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UNICAMPS

Jucemara Martins

30/1/2018

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Pediatría I

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- 1 -
1. Entero (Ascaris, Anquilo, Taenia) ............. 2
2. Entero (Trichuris, Estrongi., Giardia) ........ 3
3. Ecto (escabiosis, pediculosis) .................... 4
4. DIARREA AGUDA .................................. 5
5. DIARREAS ................................................ 9
6. SINDROME DIARREICO CRÓNICA ... 11
7. DIARREA - VARIEDADES ................... 14
8. DESHIDRATACIÓN .............................. 18
9. DESNUTRICIÓN .................................... 19
10. FARINGOAMIGDALITIS, ADENITIS Y
SINUSITIS ......................................................... 19
11. RESFRIO COMÚN ................................. 28
12. ENFERMEDAD CELÍACA .................... 30
13. BRONQUIOLITIS ................................... 33
14. NEUMONIA ADQUIRIDA EM LA
COMUNIDAD – NAC ................................36
15. BRONCONEUMONIA Y NEUMONIA
COMPLICADA ................................................. 39
16. ASMA ...................................................... 41
17. KALA-AZAR .......................................... 43
18. TOXOPLASMOSIS................................. 44
19. - SARAMPION y RUBÉOLA ................. 47
20. EXANTEMA SUBITO, INFECCIOSO Y
ESCARLATINA. ............................................... 48
21. VARICELA Y HERPES (B22) ............... 49
22. HERPES SIMPLES [VHS1 (facial) y VHS2
(genital)] ............................................................. 50
23. Difteria y Parotiditis ................................. 51
24. TOS CONVULSA Y TÉTANOS. ........... 53
25. DENGUE ................................................. 55
26. Hepatitis. .................................................. 59
27. SIDA - HIV .............................................. 61
28. FIEBRE .................................................... 65
29. Meningitis bacteriana y Viral ................... 68
30. ENCEFALITIS Y ABSCESO CEREBRAL
.................................................................. 72
31. Osteocondritis – Enf LEGG – CALVÉ –
PERTHES (ELCP) ............................................. 76

33. SINOVITIS Y OSTEOMIELITIS ............ 79
34. ARTRITIS AGUDA. . ............................. 86
35. INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO89
36. SEPSIS ..................................................... 91
37. Tuberculosis ............................................. 97
38. ANTIBIÓTICOS ...................................... 99
39. Anemias de la infância . ......................... 111
40. LEUCEMIA Y LINFOMA .................... 117
41. ARTRITIS REUMATOIDEA JUV. ...... 123
42. SINDROME NEFROTICO .................... 126
43. SINDROME NEFRITICO ..................... 129
44. ALTERACIÓNES ELECTROLITICAS
(SODIO, POTASIO) ........................................ 130
45. y 48 - FIEBRE REUMATICA ............... 135
46. SHOCK ................................................... 136
47. TRASTORNOS MEDIO INTERNO
EQUILIBRIO ACIDO-BASE .......................... 138
48. 45 y 48
49. Lactante Vomitador ................................ 144
50. Estenosis hipertrófica del Píloro ............. 145
51. Escarlatina .............................................. 146
52. SINUSITIS ............................................. 147
53. OTITIS EXTERNA ................................ 149
54. OTITIS MEDIA ..................................... 150

Jônatas
Caixa de texto
23

- 2 -
1. Entero (Ascaris, Anquilo, Taenia)

- 3 -
2. Entero (Trichuris, Estrongi., Giardia)

- 4 -
3. Ecto (escabiosis, pediculosis)

- 5 -
4. DIARREA AGUDA
Definición:
Reducción de la consistencia (liquidas o semilíquidas) de las deposiciones con pérdida de electrólitos, líquidos o
nutrientes, generalmente con número mayor que 3 en 24h, o presencia de moco o estrías sangre en una deposición y
que dura menos de 7-14 días (habitualmente de 3-7 días)
� Diarrea prolongada: si la diarrea dura más de 14 días y < 21 días
� Diarrea crónica: dura más de 14 días hasta 30 días (15- 30 días)
� Sx diarreico: hay deposiciones con mucosidad y sangre

OMS: eliminación de heces liquidas o semilíquidas en número mayor a 3 durante un periodo de 12h o una sola
deposición con moco, sangre o pus, durante un máximo de 14 días

Volumen normal de las deposiciones
• Niños pequeños: 5-10 gr/kg/día
• Niños mayores: 100-200 gr/día
• Diarrea crónica:
o Niños pequeños: > 10gr/kg/día
o Niños mayores: > 200 gr/día

Etiologia
o Viral
o Bacteriana G(-)
o Parasitaria
o Micótica
o Alérgica
o Tóxica
o Alimentaria
La gastroenteritis se debe a infección adquirida por la vía fecal-oral o por ingestión de alimentos o agua
contaminados. Las gastroenteritis se asocian con pobreza, ambiente higiénico deficiente y escasos índices de
desarrollo.
El agente mas frecuente es Rotavirus (80%),
Obs.: Campylobacter jejuni provoca Sx Guillan barre

Fisiopatologia
La diarrea se produce porque hay una pérdida del equilibrio entre la absorción y secreción de solutos en el tracto
gastrointestinal, donde se produce una diarrea que puede ser osmótica (acuosa), secretora (invasiva)
** diarrea no inflamatoria � destrucción de vellosidades (virus), adherencia a la pared (parásitos),
translocación o adhesión (bacterias)
** diarrea inflamatoria � bacterias que invaden la luz del intestino y producen citotoxinas y eso hace que
entre a la luz del intestino, liquido, proteínas y células

(patogenia- dr acuña):
o Bacterias: producen diarrea por varios mecanismos:
a) Liberación de toxinas: (ej.: Vibrio cholerae, E. Coli enterotoxigénica); citotoxinas que producen daño celular por inhibición de síntesis
de proteínas (ej.: ECEI, ECEH)
b) Factores de adherencia: pili, glicoproteínas u otras proteínas de superficie que favorecen la colonización del intestino (ej.: ECEAd)
c) Factores de colonización
d) Invasión de la mucosa y proliferación intracelular, produciendo destrucción celular, que clínicamente puede observarse como sangre
en las deposiciones (ej.: Shigella y ECEI)
e) Translocación de la mucosa con proliferación bacteriana en la lamina propia y los ganglios linfáticos mesentéricos (ej.:
Campylobacter jejuni y Yersinia enterocolitica).
o Virus: Producen una lesión parcelar de las células absortivas de las vellosidades del intestino delgado, con subsecuente migración de células
desde las criptas hacia las vellosidades. Las células de las criptas son relativamente inmaduras y poseen mayor actividad secretora que
absortiva (la pérdida de fluidos sería consecuencia de la reducción del área de absorción)
o Parásitos: los mecanismos más típicos son:
a) adhesión a los enterocitos: trofozoítos de Giardia lamblia (aunque el
mecanismo fundamental en el caso de este parásito se mantiene desconocido);
b) citolisis de células epiteliales del colon y fagocitos (Entamoeba histolytica).

Factores de riesgo para la gastroenteritis aguda (GEA):
1. Ambientales
• Agua contaminada (fecal)
2. Huésped (paciente)
• Inmunodeficiencia
VIRUS BACTERIAS PARASITOS HONGOS
Rotavirus (50-80%) E. coli Giardia lamblia Candida albicans
Adenovirus Salmonella typhi Cryptosporidium
Coronavirus Shigella E. histolytica
Enterovirus Vibrio Cholerae Blastocystis hominis
Astrovirus Yersinia enterocolítica Helmintos
Parvovirus Campylobacter jejuni Ascaris Lumbricoides
Calicivirus S. aureus Estrongiloides estercoralis
Agente Norwalk Clostridium difficile Triichuris tricuria
Aeromonas
Klebsiella
Factores riesgo para GEA
� Destruccion de vellosidades (virus)
� Adherencia a la pared (parasitos)
� Translocación o adhesión

- 6 -
• Falta de facilidades sanitarias
• Mala higiene doméstica y personal
• Inadecuada preparación o almacenamiento de
alimentos
• Búsqueda tardía de ayudamédica Viajes a
zonas endémicas
• Asistencia a guarderías o hacinamiento
• Desnutrición
• Ausencia de lactancia materna
• Factores genéticos (intolerancia lactosa,
celiaquía, E. I. Intestinal Chron)
• Alimentos con fórmulas artificiales

Complicaciones
Deshidratación, desequilibrio hidroelectrolítico, Desnutrición
**deshidratación con acidosis metabólica � complicación más común en la D.A.
**Digestivas � íleo paralitico, invaginación, enteritis paralitica
** renal � Insuficiencia urinaria, Sx Hemolitico Uremico (SHU) – E. coli enterotoxigénica 0157:H7
** Outros: meningoencefalitis, abscesos cerebral, septsemia, shock

Diagnóstico
Es fundamentalmente clínica. Diferenciar entre la Vírica y Bacteriana

• Bacteriana: Fiebre alta (> 40ºC), sangre en heces abierta, dolor abdominal y afectación de SNC.
• Viral: Vómitos y Síntomas respiratorios

Exámenes de las heces
o ELISA � Búsqueda de rotavirus o ROTATEST � sensibilidad y especificidad 90%
o Frotis Moco Fecal � leucocitos > 5, hematíes, sugieren organismo invasor.
o Heces seriada: búsqueda de parásitos (huevos, quistes y parásitos)
o Coprocultivo � cultivo para identificar y antibiograma
o PCR �

Evaluacion clínica de la diarrea
Evaluar:
� grado de deshidratación
� nutricional
� neurológico
� funcional

Bacteriana Viral
Epidemiologia cualquier época estacional
Presentación brusca gradual
Edad edad escolar cualquier edad
Fiebre > 38°C < 38°C
Dolor muy intensa poca intensidad
+ Sintomas
exudado amigdalar
ganglios
inflamados
nauseas, vomitos,
dolor abdominal
exantema
escarlatiforme
cefalea, otalgia
sintomas catarrales
aftas bucales y
faringeas
exanteas no
escarlatiforme

- 7 -
A y B – Rehidratación y Soporte nutricional (realimentación)
Plan A: (pacientes sin deshidratación o deshidratación leve)
Adiestrar a los familiares para que apliquen el ABC del tratamiento. Alimentación constante, Bebidas
abundantes y Consulta educativa

Alimentaciones Entéricas Y Selección de la Alimentación
Principalmente carbohidratos complejos (arroz, trigo, patatas, pan y cereales), carnes magras, yogur, frutas
y verduras.
La densidad energética usual de cualquier dieta alimenticia utilizada para el tratamiento de la diarrea debe
estar en aproximadamente 1 kcal/g, con la intención de proporcionar una ingesta de energía de un mínimo de
100 kcal/kg/día y una ingesta proteica de entre 2 y 3 g/kg/día. Además de las formulaciones de arroz-lentejas,
se ha demostrado que la adición de plátano verde o de pectina a la dieta es efectiva en el tratamiento de la
diarrea persistente.
� Carbohidratos 60%
� Lípidos 25-30%
� Proteínas 10-15%

Bebibas - Rehidratación Oral
Prevenir la deshidratación.
� Aumento de la ingesta de líquidos, darle suero casero (1811 – 1Lt, 8 azúcar, 1 sal, 1 limón).
� El suero no es capaz de rehidratarla, solo previne la deshidratación
� Se debe tomar después de cada evacuación y mantener la alimentación habitual en especial la
leche materna, incluso aumentando la ingesta.
o Para cada deposición : 10-20 cc/kg
o Para cada vómito: 5 cc/kg
OMS – como administrar:
� < 1 año� administrada a cucharas después década evacuación
� > 1 año � una taza (150ml) cada 30 min

Suplementación con Zinc.
La OMS y la UNICEF recomiendan que todos los niños con diarrea aguda en áreas de riesgo deben recibir
zinc oral en alguna forma durante 10-14 días durante y después de la diarrea :
� < 6 meses � 10 mg/día
� > 6 meses � 20 mg/día

Plan B: (deshidratación moderada)
Rehidratación Oral
Para tratar la deshidratación mediante el uso de SRO en pacientes con deshidratación clínica sin shock.
� Recibir 100 ml/kg en dosis fracionada a cada 30 min, periodo de 4 a 6 horas (20-25 cc/kg/h).
� Los lactantes deben continuar recibiendo leche materna junto con el suero, pero pacientes con otro
tipo de alimentación se recomienda que reciban solamente la solución rehidratante.
o SRO
� Glucosa: no exceder de 111 mmol/L 75 mmol/L
� Sodio: 60-90 mEq/L 75 mEq/L
� Potasio: 15-25 mEq/L 20 mEq/L
� Citrato: 8-12 mmol/L 10 mmol/L
� Cloro: 50-80 mEq/L 65 mEq/L
� Osmolaridad: 200-310 mmol/L 245 mmol/L

Necesidades basales de electrolitos:

Plan C: (deshidratación grave/ shock)
Paciente con deshidratación moderada/grave, shock o Fracaso y/o contraindicación de SRO

FASE 1: Expansión y Rehidratación
Consiste en reponer la volemia.
Dr Aguiar / 2002 OMS
LIC � 2/3 agua total / 30-40% del peso
LEC � 1/3 agua total / 20-25% del peso
Está formado por
• Plasma 5%
• Intersticio 15%
• Agua transcelular 1-3%
Potasio (K) Sódio (Na) Cloruro (Cl)
2 ~ 2,5 2,5 ~ 3 4,5 ~ 5,5 mEq/kg/día

- 8 -
Si existe shock, administrar 20cc/kg de peso de suero fisiológico o Ringer lactato en 20-30 minutos,
pudiendo repetirse hasta 2 veces más en la primera hora si fuera preciso.
FASE 2: Mantenimiento
Iniciaremos la rehidratación propiamente dicha. Debemos aportar las necesidades basales + déficit
estimado +pérdidas mantenidas

Método de Winter (< 10kg = 100 cc/kg ; 10-20kg = 1000cc + 50cc/kg; >20kg = 1500 + 20cc/kg)
Mezcla: 1000/20/10
Si el niño ya fue hidratado y requiere de una hidratación suplementaria usar el esquema:
Dextrosa al 5%, Cl Na 3M 20ml, Cl K 3M 10ml. De acuerdo a sus necesidades basales y el
mantenimiento de acuerdo al grado de deshidratación.
a cada 20cc/kg se recupera 2% deshidratación

Contraindicaciones de Rehidratacion Via Oral
Vómitos incoercibles (abundantes o > 4/h)
Alteración del estado de conciencia: entubados, shock, coma
Abdomen agudo: AP, Obstrucción, invaginación intestinal, septicemia
Fracaso en la rehidratación VO

C) Tratamiento sintomáticos
Vomito: Domper, Ondacetron
Fiebre y dolor: paracetamol 10-15 mg/kg/ 6h

Probiótico: lactobacilos o saccharomyces
D) Tratamiento etiológico (uso de ATBs)
No es de rutina
Se usa:
• Según agente bacteriano aislado
• Menores 3 meses, sobre todo < 1 mes (interna)
• Coprocultivo (+) salmonella
• Inmunodeprimidos: HIV, oncológico, desnutridos
• Enfermedades crónicas
• Sospecha bacteriemia

Cefotaxima 150mg/kg/24h (cada12h) 5-10 días
Claritromicina 50 mg/kg/24h (cada12h)
Sulfa+Trimetropin 10mg/kg/24h (cada12h)

- 9 -
5. DIARREAS
Definición:
DIARREA � reducción de la consistencia (liquidas o semilíquidas) de las deposiciones con pérdida de electrólitos,
líquidos o nutrientes, generalmente con número mayor que 3 en 24h

Volumen normal de las deposiciones
• Niños pequeños: 5-10 gr/kg/día
• Niños mayores: 100-200 gr/día
• Diarrea crónica:
o Niños pequeños: > 10gr/kg/día
o Niños mayores: > 200 gr/día
� Diarrea Aguda � Reducción de la consistencia de las deposiciones liquidas, o semilíquidas con pérdida de
electrólitos, líquidos o nutrientes, generalmente con número mayor que 3 en 24h, o presencia de moco o estrías
sangre en una deposición y que dura menos de 7-14 días (habitualmente de 3-7 días)
� Diarrea prolongada o persistente � si la diarrea dura > de 14 días (hasta 21 días)
� Diarrea crónica � dura más de 14 días hasta 30 días (15- 30 días)
� Sx diarreico � hay deposiciones con mucosidad y sangre
� Diarrea del viajero � aumento de 2 veces más del numero habitual, de consistencia liquida, de 2 o 3 días de
duracion, que se presentatranscurso de una viaje. Suele iniciarse a los 7 días después de la partida, hasta 80-90%
casos son de origen bacteriana (E. coli enterrotoxigénica la mas frecuente).
� Diarrea de bajo débito � <20 ml/kg <10%
� Diarrea de moderado débito � 40 ml/kg 10-20%
� Diarrea de alto débito � >60 ml/kg > 20%

Tratamiento
Principal objetivo del tratamiento es la prevención y el tratamiento de la deshidratación y secundariamente la
manutención del estado nutricional y la sintomatología del paciente.
4 Pilares del tratamiento:
a) Rehidratación
b) Soporte nutricional (realimentación)
c) Tratamiento sintomático
d) Tratamiento etiológico (uso de ATBs)
Rehidratación Oral
Para tratar la deshidratación mediante el uso de SRO en pacientes con deshidratación clínica sin shock.
� Recibir 100 ml/kg en un periodo de 4 a 6 horas (20-25 cc/kg/h).
� Los lactantes deben continuar recibiendo leche materna junto con el suero, pero pacientes con otro tipo de
alimentación se recomienda que reciban solamente la solución rehidratante.
○ SRO
� Glucosa: no exceder de 111 mmol/L 75 mmol/L
� Sodio: 60-90 mEq/L 75 mEq/L
� Potasio: 15-25 mEq/L 20 mEq/L
� Citrato: 8-12 mmol/L 10 mmol/L
� Cloro: 50-80 mEq/L 65 mEq/L
� Osmolaridad: 200-310 mmol/L 245 mmol/L
� Para cada deposición : 10 cc/kg
� Para cada vómito: 5 cc/kg

OMS – como administrar:
� < 1 año� administrada a cucharas después década evacuación
� > 1 año � una taza (150ml)

Tratamentos adicinales
Según Dr. Aguiar Según pesquisa
peso corporal
Dr Aguiar / 2002 OMS

- 10 -
Nutricional (Alimentaciones Entéricas y Selección de la Alimentación)
Principalmente carbohidratos complejos (arroz, trigo, patatas, pan y cereales), carnes magras, yogur, frutas
y verduras.
La densidad energética usual de cualquier dieta alimenticia utilizada para el tratamiento de la diarrea debe
estar en aproximadamente 1 kcal/g, con la intención de proporcionar una ingesta de energía de un mínimo de
100 kcal/kg/día y una ingesta proteica de entre 2 y 3 g/kg/día. Además de las formulaciones de arroz-lentejas,
se ha demostrado que la adición de plátano verde o de pectina a la dieta es efectiva en el tratamiento de la
diarrea persistente.
Carbohidratos 60%, Lípidos 25-30%, proteínas 10-15%
Tratamiento sintomáticos
Vomito: Domper, Ondacetron
Fiebre y dolor: paracetamol 10-15 mg/kg/ 6h
Probiótico: lactobacilos o saccharomyces
Tratamiento etiológico (uso de ATBs)
No es de rutina
Se usa:
• Según agente bacteriano aislado
• Menores 3 meses, sobre todo < 1 mes (interna)
• Coprocultivo (+) salmonella
• Inmunodeprimidos: HIV, oncológico, desnutridos
• Enfermedades crónicas
• Sospecha bacteriemia
Contraindicaciones de Rehidratacion Via Oral
Vómitos incoercibles (abundantes o > 4/h)
Alteración del estado de conciencia: entubados, shock, coma
Abdomen agudo: AP, Obstrucción, invaginación intestinal, septicemia
Fracaso en la rehidratación VO
Cólera
Definición:
Enfermedad infecto-contagiosa intestinal aguda,
provocada por la bacteria Vibrio cholerae.
Etiología:
• Sensibles a pH bajo y resistentes a pH alcalino
• Sobreviven en agua salada a temperatura
ambiente más de 2 semanas
• Se destruye a más de 55°C en 15 minutos
• Causas de epidemia o pandemia
• Período de incubación de 24-48 horas
• Transmisión � Fecal-Oral
Diagnóstico em heces:
• Microscopia campo oscuro
• Cultivo TCBS
• PCR
TTO
• Hidratación / Antibiótico / electrolitos

Transcendencia del saneamiento ambiental en el control de la enfermedad
La manera fundamental para luchar contra el cólera consiste en garantizar un suministro seguro de agua y comida,
unas instalaciones sanitarias adecuadas e higiene personal y comunitaria. En las zonas endémicas estas
intervenciones no podrán aplicarse por completo en el futuro inmediato. En las situaciones de emergencia aguda,
cualquier medida de salud pública existente empeora o sufre un colapso.

Cefotaxima 150mg/kg/24h (cada12h) 5-10
días
Claritromicina 50 mg/kg/24h (cada12h)
Sulfa+Trimetropin 10mg/kg/24h (cada12h)
Clínica:
• Diarrea aguda/súbita, indolora, muy voluminosa
(+10 deposiciones/24h hasta 250ml/kg/día / 20-
30Lt/día)
• Color grises como agua de arroz (con olor
marcado a pescado)
• Una elevada cantidad de sodio, bicarbonato y
potasio, y una escasa cantidad de proteínas
• CON mocos y SIM sangre
• Vómitos � sin retortijones y arcada
• Fiebre � ausente
• Perdida de líquido y electrolitos �
deshidratación severa que pueden llevar a letargo
y pérdida de conocimiento (shock)
• Acidosis metabólica
• Hipopotasemia � arritmia, paro cardiaco,
calambres abdominales

- 11 -
6. SINDROME DIARREICO CRÓNICA
Definición:
Reducción de la consistencia de las deposiciones liquidas o semilíquidas con pérdida de electrólitos, líquidos o
nutrientes, generalmente con número mayor que 3 en 24h, que dura menos de 14-30 días (habitualmente de 15-30
días) (niños: >10 gr/kg/24 h / adulto: 200 gr/24 h)

Causa
� Parásitos intestinales
� Intolerancia secundaria a disacáridos (intolerancia láctica)
� Enfermedad celíaca
� Alergia a proteínas heterólogas
� Enfermedad inflamatoria intestinal crónica (EII cronica)
� Fibrosis quística
� Síndrome de intestino irritable
� Pacientes inmunodeprimidos (HIV)
Causas frecuentes de diarrea crónica

LACTANCIA

• Síndrome de malabsorción posgastroenteritis
• Intolerancia a proteínas de leche de vaca/soja
• Deficiencias secundarias de disacaridasas
• Fibrosis quística

INFANCIA

• Diarrea crónica inespecífica
• Deficiencias secundarias de disacaridasas
• Giardiasis
• Síndrome de malabsorción posgastroenteritis
• Enfermedad celíaca
• Fibrosis quística

ADOLESCENCIA

• Síndrome del intestino irritable
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Giardiasis
• Intolerancia a la lactosa

Alteraciones morfológicas
Disminución de la superficie de absorción, la resección intestinal extensa, la atrofia severa de vellosidades
intestinales o la atrofia congénita de microvellosidades.
Los mecanismos fisiopatológicos de la diarrea son diarrea osmótica, diarrea secretora, mutaciones en las proteínas
de transporte en la membrana apical, reducción en la superficie del área anatómica, alteración en la motilidad
intestinal e inhibición del transporte de electrólitos por mediadores inflamatorios

Diarrea osmótica. La diarrea osmótica se debe a la presencia de solutos no absorbibles que aumentan la
carga osmótica y arrastra líquido a la luz intestinal.
EJ.: intolerancia a lactosa no se absorbe en el intestino delgado y llega intacta al colon.
Diarrea secretora. Produce por una mayor secreción de agua y electrólitos hacia la luz que supera la
capacidad de absorción, inducida por las enterotoxinas del cólera y de Escherichia coli enterotoxigénica
principalmente.
La diarrea secretora se caracteriza por la presencia de heces de gran volumen y muy acuosas. El análisis de
las heces revela un contenido elevado en sodio y cloruro (>70 mEq/l). Este trastorno persiste a pesar del
ayuno.

• Enterocolitis necrosante
• Sx de intestino corto
• Asa ciega - Volvo
• Enfermedad de Hirschs Prung
Diagnóstico diferencial de Diarrea osmótica y secretora
Diarrea Osmótica Diarrea Secretora
Volumen de heces <200 ml/24 h >200 ml/24 h
Respuesta al ayuno Cesa la diarrea Continúa la diarrea
Na+ en heces<70 mEq/l l >70 mEq/l
pH en heces <5 >6

- 12 -
Alteraciones funcionales del intestino
Las causas de motilidad intestinal alterada son malnutrición, esclerodermia, síndrome de seudoobstrucción intestinal
y diabetes mellitus. En general, la malnutrición da lugar a hipomotilidad y permite la proliferación bacteriana, que
conduce a la desconjugación de las sales biliares, lo que provoca un aumento en el mediador AMPc intracelular que
lleva a una diarrea secretora
• Diarrea crónica inespecífica
• Hipertiroidismo
• Sx de intestino irritable

Alérgia a los alimentos (atrófia de vellosidades)
• Enfermedad celiaca
• Intolerancia a proteína vacuna
• Intolerancia a lactosa
• Intolerancia a la soja
• Intolerancia a otras proteínas
• Enteropatía autoinmune
• Pseudoobstrucción intestinal idiopática
• Enteropatía en penacho
• Síndrome IPEX
• Intolerancia a hidratos de carbono
• Alactasia congénita
• Mala absorción de glucosa galactosa
Manifestaciones clinicas
Una historia clínica minuciosa es fundamental para enfocar la causa de una diarrea crónica.
• ¿Cómo comenzó el cuadro?
• ¿Qué relación presenta la diarrea con la introducción de nuevos alimentos?
• ¿Cómo son las heces?
• Insuficiencia Pancreática � grandes, pastosas y con grasa �
• Enfermedad Celiaca � pálidas abundantes y pastosas
• Intolerancia a Lactosa � malabsorción de azucares, es líquida, explosiva, de olor ácido e irritante para la zona
perianal
• Germen enteroinvasivo o enfermedad inflamatoria intestinal � presencia de moco y de sangre roja sugiere
afectación cólica
• Inespecíficas
� Restos de alimentos, moco ocasional y habitualmente la primera deposición del día o la primera parte de la
deposición suele ser más consistente
• ¿Presenta vómitos?
� Hay � Intolerancia a proteína
� No hay � intolerancia a azúcar
• ¿Existe distensión abdominal?
� Presente � enfermedad inflamatoria intestinal
• ¿Se ha producido cambio de carácter?
� Tristeza, irritabilidad, comportamiento poco social
• ¿Cómo ha evolucionado la curva de peso y de talla?
� es imprescindible en toda diarrea crónica, para evaluar crescimiento
� afecta primer PESO y tardíamente la TALLA
� La medición de los pliegues cutáneos subescapular y del tríceps y la circunferencia del brazo son medios
para valorar los depósitos de grasa y la masa muscular.
• ¿Cuáles son los síntomas acompañantes?
� Dolor abdominal frecuente, eritema nudoso, aftas, artritis o lesiones perianales sugieren enfermedad
inflamatoria intestinal
Alteraciones del transporte
• Diarrea congénita clorada
• Diarrea congénita sódica
• Enfermedad por inclusión microvellositaria

Alteraciones de la circulación enterohepática
• Desconjugación de sales biliares por
sobrecrecimiento bacteriano
• Atresia de vías biliares extrahepaticas
• Colestasis de cualquier etiología

- 13 -
� Edemas y ascitis pueden indicar enteropatía con perdida de proteínas o enfermedad hepática
� Enfermedad pulmonar crónica y acropaquías, fibrosis quística
Diagnóstico diferencial
Todas las enfermedades que pueden causar diarrea crónica

Evaluación de los pacientes
• En primer lugar, es importante determinar si el paciente realmente tiene diarrea, ya que en los enfermos con
encopresis se puede hacer un diagnóstico erróneo de diarrea debido al manchado fecal constante
Evaluación de pacientes con diarrea crónica

Fase I
• Historia clínica, que incluya cantidades específicas de líquidos ingeridos al día
• Exploración física, incluida valoración nutricional
• Estudio de heces (pH, sustancias reductoras, frotis para el recuento de leucocitos,
grasa, huevos y parásitos)
• Coprocultivo
• Toxina de Clostridium difficile en heces
• Estudios de sangre (recuento completo de leucocitos, eritrocitos, velocidad de
sedimentación, electrólitos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina)
Fase II • Cloruro en sudor
• Recogida de heces de 72 horas para determinación de grasas
• Electrólitos y osmolaridad en heces
• Fenolftaleína, sulfato de magnesio y fosfato en heces
• Pruebas de H2 en aliento
Fase III • Estudios endoscópicos
• Biopsia de intestino delgado
• Sigmoidoscopia o colonoscopia con biopsias
• Estudios de bario
Fase IV • Estudios hormonales, polipéptido intestinal vasoactivo, gastrina, secretina, análisis
de 5-hidroxiindolacético

Tratamiento
• No retirar la lactancia materna.
• No introducir alimentos nuevos.
• Retirar los zumos de frutas, especialmente los comerciales, por el elevado contenido de azúcares, que pueden
ser mal tolerados en la diarrea crónica, aconsejando otros alimentos más nutritivos.
• Intentar que la dieta sea
equilibrada y proporcione las
calorías adecuadas. No emplear
dietas restrictivas y/o pobres en
grasa, porque pueden perpetuar
la diarrea.
• Evitar los inhibidores del
peristaltismo intestinal.
• Evitar el empleo
indiscriminado de antibióticos.

Complicaciones
• Desnutrición
• Avitaminosis
• Falta de desarrollo y
crecimiento adecuado según la
edad
• Falta de desarrollo intelectual

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7. DIARREA - VARIEDADES
Diarrea no inflamatoria secretora enterotoxica
Los M.O que pueden causar diarrea no inflamatoria son: shiguela, salmonela, campylobacter, E. histolytica,
yersinia, E. coli enteroinvasiva, (toxina de E. coli y yersinia, toxina de C dificcile). Las diarreas no inflamatorias
generalmente se producen en el intestino delgado causando una diarrea liquida voluminosas, coleriforme, sin
sangre, sin leucocitos en las heces y sin fiebre. Los M.O causadores de la enfermedad producen ciertas toxinas que
estimulan la secreción intestinal excesiva de iones y agua.
Tiene como característica el aumento de la secreción intestinal de agua y electrolitos, causado por las toxinas
bacterianas. La deshidratación ocurre rápidamente.

Diarrea inflamatoria
Las diarreas inflamatorias ocurren por la acción de microorganismos que destruyen la barrera mucosa intestinal
(SHIGUELA, SALMONELA, CAMPILOBACTER) debido la invasión directa y producción de citotoxinas de estas
bacterias. Generalmente afectan el intestino grueso caracterizandose por una diarrea con sangre, heces de poco
volumen asociados a dolor abdominal en bajo vientre, y urgencia para defecar. Ocasionalmente existe fiebre. La
lesión de las células epiteliales impide la absorción de nutrientes.

Diarrea osmótica
Se caracteriza por la retención de líquidos dentro del lumen intestinal debido a la presencia de solutos
osmóticamente activos no absorbibles, que arrastran el agua adentro del asa intestinal. Se produce Debido a
sustancias o solutos adentro del intestino que arrastran gran cantidad de agua (magnesio, fosfato) ej: uso de laxantes
Esta diarrea en la mayor parte es secundaria a un proceso infeccioso que daña el enterocito.

Diarrea aguda
Enfermedad caracterizada por malabsorción de agua y electrolitos con duración inferior a 14 días. En la mayoría de
La veces tiene etiología infecciosa, donde recibe el nombre de diarrea aguda infecciosa o gastroenteritis.

Diarrea persistente
Es la diarrea que dura 14 días o más. Hasta 10% de las D. P., causan problemas nutricionales y contribuyen para la
mortalidad infantil. Probablemente algún factor (desnutrición) hizo que el enterocito no pueda regenerarse luego de
un episodio de diarrea aguda.

Diarrea crónica
Es definida por eliminación de heces sanguinolentas y con moco, en pequeño volumen, asociada a tenesmo y
urgencia para defecar. Se traduce clínicamente es una inflamación del colon y dura más de 30 días.

Diarrea de bajo débito = > 20 ml/kg < 10%

Diarrea de moderado débito =40 ml/kg 10-20%

Diarrea de alto débito = >60 ml/kg > 20%

Mecanismos fisiopatogenicosY Clasificación fisiopatológica de agentes enteropatógenos

1. Patogenia de las bacterias
Tienen varios mecanismos:
a) Liberación de toxinas: (ej.: Vibrio cholerae, E. Coli enterotoxigénica); citotoxinas que producen daño
celular por inhibición de síntesis de proteínas (ej.: ECEI, ECEH);
b) Factores de adherencia: pili, glicoproteínas u otras proteínas de superficie que favorecen la colonización
del intestino (ej.: ECEAd);
c) Factores de colonización;
d) Invasión de la mucosa y proliferación intracelular, produciendo destrucción celular, que clínicamente
puede observarse como sangre en las deposiciones (ej.: Shigella y ECEI);
e) Translocación de la mucosa con proliferación bacteriana en la lamina propia y los ganglios linfáticos
mesentéricos (ej.: Campylobacter jejuni y Yersinia enterocolitica).

2. Patogenia de los virus
Según Dr. Aguiar
peso corporal

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Producen una lesión parcelar de las células absortivas de las vellosidades del intestino delgado, con subsecuente
migración de células desde las criptas hacia las vellosidades. Las células de las criptas son relativamente
inmaduras y poseen mayor actividad secretora que absortivas y menor actividad de enzimas Hidrolíticas que las
células en el ápice de las vellosidades. La pérdida de fluidos sería consecuencia de la reducción del área de
absorción, disrupción de la integridad celular y deficiencias enzimáticas, especialmente disacaridasas. Además,
la proteína extracelular no estructural en el rotavirus, la proteína NSP4, que actúa como una toxina.

3. Patogenia de los parásitos
Los mecanismos más típicos son:
a) Adhesión a los enterocitos: trofozoítos de Giardia lamblia (aunque el mecanismo fundamental en el caso de
este parásito se mantiene desconocido);
b) Citolisis de células epiteliales del colon y fagocitos (Entamoeba histolytica).

Rehidratación parenteral
Se usan en los niños que presentan:
1. deshidratación de tipo grave/shock
2. cuando el niño no gana peso o pierde peso luego de las primeras dos horas de hidratación con sonda
nasogástrica.
3. paciente con alteración del estado de conciencia (deprimida, comatosa, incapaz de ingerir líquidos o con
crisis convulsiva)
4. cuando luego el uso de sonda nasogástrica el niño tiene vómitos persistentes (4 o más en una hora)
5. íleo paralitico (distensión abdominal, y ausencia de ruidos hidro aéreos).

Es fundamental que mientras se instala la hidratación venosa, sea administrado SRO a través de SNG. La
rehidratación debe ser hecha de manera rápida y eficaz con volumen hídrico generoso, una vez que haya más
perfusión del tracto gastrointestinal, en este caso, puede ser suficiente para provocar alteraciones estructurales y
funcionales que facilitan la translocación bacteriana, que puede llevar a sepsis, principalmente en los desnutridos
con cuadro grave de diarrea infecciosa.

HIDRATACION VENOSA
Plan C
Comprende dos fases;
1. FASE DE EXPANSION (RAPIDA)
La solución recomendada está compuesta por partes iguales de suero glucosado a 5% y suero fisiológico 0,9%.
Administrado en un volumen de 100 ml/kg en 2 horas.
EJ: un niño con 5 años y deshidratación grave debe recibir: suero glucosado 5%: 250 ml MAS suero
fisiológico 0,9%: 250ml, sumando un volumen total de 500 ml. (5kg x 100 ml: 500 ml)
Si luego de esta etapa el niño continúa deshidratado, administrar más 25 a 50 ml/kg de la misma solución en
dos horas.
La fase de expansión termina cuando hay una mejoría clínica del niño, con desaparición de las señales de
deshidratación. En esta etapa es muy importante la reevaluación del niño, por lo menos a cada hora por el
profesional de la salud.

2. FASE DE MANUTENCION Y REPOSICION
La fase de manutención es para suplir las perdidas normales (o necesidades hídricas), y la fase de reposición
debe compensar las pérdidas anormales producidas por diarreas y vómitos.

El volumen a ser administrado en esta fase es la suma de los volúmenes de manutención e reposición. El
paciente debe ser alimentado normalmente y recibir SRO, testando la aceptabilidad de la vía oral en este
paciente.
La cantidad administrada por vía venosa deberá ser reducida progresivamente en la medida en que se aumenta
la ingestión de alimentos e SRO.
SOBRE EL VOLUMEN DE REPOSICION EN 24 HRS SE UTILIZA EL METODO DE HOLLYDAY
SEGAR
Kg Necesidades por Kg Goteo
< 10 100 ml/kg/día 4cc/kg/h
10 – 20 1000 + (50ml/kg/ día) 40 + (2cc/kg/h)
> 20 1500 + (20ml/kg/ día) 60 + (1cc/kg/h)

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En cuanto al tipo de suero
Se utiliza una solución de 1:4, lo que significa que para cada 100 ml de líquido tendremos suero glucosado
5%: 80 ml MAS suero fisiológico 0,9%: 20ml. Se agrega KCl a 10% (2ml).
Cuanto a la reposición, como no es posible evaluar las perdidas por el número de evacuaciones, la primera
prescripción admitirá pérdidas de 50 ml/kg/día. La solución a ser repuesta debe contener una parte de suero
fisiológico 0,9% y suero glucosado a 5%.
Ejemplo de manutención y reposición: niño de 5kg - previsión para 24 hrs
Volumen para manutención: 5 x 100 ml: 500 ml; Volumen para reposición: 5 x 50 ml: 250 ml

SOLUCION: MANUTENCION + REPOSICION
� SG 5%: 400 ml (manutención) + 125 ml (reposición): 525 ml (4 PARTES 1:4)
� SF 0,9%: 100 ml (manutención) + 125 ml (reposición) 225 ml
� KCl 10%: 10 ml
� VOLUMEN TOTAL DE LA HIDRATACION: 525 +225+10: 760 ml en las 24 horas; velocidad de
infusión: 31,6 ml/hora.

Tipos de soluciones:
Cristaloides: Contiene agua, electrolitos y/o azucares en diferentes proporciones y pueden ser iso, hiper o
hipotónicas respecto al plasma
• Solución fisiológica (ClNa 0,9%)
• Glucosado al 5%
• Glucosado al 10%

La glucosa al 5% en los líquidos de hidratación provee aproximadamente el 20% de las necesidades basales
calóricas con 17 calorías por cada 100 ml este aporte tiene una osmolaridad de 275 a 300 mosmol/L
• Previene la producción de cetosis
• Mantiene los niveles de glisemia
• Reduce el catabolismo de las proteínas
• La glucosa adicionadas a las soluciones de hidratación evitan que las soluciones sean hipotónicas y
puedan producir homolisis.

Solucion salina al 0,9% también denominado Suero fisiológico
Es la sustancia cristaloide estándar
• Es levemente hipertónica respecto al liquido extracelular y tiene un pH acido
• La relación de concentración de Na y de Cl es 1/1en el suero fisiológico, es favorable para el Na
respecto al Cl 3/2 en el liquido extracelular.
• Contiene 9 gramos de ClNa
• 154 mEq de Cl y 154 mEq de Na en 1 litro de H2O
• Con una osmolaridad de 308 mOsm/L

Solución de Ringer Lactato: La mayoría de las soluciones cristaloides son acidoticas y por tanto pueden empeorar
la acidosis tisular que se presenta durante la hipoperfusión de los tejidos ante cualquier agresión. Sin embargo, la
solución de RL contiene 45 mEq/L de cloro menos que el suero fisiológico, causando solo hipercloremia transitoria
y menos posibilidad de causar acidosis
La solución de RL contiene por L la siguiente proporción iónica:
• Na= 130 mEq
• Cl = 109 mEq
• Lactato= 28 mEq
• Ca2= 3 mEq
• K= 4 mEq
• osm= 273 mOsm/L

Coloides: Tienen partículas en suspensión de alto peso molecular que no atraviesan las membranas capilares, de
manera que son capaces de aumentar la presión osmótica del plasma y retener agua en el espacio intravascular.
• Manitol
• Albumina

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• Plasma
• Sangre
Diferentes esquemas de tratamiento de acuerdo a la severidad
Se debe evaluar rápidamente la deshidratación y corregirse en 4-6 h según el grado de deshidratación y
requerimientos diarios estimados. Se resume en el siguiente cuadro (del NELSON)
Grado de DH Tratamiento de Rehidratación Sustitución de pérdidas
Mínima o sin
DH No aplicable
Menor a l0kg de peso corporal: 60-120mlde SRO por cada posición diarreica o
vómito Mayor a l0kg de poso corporal:
120-140ml de SRO por cada deposición
diarreica o vómito
DH leve -
moderada SRO, 50-100ml/kg de peso corporal durante 3 a 4h Igual

DH intensa
Solución Ringer lactada o salina normal en 20ml/kg
de peso corporal vía I.V. hasta que mejore la
perfusión y el estado mental.
Luego administrar l00ml/kg de peso corporal SRO
durante 4hs o salino 1/2 normal glucosado 5% vía
IV a ritmos dos veces superiores al de
mantenimiento
Igual, si no puede beber administrar por
SN6 o administrar 5% de dextrosa 1/4 de
salina normal con 20 mEq/l de cloruro de
K por vía IV.
PLAN DE TRATAMIENTO A (pacientes sin deshidratación o deshidratación leve)
Adiestrar a los familiares para que apliquen el ABC del tratamiento.
Alimentación constante, Bebidas abundantes y Consulta educativa
Para prevenir la deshidratación en niños sin deshidratación clínica.
Recomendar el aumento de la ingesta de líquidos, darle suero casero, (dos cucharas medias de azúcar y una
chiquita de sal en un vaso de agua). El suero puede mantener una criatura con diarrea aguda hidratada, pero
no es capaz de rehidratar a una criatura deshidratada, o sea previne a (a deshidratación Se debe tomar
después de cada evacuación y mantener la alimentación
Habitual en especial la leche materna aumentando las mamadas.
SEÑALES DE DESIDRATACION: ojos hundidos, boca seca, poca orina, mucha sed.
PLAN DE TRATAMIENTO B (deshidratación moderada)
Para tratar la deshidratación mediante el uso de SRO en pacientes con deshidratación dánica sin shock
RECIBIR 100 ml/kg en un periodo de 4 a 6 horas
Los lactantes deben continuar recibiendo leche máteme junto con el suero, pero pacientes con otro tipo de
alimentación deben recibir solamente la solución rehidratante.
PLAN DE TRATAMIENTO C (deshidratación grave/ shock)
Para tratar con rapidez la deshidratación con shock o los casos de niños que no pueden beber. (Deshidratación
grave)
El tratamiento es rehidratación venosa. Con una fase de expansión y otra de manutención y reposición.
1. Fase 1. Suero glucosado a 5% e suero fisiológico a 0,9%, administrado en el volumen de 100 ml por kg en
2 horas. Ej: 5kg, deshidratación grave: suero glicosado5% - 250 mi + suero fisiológico 0,9% - 250 ml, que
sumados tiene que dar 500 ml, que sería 100 ml/kg, y sin son 5 kg 500
2. Fase 2. Mantenimiento: 100 ml/kg hasta 10 kg, más de 10 kg l00ml mas 50ml por cada kg acima de 10,
más de 20 kg 1500 más 20 ml/kg encima de 20.
Reposición: puede 50, 75, o 100 ml/ kg.
EJ: nena de 5kg. Manutención: 5x100500 + reposición: 50x5:250 = 750 mi

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8. DESHIDRATACIÓN
Definición:
Es el trastorno metabólico ocasionado por la pérdida neta de Agua y Electrolitos que puede causar alteraciones de la
perfusión tisular y de la función celular.
Causa
� Incremento de las perdida o disminución incremento
Incremento de las perdida Disminución
incremento
Causas mas frecuentes
Intestinal:
• Vómitos
• Diarrea
• Sondas
• Fistulas intestinales
Extraintestinales
• Quemaduras
• Diuréticos
• Diuresis osmótica
• Poliuria
• Fiebre
Falta de aporte
• Vía oral
• Vía parenteral
• Diarrea aguda (+ frecuente)
• Estomatitis y faringitis
• Cetoacidosis diabética
• Enfermedades febriles
graves
Tipos de deshidratación
Clínica % perdida de peso Perdida de Na
Leve
Moderada
Grave
Lactantes Niños adolescentes
Leve
Moderada
Grave
5%
10%
15%
3%
5%
7%
3%
6%
9%

(10%) Hiponatremica: < 135 mEq/l
(65%) Isonatremica: 135 a 145 mEq/l
(20-25%) Hipernatrémica: > 145 mEq/l
Manifestaciones clínicas
Tratamiento via parenteral
Plan C:
Paciente con deshidratación moderada/grave, shock o Fracaso y/o contraindicación de SRO

FASE 1: Expansión y Rehidratación
Consiste en reponer la volemia.
Si existe shock, administrar 20cc/kg de peso de suero fisiológico o Ringer lactato en 20-30 minutos, pudiendo repetirse
hasta 2 veces más en la primera hora si fuera preciso.
FASE 2: Mantenimiento
Iniciaremos la rehidratación propiamente dicha. Debemos aportar las necesidades basales + déficit estimado +pérdidas
mantenidas
Método de Winter (< 10kg = 100 cc/kg ; 10-20kg = 1000cc + 50cc/kg; >20kg = 1500 + 20cc/kg)
Mexcla: 100/20/10
Si el niño ya fue hidratado y requiere de una hidratación suplementaria usar el esquema:
Dextrosa al 5%, Cl Na 3M 20ml, Cl K 3M 10ml. De acuerdo a sus necesidades basales y el mantenimiento de acuerdo al
grado de deshidratación.

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9. DESNUTRICIÓN
Definición:
Estado patológico de distintos grados de severidad y de distintas
manifestaciones clínicas causados por la asimilación deficiente
de alimento (cantidad y/o calidad) por el organismo. Condición
patológica, reversible y sistémica inespecífica resultado de la
ingesta pobre o deficiente utilización de los nutrientes.

Fisiopatologia
A través de una serie de mecanismos fisiológicos, el organismo tiende a mantener un equilibrio dinámico
ante la ingesta de energía, Cuando existen periodos largos de restricción energética y/o proteica, el
organismo se adapta en forma progresiva a esta restricción. La adaptación nutricia significa que para
sobrevivir a dos agresiones sinérgicas, la carencia de nutrimentos y las infecciones frecuentes, el organismo
modifica sus patrones biológicos de normalidad y crea nuevas condiciones homeostáticas
4 MECANISMOS QUE PUEDEN ESTAR AFECTADOS: 1. Falta de aporte energético(falla en ingesta). 2.
Alteración en absorción. 3. Catabolismo exagerado. 4. Exceso en excreción.
SECUENCIA DE EVENTOS EN ORGANISMO: depleción de reservas nutricias, alteraciones bioquímicas,
alteraciones funcionales, alteraciones anatómicas.

DR AGUIAR:
Un ser humano que por alguna razón presenta una interrupción en la transformación de los alimentos podrá
mantener la energía durante las primeras horas por el almacenamiento de glucógeno en el hígado, que aporta
en promedio 900 kilocalorías. Cuando estas reservas se han depletado, la gluconeogénesis otorga energía a
los tejidos vitales (cerebro y corazón), a través de la oxidación de los lípidos. Durante el proceso se obtiene
energía; sin embargo, en el proceso se liberan lactato y cuerpos cetónicos.9 Una vez que el tejido adiposo se
ha sacrificado para mantener la energía, el siguiente proceso de producción energética de la gluconeogénesis
es a través de las reservas proteicas. La alanina es un aminoácido que circula libremente; no obstante, una
vez que se ha utilizado por completo, precisa de la catabolia del músculo estriado para su liberación. Durante
este proceso la masa muscular disminuye y los niveles de urea (secundarios a la liberación de otros
aminoácidos) incrementan hasta que se agota por completo la reserva corporal de aminoácidos. Para este
momento, el individuo ha manifestado cambios anatómicos como los descritos en los signos universales de
la desnutrición y falla orgánica secundaria (pérdida de peso y talla, perdida de relación entre seguimiento sup
e inf., perímetro torácico y cefálico.)

Epidemiologia
- 1 de cada 6 personas tiene desnutrición crónica (1/3 de los niños de todo el mundo)
- Todos los días mueren alrededor de 55.000 personas por hambre (2/3 son niños)
- De 250.000 a 500.000 niños quedan ciegos cada año por déficit de vitamina A
- Los que residen en países desarrollados gastan más dinero en mascotas, perfumes y cosméticos que lo que se
invertiría para cubrir a toda la población en sus necesidades básicas
- 50 millones de personas en el mundo tienen daño cerebral por deficiencia materna de yoduro
- Casi la mitad de los habitantes del planeta viven con menos de 2 dólares al día
- 1.000 millones de personas consumen agua contaminada
- 1.000 millones de personas tienendeficiencia de hierro
- Los países en desarrollo llevan el 93% de la carga mundial de enfermedades, pero sólo gastan 11% de los
recursos para cuidados de la salud

Tipos de desnutrición
Se clasifica de acuerdo a:
1º. Etiologia
2º. Intensidad
3º. Tiempo de Evolucion
4º. Forma Clinica

1º. Etiologia
• Desnutrición Primaria (alimentación deficiente)
Condición patológica, sistémica
inespecífica y reversible, causada por la
mala absorción / ingesta de alimento
(cantidad / calidad) con manifestaciones
clínicas relacionadas con diversas etiología
y diversos tipos de grados

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Se presenta cuando el aporte de nutrimentos es inadecuado para cubrir las necesidades y/o episodios
repetidos de diarrea o infecciones de vías respiratorias. (pobreza)
• Desnutrición Secundaria (secundaria a una patología)
Cuando existe alguna condición subyacente que conduce a una inadecuada ingestión, absorción,
digestión o metabolismo de los nutrimentos, generalmente ocasionado por un proceso patológico
como infecciones agudas, sépsis o problemas crónicos como la diarrea persistente, SIDA, cardiopatías
congénitas, neumopatías, enfermedad renal avanzada y muchos tipos de cáncer.
• Desnutrición Mixta (alimentación deficiente + secundaria a una patología)
Se presenta cuando están coexisten las dos causas anteriores, el sinergismo entre ingesta inadecuada e
infección es el ejemplo clásico de este cuadro y tiene como sustrato metabólico el desequilibrio entre
el mayor gasto de nutrimentos y la necesidad no satisfecha de los mismos.

2º. Intensida (según presentación clínica)
LEVE MODERADA SEVEREA
Irritable, llorón, menos
alegre, peso no auemnta o
se estanca y disminuye
Pierde peso, enfermo frecuente, padecimiento
por + tiempo, ↓apetido y vivacidad.
Afectacion intelectual, atención
Pierde más grasa y masa muscular.
Claramente deteriorado su estado
general

3º. Tiempo de Evolución:
AGUDA CRÓNICA
Observamos déficit en peso sin deterioro
de talla. P(T)
Los procesos crónicos manifiestan en forma evidente déficit en talla
T(E) y los crónicos agudizados, son niños con deterioro en talla en
donde además se observa una pérdida de peso importante.

4º. Formas Clinicas:
• Deficit Global Calórico: (calórico proteico) � Marasmo. También llamada forma no edematosa.
• Deficit Proteico (proteico calórico): (edema por el tercero espacio) � Kwashiorkor. También llamada
forma edematosa.
• Forma Mixta: � Kwashiorkor y/o Marasmico.

Factores de Riesgo Factores que indican mal pronóstico:
o Embarazo no conocido hasta después de los 3
meses
o Edad de la embarazada
o Multípara
o Trabajo físico excesivo
o Variaciones estacionales en la disponibilidad y la
composición química de los alimentos
o Menores de 6meses
o Déficit peso/talla + 30%
o Déficit peso/edad + 40%
o Colapso circulatório
o Alteraciones del estado de consciência
o Infecciones graves o exantemáticas
o Trastornos hemorrágicos

Diagnóstico
I. Anamnesis
� Exploración clínica
� Exploración antropométrica
� Exploraciones complementares
II. Según las características clínicas para diferenciar entre desnutrición leve, moderada y severa
Leve:
- El niño cambia de humor,
- Se muestra llorón
- Irritable,
- Menos alegre,
- El peso no aumenta como
es debido, se estanca o
comienza a disminuir

Moderada:
- El niño pierde peso,
- Se enferma frecuentemente,
- Duran más tiempo sus padecimientos
- Empieza a perder apetito y vivacidad
- Desde el punto de vista funcional, se
afectan sus capacidades, tanto intelectuales
como de atención, sin olvidar la
interacción con otros niños y sus padres
Severa:
- El niño pierde masa grasa, masa muscular
y se ve claramente deteriorado en su
estado general.
- El aspecto adelgazado del niño le hace
tener "cara de viejito", pues le cuelga la
piel sobre el esqueleto, estos casos se
conocen como marasmo.
- En otros, el niño muestra edema de
piernas y abdomen, debido a la pérdida de
proteínas, estos casos se conocen como
kwashiorkor

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III. Indicadores antropométricos de la desnutrición
• Peso para la edad - P(E) � vigilar la evolución según curva de crecimiento (+ usado)
• Peso para la talla – P(T) � bajo peso, refleja una perdida reciente, indica desnutrición aguda
• Talla para la edad – T(E) � talla baja refleja desnutrición crónica

Características clínicas en desnutrición:
� Desnutrición (↓CALÓRICO-PROTEICO) - MARASMO
• De posible inicio intrauterina, y los primeros meses de
vida
• Destete temprano, uso inadecuado de fórmulas infantiles
• Evolución crónica
• Morbilidad gastrointestinal y respiratoria
• Apariencia emaciada
• Lactantes que se mueren lentamente de hambre
• Dietas mínimas en energía y calorías
• “Consumirse”
• Víctimas tienen aspecto de “piel y huesos”
• Prácticamente sin grasa subcutánea.

� Desnutrición (↓PROTEICO- CALÓRICO) - KWASHIORKOR
• Inicio: Despues del segundo año
• Destete tardío, ablactación inadecuada
• Evolución aguda
• Menos mórbida
• Apariencia edematosa, farináceo
• Apatía, tristeza, indiferencia
• Tejido muscular muy disminuido
• Tejido graso escaso
• Hígado aumentado (esteatosis)
• Edema Presente
• Piel con lesiones húmedas, dermatosis
• Hb baja, Proteinas bajas
• Recuperacion BREVE

Tratamiento Dietético
� Manoseo nutricional es la base del TTO y recuperación
o Suplir la carencia (rápida) de los depósitos corporales de nutrientes
o Favorecer crecimiento adecuado
� Se inicia una vez que se han superados las situaciones urgencia

Tener en cuenta:
a. Las necesidades nutricionales
b. Vía de alimentación
c. Las características de la dieta en cuanto a tipo o composición
MARASMO KWASHIORKOR
o Cabello normal
o Irritabilidad o apatía
o Cara de viejito
o ↓ tejido muscular o
adiposo
o Piel seca, plegadiza
o Extremidades flácidas
o Sin edema
o Peso muy bajo
o Cabello rojizo y quebradizo
o Tristeza y apatía
o Cara de luna llena
o Adelgazamiento muscular
con presencia de grasa
o Lesiones en piel
o Edema
o Peso bajo
o Anorexia, anemia ligera
Desnutrición por deficiencia energética,
acompañada de resultado de un déficit calórico
total.

� Tiene cara de viejo (le cuelga la piel sobre
esqueleto)
� Apariencia de delgadez extrema (piel y
hueso)
� Destete temprano
Ausencia de nutrientes (proteínas en la dieta)
Destetados tardío, rica en carbohidratos
(carencia proteica)

• Inicio: >2 años
• Destete tardío, lactancia inadecuada

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10. FARINGOAMIGDALITIS, ADENITIS Y SINUSITIS
*** FARINGOAMIDGALITIS
Definición:
La faringitis es un proceso de inflamación de la mucosa que reviste la faringe y/o amígdalas, que puede ser
acompañada de fiebre pudiendo se extender con inflamación de las mucosas del área faringoamigdalar, pudiendo
presentar eritema, edema exudado, úlceras o vesículas.
Etiología

*EBHGA: Estreptococo β hemolítico grupo A.
*VRS – Virus sinsitial respiratorio (Trato resp.
bajo)

** Bacteriana > 3 años
** Viral < 3 años

Epidemiología
• Produce durante todo el año, con más frecuencia en invierno y primavera, y se suele contagiar a los
hermanos y compañeros de colegio.
• Los agentes más comunes son virales (90% de los casos).
• 10% son bacterianos.
• La bacteria más común es el estreptococo betahemolítico del grupo A.
o La faringitis estreptocócica es relativamente infrecuente antes de los 2-3 años de edad, tiene suincidencia máxima durante los primeros años de escolarización y desciende en los últimos años de la
adolescencia y en la edad adulta.

Manifestaciones Clínicas
1. VÍRICA
• El inicio de una faringitis vírica puede ser más gradual, y entre los síntomas destacan RINORREA, TOS Y
DIARREA.
• La presencia de CONJUNTIVITIS, RINORREA, RONQUERA Y TOS sugiere una causa vírica.
• En la faringitis por adenovirus puede haber también conjuntivitis concomitante y FIEBRE
• La faringitis por el virus Coxsakie puede producir vesículas pequeñas (1-2 mm) y grisáceas y úlceras en
sacabocados en la parte posterior déla faringe (herpangina) o nodulos blanco-amarillentos pequeños (3-6
mm) en la misma zona
• En la faringitis por VEB se puede producir una importante hipertrofia amigdalina con exudado,
LINFADENITIS CERVICAL, HEPATOESPLEGNOMEGALIA, EXANTEMA y astenia generalizada,
como parte de un sx de mononucleosis infecciosa.
• Las infecciones primarias por VHS en niños pequeños puede manifestarse con Fiebre elevada y
gingivoestomatitis, pero puede haber faringitis.

Resumiendo:

2. BACTERIANA
• La faringitis estreptocócica suele manifestarse de forma rápida y cursa con mucho DOLOR DE
GARGANTA y FIEBRE sin tos.
• Son frecuentes la CEFALEA y los síntomas digestivos (DOLOR ABDOMINAL, VÓMITOS).
• La faringe aparece enrojecida y las amígdalas están aumentadas de tamaño y aparecen revestidas por un
exudado amarillento con punteado hemático.
VIRUS (90%) BACTERIAS (10%) MYCOPLASMA
Adenovirus EBHGA* Pneumonie
Coronavirus SGC(otros streptos) Hominis
Enterovirus Gonococo
Rinovirus Difteria
VRS* Corynebacterium ulcerans
VHS VEB CMV Yersinia
Influenza Treponema
Parainfluenza
Coxsakie
Síntomas Característicos
• Inicio gradual
• Rinorrea, ronquera y tos
• Fiebre < 39°
• Cefalea y conjuntivitis
Signos
• Individual de cada virus

- 24 -
• Pueden producirse petequias o lesiones en forma de «rosquilla» en el paladar blando y la parte posterior de la
faringe, y la úvula aparece enrojecida, tumefacta y moteada.
• Los ganglios linfáticos cervicales anteriores están aumentados de tamaño y duelen al ejercer presión.
• El período de incubación es de 2-5 días.
• Algunos pacientes muestran los estigmas adicionales de la escarlatina, como palidez perioral, lengua en fresa
y un exantema rojo finamente papuloso, que recuerda al tacto al papel de lija y se parece a una quemadura
solar con carne de gallina
Resumiendo:

Diagnóstico
1. Clinico
� diferncial forma viral y bacteriana
2. Laboratorial
� Hemograma
� PCR / VSG
� Detectar agente etiológico
� Isopado orofaríngeo � Test rápido para detectar
EBHGA (Streptococcus pyogenes)
(+) no hace cultivo, iniciar antibioticoterapia
(-) hacer cultivo, diagnóstico definitivo
Casos de Falsos (-) � frotis inadecuado o uso previo de
antibiótico

Sirven para la sospecha de EBHGA (Streptococcus pyogenes)

Tratamiento
• La mayor parte de los episodios de faringitis estreptocócica se resuelve sin tratamiento en pocos días, pero el
tratamiento antibiótico acelera la recuperación en 12-24 horas.
El principal beneficio del tratamiento es la prevención de la fiebre reumática aguda.
1. tiene una eficacia casi completa si el tratamiento antibiótico se inicia EN LOS PRIMEROS 9 DÍAS DE LA
ENFERMEDAD.
2. Se debe empezar de inmediato sin necesidad de realizar un cultivo en los NIÑOS CON FARINGITIS
SINTOMÁTICA
3. Cuando una prueba rápida para el ANTÍGENO ESTREPTOCÓCICO POSITIVA
4. Cuando el diagnóstico clínico sea de ESCARLATINA
5. Cuando un contacto familiar tenga faringitis estreptocócica demostrada
6. Cuando el paciente refiera ANTECEDENTES DE FIEBRE REUMÁTICA aguda
Síntomas Característicos
• Dolor de inicio súbito
• Dolor Deglutorio
• Fiebre
• Cefalea
• Dolor abdominal (sin diarrea, con vómito)
Signos
• Exudado amarillento con petequias
• Petequia en paladar blando y faringe posterior
• Adenopatía cervical anterior
• Lengua rosada y papila agrandada (papel de lija)
en ayuno
Diagnóstico Diferencial
� Difteria
� Escarlatina (amigdalitis de
membrana gruesa)
� Mononucleosis infecciosa
� Virus Epsten bar / V herpes
simples
� Otitis média
� Resfriado
� Laringotraqueites

- 25 -
� Las infecciones respiratorias de origen vírico pueden
predisponer a las infecciones bacterianas del oído
medio.
� Entre las complicaciones de la faringitis estreptocócica
se incluyen complicaciones supurativas locales, como
abscesos parafaríngeos, y complicaciones no
supurativas tardías, como fiebre reumática aguda y
glomerulonefritis postinfecciosa aguda.
7. Cuando exista un caso reciente de FIEBRE REUMÁTICA AGUDA EN LA FAMILIA.

• En los niños se suele preferir la amoxicilina oral por su sabor y porque se comercializa en comprimidos
masticables, y por la comodidad de la administración en una única dosis diaria (750 mg de dosis fija o 50 mg/kg
hasta un máximo de 1 g durante 10 días)
• La penicilina V:
� Es barata y se puede administrar 2-3 veces/día durante 10 días
� Dosis de:
o 250 mg/dosis en niños de < 2 7 kg
o 500 mg/dosis en niños mayores y adultos.
• La administración de una dosis única de penicilina benzatina: (600.000 U para niños de < 2 7 kg y 1,2 millones
de U para niños mayores y adultos) o una combinación de penicilina G benzatina y procaína intramuscular
produce dolor, pero asegura el cumplimiento del tratamiento y consigue concentraciones sanguíneas adecuadas
durante más de 10 días.

Complicaciones y pronóstico
• Otitis media
• Abscesos parafaringeos
• Obstrucción vías respiratorias
• Fiebre reumática (tto por vida hasta 40ñ?)
• Glomérulo nefritis
• Endocarditis
• sepsis

Prevención
• difteria (DPT o pentavalente)
• Se están desarrollando vacunas estreptocócicas multivalentes basadas en los péptidos de la proteína M.
• La profilaxis antimicrobiana con penicilina oral diaria previene las infecciones de repetición por EBHGA,
pero sólo se recomienda para prevenir las recaídas de la fiebre reumática aguda

*** ADENOIDES
Definición:
Alteración del tamaño y/o consistencia de los ganglios linfáticos
cervicales mayores que 1cm (0,5 neonatos), pétreos o de
superficies irregular, ulceración cutánea o fijación a planos
profundos. Cuando aparece inflamación � adenitis, en pediatría la
mayoría es de origen infeccioso respiratorio de etiología viral
Etiologia y clasificación (la mayoría es viral)
Adenitis aguda bilateral
(origen viral)
Adenitis aguda unilateral
(origen bacteriana)
Adenitis subaguda o crónica

o VRS
o Adenovirus
o Influenza
Bacteriana
EBHGA
o EBHGA
o S. aureus
o S. agalactae y anaeróbios
Infecciosa (+ frec)
o VEB
o Citomegalovirus
o Toxoplasmosis
Tumoral
o Leucemia
o Linfoma
o metastasis
Doméstico
Amoxicilina 50 mg/kg/día/ 8h x 10 días
Hospitalar
Penicilina G 100.000 UI/kg/día/6h IV x 10días
Alergia a Penincilina
Eritromicina 500 mg/kg/día/12h x 10 días
Ambulatorio dosis única
Penicilina Benzatina (de acción prolongada acción buena pero dolorosa
• < 27 kg - 600.000 UI/ IM glúteo (dosis única)
• > 27 kg - 1200.000 UI/ IM glúteo (dosis única)
(+)
TTO de sintomas + líquidos em abundancia
Primera defensa frente a sustancias extrañas
Induce la inmunidad secretora y regula la
producción de inmunoglobulinas secretoras
Máxima actividad inmunitaria entre 4 a 10 años
La resección tanto de la amígdala como del
adenoides no produce cambios inmunológicos
llamativos

- 26 -
o TBC, VIH
Clinica

Signos de alarma
o masas duras, adheridas a plano profundo, diámetro > 3cm,progresivo, localización supraclavicular
o adenopatías generalizadas o confluentes
o pérdida de peso, fiebre > que 1 semana, sudoración profunda (TBC o linfoma)
o artromialgia, tos, disnea, disfagia, hepatoesplenomegalia dura, palidez, petequias o purpura
o ictericia
Diagnóstico
1. Clínico 2. Laboratorial 3. Imagen 4. Anatomía patológica
• Conforme
sospecha
• Anamnesis y
Examen físico
• Hemograma
• PCR, VSG
• Hemocultivo
• Hepatograma
• Serologia (origen viral)
• Frotis faringeo (isopado)
� Bacteriano
• RX torax
• Tac
• ecografia
• PAAF (descartar linfoma o metastasis)
• Aspirado de medula ósea (descartar
leusemia)
Diagnóstico Diferencial
Quiste sebáceo / lipoma, Fibroma / bocio / Linfangioma
Hemangioma / costilla cervical (nódulo tiroideo)
torticolitis congénita / Parotiditis
Tratamiento
Viral � tto sintomático
Bacteriano � Antibioticoterapia S. aureus y S. pyogenes

*** SINUSITIS
Definición:
Inflamación de los senos paranasales de origen infecciosa (bacteriana [+frec], viral)
o alérgica
Patologia
• Inflamación comienza en el epitelio nasal (rinosinusitis)
o Obstrucción de los conductos de drenaje,
o Alteración de la función ciliar
o Alteración de la viscosidad de las secreciones
10% de las infecciones respiratorias, + frecuente en infancia y adolescencia
Complicación de un resfriado común (colonización secundaria bacteriana altera
drenaje, función ciliar y viscosidad)
Causas
Sinusitis Aguda Sinusitis Crónica Bacteriana (+ Frec) Viral
30% - S. pneumoniae
20% - H. influenza
Rinovirus
Adenovirus
H. influenza S. coagulasa (-)
S. alfa y beta hemolítico S. pneumoneae
Adenitis aguda bilateral
(origen viral)
Adenitis aguda unilateral
(origen bacteriana)
Adenitis subaguda o crónica

Origen Viral
Bilateral
Pequeño (0,5 – 2,5 cm)
No supurado
De curso limitado
Origen Bacteriana
Unilateral
Grande (> 2,5)
Suporado
Curso agudo
Sg inflamatorios (frec. Pre-escolar)
Fiebre, celulitis, abscesos
Origen Viral, Bacteriana o protozoo
Uni o Bilateral
Frecuente en escolares y adolescentes
Curso crónico
Amoxicilina + Ac. Clavulonico 50 mg/kg/día/12h x 10-14 días
Cefalosporina 1° G -
Cefadroxilo 30 mg/kg/día/12h x 10-14 días
DIURNOS  SIGNOS � NOCTURNOS
Respiración oral crónica Hiposmia Ronquido intenso sonambulismo, enuresis
Obstrucción nasal Insuf. Cardiaca derecha Atragantamiento Postura anormal (dormir)
Habla hiponasal Reducción del apetito Boqueo para respirar Sueño intranquilo, somniloquia (habla alto)
Falta de rendimiento escolar Apnea franca Terrores nocturnos, Diaforesis
Complicaciones
• Abscesos
• Fistulación
• Malignizacion
• Obstrucion vías aéreas
• Septsemia
• Fiebre reumática

- 27 -
20% - M. catarrales VRS M. catarrales
Clinica
• Congestión nasal
• Rinorrea purulenta (uni o bilateral)
• Fiebre, tos
• Halitosis
• Edema periorbitário
• No suele tener cefalea y dolor facial
• Dolor a la palpación de los senos
• Transiluminación de los senos disminuidas

Diagnóstico
1. Clinico
• Sintomas o resfriado con:
1. Fiebre > 39° + rinorrea purulenta > 3 días
2. Rinorrea con o sin tos > 10-14 días
3. Tos diurna o nocturna > 10 días
4. Obstrucccion nasal > 10 días
2. Imgagen
Rx
1.Proyecion Occipto-mentoniana (Waters) - seno maxilar
2.Proyecion postero-anterior (Caldwell) – senos etimoidal y frontal
Se vee
• Opacificacion de los senos (radio opaca)
• Aumento del espesor de la pared > 8mm
• Presencia de niveles hidroaéreos
• TAC
1.Celulitis orbitária o edema periorbitária
• Puncion de senos solo en casos especiales (no responde a tto o resindivantes)

Tratamiento
Viral � tto sintomático
Bacteriano � Antibioticoterapia
Amoxicilina 50 mg/kg/día/12h x 10-14 días Si paciente no mejora entre 48-72h
Ceftriaxona 50 mg/kg/día/12h x 10-14 días Amoxicilina + Ac. Clavulonico 80 mg/kg/día/12h x 10-14 días
Caso de Alergia Ceforoxima 30 mg/kg/día/12h x 10-14 días
Azitromicina 10 mg/kg/día/24h x 5 días Si paciente no mejora
Claritromicina 15 mg/kg/día/12h x 10-14 días Puncion y cultivo y cambiar el antibiótico

Complicaciones
� Abscesos intraorbitarios
� Celulitis
� Colección subdural o
empiema

- 28 -
11. RESFRIO COMÚN
Definición:
Inflamación de las fosas nasales, faringe, senos paranasales, oído medio y árbol traqueobronqueal
Etiología
Presenta etiología viral múltiple
Patogenia

ASOCIACIÓN PATÓGENO FRECUENCIA RELATIVA
Microorganismos asociados
principalmente a resfriados
Rinovirus
Coronavirus
Frecuente
Ocasional
Microorganismos asociados
principalmente a otros síndromes
clínicos que también producen
síntomas de resfriado común
VRS
Metaneumovirus humano
Virus gripales
Virus paragripales
Adenovirus
Enterovirus
Bocavirus
Ocasional
Ocasional
Frecuente
Infrecuente
Infrecuente
Infrecuente
Infrecuente

Epidemiología
• Los resfriados se producen en cualquier momento del año, pero la incidencia es mayor desde principios del otoño hasta
finales de la primavera, lo que refleja la prevalencia estacional de los patógenos víricos asociados a los síntomas del
resfriado.
• Los niños pequeños presentan 6 – 8 resfriados al año. En el 10 al 15% presentan al menos, 12 resfríos al año. La
incidencia disminuye con la edad, de modo que los adultos sólo sufren 2-3 resfriados por año.
• La incidencia de la infección depende principalmente de la exposición al virus.
• Los niños que acuden a guarderías fuera de su hogar durante el primer año de vida tienen un 50% más resfriado que los
niños atendidos sólo en su casa.
Patogenia
• Vías de trasmisión:
o Contacto directo con secreciones (aerosol)
o Partículas trasportadas en el aire
o Gotas infecciosas suspendidas en el aire
o Combinaciones de las anteriores
• Excreción viral dura 2 semanas
• No hay caso subclínico
• 36+
• La infección del epitelio nasal se asocia a una respuesta inflamatoria aguda caracterizada por liberación de distintas
citocinas inflamatorias e infiltración de la mucosa por células inflamatorias.
Clinica
• Suelen empezar 1-3 días después de la infección vírica.
• Dolor o picor de garganta (1° Sintoma) …. seguido por rinorrea y obstrucción nasal.
• Dolor de Garganta � resuelve con rapidez 2°-3° día.
• TOS � después de los síntomas nasales (30%)
• Fiebre y Síntomas Constitucionales
o > probabilidad � VRS y ADENOVIRUS (asociado al Sx clínico)
o < probabilidad � Rinovirus y Coronavirus (relacionado a resfriado)
• poca elevación de la temperatura � RINOVIRUS Y CORONAVIRUS
• Molestia en conjuntivas
• Duración 1 semana, aunque el 10% puede durar 2.
• Signos son limitados V.A.Superiores
• Rinorrea � durante el transcurso presenta cambio de color o consistencia de secreciones
•
1° fase
• Picor o dolor de garganta
• Estornudos y obstrucción nasal
• Abundante lagrimeo

2° fase
• Rinorrea, congestión nasal y estornudos
• Malestar y dolores
• Cefalea
• Fiebre
o > probabilidad � VRS y ADENOVIRUS
o < probabilidad � Rinovirus y Coronavirus � produce
febrícula

Rinovirus 30-40%
Influenza 25-30%
Coronavirus 10-15%
Adenovirus 5%
Parainfluenza 5%
VRS 5%

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Enfermedades que pueden simular un resfriado común.
TRASTORNO CARACTERÍSTICA DIFERENCIALES
Rinitis alérgica Picor y estornudos llamativos / Eosinofilia nasal
Cuerpo Extraño Rinorrea unilateral mal oliente / Secreciones nasales sanguinolentas
Sinusitis Fiebre, cefalea o dolor facial o edema peri orbitario o persistencia de la rinorrea o de latos durante más de 10-14 días.
Infección por
Estreptococo Rinorrea que causa excoriaciones en las narinas
Tos ferina Aparición de una tos persistente o paroxística
Sífilis congénita Rinorrea persistente que aparece durante los 3 primeros meses de vida.

Tratamiento
Exclusivamente sintomático: antipiréticos, antiinflamatorios, analgésicos, antihistamínico
Antihistamínico

Rinorrea
• Antihistamínicos producen rinorrea en 25-30%
• Puede ser tratada con Bromuro de Ipratropio � produce irritación nasal y epistaxis
Dolor de Garganta
• No suele ser intenso
• Se puede usar analgésico suaves, tbm si hay mialgias o cefalea
• NO usar AAS � Sx Reye
Tos
• Producido por goteo post nasal
• Caso los síntomas nasales son más intensos � Antihistamínicos 1° generación
• Miel � eficaces de forma temporal
• Codeína y bromhidrato de dextrometorfano � NO tiene efecto
• Vit. C � profilactico
Complicaciones Influenza
• Neumonía primaria (viral)
• Neumonía secundaria (bacteriana) � S. pneumoneae (48%), S. aureus (23%)
• Extra pulmonares
o Miositis, rabdomiolisis (lisis musculo estriado � I.Renal aguda), encefalites, meningitis asséptica, Sx
guillain-Barre, miocarditis, pericarditis
Influenza H1N1 - Vacunas útiles en infecciones respiratórias
• Vacuna trivalente � Influenza A (gripe suina), Influenza A (H3N2) y influenza B (gripe comum)
o > 6 meses y después anual
o Intramuscular
o La 1°vez recibe 2 dosis(2° en 28 días), después solo 1 dosis
Diagnóstico Y Pruebas complementarias
• Clínico
• Laboratorial
Frotis de secreción nasal
• presencia de eosinofilos � rinitis alérgica
• Predominio Polimorfonucleares � resfriado no complicado, NO indica
sobreinfección bacteriana
Diagnóstico diferencial
• Rinitis Alérgicas
• Faringitis estreptocócica
• Sinusitis
• Otitis médio
1ra Generación Dosis Nombre Comercial
Clorfeniramina
< 2 años 0.04mg/kg cada 6hs
2 – 6 años 1mg cada 6hs
6 – 12 años 2mg cada 6hs
Dosis máxima: 12mg/d
Analer
Difenhidramina >12 años 5mg/kg cada 6hs difenidrin
Hidroxina 1 – 2mg/kg/d cada 6hs Prurid
Prometazina
Ciproheptadina

- 30 -
12. ENFERMEDAD CELÍACA
Enfermedad Celíaca hace parte del Sx de Malabsorción
Sx Malabsorción:
Fracaso del tracto gastrointestinal para absorber nutrientes (macronutrientes, micronutrientes, y electrolitos),
puede existir además una falla de reabsorción de la circulación enterohepática (sales biliares).

CLASIFICACION:
Los que alteral la digestion (maldigestion)
Los que afectan la absorcion (malabsorcion): -enfoque.-

ENFERMEDAD CELÍACA (EC) / CELIAQUIA
Definición:
Es un enfermedad autoinmune provocada por la intolerancia al gluten (aveninas, gliadinas, secalinas) que cursa
con una atrofia severa de las vellosidades del intestino delgado superior, hiperplasia de las criptas y daño del
epitelio superficial del intestino delgado
� GLIADINA (trigo)
� SECALINA (centeno)
� HORDEINA (cebada)
� AVENINA (avena).
Epidemiología
• 0,5 – 1% de la población general (2,5-15 años)
• Formas clásica: niños (1°-3° año) y adultos ( 3ª-4ª década) � afectación digestiva y nutricional P(T)�
desnutrición aguda

Etiología
Presenta etiología viral múltiple

Patogenia
La enfermedad celíaca se desarrolla después de la exposición a la proteína del gluten de la alimentación, que se encuentra en el
trigo, el centeno y la cebada.
1. La actividad del gluten reside en la fracción gliadina, que contiene ciertas secuencias repetidas de aminoácidos (motivos)
que llevan a sensibilización de los linfocitos de la lámina propia.
2. Un péptido 33 mer puede ser el iniciador primario de la respuesta inflamatoria en los individuos susceptibles. Reacciona
con la transglutaminasa y es un potente inductor de líneas de células T CD4+ Th1/Th0 sensibles al gluten derivadas del
intestino.
3. La respuesta inflamatoria da lugar a la atrófia de las vellosidades, hiperplasia de las criptas y daño del epitelio superficial
del intestino delgado. La lesión es máxima en la parte proximal del intestino delgado y se extiende en sentido distal.
4. La enteropatía inducida por el gluten da lugar a una disminución de la capacidad absortiva y digestiva de la superficie del
intestino delgado y a un aumento relativo de las células
epiteliales inmaduras.
5. Es una enfermedad inmunológica en la que están implicados
factores genéticos y ambientales, condicionada por diversos
haplotipos HLA, los más frecuentes involucrados son los alelos
HLA-DQ2 y HLA-DQ8.
Clinica
Triada clasica:
• Diarrea crónica (con esteatorrea)
• Distención abdominal
• Desvió curva P(T) � (falla para sostener el crecimiento normal tanto en peso y talla para <3años)
• OTROS SINTOMAS:
SINTOMA DATOS DE LABORATORIO DEFECTO
Perdida de peso Esteatoma Asimilación de grasa
Debilidad Anemia Transporte de hierro y folatos y absorción de vitamina B12
Hemorragias Protrombina prolongada Asimilación de grasa y déficit de vitamina K
Tetania Hipocalcemia Absorción de vitamina D
Osteomalacia Hipofosfemia Absorción de proteínas y/o perdida de proteína.

Diarrea explosiva + SIN grasa (esteatorrea)
(= )
Intolerancia Lactosa

- 31 -
Características de la Diarrea
• síntoma más común
• comienzo agudo o insidioso
• Heces sean pálidas, sueltas y de olor fétido
• Ataques recurrentes de diarrea más intensa (heces acuosas)
• Escasa ganancia de peso y escaso crecimiento estatura
• Síntomas neurológicos: muchos niños se hallan emocionalmente apartados, irritables y quejosos.

Formas Clínicas
Forma Clásica
� Clinica + análisis genético + biopsia = complatible
� Clinica: Diarrea malabsortiva, vómitos, cambios de carácter, falta de apetito,
estacionamiento de la curva de peso y retraso del crecimiento, abdomen prominente y las nalgas aplanadas
� Marcadores (+): HLA-DQ2 Y HLA-DQ8 + biopsia (+)
� Anticuerpos: AGA-IgA, EMA, ATGT
Forma Silente (callada)
� La enfermedad puede cursar durante varios años de modo asintomático. Seguimiento clínico, incluyendo
marcadores serológicos (AGA,EMA y/o ARA) e
incluso biopsia intestinal
� Mucosa duodenoyeyunal
o normal � dieta libre de gluten
o atrofiada � dieta con gluten
� Susceptible HLA-DQ2
Forma Latente
� Mismo con gluten la biopsia es normal, pero anteriormente presento atrofia subtotal de vellosidades
o biopsia presenta aumento de linfocitos (compatible con celiaquia)
� Sintomáticos o Asintomáticos
� Anticuerpos (+): frecuente, aunque su presencia no es constante
� Susceptible HLA-DQ2
Forma Potencial
� Paciente que en ningún momento han presentado atrófia vellositaria, pero con:
o Genética (+) + Mucosa normal (con ↑linfocitos) + alteraciones inmunológicas: EMA (+)
� Susceptible HLA-DQ2

Diagnóstico

• Clínico
o Cribado (familiares 1° grado con trastornos
asociado, síntomas atípicos)
• Laboratorial
� Serológico
• Antic IgA anti-endomesial (EMA)
• Antic IgA anti-Transglutaminasa.tisular (ATGt)
Sospecha
Clínica EC
+
Cribado de
EC
Marcadores
serológicos
Biopsia
Intestinal
Vigilancia
Periódica
(+)
(-)
Marsh, M.N.
1992
Oberhuber et al
1999
Corazza & Villanaci
2005
Ensari, A. 2010
Tipo 1
Lesión infiltrativa
Tipo 1
Lesión infiltrativa
Grado A Tipo 1
Tipo 2
Hiperplasia criptas
Tipo 2
Hiperplasia criptas
Desaparece
Se añade a grado A
Tipo 1
Se añade a grado
A
Tipo 3: Atrofia Tipo 3: Atrofia

Tipo 3A: Parcial
Tipo 3B: Subtotal
Tipo 3C: Total
Atrofia

Grado B1
Grado B1
Grado B2
Atrofia

Tipo 2
Tipo 2
Tipo 3
Tipo 4
Lesión destructiva
Tipo 4
Lesión destructiva
Obsoleto Obsoleto