TEMA 1 RESPUESTA METABOLICA EM EL PACIENTE QUIRURGICO

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HOMEOSTASIA Y 
RESPUESTA METABOLICA EN EL PACIENTE QUIRURGICO
Dra Zonia Rodas 
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DEFINICION
Equilibrio relativo en el medio interno del cuerpo, mantenido de manera natural mediante respuestas adaptativas que promueven la conservación de la salud. 
Dra Zonia Rodas 
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INTRODUCCION
La respuesta a la injuria: quirúrgica o por trauma externo esta constituída por reacciones que:
1. Promueven el proceso inflamatorio.
2. Inician cambios en el funcionamiento orgánico.
3. Producen alteraciones en el metabolismo corporal.
4. Estimulan los procesos de cicatrización.
Dra Zonia Rodas 
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FINALIDAD DE LAS REACCIONES:
Restablecer la estabilidad hemodinamica.
Proteger al organismo de la invasión bacteriana.
Optimizar la función de los diferentes órganos.
Proveer la energía y los compuestos esenciales para la reparación celular, la cicatrización y la restauración orgánica.
Dra Zonia Rodas 
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LA ACTIVACIÓN DE LA RESPUESTA SE DEBE A:
Sepsis sistémica por bacterias, parásitos, hongos o virus.
Traumatismos graves o con daño muscular.
Cirugías mayores. 
Pancreatitis Aguda.
Quemaduras. 
Quimioterapia antitumoral.
Dra Zonia Rodas 
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GRADOS O ESTADIOS DE LA RESPUESTA A LA INJURIA 
Infección
Sindrome de respuesta inflamatoria sistemica (SIRS), si se prolonga…
Daño tisular que lleva al 
Sindrome de Disfunción orgánica múltiple SDOM o MODS
Shock, alta mortalidad.
Dra Zonia Rodas 
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DEFINICIONES 
Infección.- Respuesta inflamatoria local que indique la presencia de microorganismos patógenos en los tejidos.
Sepsis .- Respuesta inflamatoria sistémica provocada por una infección bacteriana, fúngica, parasitaria o viral.
Dra Zonia Rodas 
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MODS .- Incapacidad de los órganos vitales de mantener su homeostasis o función normal puede ser primario: inmediatamente después de la noxa ej: trauma, contusión pulmonar o secundario como respuesta a un proceso de evolución continua.
Shock: inadecuada irrigación y perfusión tisular.
Shock séptico: lo anterior asociado a sepsis severa.
DEFINICIONES 
Dra Zonia Rodas 
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CRITERIOS DE FALLA ORGANICA POR SISTEMAS O APARATOS.
Disfunción cardiovascular:
FC </= 54/min
PAm</= 49 mm/Hg
Taquicardia o fibrilación ventricular
Dra Zonia Rodas 
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Disfunción respiratoria:
Frecuencia respiratoria </= a 5/min o >/= a 49/min
PaCO2 >/= 50 mm/Hg
CRITERIOS DE FALLA ORGANICA POR SISTEMAS O APARATOS.
Dra Zonia Rodas 
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Disfunción renal:
Flujo de orina </= 479 ml/24 Hrs o </= a 160 ml/8Hrs
BUN sérico >/= 100mg
Creatinina sérica >/= 3.5 mg
CRITERIOS DE FALLA ORGANICA POR SISTEMAS O APARATOS.
Dra Zonia Rodas 
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Disfunción hematológica:
GB </= 1000/mm3
Plaquetas </= 20000/mm3
Hematocrito </= 20%
Disfunción Neurológica:
Escala de Glasgow: </= a 6 Ptos en ausencia de sedación.
CRITERIOS DE FALLA ORGANICA POR SISTEMAS O APARATOS.
Dra Zonia Rodas 
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LA RESPUESTA A LA INJURIA INCLUYE:
Activación del sistema inmunológico específico e inespecífico: Componentes humorales : mediadores inflamatorios que se originan en la herida o en el foco inflamatorio.
Producción de radicales libres del oxigeno y del nitrogeno.
Activación endotelial y de los neutrófilos.
Componente neuroendocrino.
Dra Zonia Rodas 
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ACTIVACION DEL SISTEMA INMUNOLOGICO
La cascada inflamatoria se inicia gracias a las endotoxinas bacterianas que son lipopolisacaridos(LPS): Lipido A, nucleo polisacarido y antigeno O.
Los niveles de endotoxinas estan elevados en los pacientes con sepsis.
Antigeno O se une al macrofago o neutrofilo y este produce: TNF y IL-1.
Dra Zonia Rodas 
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TNF y IL-1 generan varias respuestas: fiebre sueño, anorexia, mialgias, artralgias, shock y activan la producción de IL 4, IL6, IL10, PAF, activan la coagulación.
Se activa la migración leucocitaria, macrófagos activados son mediados por las citoquinas.
Entre las citoquinas tenemos los péptidos vasoactivos (bradicinina), prostaglandinas y leucotrienos, interleucinas IL2, IL 6, IL8.
ACTIVACION DEL SISTEMA INMUNOLOGICO
Dra Zonia Rodas 
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LAS CITOQUINAS Y LA RESPUESTA METABOLICA
Activación endotelial y de los neutrófilos: que liberan citoquinas que activan a las plaquetas, estas producen Tromboxano A2 y leucotrienos como vasoconstrictores. Todos ellos producen daño endotelial microtrombosis, vsd y vsc, daño tisular.
Producción de radicales libres de oxigeno y nitrogeno durante la activación de los neutrófilos, el metabolismo mitocondrial y la conversión de xantinas en ácido úrico.
El óxido nítrico es conocido como potente vasodilatador.
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TABLA 1 
Dra Zonia Rodas 
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ALTERACIONES EN EL MODS 
Daño pulmonar: aumento de la permeabilidad endotelial=edema alveolar= perdida del surfactante con colapso alveolar y alteración de la relación ventilación/perfusión = hipoxemia progresiva =HT pulmonar.
 
Dra Zonia Rodas 
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Daño hepático: Alteración en la síntesis de factores de coagulación: II y V, disminución de la síntesis de albúmina, transtornos en la conjugación de bilirrubina y colestasis con injuria y necrosis hepática. 
ALTERACIONES EN EL MODS 
Dra Zonia Rodas 
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Daño renal: alteración en la filtración glomerular y en flujo plasmático renal.
Alteración de la función tubular: aumento de la úrea y creatinina, aumento de la secreción de la hormona antidiurética= tercer espacio=edemas.
Ruptura de la barrera hematoencefálica =edema cerebral=cambios del sensorio=obnubilación=coma.
ALTERACIONES EN EL MODS 
Dra Zonia Rodas 
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ESTADO NUTRICIONAL EN PACIENTE CRITICO
Principal factor determinante de mortalidad y morbilidad postoperatoria y postraumatica en los servicios Qx.
El pacte en condiciones críticas se mantiene en estado hipercatabólico (hipermetabolismo) y sufre la progresiva degradación de su masa celular corporal=depleción nutricional, defensas inmunologicas deprimidas y deterioro funcional orgánico. 
Dra Zonia Rodas 
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ALTERACIONES DEL PESO
Pcte operado de rutina: 4 – 10% del peso corporal.
La perdida de peso en pcte con complicación (sepsis o trauma asociado) se debe a degradación de la proteina corporal con disminución de la masa muscular.
Esto causa una disminución de la capacidad respiratoria, que puede llevar al desarrollo de neumonias postoperatorias (Windsor & Hill, 1988). O Sindrome de dificultad respiratoria del adulto.
Dra Zonia Rodas 
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La perdida rápida de 35 – 45% es generalmente fatal.
En pcte con anorexia nerviosa, con sepsis, quemaduras extensas, fistulas gastrointestinales, la perdida de 10 – 40% del PC es potencialmente grave.
La pérdida de peso es de mayor magnitud en hombres jóvenes y musculosos, y tienden a ser menores en las mujeres, en individuos de edad avanzada y en aquellos con estado previo de malnutrición. 
ALTERACIONES DEL PESO
Dra Zonia Rodas 
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FASES DE LA RESPUESTA METABOLICA
Fases: descritas por Moore (1959), revisadas por Baue (1990).
Fase I: lesión o injuria, estímulos accionan la respuesta biológica al trauma.
Fase II: de conversión, una vez estabilizada la condición del paciente (homeostasis, control de la herida, ausencia de sepsis y compicaciones) se detiene la respuesta y evoluciona hacia la recuperación.
Fase III: anabólica, recuperación del peso y de la fuerza corporal.
Fase IV: anabólica tardía, restauración de las reservas de grasa corporal.
Dra Zonia Rodas 
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CONVALECENCIA
La convalecencia comienza en la fase anabólica .
No hay mas perdida de peso.
Cesacion del estrés.
Balance negativo de N disminuye, indicando terminacion de la fase catabólica.
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