Capitulo 24 - Shock circulatorio

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Shock circulatorio
y su tratamiento
El shock circulatorio representa un flujo sanguíneo inadecuado
generalizado por todo el cuerpo, hasta el grado en que los tejidos sufren daños, en especial por la
escasez del oxigeno y de otros nutrientes aportados a las
células tisulares.
Factores 
contribuyentes
Las anomalías cardíacas que disminuyen la capacidad de bombeo del corazón, como el infarto de miocardio, los estados tóxicos cardíacos, la disfunción valvular grave y las arritmias
Los factores que disminuyen el retorno venoso, como el descenso del volumen de sangre, el descenso de tono vascular (especialmente el venoso) y la obstrucción al flujo sanguíneo
El gasto cardíaco no siempre disminuye durante el shock.
El gasto cardíaco inadecuado es consecuencia del aumento excesivo de la tasa metabólica o de patrones anómalos de perfusión tisular que dirigen la sangre a través de otros vasos sanguíneos que no aportan nutrición a los tejidos. En estos casos, el gasto cardíaco normal no es suficiente para cubrir las necesidades de los tejidos.
Shock provocado por hipovolemia:
SHOCK HEMORRÁGICO
Shock no progresivo (compensado) Una de las causas más frecuentes del shock es la rápida pérdida de sangre. Si los reflejos simpáticos y otros factores se compensan en grado suficiente para prevenir el deterioro progresivo de la circulación, este tipo de shock reversible se denomina shock compensado.
Los mecanismos que compensan la pérdida de sangre y sus efectos cardiovasculares son los siguientes:
El sistema nervioso simpático, que es el primer mecanismo reflejo que aumenta la presión arterial, facilita el retorno de la presión hacia la normalidad. Los barorreceptores son los principales activadores del sistema nervioso simpático durante la hipotensión moderada. El descenso del volumen de sangre del shock compensado provoca un descenso de la presión media del llenado sistémico, el gasto cardíaco y la presión arterial. La reducción de la presión arterial estimula el sistema nervioso simpático a través de los barorreceptores, lo que, a su vez, provoca varios efectos cardiovasculares como la constricción de las arteriolas (aumento de la resistencia vascular periférica total), la constricción de las venas (aumento de la presión media del llenado sistémico y retorno venoso) y una frecuencia cardíaca más rápida. Sin esos reflejos, la persona fallecería tras la pérdida de solo el 15 al 20% del volumen de sangre en un período de 30 min, lo que contrasta con la pérdida de un 30 al 40% de la volemia que una persona con reflejos simpáticos normales puede soportar
Los mecanismos que compensan la pérdida de sangre y sus efectos cardiovasculares son los siguientes:
La respuesta isquémica del sistema nervioso central, que se produce durante la hipotensión grave, cuando la presión arterial cae por debajo de los 50 mmHg
La relajación inversa por estrés, que hace que los vasos sanguíneos, especialmente las venas, se contraigan en torno al menor volumen de sangre y, por tanto, previene el descenso de la presión arterial y del gasto cardíaco
El aumento de la formación de la angiotensina II, que contrae las arteriolas periféricas y provoca la retención de sodio y agua en los riñones
El aumento de la liberación de vasopresina, que contrae los vasos sanguíneos periféricos y provoca la retención de agua en los riñones
Otros mecanismos que aumentan el volumen de sangre hacia la normalidad, incluida la absorción de líquido desde el aparato digestivo y el espacio intersticial, el descenso de la diuresis, el aumento de la sed y el aumento del apetito por sodio
El «shock progresivo» está provocado por un círculo
vicioso de deterioro cardiovascular
Cuando el shock es suficientemente intenso, las estructuras de varios sistemas circulatorios comienzan a deteriorarse, provocando un círculo vicioso progresivo del descenso del gasto cardíaco.
Distintos tipos de ≪retroalimentación positiva≫ que permiten la progresión del shock.
El deterioro cardíaco del shock progresivo se debe al flujo coronario insuficiente. 
Con el descenso grave de la presión arterial, en particular de la presión diastólica, el flujo sanguíneo coronario también disminuye y se produce isquemia coronaria, que debilita el miocardio y disminuye aún más el gasto cardíaco. Se desarrolla un ciclo de retroalimentación positivo y se provoca el deterioro progresivo del corazón
Durante el shock hemorrágico progresivo también se produce una insuficiencia circulatoria periférica. 
El flujo cerebral y cardíaco normalmente está preservado durante el descenso moderado del gasto cardíaco. Cuando la presión arterial desciende en una cuantía suficiente, el flujo sanguíneo cerebral empieza a disminuir y también disminuye en el centro vasomotor. Si el flujo disminuye lo suficiente, la descarga simpática del centro vasomotor desciende de forma espectacular y puede reducir la presión arterial y provocar insuficiencia circulatoria progresiva.
Durante el shock hemorrágico progresivo también se produce la coagulación de sangre en los vasos muy pequeños. 
Debido al bajo flujo sanguíneo durante el shock, los metabolitos tisulares, como las grandes cantidades de ácido carbónico y ácido láctico, no son eliminados correctamente de los tejidos, con la consecuente acidificación. El aumento de la concentración de iones hidrógeno y otros productos isquémicos provoca la aglutinación local de la sangre y la formación de coágulos. El espesamiento de la sangre en esos vasos diminutos se denomina estasis sanguínea.
El aumento de la permeabilidad capilar disminuye aún más el volumen de sangre durante el shock hemorrágico progresivo. 
La permeabilidad capilar aumenta debido a la hipoxia capilar y a la ausencia de otros nutrientes durante el shock, lo que permite el trasudado de líquido y proteínas hacia los tejidos. Esta pérdida de líquido en el intersticio disminuye el volumen de sangre, con el empeoramiento progresivo del shock.
La liberación de toxinas puede causar depresión cardíaca en el shock hemorrágico progresivo. 
La muerte de bacterias gramnegativas en el tubo digestivo libera endotoxinas bacterianas. Esto, a su vez, aumenta el metabolismo celular, lo que puede ser nocivo en el shock porque las células que sobreviven apenas reciben la nutrición adecuada. Las endotoxinas deprimen específicamente la función cardíaca. Ambos factores provocan daño celular progresivo y shock.
Durante el shock hemorrágico progresivo se produce deterioro celular. 
Durante el shock, el daño celular generalizado normalmente tiene lugar primero en los tejidos de metabolismo alto, como el hígado. Entre los efectos nocivos celulares se encuentra los siguientes:
El transporte activo de sodio y potasio a través de las membranas celulares disminuye; el sodio se acumula en las células y se pierde el potasio, y comienza la tumefacción celular.
Disminuye la actividad mitocondrial.
Los lisosomas comienzan a romperse en todo el cuerpo, liberando hidrolasas, que aumentan aún más el daño intracelular.
El metabolismo celular de la glucosa disminuye.
Shock irreversible
Durante el shock irreversible, el gasto cardíaco comienza a disminuir, aunque una transfusión de sangre pueda aumentarlo y normalizar la presión arterial temporalmente; se produce la muerte en un breve plazo. El aumento temporal del gasto cardíaco no previene la extensión del daño tisular causado por la acidosis, la liberación de hidrolasas, los coágulos de sangre y otros factores destructivos. Por tanto, se alcanza un estadio después del cual incluso el tratamiento más riguroso es ya inútil.
Una de las causas principales del shock irreversible es la depleción de compuestos de fosfato de alta energía. Una vez que el trifosfato de adenosina (ATP) se ha degradado en la célula a difosfato de adenosina, monofosfato de adenosina y, finalmente, adenosina, esta última difunde hacia el exterior de la célula y se convierte en ácido úrico, que puede volver a entrar en la célula. Se puede sintetizar nueva adenosina, pero solo a un ritmo del
2% del total celular por hora. Por tanto, los compuestos de fosfato de alta energía son difíciles de regenerar durante el shock y contribuyen al estadio final del shock irreversible.
Fisiología del tratamiento en el shock
Tratamiento de reposición
Como la pérdida de sangre es la causa del shock hemorrágico, el tratamiento apropiado es la reposición de sangre. La infusión intravenosa de sangre total ha sido muy útil para el tratamiento del shock hemorrágico. La mayoría de los bancos de sangre almacenan la sangre como concentrados de eritrocitos, aunque también se dispone de plasma fresco congelado. En lugar de sangre total, actualmente se utiliza la combinación de concentrados de eritrocitos y plasma para tratar el shock hipovolémico. Otros tratamientos, como la infusión de noradrenalina, ofrecen pocas ventajas.
Si no se dispone de eritrocitos ni de plasma para un paciente en shock hemorrágico, puede usarse un sustituto del plasma. El sustituto debe tener una presión coloidosmótica alta, de manera que el líquido no pueda salir con rapidez a través de los poros capilares hacia el intersticio. Se han desarrollado el dextrano y otros polímeros polisacáridos de alto peso molecular, que se mantienen en el compartimento sanguíneo después de la infusión intravenosa.
Como la pérdida de plasma es la causa del shock hipovolémico en los pacientes con destrucción intestinal o quemaduras, la infusión de plasma es el tratamiento adecuado.
Como la pérdida de agua y electrólito es la causa del shock hipovolémico en los pacientes con deshidratación, la infusión intravenosa de una solución equilibrada de electrólitos es el tratamiento adecuado.
El shock traumático puede deberse a hipovolemia y dolor
Con frecuencia, el paciente con un traumatismo producido por una contusión corporal grave también presenta hipovolemia. La administración de sangre puede corregir esta hipovolemia, pero el dolor asociado al traumatismo es un factor agravante más. En ocasiones, este dolor inhibe el centro vasomotor, dando lugar al descenso de las eferencias simpáticas, con el descenso consecuente de la presión arterial y el retorno venoso de sangre hacia el corazón. La administración de los analgésicos adecuados alivia el dolor y sus efectos en el sistema nervioso simpático.
El shock neurógenico se debe al aumento de la capacidad
vascular; por tanto, el tratamiento debe disminuir dicha
capacidad hacia la normalidad.
Algunas causas del shock neurógeno son las siguientes:
Anestesia general profunda, que deprime el centro vasomotor
Anestesia raquídea, especialmente cuando el anestésico recorre toda la médula espinal, bloqueando los eferentes simpáticos
Daño cerebral, como la conmoción o la contusión cerebrales en las regiones de la base del cerebro cerca del centro vasomotor, lo que disminuye muchísimo las eferencias simpáticas del centro vasomotor
El tratamiento de elección del shock neurógeno es la infusión intravenosa de un fármaco simpaticomimético, como la noradrenalina o la adrenalina, que reemplaza la pérdida del tono vascular neurógeno.
El shock anafiláctico se debe a una reacción alérgica.
Cuando un antígeno entra en el torrente sanguíneo en una persona con una alergia muy intensa, tiene lugar una reacción antígeno-anticuerpo. Uno de los principales efectos es la liberación de histamina o de sustancias de tipo histamina desde los basófilos y los mastocitos. La histamina tiene varios efectos, como los siguientes:
Aumento de la capacidad vascular debido a venodilatación
Dilatación arteriolar, que disminuye la presión arterial
Aumento de la permeabilidad capilar, que provoca la pérdida de líquidos desde el compartimento vascular
Estos efectos de la histamina disminuyen la presión arterial y el retorno venoso, provocando el shock anafiláctico. La persona puede fallecer en minutos. La administración rápida de un fármaco simpaticomimético, que disminuye la capacidad vascular y contrae las arteriolas, a menudo salva la vida del paciente.
El shock séptico se debe a la diseminación de las bacterias por todo el cuerpo. 
Las causas del shock séptico son variadas, comenzando todas ellas con una infección bacteriana. Cuando se propagan bacterias suficientes por todo el cuerpo, entre los muchos efectos producidos pueden verse los siguientes:
Fiebre alta
Tasa metabólica alta
Importante vasodilatación en todo el cuerpo
Alto gasto cardíaco, causado por la vasodilatación periférica, quizás hasta en la mitad de los pacientes
Estasis sanguínea como consecuencia de la aglutinación de eritrocitos
Coagulación intravascular diseminada
Un caso especial de shock séptico tiene lugar cuando las bacterias del colon, que contienen endotoxinas, se liberan durante la estrangulación intestinal.
Aparte de los tratamientos mencionados más arriba, el tratamiento del shock incluye los siguientes elementos:
Colocación del paciente con la cabeza más baja que los pies, lo que favorece el retorno venoso
Oxígeno
Glucocorticoides, que estabilizan los lisosomas (también son útiles durante el shock anafiláctico)
Otros efectos del shock en el cuerpo
Durante el shock, especialmente en el shock hipovolémico, el descenso del gasto cardíaco reduce el aporte de oxígeno y otros nutrientes hacia los tejidos, y también la eliminación del dióxido de carbono y otros productos de desecho desde los tejidos. El daño celular puede ser extenso, incluido el deterioro de la capacidad de las mitocondrias de sintetizar ATP y el descenso de la bomba sodio-potasio de la membrana celular. Otros efectos son los siguientes:
Debilidad muscular
Descenso de la temperatura corporal debido al descenso del metabolismo
Función mental deprimida
Descenso de la función renal y deterioro renal