscopía del esófago y de la unión gastroesofágica (UGE) y en biopsias del esófago distal a nivel de la unión escamocolumnar y la UGE.
1. http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1018-130X1998000100008&script=sci_arttext (1998)
El esófago columnar de Barrett es una condición metaplásica, en la cual el tejido poliestratificado epiteliode del esófago es reemplazado por encima del esfinter esofágico distal por mucosa columnar especializada, de tipo gástrico o intestinal. Es una lesión adquirida durante el proceso de reparación de la mucosa después del daño producido por el reflujo ácido y/o alcalino.
La prevalencia de EB en la población general es de 22.6 casos /100,000, pero la incidencia en autopsias en el mismo tipo de población es de 376casos /100,000, sugiriendo que muchos casos de EB siguen sin diagnosticarse.
Las manifestaciones cliínicas más frecuentes en niños son el vómito, hematemesis, impactación alimentaria en el esófago (cuando hay estenosis péptica asociada), y síntomas respiratorios. Menos frecuentes son el ardor epigástrico y la disfagia. Generalmente durante el primer año de vida, ya presentan vómitos recurrentes, tos nocturna y procesos neumónicos. Estos síntomas generalmente van disminuyendo a medida que el esófago se protege con el epitelio cilíndrico metaplásico que es menos sensible al reflujo ácido. Un tercio de los adultos (21) y casi la totalidad de los pacientes pediátricos (22) con adenocarcinoma secundario a EB, debutaron con una masa tumoral y sin historia alguna de dolor o ardor epigástrico o torácico.
El 98% de pacientes con EB es de raza blanca. Sólo 5 pacientes de 312 casos publicados fueron de raza negra.
El EB es raramente reportado en niños (37,38,39). La edad promedio de diagnóstico es entre los 55 y 64 años.
La incidencia de adenocarcinoma de esófago como consecuencia del EB, es mayor en fumadores y en alcohólicos.
Los pacientes con EB tienen de uno a tres tipos de epitelio columnar en el tercio distal del esófago: una variedad distintiva especializada de epitelio columnar, otro de epitelio transicional y un tercero igual al del fondo gástrico (60). El epitelio de tipo especializado es el más común de los tres en adultos con EB, pero es el menos común en pacientes en edad pediátrica (39,61)(Figura N°1 y figura N°2). Cuando se presentan dos ó más tipos de epitelio generalmente ocupan diferentes zonas del esófago (60). El epitelio columnar especializado se encuentra en el segmento proximal de la zona esofágica comprometida, adyacente al epitelio escamoso. Lo sigue el epitelio de tipo transicional, y el epitelio del fondo gástrico en la zona distal. Los límites entre estas tres zonas no están bien definidos sino son más bien irregulares y en zig-zag.
En resumen el diagnóstico de esófago de Barrett en niños es confuso todavía, ya que mientras algunos autores identifican este diagnóstico con la presencia de mucosa tanto de tipo gástrico como intestinal, otros (87), son más drásticos en afirmar que: 1) cuando hay presencia de mucosa intestinal especializada con metaplasia de células caliciformes en el esófago tubular en cualquier longitud por encima del esfínter esofágico inferior, el diagnóstico de EB es definitivo; y 2) cuando se encuentra sólo mucosa gástrica (sin células caliciformes) a más de tres centímetros por encima del esfínter esofágico inferior en un paciente pediátrico, el diagnóstico es de probable EB y debe ser verificado al año con otra endoscopía y las biopsias correspondientes.
2. https://gastroavila2021.sld.cu/index.php/gastroavila/2021/paper/view/34/21 (2022)
El esófago de Barret es una condición clínica usualmente asintomática incluso cuando está asociado a lesiones premalignas y neoplásicas tempranas .Algunos pacientes suelen presentar síntomas crónicos y refractarios de reflujo gastroesofágico por lo que se sugiere realizar a estos pacientes un examen endoscópico.
El riesgo de cáncer esofágico en pacientes con esófago de Barret se ha estimado entre el 0,3 al 0,6 % por año, y ha llegado hasta el 1 % anual.
Los factores asociados con el esófago de Barret son los síntomas de la enfermedad por reflujo gastroesofágico, la edad avanzada, el sexo masculino, el tabaquismo, la historia familiar positiva.
La existencia de esófago de Barret es asintomática, sin embargo los pacientes con la enfermedad podrían presentar síntomas de la enfermedad por reflujo gastroesofágico por ejemplo: pirosis, generalmente postpandrial empeorando con las comidas abundantes o grasosas acompañada de regurgitación ácida que aumenta al inclinarse o adoptar posición supina.
El esófago de Barret es identificado como una lesión precursora del Adenocarcinoma de esófago y afecta a un 5 % de la población general15 .Esto ocurre debido a la exposición ácida crónica del epitelio estratificado escamoso en el esófago distal que produce una metaplasia y reemplazo con epitelio columnar de tipo intestinal. Ocurre además una progresión de no displasia a displasia de bajo grado, displasia de alto grado, carcinoma intramucoso y finalmente adenocarcinoma invasivo 16 . Esta progresión ocurre secundaria a una serie de cambios genómicos, moleculares incluyendo la pérdida de la función supresora de tumores p 53.
Actualmente las técnicas ablativas de erradicación endoscópica han tenido buenos resultados en el tratamiento de lesiones displásicas en la mucosa .La técnica de ablación con Hybrid-APC es aplicable a extensas áreas . El Hybrid-APC fue considerado una alternativa terapéuticaerradicadora de la displasia, en pacientes con displasia refractaria o recurrente o con una erradicación fallida a la crioterapia. Dentro de las ventajas de este tratamiento encontramos 20: 1. Protección de la capa muscular 2. Preserva el epitelio vecino 3. Riesgo mínimo de estenosis Esta nueva técnica fue creada para realizar una infiltración submucosa de fluidos combinados con ablación de APC
3. https://repositorio.utp.edu.co/server/api/core/bitstreams/4c78fe27-e3c0-4b33-aaea-ed5ea069c198/content#page=415 (2021)
La enfermedad por reflujo gastroesofágico y el esófago de Barrett son los principales factores de riesgo conocidos del adenocarcinoma de esófago.
Se considera que la afección es consecuencia de la enfermedad por reflujo gastroesofágica crónica (ERGE). La metaplasia de Barrett predispone al desarrollo de adenocarcinoma de esófago, una neoplasia con una incidencia que ha aumentado en más del 300% durante las últimas tres décadas en los países occidentales.
La secuencia precisa de eventos que llevan al desarrollo de metaplasia intestinal esofágica no está clara. Al igual que otras condiciones premalignas el EB requiere de una predisposición genética asociada a una exposición ambiental. En el EB los cambios metaplásicos son una respuesta protectora del epitelio frente a la inflamación crónica o injuria tisular, provocada por el reflujo hacia el esófago de ácido o bilis ya que las células columnares productoras de mucus parecen ser más capaces de resistir la lesión producida por el RGE que las células epiteliales escamosas nativas.
Estudios in vitro sugieren que la exposición esofágica episódica al ácido, típica de la ERGE, puede causar daños en el ADN, estimular la hiperproliferación, suprimir la apoptosis y esto llevar a la promoción de la carcinogénesis en el EB.
Características clínicas: La metaplasia intestinal típica de EB no causa síntomas. La mayoría de los pacientes son evaluados inicialmente por síntomas de reflujo gastroesofágico como pirosis, regurgitación y disfagia. El EB largo asociado a ERGE con frecuencia variable, puede complicarse con úlcera esofágica, estenosis y hemorragia. En pacientes con ERGE sintomática, la esofagitis erosiva es un factor de riesgo independiente para EB, que confiere un riesgo cinco veces mayor en el seguimiento a cinco años.
El diagnóstico de esófago de Barrett se establece mediante examen endoscópico y biopsia esofágica. Se sospecha de esófago de Barrett cuando el epitelio de color salmón, similar en apariencia al del estómago, se extiende por encima de la unión gastroesofágica hacia el esófago distal (Figura 1B). El diagnóstico se confirma cuando las muestras de biopsia del revestimiento columnar del esófago revelan metaplasia intestinal con células caliciformes (Figura 2), también conocida como metaplasia intestinal especializada. El término "esófago de Barrett de segmento largo" se ha utilizado cuando la metaplasia intestinal especializada cubre al menos 3 cm del esófago distal (Figura 1C). El término "esófago de Barrett de segmento corto" se refiere a segmentos de metaplasia intestinal especializada que recubren <3 cm del esófago.
Factores de riesgo: Los factores de riesgo del esófago de Barrett incluyen edad avanzada, sexo masculino, etnia blanca y síntomas de ERGE de duración prolongada (> 5 años) . El consumo de tabaco también tiene una asociación débil con el esófago de Barrett.
Como grupo, las personas con esófago de Barrett tienen un riesgo de 30 a 50 veces mayor de adenocarcinoma de esófago en comparación con las personas sin esófago de Barrett (riesgo relativo) [3]. El riesgo absoluto anual de transformación maligna es de aproximadamente 0,005, es decir, se desarrolla 1 cáncer por cada 200 pacientes-año [24]. Se ha estimado que un hombre de 50 años con esófago de Barrett y una esperanza de vida normal por lo demás tiene un riesgo de por vida del 3 al 10% (incidencia acumulada) de desarrollar adenocarcinoma de esófago. Por lo tanto, más del 90% de los pacientes con esófago de Barrett no desarrollarán cáncer. La mayoría de las personas morirán con esófago de Barrett en lugar de por sus complicaciones.
Para el seguimiento endoscópico en pacientes con EB se recomiendan biopsias aleatorizadas de cuatro cuadrantes cada 1 o 2 cm para detectar displasia según el protocolo de Seattle.
Tratamiento: El tratamiento del esófago de Barrett consiste en terapia médica para controlar los síntomas de ERGE, curar la esofagitis por reflujo y una endoscopia de vigilancia periódica para identificar en forma temprana la aparición de displasia. No hay evidencia convincente de que la terapia médica cause una regresión completa del esófago de Barrett. La terapia médica es importante para resolver la acidez y la regurgitación ácida, y para curar la esofagitis por reflujo.
4. http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=s1022-51292002000100006&script=sci_arttext (2002)
El perfil clínico de los pacientes con Esófago de Barrett descrito sobre todo en los países de occidente, donde la incidencia y prevalencia de dicha entidad son importantes, suele comprender a aquellos individuos varones, de raza blanca, de 60 a 70 años de edad, con cierta prevalencia de reflujo gastro-esofágico(81), obesos, con ciertos factores genéticos y asociación con la infección por helicobacter pylori. Dado que el epitelio del Esófago de Barrett es una condición pre-maligna, la posibilidad de ablación de dicho tejido como medida preventiva, es extremadamente atractiva. el Esófago de Barrett y la displasia asociada son considerados como los únicos factores de riesgo reconocidos para el potencial desarrollo del adenocarcinoma (88), por lo que las terapias de ablación están siendo cada vez más tomadas en cuenta.
5. https://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2012/rmc125r.pdf (2012)
El Esófago de Barret (EB) es una condición adquirida la cual se genera como un insulto sostenido e intenso sobre el epitelio del esófago distal, generalmente producto del Reflujo GastroEsofágico, el cual provoca reemplazo gradual del epitelio plano-estratificado normal por un epitelio columnar metaplásico más resistente al ácido. Se debe tomar en consideración que de los pacientes que presentan RGE, aproximadamente solo el 3-5% presentan metaplasia intestinal. Sin embargo hasta el 90% de los Adenocarcinomas se desarrollan a partir de una metaplasia intestinal. Aproximadamente dos tercios de los pacientes que desarrollan adenocarcinoma tienen evidencia histológica de esófago de Barret
6. https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082012000800010 (2012) (ref 3)
Según la definición tradicional, el EB es la condición (y no enfermedad) en la que las células que recubren internamente el esófago se ven reemplazadas por otras. Estas nuevas células no son malignas, sino que realmente son células de aspecto normal aunque su localización habitual no es el esófago. La aparición de este tipo de células representa una adaptación al reflujo crónico, ya que parecen ser más resistentes al daño por reflujo, aunque dicho cambio representa un riesgo de desarrollo de un tumor denominado adenocarcinoma. El EB es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de este tumor. Sin embargo, el riesgo de que una persona con EB desarrolle un adenocarcinoma es bajo, y se estima en 0,5%/año. Estos cambios ocurren en la porción inferior del esófago. Normalmente se habla de EB corto cuando la extensión es de hasta 3 cm, y largo cuando es de más de 3 cm.
Etiología: La causa más común que provoca la aparición de esófago de Barrett es la exposición prolongada del esófago al ácido del estómago (ERGE).
Síntomas: El EB por sí mismo no produce síntomas. Sin embargo muchos pacientes acuden a su especialista por síntomas provocados por el reflujo gastroesofágico (RGE), como la pirosis, ardor retroesternal, regurgitación del contenido del estómago, síntomas respiratorios y laringitis, o incluso, dificultad para la deglución.
Diagnóstico: El EB se diagnostica mediante una endoscopia, y requiere de la confirmación mediantela toma de biopsias. Existe una línea (línea Z) donde se une el revestimiento del esófago normal, escamoso, con el inicio del tejido columnar del estómago ("transición escamo-columnar"). Esa línea en condiciones normales se encuentra en el cardias, que es la zona donde anatómicamente finaliza el esófago y comienza el estómago. Podemos sospechar que existe un EB cuando dicha línea se localiza más arriba en el esófago.
Tratamiento: El EB no está demostrado que vaya a desaparecer con el tratamiento médico. De todas maneras, existe un grupo de medicamentos denominados inhibidores de la bomba de protones (IBP) que reducen la cantidad de ácido del estómago. Muchas veces será necesario el uso de altas dosis de estos fármacos. La cirugía no debe ser un tratamiento inicial para tratar el EB, aunque en algunos casos puede considerarse para el tratamiento de la ERGE. El tratamiento intensivo del reflujo con fármacos inhibidores del ácido podría prevenir el cáncer en las personas con EB, aunque los datos disponibles no son suficientemente sólidos como para confirmarlo. El empleo de métodos endoscópicos para eliminar el EB, especialmente la radiofrecuencia, ha demostrado que reduce el riesgo de progresión a grados mayores de displasia o a cáncer. El tratamiento del adenocarcinoma sobre EB debe ser quirúrgico, excepto en los casos en que la lesión esté limitada a la capa más superficial de la pared interna del esófago (es decir, limitada a la mucosa), en la que se puede realizar mucosectomía endoscópica.
7. https://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0212-71992001001000001&script=sci_arttext&tlng=en (2001)
Hasta hace poco se pensaba que el EB estaba producido únicamente por la exposición de la mucosa esofágica al ácido. Sin embargo en está última década se ha objetivado la gran importancia fisiopatológica del reflujo duodenal o alcalino en el EB. Así los pacientes con EB tienen una exposición significativamente mayor al reflujo biliar que aquellos pacientes con esofagitis o sujetos controles, lo que sugiere una posible sinergia del ácido y las secreciones duodenales en la etiopatogenia del EB. La complicación más importante del EB es el desarrollo de adenocarcinoma. Otras complicaciones son la estenosis péptica, que ocurre en el 19-50%, y las úlceras, en el 14% de los casos (2). La úlcera en ocasiones puede provocar una hemorragia o perforarse. En muchos casos la cicatrización y la fibrosis de las erosiones o úlceras sobre el EB acabarían produciendo estenosis. El tratamiento de las estenosis sigue siendo la dilatación por vía endoscópica, mientras que las úlceras generalmente cicatrizan con tratamiento médico. El tratamiento farmacológico del EB se basa en la utilización de potentes inhibidores de la secreción ácida como son los inhibidores de la bomba de protones (IBP) (omeprazol, pantoprazol, lansoprazol, rabeprazol o esoomeprazol) a dosis sencillas o a dosis dobles, en ocasiones asociados a procinéticos (metoclorpropamida, cinitaprida o cisaprida). Otra alternativa terapeútica no validada y que puede ser útil son los quelantes de ácidos biliares como la colestiramina. Con los tratamientos médicos intensivos es difícil la aparición de úlceras, hemorragias o estenosis, sin embargo, no consiguen la regresión del EB ni la aparición de adenocarcinoma. Así, la única prevención posible es la vigilancia intensiva con esofagogastroscopia y toma de biopsias para realizar el diagnóstico precoz de lesiones premalignas como displasia o adenocarcinomas in situ. En general, los controles endoscópicos con biopsias deben de realizarse cada dos años, tomando biopsias de los cuatro cuadrantes y cada 2 cm. En caso de presentar displasia los controles deben ser más cortos en función del grado de displasia, seis a doce meses para los pacientes con bajo grado y repetir a las pocas semanas en las displasias de alto grado. En caso de repetirse una displasia de alto grado, lo más razonable, en base a la evidencia científica es optar por un tratamiento quirúrgico. 
Los tratamientos endoscópicos de ablación, térmicos (coagulación con argón plasma, laserterapia, coagulación térmica) y no térmicos (como la terapia fotodinámica, crioterapia o resección mucosa endoscópica) asociados a IBP en el EB, únicamente deberían utilizarse en la actualidad bajo protocolos ya que no se conocen con exactitud si consiguen la desaparición o disminución del riesgo de malignización y, además, son caros y no están exentos de efectos adversos. En base a los conocimientos fisiopatológicos del EB, parece que el mejor tratamiento para evitar la progresión a displasia y adernocarcinoma podría ser el tratamiento quirúrgico, debido a que evitaría el reflujo ácido y alcalino. Cuando se compara el tratamiento médico frente al tratamiento quirúrgico (cirugía antirreflujo) en la prevención del adenocarcinoma sobre el EB, se observa una leve tendencia a presentar menos adenocarcinomas en los pacientes tratados quirúrgicamente, sin existir diferencias significativas. A pesar de que existen algunos estudios que observan como la cirugía disminuye el riesgo de displasia y carcinoma en el EB frente al tratamiento médico (16), actualmente no existe evidencia suficiente como para recomendar el tratamiento quirúrgico, pero es posible que en algún subgrupo de pacientes por determinar pueda beneficiarse de éste. Otros tratamientos que actualmente están en investigación son la resección de la mucosa metaplásica por vía endoscópica (14) o la realización de mecanismos valvulares antirreflujo por vía endoscópica que disminuyan la morbi-mortalidad quirúrgica
8. https://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0718-40262007000200013&script=sci_arttext&tlng=en (2007)
Un aspecto particularmente interesante del EB es la distribución en "mosaico" de las alteraciones celulares, presentando frecuentemente zonas con metaplasia cardial, zonas con metaplasia intestinal y aún zonas con displasia. Debido a esta distribución heterogénea se ha recomendado obtener un número mínimo de 4 biopsias por cada dos centímetros de epitelio columnar visible a la endoscopia, pues mientras mayor sea el número de biopsias, obviamente mayor será la probabilidad de encontrar metaplasia intestinal y alteraciones displásicas.
se ha definido las características distintivas del epitelio metaplásico intestinal en el esófago en cuanto a presencia de displasia y neoplasia, basados en los cambios de la arquitectura glandular así como en los cambio celulares18,19 definiéndose las siguientes etapas:
Metaplasia intestinal sin displasia: es el epitelio columnar "especializado" o "intestinalizado" (completo o incompleto) semejando la mucosa intestinal con criptas y superficie vellosa. El tipo incompleto contiene células caliciformes productoras de mucina ácida (color azul con tinción PAS-Alcian blue a pH 2.5), con citoplasma basofílico, con núcleos homogéneos que yacen cerca de la membrana basal, dispersas entre células epiteliales columnares mucinosas (producen mucina neutra de color rojo a la tinción con PAS-Alcian blue a pH 2.5) en la superfice y un epitelio glandular que semeja la arquitectura normal glandular foveolar gástrica. Las glándulas pueden contener células endocrinas. Las células caliciformes estan distendidas por la mucina ácida que comprime el núcleo hacia la base. La metaplasia intestinal completa es menos frecuente y está compuesta por células columnares absortivas maduras con un ribete en cepillo bien formado y células caliciformes 
Displasia: se define como una proliferación neoplásica inequívoca, de carácter benigno sin capacidad de metastizar, esencialmente equivalente a un adenoma. Se clasifica en las siguientes categorías:
a) Indefinido para displasia: cuando no hay seguridad de afirmar la presencia o ausencia de displasia en forma inequívoca. Se encuentran cambios regenerativos o inflamación aguda. Puede encontrarse cambios citológicos sugerentes de displasia en la profundidad del tejido (hipercromasia nuclear y mitosis aumentadas), pero madurez tisular en la superficie y conservación de la arquitectura glandularepitelial. La pérdida de la polaridad nuclear apunta fuertemente hacia displasia. Lo más importante es que esta categorización obliga a repetir las biopsias después de 2-3 meses de intensa terapia con ácido-supresores.
b) Displasia de bajo grado: se caracteriza por arquitectura glandular conservada, aumento del número y del tamaño de los núcleos, los que suelen estar alargados y estratificados hasta los dos tercios, pero sin alcanzar el tercio o polo luminal de las células y sin perder su posición perpendicular a la membrana basal. Presenta hipercromasia nuclear, presencia de mitosis sin características atípicas y disminución de la cantidad de mucina citoplasmática
c) Displasia de alto grado: Hay distorsión arquitectural con ramificación de las glándulas, emisión de yemaciones, transformación vellosa de la superficie mucosa, puentes epiteliales intraglandulares y agrupación compacta de las glándulas. Se observa marcado aumento del número y tamaño de núcleos que son pleomórficos, de contornos irregulares y se observa también hipercromasia nuclear. Además hay marcada estratificación nuclear con pérdida de la polaridad nuclear y muchos de los núcleos alcanzan el polo luminal. Hay mitosis más numerosas y aparición de mitosis atípicas. Se aprecia nucléolos prominentes. Habitualmente no hay secreción de mucina. Se le considera una neoplasia intraepitelial al no comprometer la lámina propia.
Adenocarcinoma: a los cambios anteriores se agrega pérdida completa de la arquitectura glandular e invasión de la lámina propia
9. http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1729-519X2014000200010&script=sci_arttext&tlng=en (2014)
El Esófago de Barrett (EB) se define como la sustitución del epitelio escamoso estratificado esofágico (de color rosado) de cualquier extensión, por una mucosa, reconocida endoscópicamente de color rojo salmón (epitelio de tipo columnar) y confirmado por la presencia de metaplasia intestinal en la biopsia (estudio histológico). Esta definición está estrechamente relacionada con su potencialidad para desarrollar adenocarcinoma esofágico, estimándose que tienen un riesgo de 30 a 40 veces más que la población general, con una tasa de incidencia anual de 0,5%, siendo por tanto, considerado como una probable condición preneoplásica.
TRATAMIENTO
Los métodos de ablación han sido clasificados, según el mecanismo de acción en 3 grupos:
1. Métodos térmicos: Coagulación con Argón plasma, Electrocoagulación multipolar, Láser terapia, Crioterapia y Radiofrecuencia.
2. Métodos químicos: Terapia Fotodinámica.
3. Métodos Mecánicos: Resección mucosa endoscópica (REM) y Disección Submucosa endoscópica (DSE).
Los métodos químicos y térmicos tienen la desventaja de no poder obtener una pieza anatómica a la cual se pueda realizar el estudio histológico, posterior a su utilización, posibilidad que sí brindan los métodos mecánicos.
Terapia con láser: Método de tipo térmico, en el cual se aplica fundamentalmente láser neodynium: yttrium-aluminum-garnet (Nd-Yag). Se han usado otros tipos de láser con diferente longitud de onda como KTP (532 nm) y Argón láser (455-515 nm) donde la capacidad de penetrar en el tejido afectado puede ser menor de 1 mm lo cual difiere de Nd-Yag láser el cual puede penetrar hasta 3-4 mm. 
Electrocoagulación multipolar: Técnica de ablación térmica que requiere el contacto con la mucosa a través de un electrodo situado en el extremo distal de un catéter, aplicándose sobre el área de mucosa a tratar hasta que se forme un coágulo. Su eficacia ha sido evaluada en un estudio multicéntrico 9 de pacientes con EB sin displasia y se ha logrado la ablación en 78% de los pacientes tras 6 meses con rango de 3-7 sesiones y las reacciones adversas fundamentales son el dolor torácico y estenosis que en ocasiones requieren hospitalización.
Terapia de coagulación con Argón plasma (APC): Método de electrocoagulación sin contacto directo con el tejido donde una energía de alta frecuencia es transmitida al tejido afectado usando gas Argón. Esto produce una coagulación del tejido con una profundidad no mayor de 3 mm; resultando en remoción de estas capas superficiales. El inconveniente mayor de APC está en su uso en casos de EB con alto grado de displasia, longitud mayor de 5 cm o Adenocarcinoma cuya efectividad es casi nula por la conocida forma de actuar de esta técnica sobre las capas más superficiales, requiriendo múltiples sesiones y alta probabilidad de hallar epitelio residual bajo el epitelio escamoso neoformado que oscila entre 4-44%, según estudios 11 Sus ventajas principales son su fácil aplicación, su mayor disponibilidad, la posibilidad de manejo ambulatorio, el bajo índice de complicaciones (perforación y estenosis) y el menor precio comparado con la terapia fotodinámica.
Radiofrecuencia
Consiste en el uso de un electrodo bipolar que está disponible como un dispositivo en forma de balón para realizar una ablación circunferencial o como un dispositivo en forma de gorro o capuchino para los casos en que se vaya a realizar ablación focal usando los sistemas HALO360 y HALO 90 (BA^RRX Medical, Inc., Sunnyvale, Calif). A pesar de ser una técnica novedosa ha sido ampliamente estudiada su aplicación en el EB con cifras de eficacia a largo plazo cercanas a 85% en la remoción de Adenocarcinoma Intramucoso asociados a EB y de 79% de la Metaplasia Intestinal, 13 alcanzando en la mayoría de estudios cifras superiores a 70%. 14 Las reacciones adversas consisten en sangrado, náuseas, vómitos, dolor torácico, y pocos casos de perforación y estenosis.
Crioterapia: Es un método novedoso en la destrucción del tejido con EB por medio de un spray usando nitrógeno líquido o dióxido de carbono. 15
Su mecanismo de acción está basado en ocasionar muerte celular inmediata, inducción de la apoptosis y produce una injuria isquémica con vasoconstricción inducida por el frío y congelamiento de los vasos capilares. Esto causa daño endotelial y conduce al aumento de la permeabilidad y agregación plaquetaria con formación de microtrombos.La cantidad de sesiones necesarias en obtener la ablación oscila entre 1-6, produce pocos eventos adversos (el dolor torácico y la estenosis esofágica son las principales).
Al compararla con otras técnicas de ablación para EB como la Terapia fotodinámica, la Crioterapia es capaz de obtener mayor porciento de erradicación con menos estenosis.
Terapia fotodinámica (TPD): Consiste en la interacción de luz fotosensible por el tejido canceroso la cual es retenida preferentemente por largos períodos de tiempo, generando una reacción de citotoxicidad molecular que resulta en tejido necrótico y por consiguiente muerte del tejido. Para transportar esta energía se requiere un conductor que se introduce o instala a través del canal de biopsia del endoscopio operador. Tiene mayor eficacia en la ablación del EB que el uso de IBP solo, en la erradicación de la displasia de bajo grado y el Adenocarcinoma.
Resección endoscópica mucosa: La Resección Endoscópica Mucosa (REM) se limita a la extirpación local de una lesión de carácter pre-neoplásica o neoplásica, por lo general, menor de 20 mms, permitiendo así el estudio histológico y la toma de decisiones oportunas para el tratamiento futuro del paciente, siempre que se cumpla con su objetivo principal: la resección en bloque. 10
Disección endoscópica submucosa: La Disección Endoscópica Submucosa (DSE) consiste en extirpar la mucosa en una sola pieza mediante la disección de esta utilizando un bisturí de electrocirugía en lugar de un asa, independientemente del tamaño y en lesiones que afecten la submucosa < 200 um, sm1. En ambos casos, no debe tener afectación de vasos sanguíneos ni linfáticos, pues sus resultados a largo plazo disminuyen. En la erradicación del cáncer su eficacia está por encima de 90% incluso en lesiones de pequeño tamaño, con bajas tasas
de recurrencia.
El tratamiento endoscópico constituye una alternativa a la esofagectomía en el tratamiento del Esófago de Barrett.
No existe un método endoscópico ideal, presentan limitaciones en cuanto a disponibilidad,costos, bajos porcientos de efectividad a largo plazo y eventos adversos nada despreciables.
El futuro del tratamiento endoscópico debe estar dirigido a un seguimiento individualizado de cada caso, combinado al uso de una alternativa endoscópica cuando sea posible.
La Radiofrecuencia parece ser prometedora para el futuro del tratamiento endoscópico del Esófago de Barrett, mientras que las técnicas de REM y DES en manos expertas pueden tener resultados muy favorables.
10. https://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0718-40262007000300012&script=sci_arttext (2007)
El esófago de Barrett es reconocido actualmente como una enfermedad adquirida que se caracteriza por la aparición de metaplasia intestinal en el esófago distal, secundaria a reflujo gastro-esofágico (RGE) crónico y que puede progresar a adenocarcinoma siguiendo una reconocida secuencia de displasia de bajo grado (DBG), luego displasia de alto grado (DAG) y finalmente carcinoma invasor.
Terapias de ablación mucosa en displasia de alto grado
Desde un punto de vista conceptual, la enfermedad metaplásica en el Barrett afecta sólo la mucosa y por lo tanto, parece razonable extirpar, destruir o eliminar sólo el epitelio afectado, mientras paralelamente se inducen las condiciones (aclorhidria mediante IBP o cirugía antirreflujo) para una re-epitelización normal de epitelio escamoso. Dada la experiencia acumulada en terapias ablati-vas en el manejo del esófago de Barrett con y sin displasia, se han reportado algunas experiencias con distintos métodos de ablación endoscópica en DAG.
1. Terapia fotodinámica
Llamada también "fotoquimioterapia", la terapia fotodinámica (TFD) ha surgido como una atractiva terapia para el esófago de Barrett, la displasia en Barrett y adenocarcinoma precoz en Barrett, especialmente en pacientes con contraindicaciones para esofagectomía17. La técnica requiere de la administración de una sustancia que actúa como fotosensibilizador del tejido (en especial de aquel displástico), sustancia que es activada por una señal luminosa específica vía endoscópica. Una vez activado el fotosensibilizador, transfiere la energía a las moléculas de oxigeno adyacentes las que se tornan tóxicas causando la necrosis tisular. 
2. Terapias de ablación térmica
Comprenden variadas técnicas que utilizan finalmente la destrucción mucosa por aplicación de energía calórica directa, a través de la vía endos-cópica.
a) Electrocoagulación multipolar
Se usa un catéter y electrodo especial por el canal de trabajo del endoscopio, lo que permite coagular aplicando 15-20 Watts de electricidad a una gran area de superficie sin dificultad. En una sola sesión se puede coagular hasta 6 cm de epitelio de Barrett. Esta terapia está ampliamente disponible y se ha usado siempre en concomitancia con terapia médica continuada con IBP. Sus efectos colaterales son odinofagia y disfagia precoz, dolor retroesternal y rara vez estenosis esofágica. Se ha reportado su uso en cerca de 300 pacientes con Barrett27, con alrededor de 80% de re-epitelización escamosa. No hay trabajos publicados en DAG.
b) Coagulación por argón plasma (CAP)
Es una técnica ampliamente disponible de bajo costo operacional, fácil de usar en manos de endoscopistas expertos, efectiva y segura, que permite tratar grandes áreas de superficie. Consiste en un electrodo monopolar de alta frecuencia que no entra en contacto con el tejido y que entrega la energía eléctrica a través de plasma ionizado de gas argón, induciendo la coagulación de la superficie tisular en una profundidad entre 1 y 3 mm
c) Ablación por láser
Se han descrito tres tipos para uso clínico en gastroenterología. El argón laser, el Nd:YAG laser y el KTP:YAG laser. La profundidad de penetración de esta luz depende de su longitud de onda y de la propiedad de absorción óptica del tejido
las complicaciones son menores y transitorias como odinofagia (30%), dis-fagia (16%) y dolor retroesternal (20%)
3. Mucosectomía endoscópica
La experiencia en extirpación de pequeñas lesiones solevantadas del tubo digestivo ha permitido diseñar protocolos de investigación para otras condiciones, entre ellas, el esófago de Barrett. Se utilizan las técnicas de inyección submucosa de soluciones para solevantar el área a resecar y la técnica de succión y corte que permite resecar zonas más extensas. Su gran ventaja sobre las otras técnicas de TFD y de ablación térmica es que permite la evaluación histológica en la periferia y en profundidad, permitiendo una mejor etapificación de la lesión epitelial (en alrededor de 50% de los casos de DAG se confirma adenocarcinoma mucoso) y planificar asi la mejor terapia para cada caso. Se ha descrito que con esta técnica se puede remover la totalidad del epitelio metaplásico y de este modo una proporción cercana a la mitad de los pacientes han sido reclasificados. Es necesaria la etapificación previa mediante ultrasonido endoscópico para seleccionar los casos de enfermedad intramucosa. Las complicaciones más frecuentes han sido la hemorragia (10%) que se puede controlar por la misma via endoscópica y la estenosis (30%) que necesita 1-2 dilataciones37.
Resumen: Para pacientes con Barrett largo y con larga expectativa de vida, buen desempeño funcional y capacidad física y psíquica de tolerar la cirugía, debe considerarse la extirpación quirúrgica mediante la esofagectomía o la técnica de Merendino, como primera elección, en centros con experiencia y que acrediten sus resultados de aceptablemente baja morbimortalidad.
Para los casos que no deseen cirugía, o para aquellos con pobre reserva funcional, las posibilidades son dos: tratarlos en un protocolo de ablación endoscópica o ser sometidos a vigilancia endoscópica-histológica. La primera debe considerarse aún en etapa de investigación pues no se ha demostrado fehacientemente su rol terapéutico en el largo plazo, no obstante sus innegables ventajas de buena tasa de eliminación del epitelio alterado en el corto y mediano plazo, manteniendo inalterada la continuidad anatómica del tubo digestivo superior.
La segunda ciertamente es la conducta menos agresiva y probablemente de mayor atractivo para los pacientes, pero de más riesgo de progresión a cáncer y obliga en todo caso a varias endoscopías cada año. Actualmente es considerada una opción aceptable para pacientes de menor expectativa de vida, con pobre reserva funcional o de alto riesgo quirúrgico, que sean debidamente informados y cumpliéndose las condiciones de control protocolizado y sistematizado 
11. https://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0212-71992001001000009&script=sci_arttext&tlng=pt (2001)
El tratamiento médico intenta prevenir el reflujo, facilitar el aclaramiento del contenido gástrico refluido al esófago y disminuir la acidez del contenido gástrico refluido. 
En primer lugar, se debe modificar el "estilo de vida" y adoptar medidas antirreflujo: 
--No fumar. 
--Eliminar de la dieta aquellos alimentos que puedan disminuir la presión del EEI (grasas, chocolate, alcohol, menta, carminativos...). 
--Pérdida de peso en obesos. 
--Elevación de cabecera de la cama. 
--Evitar acostarse inmediatamente después de las comidas. 
--Evitar medicaciones (en lo posible) que disminuyan la presión del EEI (opiáceos, anticolinérgicos, a-adrenérgicos, diazepóxidos, dopamina, teofilina...). 
Los tratamientos están dirigidos a suprimir la acidez gástrica. Los antiácidos son el primer escalón del tratamiento por su efecto neutralizante del ácido. La llegada de los antagonistas de los receptores H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina) consiguieron prolongar la supresión de la acidez gástrica. Por último, los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, lansoprazol,...) suprimen profundamente la secreción ácida (13). 
También, se pueden usar fármacos que aumenten la presión del EEI, que mejoren el aclaramiento esofágico o el anormal vaciamiento gástrico. En este sentido se ha usado la metoclopramida, el betanecol y la cisaprida (14,15). 
Agentes tópicos como el "sucralfato" pueden mejorar los síntomas de reflujo y facilitar lacuración de la esofagitis. 
El alivio de los síntomas y la curación de las complicaciones puede requerir altas dosis de anti-H2 o de omeprazol (16) durante largo período de tiempo y de forma continua (17). 
La discontinuidad del tratamiento está asociada con una mayor recurrencia de los síntomas y las complicaciones. Hasta en un 50% de los pacientes con EB, el tratamiento médico falló, bien por una supresión ácida insuficiente o bien por la existencia de agentes lesivos no ácidos (reflujo alcalino). Es interesante observar cómo las restricciones en el estilo de vida para el manejo del EB son menos importantes desde el uso de los IBP y sin embargo, numerosos estudios fisiológicos han demostrado cómo la elevación de la cabecera de la cama, la perdida de peso, el dejar de fumar y no acostarse hasta pasadas 3 horas de la cena, disminuyen los episodios de reflujo. 
A pesar de un tratamiento con omeprazol, los pacientes pueden continuar con una secreción ácida anormal persistente (18) y presentar una recurrencia de la sintomatología de hasta el 47% (19). Quedan todavía hoy, controversias acerca del incremento de la dosis necesario para poder controlar la esofagitis y la hipergastrinemia resultante. 
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 
El tratamiento quirúrgico del EB es idéntico al de la esofagitis por RGE hasta que la displasia severa o el adenocarcinoma demandan esofagectomía. La cirugía antirreflujo restaura la función del EEI y evita el reflujo de contenido ácido y duodenal al esófago. La elección de la técnica quirúrgica varía con la preferencia del cirujano, pero la más frecuentemente empleada es la "fundusplicatura de Nissen". Un procedimiento quirúrgico a medida puede ser necesario, dependiendo de la contractilidad del músculo del cuerpo esofágico. Esta decisión requiere un completo estudio preoperatorio, con pruebas radiológicas, endoscópicas y manométricas. En cualquier caso, el procedimiento quirúrgico a realizar es controvertido. Para algunos autores, se requiere una presión mayor de 25 mmHg en el cuerpo esofágico con un peristaltismo adecuado para con seguir una progresión adecuada del bolo deglutido (23) y la ausencia de estas condiciones, conllevaría la realización de una fundusplicatura parcial (Toupet, Belsey-Mark IV, Dor...) en lugar de una completa (Nissen, Nissen-Rossetti), aún cuando el control del RGE a largo plazo no sea igual; pues, una fundusplicatura de 360º en ausencia de peristaltismo esofágico efectivo, como en la acalasia, produce unos resultados a largo plazo insatisfactorios. Por el contrario, otros autores consideran que la fundusplicatura de Nissen no está contraindicada aún existiendo trastornos del peristaltismo esofágico pues éstos mejoran tras la cirugía (24) y por tanto, es la técnica de elección, en el tratamiento quirúrgico del EB. 
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO DEL EB 
El hecho de la naturaleza premaligna del EB ha estimulado la realización de esfuerzos para revertir los procesos metaplásicos. El tratamiento médico con altas dosis de IBP y el tratamiento quirúrgico reparando el EEI han conseguido sólo regresión parcial o nula del epitelio columnar (35). Además es incierto si la cirugía o el tratamiento médico pueden detener la progresión de la displasia a carcinoma. Por tanto, numerosos esfuerzos han sido realizados para eliminar la mucosa de Barrett con energía térmica, química o ultrasónica en la esperanza de que el epitelio escamoso reemplace el epitelio de Barrett y su potencial malignidad (36). Los trabajos en estas áreas son nuevos, pero los resultados son prometedores. 
Ablación termal 
El láser y el electrocauterio bipolar han sido usados para eliminar los segmentos columnares con resultados dispares (37). Las áreas quemadas son curadas con células escamosas (38). Desgraciadamente, se necesitan múltiples sesiones para la eliminación completa del epitelio metaplásico y la formación de estenosis durante el proceso de curación es relativamente frecuente (39). También se ha descrito regeneración escamosa cubriendo el epitelio de Barrett y posterior desarrollo de adenocarcinoma bajo el epitelio escamoso (36). 
A estos tratamientos se debe asociar siempre un tratamiento con IBP o una cirugía antirreflujo para tratar el RGE existente (40). 
Terapia fotodinámica 
Sustancias fotosensibilizadoras como porfirina sódica o ácido 5-amino levulínico (5-ALA) pueden ser minuciosamente inyectadas y activadas por luz intraesofágica endoscópica produciendo la ablación de la mucosa esofágica. 
La técnica fue inicialmente desarrollada para tratar áreas de displasia ya que las porfirinas se concentran en el tejido displásico, pero tratando la displasia se observó como áreas no displásicas del EB también regresaban. Overholt y Panjehpour (41) han publicado 36 pacientes con EB y displasia tratados con terapia fotodinámica (porfirina sódica). 14 pacientes tenían un carcinoma superficial. La ablación completa del EB ocurrió en el 28% y todos los carcinomas superficiales fueron eliminados. Las áreas eliminadas fueron reemplazadas por epitelio escamoso. Desgraciadamente, la reacción química no es tejido específica y se produjeron estenosis que requirieron dilatación en 58% de los pacientes tratados. El uso de la porfirina sódica está limitado por la fotosensibilización sistémica, lo cual requiere que el paciente permanezca sin tener contacto directo con la luz solar por lo menos 1 mes. El uso del 5-ALA consigue disminuir la fotosensibilización sistémica ya que la protoporfirina activa es rápidamente metabolizada y eliminada (42). 
La terapia fotodinámica está indicada para pacientes con displasia o carcinoma que no son candidatos a cirugía o la rehusan (43). El uso para EB no displásico está limitado por la incompleta y poco fiable ablación de la mucosa y la alta incidencia de estenosis secundarias. El coste de esta técnica es alto. 
12. https://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-98872003000600001&script=sci_arttext (2003)
El esófago de Barrett (EB) es una de las consecuencias más complejas y menos entendidas de la enfermedad por reflujo gastro-esofágico (RGE). Sólo la metaplasia intestinal definida por criterios histológicos (presencia de células caliciformes o "goblet cells" productoras de mucina) caracteriza esta enfermedad, en la cual existe la potencialidad de transformación maligna a través de etapas bien conocidas como son la aparición de displasia de bajo grado, luego la displasia de alto grado y finalmente el desarrollo de adenocarcinoma1-3. El sustrato molecular y genético de estos cambios han sido recientemente descritos y comprende fases de inestabilidad del ADN, alteraciones en la apoptosis y en los genes de oncovigilancia, aneuploidia y finalmente fenómenos propios de las neoplasias como pérdida de la adhesión con aumento de la migración celular y fenómenos de angiogénesis
El riesgo de desarrollo de adenocarcinoma esofágico es 30 a 125 veces mayor en pacientes con EB comparados con población control16 y el intervalo de tiempo promedio desde la aparición de la metaplasia intestinal (edad 40 años) hasta la presentación clínica del adenocarcinoma esofágico (edad 64 años) ha sido estimado en 20-30 años
Un tejido normal se puede transformar en un tejido neoplásico si ocurre una serie de alteraciones en su genoma celular que conducirán a la fase de duplicación celular sin control, crecimiento e invasión19. La transformación de un epitelio escamoso en epitelio columnar intestinal y luego tumoral, se supone causado por la acción mutágena de agentes exógenos o endógenos como son el componente ácido-péptico gástrico y bilio-pancreático duodenal.
En resumen, en el esófago de Barrett, la progresión desde metaplasia intestinal sin displasia a cambios displásicos y luego a adenocarcinoma es un fenómeno complejo, pero que parece tener una secuencia bien establecida. Su velocidad de cambio es incierta y se especula si esta progresión puede ser modificable mediante intervenciones terapéuticas. El tratamiento con supresores de producción de ácido logra adecuado control sintomático pero es cuestionablesi esto es homologable a un adecuado control del RGE. Los pacientes asintomáticos están en riesgo de desarrollar adenocarcinoma por lo que es imprescindible mantener su control endoscópico y con biopsias periódicas para detectar oportunamente cambios hacia la malignización epitelial.
13. https://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0718-40262012000200008&script=sci_arttext (2012)
Los resultados del presente estudio sugieren la utilidad del bypass gástrico como cirugía antirreflujo en pacientes obesos mórbidos con EB, demostrado por la regresión de la metaplasia intestinal en un gran porcentaje de los enfermos (75% en EB corto y 16% en EB largo).
Si bien hay una relación directa entre el incremento del IMC y la sintomatología del RGE, no existe tal asociación con la presencia de EB. Sin embargo, la circunferencia abdominal constituye un factor de riesgo independiente para el desarrollo de esta patología4.
Algunos estudios establecen el efecto que tiene el bypass gástrico en disminuir o eliminar los síntomas de RGE12. El efecto del RGE es un factor importante en el desarrollo del EB. La exposición del esófago distal al reflujo ácido del estómago está usualmente asociado a EB, pero el reflujo de biliar es más común en esta enfermedad13. Aunque la bilis por sí sola pareciera no contribuir, existiría un efecto sinérgico entre el ácido y la bilis en la aparición de metaplasia intestinal14,15. No existe evidencia que establezca una relación entre la infección por H. pylori y el EB, por lo que se requieren más estudios que aclaren esta asociación.
14. http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1022-51292009000100004&script=sci_arttext&tlng=en (2009)
La edad promedio hallada en los casos de EB en nuestro estudio fue de 52.2 años -mayor que en los grupos controles pero sin alcanzar diferencia estadística- lo cual coincide con lo reportado en la literatura mundial. Se ha determinado que la prevalencia del EB se incrementa con la edad, especialmente después de la edad de los 40 años (7,22), de tal forma que algunas guías recomiendan que el screening endoscópico de rutina para la detección del EB se debería realizar en los adultos mayores de 50 años de edad
Al evaluar la sintomatología en los casos de EB, encontramos que el 81.8% del total presentaron síntomas al momento del diagnóstico, siendo más frecuente la dispepsia (54.5%) que los síntomas de reflujo (27.3%), mientras que el 18.2% del total de casos fueron asintomáticos.
El EB ha sido reconocido como una complicación de la enfermedad por reflujo crónico, por lo que las tasas mas altas de prevalencia en EB fueron realizadas precisamente en poblaciones con síntomas de reflujo, estimándose que el EB está presente en el 10-20% de los pacientes con reflujo gastroesofágico
En conclusión, la prevalencia de Esófago de Barrett en la población estudiada fue baja (0.48%), presentándose con una edad media de 52.2 años, y siendo predominante en el género masculino con 81.8% de casos.
Los síntomas mas frecuentes fueron la dispepsia (54.5%) y luego los síntomas de reflujo (27.3%), encontrando la enfermedad del EB en 18.2% de pacientes sin sintomatología al momento del diagnóstico.
La infección por helicobacter pylori se detectó en 54.5% de los pacientes con EB sin encontrarse asociación estadística.
Los factores de riesgo predictivos para EB en nuestro estudio fueron: hernia hiatal (OR= 12.1), consumo de AINES (OR= 6.72) y el consumo de alcohol (OR= 4.22).
1. http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0138-65572022000100019
2. http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0016-35032013000100011
3. http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1029-30432022000300637
4. http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2709-79272022000200379
5. https://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S2444-64832020000500051&script=sci_arttext
6. http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0016-35032016000300002
7. http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2709-79272020000400588
8. http://ve.scielo.org/scielo.php?pid=S0016-35032012000300004&script=sci_arttext
9. http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S2308-05312021000100186&script=sci_arttext&tlng=en
10. https://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S2444-64832020000600216&script=sci_arttext
11. https://www.medigraphic.com/pdfs/gastro/ge-2005/ge051b.pdf
12. https://www.elsevier.es/es-revista-gastroenterologia-hepatologia-14-pdf-13098297
13. https://digitum.um.es/digitum/bitstream/10201/104263/1/Saraggi-31-25-32-2016.pdf
14. https://core.ac.uk/download/pdf/82544139.pdf
15. https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2019/rms1912e.pdf
16. Robbins Patología