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Canis & Felis Oncologia cutanea

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o de tipos
tumorales específicos (tabla I).
CAPITULO I ESTUDIO CITOLOGICO DE NEOPLASIAS CUTANEAS
ONCOLOGIA CUTANEA
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TABLA I
EPITELIALES FUSIFORMES REDONDAS
Celularidad alta media-baja alta
Morfología redonda/poliédrica fusiforme/estrellada redonda
Tamaño celular medio-grande medio-pequeño medio-pequeño
Disposición agrupadas sueltas/agrupadas sueltas
Asi veremos las siguientes imágenes:
CAPITULO I ESTUDIO CITOLOGICO DE NEOPLASIAS CUTANEAS
ONCOLOGIA CUTANEA
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Fig. 4.— Tumor de células epiteliales.
P redominan las células polié-
dricas discretamente pleomór-
ficas, con citoplasma abun-
dante y núcleo redondo u
ovoide (adenoma de glándulas
hepatoides). 
Fig. 5.— Tumor de células fusiform e s
(mesenquimatosas). Pre d o m i -
nan las células alargadas con
evidentes “colas” citoplasmáti-
cas (“fusiformes”) y una de
ellas muestra morfología estre-
llada (hemangiopericitoma). 
Fig. 6.— Tumor de células redondas. Las
células se encuentran sueltas y
p resentan núcleo y citoplasma de
m o rfología redonda (Tumor vené-
reo transmisible). En esta imagen
puede también observarse gran
cantidad de eritrocitos y dos linfo-
citos –células de núcleo densa-
mente pigmentado–.
CAPITULO I ESTUDIO CITOLOGICO DE NEOPLASIAS CUTANEAS
ONCOLOGIA CUTANEA
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Fig. 7.— Tumor de células re d o n d a s .
Células redondas sueltas, con
núcleo picnótico, muy escaso
citoplasma y marcado pleomor-
fismo celular (Linfoma).
Fig. 8.— Tumor de células re d o n d a s .
Células redondas de gran tama-
ño, abundante citoplasma y
granulación azurófila variable
del citoplasma (Mastocitoma).
Fig. 9.— Tumor de células re d o n d a s .
Células redondas monomórfi-
cas de tamaño medio, abun-
dante citoplasma claro y cro-
matina laxa (Histiocitoma).
Como excepción a las caracte-
rísticas de los tumores de célu-
las redondas, es característico
de los histiocitomas observar
algunos grupos celulares.
CAPITULO I ESTUDIO CITOLOGICO DE NEOPLASIAS CUTANEAS
ONCOLOGIA CUTANEA
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Fig. 10.— Carcinoma Indiferenciado
Fig. 11.— Carcinoma Indiferenciado
Grado de malignidad
La presencia de un mínimo de 3 de
las siguientes alteraciones nucleares
es altamente indicativa de malignidad
(estos criterios son también aplicables
a tumores no-cutáneos)
M a c r o c a r i o s i s
I n c remento en el tamaño nuclear (>
10 µm; como re f e rencia, un eritro c i t o
mide aproximadamente 5 µm). En fig.
10, comparar el tamaño nuclear con el
de un linfocito en contacto con su cito-
p l a s m a .
Incremento en el índice N:C
(Núcleo: Citoplasma)
Normalmente es de 1:3 a 1:8
según el tipo celular). Si se sitúa sobre
1:2 es sugestivo de malignidad (ver
fig. 11).
A n i s o c a r i o s i s
Variación en el tamaño nuclear.
Especialmente si se observa en célu-
las multinucleadas (figs. 11, 12
y 13).
Lobulación núclear
Presencia de núcleos deformados en
una misma célula o en células adya-
centes (fig. 11).
Granulación de 
cromatina nuclear 
Presencia de cromatina con aspecto
rugoso (figs. 12 y 13). Fig. 12.— Fibrosarcoma.
CAPITULO I ESTUDIO CITOLOGICO DE NEOPLASIAS CUTANEAS
ONCOLOGIA CUTANEA
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Multinucleación
Presencia de múltiples núcleos en
una misma célula. Especialmente si se
observa variación en el tamaño de
dichos núcleos (figs. 12 y 14).
Mitosis
En un tejido no neoplásico las mito-
sis son infrecuentes. La presencia de
numerosas mitosis, especialmente si
presentan forma de “estrella”, es indi-
cativa de malignidad (fig. 13).
Anisonucleolosis
Variación en la forma y tamaño de
los nucléolos (también presente en
(figs. 11, 13 y 14).
Macronucleolosis
Nucléolos de gran tamaño. En gene-
ral, un tamaño superior a 5 µm es
indicativo de malignidad. Comparar
los nucléolos de la célula multinuclea-
da en la fig. 14 con los neutrófilos
presentes al lado de la misma (tam-
bién se observa macronucleolosis en
las figs. 10 y 11). 
También algunos cambios en la mor -
fología celular general pueden ser
indicativos de malignidad:
Anisocitosis
Variación en el tamaño celular (pre-
sente en las figs. 11, 12 y 13).
Fig. 13.— Linfoma.
Fig. 14.— Carcinoma indiferenciado.
Fig. 15.— Linfoma.
CAPITULO I ESTUDIO CITOLOGICO DE NEOPLASIAS CUTANEAS
ONCOLOGIA CUTANEA
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Fig. 16.—Fibrosarcoma
1. CO W E L L, R.L. y TY L E R, R.D.: «Diagnostic cytology of the dog
and cat». American Ve t e r i n a ry Publications, Inc., 1989.
2. PERMAN, V.; ALSAKER, R.D. y RIIS, R.C.: «Cytology of the dog and
cat». AAHA, 1979.
BIBLIOGRAFIA
Macrocitosis
Presencia de células de gran tama-
ño (figs. 10, 11 y 14).
Hipercelularidad
Incremento en la exfoliación debido
a la alta densidad celular en el tejido
afectado (fig. 15).
Pleomorfismo
Variación en la morfología celular
(presente en figs. 11, 12 y 16).
CAPITULO II CARCINOGENESIS, p53 Y NEOPLASIAS CUTANEAS 
ONCOLOGIA CUTANEA
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N el día a día de la clínica veterinaria, el cáncer representa un problema diag-
nóstico, pronóstico y terapéutico. Ya sea porque no resulta relevante desde el
punto de vista clínico, o porque todavía se ve al cáncer como un problema sin solu-
ción, es raro que nos preocupe el origen y la forma como se ha desarrollado la
enfermedad. Ahora bien, podría parecer poco ortodoxo desconocer el mecanis-
mo por el cual se ha producido la neoplasia que se está diagnósticando o tratando, en unos
tiempos en que la ciencia médica se ha popularizado hasta el extremo de divulgar sus cono-
cimientos incluso entre los que no tienen su dedicación profesional en la medicina. Conocer
el mecanismo de la carcinogénesis no sólo puede resultar enriquecedor para el que debe
afrontar el reto de tratar con tumores, sino que también puede ayudar a comprender la res-
puesta y el efecto que produce el tratamiento. En este artículo se revisa de forma muy breve
la etiopatogenia del cáncer, con especial atención a los tumores cutáneos. 
DRS. MIQUEL VILAFRANCA y JAUME ALTIMIRA
Servicio de Diagnóstico Histopatológico Veterinario, Histovet
Montserrat, 9. 080192 Sant Quirze del Vallés (Barcelona)
CAPITULO II CARCINOGENESIS, p53 Y NEOPLASIAS CUTANEAS
INTRODUCCION
A i n c o m p re n s i ó n
que genera el cán-
cer se refleja en el
ánimo del propieta-
rio de un animal de
compañía cuando
se le comunica que
su perro o su gato
sufren un tumor maligno. La noticia
suscita cuestiones difíciles, a veces,
de responder explícitamente: "¿existe
tratamiento?", "¿qué pro n ó s t i c o
tiene?" Ahora bien, si la pregunta
fuera "¿por qué y cómo se ha desa-
rrollado la enfermedad?", quizás no
sólo resultaría difícil de comprender
para el lego, sino incluso de explicar
para el propio veterinario con cono-
cimientos biomédicos. 
Tratar de asimilar parte de la infor-
mación que se publica acerca de la
etiopatogenia del cáncer (carcinóge-
nos, oncovirus, oncogenes, trastornos
genéticos, nuevos tumores, etc.)
puede acabar por transmitir una ima-
gen abstracta de la enfermedad; en
lugar de simplificar, el sinnúmero de
publicaciones que aparecen diaria-
mente poco ayuda a re f l e x i o n a r
sobre el cáncer en sentido genérico.
Ahora bien, ¿es realmente el cáncer
un concepto tan heterogéneo y diver-
sificado, una malgama de neoplasias
sin relación? O, ¿existe por el contra-
rio un vínculo común en la forma de
desarrollarse de todas las enfermeda-
des que se engloban bajo este con-
cepto? 
La búsqueda de este vínculo que
permita comprender la patogenia de
la enfermedad y establecer un tratamiento común para
todos los tipos de neoplasia ha sido desde siempre un
objetivo primordial de la oncología. A partir de los
años noventa, y gracias a estudios realizados en la
biología molecular y genética del cáncer, se ha llega-
do a definir un patomecanismo para entender la etio-
patogenia del cáncer, el cual es compartido de la
forma más