Estrongiloidiasis.teoria

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PARASITOLOGÍA CLÍNICA. 
 
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas Página 1 
 
ESTRONGILOIDOSIS 
DEFINICIÓN 
Infección producida por un pequeño nematodo del género Strongyloides, más común en las 
zonas tropicales y caracterizadas por la producción de un cuadro digestivo o generalizado, 
de curso crónico y pronóstico variable. 
MORFOLOGIA 
El Strongyloides stercoralis es un nematodo filiforme muy 
pequeño, La hembra parásita mide alrededor de 2 mm de largo, 
por 50 (um de diámetro; es de esófago recto y su extremidad 
posterior es aguzada. Su hábitat es la submucosa del intestino 
delgado, principal- mente del duodeno, pero en infecciones 
masivas puede invadir todo el intestino delgado y grueso y 
eventualmente, alcanzar los conductos pancreático y biliar. 
HUEVO 
Son aproximadamente de 50 um, muy parecidos a los de las 
uncinarias. 
 
BIOLOGÍA 
En el ciclo biológico se alternan generaciones de vida libre y de vida parasitaria. En el espesor 
de la mucosa y de la submucosa coloca huevos, de los cuales emergen larvas rhabtidiformes 
de 200 um y con típico esófago en masa, las que atraviesan la pared intestinal hacia el lumen 
y desde allí son expulsadas al exterior con las heces del huésped. Más raramente, los huevos 
suelen alcanzar el lumen intestinal y eliminarse como tales, dando lugar a larvas 
rhabditiformes en el medio externo. 
La larva rhabditiforme puede continuar el ciclo mediante tres modalidades posibles: 
1- Ciclo directo. La larva se alimenta en el medio ambiente de materia orgánica que 
encuentra en el suelo húmedo, sufre dos mudas y al cabo de dos o tres días se transforma en 
una larva filariforme, de unos 700 micrones de longitud, con esófago cilíndrico, la que ya no 
se alimenta y constituye la forma infectante para el hombre. Permanece en el suelo por 
períodos cercanos a cincuenta días. Puesta en contacto con la piel del hombre, la penetra y 
alcanza la circulación general por los vasos venosos y linfáticos; llega, luego, al corazón 
derecho y pasa al pulmón. 
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En esta etapa ha aumentado de tamaño; es una larva adolescente o juvenil que rompe el 
endotelio capilar y la pared de los alvéolos pulmonares, asciende por el árbol respiratorio a 
través de los bronquiolos, los bronquios, la tráquea y la laringe, alcanza la faringe, donde es 
deglutida, y pasa al tubo digestivo, descendiendo hasta llegar a la parte alta del intestino 
delgado. Penetra la mucosa intestinal dando origen a una hembra partenogenética, la cual 
comienza la postura de huevos. Se completa así el ciclo biológico. 
 
2- Ciclo indirecto. Las larvas rhabditiformes que se encuentran en el suelo, en vez de 
evolucionar hacia larvas filariformes, dan origen a hembras y a machos de vida libre. Esta 
hembra es diferente a la partenogenética: es rhabditiforme (con esófago en masa), de 1 mm 
de largo por 50 a 75 um de diámetro. De los huevos colocados por la hembra, emergen larvas 
rhabditiformes que, luego de algunas mudas, dan origen a larvas filariformes, las cuales 
constituyen las formas infectantes para el hombre, y a través del contacto con su piel, inician 
el ciclo de infección antes descrito. En raras ocasiones las larvas rhabditiformes generadas 
en este ciclo indirecto pueden, a su vez, evolucionar hasta transformarse en nuevos gusanos 
adultos de vida libre. 
3- Autoinfección o infección endógena. Algunas larvas rhabditiformes no alcanzan a salir 
al exterior y a nivel de la parte baja del intestino delgado o en el colon, se transforman en 
larvas filariformes. Otras veces, restos de heces pegadas a los márgenes del ano pueden 
contener larvas rhabditiformes que maduran en este sitio como larvas filariformes, las cuales 
penetran el intestino o la piel perineal, alcanzan la circulación general y continúan su ciclo. 
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EPIDEMIOLOGÍA 
La estrongiloidiasis es prevalente en extensas áreas de clima tropical de Asia, África y 
América. A medida que las zonas geográficas se alejan del trópico, la estrongiloidiasis se 
hace más escasa. No tiene predilección por ninguna edad y es más frecuente en los adultos. 
Las condiciones del medio ambiente favorables para el desarrollo y la diseminación del S. 
stercoralis son similares a las requeridas por las uncinarias: clima tórrido, con elevada 
humedad ambiental y un suelo que sea propicio para la generación de las formas evolutivas 
de los parásitos. Por este motivo, habitualmente es frecuente la infección simultánea por 
ambos nematodos. Algunas cepas de S. stercoralis tienen preferencia por seguir el ciclo 
directo y otras, el ciclo indirecto de desarrollo. Pero, en apariencia, serían las condiciones del 
medio ambiente las determinantes del ciclo escogido. La generación de gusanos de vida libre 
es más frecuente en los climas tórridos, porque las condiciones ecológicas son más favorables 
para su desarrollo. En cambio, en las zonas subtropicales o templadas, se observa con más 
frecuencia el ciclo evolutivo directo. 
La mantención de la infección en un individuo y la persistencia de esta. Infección en personas 
que han emigrado de zonas endémicas, se explica por el mecanismo de autoinfección, en el 
cual los gusanos parásitos generan una sobreinfección endógena, independiente del medio 
ambiente. 
El S. stercoralis es un parásito del hombre, pero también se produce infección natural el gato 
y el perro que podría constituir una fuente potencial de infección del hombre. 
PATOLOGÍA 
En los puntos de entrada cutánea de las larvas filariformes, se puede inducir prurito seguido 
de una pequeña pápula y edema. Al pasar por el pulmón, las larvas ocasionan destrucción de 
alvéolos, engrosamiento de tabiques interalveolares y de bronquíolos, infiltración celular 
especialmente de eosinófílos, trasudado de plasma y pequeñas hemorragias. La invasión 
intestinal se puede acompañar de un aumento de la actividad peristáltica del intestino. 
Frecuentemente, la mucosa intestinal no presenta alteraciones de importancia; pero a veces 
se describe una enteritis catarral, edematosa y ulcerosa. Las formas ulcerosas suelen afectar 
extensas zonas del intestino delgado. 
La sensibilización frente al parásito se manifiesta por una intensa eosinofilia tisular y 
periférica, y por urticaria crónica. En pacientes sometidos a terapia con corticoesteroides, 
inmunocomprometidos, Sida, trasplantados de órganos, neoplásicos, etc., se han descrito 
cuadros severos y a menudo fatales debido a una hiperinfección sistémica, con la presencia 
de larvas en diversos órganos y tejidos, que producen reacciones inflamatorias o 
granulomatosas. 
SINTOMATOLOGÍA Con frecuencia, la estrongiloidiasis es asintomática o provoca 
escasas molestias. Cuando éstas se presentan, la sintomatología se caracteriza por: 
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 Trastornos cutáneos, 
 Pulmonares y digestivos, 
 Hipereosinofília. 
CUTÁNEOS.- Se produce un eritema muy pruriginoso en el punto de entrada de las larvas. 
En ocasiones, las larvas filariformes deambulan creando trayectos serpiginosos en la piel, lo 
que se conoce como larva currens, similar a las larvas migrantes cutáneas provocadas por 
uncinarias de animales. Las larvas invaden la piel a nivel de la región perineal y son 
extraordinariamente móviles, creando un rash serpiginoso que avanza muy rápido (más de 
5 a 10 cm/hora), casi a la vista del médico que examina, y su duración es sólo de horas o días. 
Las zonas más afectadas son las nalgas, las ingles y el tronco. Se diferencia del rash de las 
larvas migrantes cutáneas fundamentalmenteporque en ésta se comprometen las 
extremidades y la zona de piel por donde penetraron las larvas, el avance del camino 
serpiginoso es más lento (alrededor de 1 -2 cm/día) y evoluciona en un mayor tiempo, 
habitualmente algunas semanas, antes de extinguirse. Además y en relación con la piel, en 
ocasiones se ha descrito una urticaria crónica inespecífica que compromete las muñecas y los 
tobillos. 
Los síntomas pulmonares atribuidos al paso de las larvas durante el ciclo de Looss se 
observan rara vez y en este caso, pueden manifestarse desde una bronquitis asmatiforme hasta 
un síndrome de Loeffier, propiamente tal. 
DIGESTIVOS.- se caracterizan por dolor que puede ser epigástrico o difuso abdominal y de 
carácter cólico, náuseas, vómitos y diarrea pertinaz. En infecciones intestinales severas y 
debido a la enteritis ulcerativa producida por el parásito, se produce un síndrome de 
malabsorción, con grave trastorno en la absorción de grasas y vitaminas liposolubles, con 
deposiciones esteatorreas y compromiso progresivo del estado general. Producto de esta 
enteritis, el estudio radiológico permite observar imágenes que pueden ir desde edema 
duodenal con pliegues de la mucosa, hasta ulceraciones y otras alteraciones semejantes a la 
enfermedad de Crohn. 
Los dramáticos casos de infección generalizada, con hiperinfección por larvas filariformes, 
se presentan en pacientes con tratamiento con corticoesteroides, inmunosupresión o 
desnutrición. En la piel se puede observar un intenso síndrome purpúrico. A nivel pulmonar 
se presenta tos y broncoespasmo, y en algunos pacientes se puede presentar una enfermedad 
pulmonar severa o un síndrome de distrés respiratorio del adulto; y el examen radiológico 
revela infiltrados pulmonares que en todo caso, son indistinguibles de otras etiologías 
comunes en el paciente inmunocomprometido. El compromiso digestivo comienza en forma 
insidiosa con anorexia, dolor abdominal progresivo, náuseas, vómitos y diarrea, síntomas que 
se explican por la masiva invasión de la mucosa intestinal por los helmintos. 
La enteritis provoca diversos grados de malabsorción, esteatorrea, enteropatía perdedora de 
proteínas y hemorragias. Por otra parte, la enteritis con el edema y ulceraciones intestinales, 
facilita la invasión por microorganismos enteropatógenos. También la hiperinfección puede 
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comprometer otros órganos que normalmente no están involucrados como el cerebro, hígado 
y vías urinarias. 
En la hiperinfección por S. stercoralis no es frecuente la eosinofilia elevada, posiblemente 
debido a la inflamación aguda y al uso de corticoides. Aunque, en general, la eosinopenia es 
considerada un signo de mal pronóstico, probablemente sea producto de la brevedad de la 
enfermedad y de la terapia inmunosupresora más que de la infección parasitaria masiva. La 
mortalidad en la estrongiloidosis diseminada es elevada debido a la hiperinfección parasitaria 
e invasión bacteriana, asociada a la desnutrición y fallas de las defensas del paciente 
inmunocomprometido. 
DIAGNÓSTICO 
El diagnóstico de la estrongiloidiasis clínicamente se sospecha en: 
• Pacientes que provienen de zonas endémicas 
• Con manifestaciones cutáneas 
• Dolor abdominal y diarrea 
• Con eosinofilia elevada 
Es decir, elementos muy inespecíficos. De allí la necesidad del diagnóstico específico 
mediante la pesquisa del parásito o de anticuerpos. 
MÉTODO DIRECTO 
El hallazgo de larvas rhabditiformes en las heces es difícil, porque la carga parasitaria es baja 
en la mayoría de los individuos infectados y su salida por las heces es mínima e irregular. En 
infecciones moderadas habría unas 25 larvas x g de heces; de allí que en una muestra se 
detecta alrededor del 30% de las infecciones no complicadas, aumenta alrededor de 50% con 
3 muestras y se aproxima a 100% con 7 muestras. El rendimiento es mayor si se emplea el 
cultivo de heces, pero éste es un método caro y sólo disponible en laboratorios de 
investigación. Una vez encontradas las larvas, deben ser diferenciadas de las de uncinarias, 
lo que requiere la necesaria preparación del observador. Si las muestras de heces resultan 
negativas, se recurre a la búsqueda de larvas mediante el Enterotest, en líquido duodenal 
obtenido por sondeo duodenal. 
MÉTODO INDIRECTO 
Telemann modificado, Ritchie 
MÉTODO SEROLÓGICO 
La prueba de ELISA es mejor que otras utilizadas debido a su sencillez, seguridad y costo. 
Presenta una sensibilidad de alrededor de 85 a 90% y su especificidad también es elevada, 
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aunque puede dar reacciones cruzadas con filariosis y esquistosomosis aguda. Si bien ELISA 
detecta IgG específica del parásito, no permite suponer la carga parasitaria; además, los 
niveles de anticuerpos pueden permanecer elevados por mucho tiempo después del 
tratamiento, lo que dificulta la diferenciación entre infección aguda y el período 
postinfección. 
TRATAMIENTO 
Hasta el presente, si bien no se dispone de drogas 100% efectivas en el tratamiento de la 
estrongiloidosis, se utilizan derivados benzimidazólicos (tiabendazol y albendazol) y el 
macrólido ivermectina que producen curación entre 80- 90% de los casos. 
El tiabendazol administrado 50 mg/k/día durante 3 días, constituyó por mucho tiempo la 
única droga de elección en la estrongiloidiasis; sin embargo, sus efectos tóxicos son muy 
frecuente s. El albendazol en dosis de 400 mg diarios por 3 días o de 400 dos veces al día 
durante 3 días, tiene similares efectos curativos con menores efectos secundarios. 
La ivermectina en dosis de 100 microgramos/kg en dosis única o de 200 microgramos/kg/dia 
por 2 días, ha demostrado eficacia parecida y con buena tolerancia. 
PREVENCIÓN 
La prevención de la estrongiloidiasis es igual a la de las Uncinariasis, dada la similitud de sus 
mecanismos de transmisión: evitar la contaminación fecal del suelo, mejorar la calidad del agua de 
bebida y de regadío, estimular el uso de calzado y promover una efectiva educación sanitaria 
individual o general.