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DERMATOLOGIA Arnaldo B. Aldama Caballero Médico dermatólogo. Profesor Adjunto de la Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Asunción. Encargado de Cátedra de Dermatología, Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Itapua. Jefe de Servicio de Dermatología del Hospital Nacional Especializado en la Escuela Paulista de Medicina, San Pablo (Brasil) Victoria Rivelli de Oddone Médica dermatóloga, Servicio de Dermatología Hospital Nacional Ex - becaria Hospital Dermatológico “San Lázzaro”, Universidad de Turín (Italia) Especialista por la Sociedad Paraguaya de Dermatología Ex - Auxiliar de la enseñanza Cátedra de Dermatología, Universidades del Pacífico y Ca- tólica 1ª EDICION 2009 Ficha Técnica PREFACIO Este libro es la concreción de un proyecto de larga data, que nos permitió reunir a un grupo de colegas dermatólogos, pidiéndoles compartir su experiencia en este material y así poner- los al alcance de la pléyade de jóvenes que están formándose en medicina. Este esfuerzo editorial tiene su origen, en comprobar, durante el ejercicio de la docencia, la necesidad de ofrecer un material bibliográfico adecuado a los requerimientos curriculares de las facultades paraguayas de Medicina y que recoja el énfasis en cada capitulo de la práctica clínica de los dermatólogos paraguayos. Anhelamos que también sea un recurso de consulta útil para los residentes dermatólogos, clínicos y pediatras. Con la idea de hacer un texto dinámico, ágil, de utilidad principalmente para la consulta bási- ca, nos hemos remitido a los grandes capítulos de la Dermatología, agrupando a las distintas dermatosis por grupos sindromáticos, lo que nos pareció valida herramienta pedagógica. Hemos revisado la bibliografía de cada tema, tanto la clásica como aquella actualizada e innovadora, seleccionándola con criterio práctico. En la concepción de cada capítulo se ha puesto especial interés en conseguir que dé una visión panorámica clara y de fácil comprensión de los cuadros clínicos, apoyándose en la semiología dermatológica que permita descifrar aquello que se ve. Incorporamos un buen número de imágenes de las lesiones más características, de las patologías más frecuentes, aquéllas cuyos diagnósticos han sido confirmados por los estudios auxiliares; en todos los casos solicitamos el consentimiento propio y/o de los responsables del paciente para el re- gistro fotográfico. Los diferentes colaboradores nos han dejado seleccionarlas de aquellas recogidas en estos años de trabajo en el Hospital Nacional. Al final del texto insertamos algunas figuras más, que conforman un atlas, donde podemos repasar otras patologías, menos frecuentes. DEDICATORIA A los anónimos pacientes, que con altruismo han prestado sus imágenes para beneficio de tantos médicos en formación. Al equipo de trabajo del Servicio de Dermatología del Hospital Nacional, que con su tarea diaria ha contribuido a concretar este proyecto. A los médicos de los Departamentos de Medicina Interna y Pediatría del Hospital Nacional, con quienes hemos compartido desafíos y logros a través del aprendizaje que nos propone cada enfermo. A nuestras familias por su apoyo constante, su colaboración y paciencia por las horas pres- tadas a esta obra. AGRADECIMIENTOS A todos los colegas colaboradores de esta obra que han aceptado el desafío de enseñar a través de estas letras. Colaboradores BOLLA, Lourdes Profesora Titular y Jefa de Servicio de Dermato- logía, Facultad de Ciencias Médicas - Universidad Nacional de Asunción (U.N.A.) Jefa de Cátedra de Dermatología, Facultad de Medicina - Universidad del Norte. CARDOZO, Lidia Auxiliar de la enseñanza Cátedra de Dermato- logía, Facultad de Ciencias Médicas - U.N.A. y Facultad de Medicina – Universidad Nacional de Itapua. CORREA, Julio Dermatólogo, Jefe del Consultorio Central del Programa Nacional de Lepra del Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social. Especializado en la “Santa Casa de Misericordia”, Pontificia Universidad Católica - Río de Janeiro (Brasil). CUBILLA, Elisa Encargada de Cátedra de Dermatología, Facultad de Medicina – Universidad Católica (Sede Asun- ción). Jefa de Servicio de Dermatología, Hospital Cen- tral - Instituto Previsión Social. Especializada en el Centro Dermatológico “Ladislao de la Pascua” - Ciudad de México (México). DAVALOS, Nélida Encargada de Cátedra de Dermatologia, Facultad de Medicina – Universidad del Pacífico. Especializada en el “Hospital Carlos G. Durand” y Hospital de Clínicas - Universidad de Buenos Aires (Argentina). FRANCO, Norberto Encargado de Cátedra de Dermatología, Facultad de Ciencias de la Salud – Universidad Nacional del Este. Auxiliar de la enseñanza, Cátedra de Dermatolo- gía, Facultad de Ciencias Médicas - U.N.A. GOROSTIAGA, Graciela Dermatóloga, Servicio de Dermatología, Hospital Nacional. Especializada en el Hospital de Clínicas de San Pablo (Brasil). GUZMAN, Antonio Docente de la Cátedra de Dermatología, Facultad de Medicina – Universidad Ca- tólica (Sede Asunción). Profesor de Pa- tología Bucal, Facultad de Odontología - Universidad Pierre Fauchard y Autónoma de Asunción. Especializado en el Centro Dermatoló- gico “Ladislao de la Pascua” - Ciudad de México (México). KNOPFELMACHER, Oilda. Profesora Adjunta, Jefa de Departamento de Dermatología, Facultad de Ciencias Médicas - U.N.A. MENDOZA, Gloria Maestra de la Dermatología Latinoame- ricana Dermatopatóloga, Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social. Curso de Especialización en Dermato- patología, Hospital “Guillermo Rawson”, Buenos Aires (Argentina) RODRIGUEZ, Mirta Profesora asistente de Dermatología, Fa- cultad de Ciencias Médicas - U.N.A. Especializada en el Hospital “La Prince- sa”, Universidad Autónoma de Madrid (España). YALUK, Rosana Docente de Cátedra de Dermatología, Facultad de Medicina – Universidad Na- cional de Itapua. Especializada en el Hospital “Vicente Ló- pez” e Israelita, Curso Superior de Der- matología - Universidad de Buenos Aires (Argentina). ALDAMA, Olga Residente de Dermatología, Hospital Na- cional y Curso de Especialización en Der- matología, Facultad de Ciencias Médicas, U.N.A. DOMINGUEZ, Liz Especialista en Medicina Interna y Medi- cina Familiar. Curso de Especialización en Dermatolo- gía, Facultad de Ciencias Médicas, U.N.A. INTRODUCCION La Dermatología, ciencia que estudia las enfermedades de la piel y sus anexos, es una de las varias especialidades que se desarrollaron a partir de la Medicina Interna a lo largo del siglo XIX. En esa época, los grandes estudiosos de la medicina eran conocedores de las enfermedades que afectaban la piel y sus minuciosas descripciones clínicas siguen siendo un referente en la Dermatología actual. Las enfermedades venéreas, que no tenían tratamiento adecuado, se manifestaban con va- riedad de lesiones cutáneas que obligaban a ser consideradas frecuentemente en los diag- nósticos dermatológicos, ésto hizo que la especialidad se conociera como Dermatología y Venereología. En el siglo XX, el desarrollo de tratamientos efectivos no disminuyó la frecuencia de las infec- ciones de transmisión sexual (ITS), pero sí las lesiones floridas observadas anteriormente, por lo que muchos omitieron el agregado de Venereología. El advenimiento del SIDA produjo profundos cambios, también en la Dermatología, al aumen- tar la frecuencia y modificar las características de varias dermatosis, incluso la observación de nuevas entidades. Para la comprensión de las dermatosis, es necesario utilizar conocimientos previamente ad- quiridos en las ciencias médicas básicas: Biología, Histología, Anatomía, Embriología, Fisio- logía, Microbiología y Anatomía Patológica. Esta última se consolidó en una subespecialidad la Dermopatología, cimiento para el diagnóstico de lamayoría de las enfermedades. Recien- temente los grandes avances en inmunología y genética, han modificado la interpretación de los mecanismos etiopatogénicos, que con los otros avances de la medicina determinaron cambios que posibilitaron nuevos enfoques en el diagnóstico y tratamiento de los enfermos. La Dermatología se interacciona con otras especialidades médicas: Con la Medicina Interna porque la piel puede proporcionar evidencias de una enfermedad interna, puede utilizarse para evaluar el grado y mecanismo de una enfermedad al ser el tejido más accesible y va- rias enfermedades dermatológicas pueden tener repercusión sistémica. Con Oftalmología y Urología comparten áreas comunes de afectación. Con Alergia e inmunología, porque que la piel es un órgano eminentemente inmunológico, en que frecuentemente los procesos por este mecanismo se manifiestan y ha contribuido para una mejor comprensión de estas reacciones Con la Siquiatría se establece una compleja relación, donde algunas dermatosis al desfigurar al paciente pueden alterar la salud psíquica y social del mismo y muchos des- órdenes primariamente sicológicos o siquiátricos pueden afectar la piel como los delirios de acarofobia o las autoagresiones. El desarrollo de la Dermatología Quirúrgica, con el empleo de la cirugía convencional y de aparatos cada vez más sofisticados, se ha convertido en una subespecialidad que incluso algunos adicionan al de Dermatología Clínica. La Dermatología Oncológica con un mejor conocimiento de los factores etiopatogénicos, ofrece recursos importantes para la prevención del cáncer más frecuente en el ser humano y una vez desarrollado para la curación o mayor sobrevida posible. Otras subespecialidades: La Dermatología Pediátrica que considera las características pro- pias del grupo etario mayoritario de los países en vías de desarrollo. La expectativa de vida cada vez mayor, hace también necesario conocer las peculiaridades de los adultos mayores: Dermatología Geriátrica. Otra área de la Dermatología es el de las mucosas accesibles (bucal, conjuntival, nasal y anogenital). La Estomatología estudia las enfermedades de la mucosa oral y los dermatólo- gos, odontólogos, otorrinolaringólogos han sumado experiencias y consolidado una subes- pecialidad. Las consultas por motivos dermatológicos, en cualquier centro de atención médica, son muy frecuentes, estimándose hasta en un 10% del total. En un país tropical como el nuestro, este porcentaje se acerca al máximo y el ambiente determina condiciones que modifican ciertas enfermedades que se hacen más intensas, frecuentes o exclusivas de estas regiones y ca- racterizan a la llamada Dermatología Tropical. Muchas enfermedades prioritarias en Salud Pública como la lepra, las micosis, las parasito- sis, la leishmaniasis y las ITS ya citadas tienen manifestaciones eminentemente cutáneas por lo que la Dermatología Sanitaria es fundamental dentro de las políticas de salud. Por último, la piel es nuestro pasaporte hacia la sociedad y enfermedades como el acne, las marcas vasculares, los trastornos de pigmentación, muchas veces deterioran la calidad de vida y han justificado el desarrollo de la Dermatología Cosmetológica, cuyo fin es mejorar estas condiciones y preservar e incrementar la belleza de la piel. INDICE TEMATICO PRIMERA PARTE CAPITULO 1: Piel. I. Generalidades II. Histología III. Funciones CAPITULO 2: Semiología dermatológica I. Historia clínica II. Lesiones elementales III. Estructura de las lesiones IV. Recursos auxiliares del diagnós- tico Apartado 1: Prurito Apartado 2: Mácula Apartado 3: Orientación diagnóstica de le- siones papulosas Apartado 4: Ulcera CAPITULO 3: Virosis cutánea I. Molusco contagioso II. Verrugas III. Enfermedades causadas por Herpes Virus CAPITULO 4: Infecciones bacterianas con compromiso cutáneo I. Generalidades II. Piodermitis III. Enfermedades mediadas por toxinas bacterianas IV. Otras enfermedades bacteria- nas CAPITULO 5: Lepra y otras Micobacterio- sis Lepra. I. Generalidades II. Formas clínicas III. Reacciones en Lepra IV. Tratamiento V. Prevención Tuberculosis Micobacteriosis atípica CAPITULO 6: Infecciones de trasmisión sexual I. Generalidades II. Motivos de consulta III. Sífilis CAPITULO 7: Manifestaciones mucocutáneas del SIDA I. Generalidades II. Dermatosis infecciosas III. Neoplasias IV. Dermatosis inflamatorias. CAPITULO 8: Micosis Micosis superficiales. I. Dermatofitosis II. Pitiriasis versicolor III. Candidiasis IV. Piedras V. Tiña negra CAPITULO 9: Micosis profundas con compro- miso cutáneo Micosis subcutáneas. I. Esporotricosis II. Cromomicosis III. Micetomas Micosis sistémicas. I. Paracoccidioidomicosis II. Histoplasmosis III. Coccidioidomicosis Micosis oportunistas. CAPITULO 10: Dermatosis por ectoparásitos I. Sarna o escabiosis II. Pediculosis III. Larva migrans IV. Miasis V. Tungiasis VI. Dermatosis por paederus CAPITULO 11: Leishmaniasis I. Generalidades II. Leishmaniasis cutánea – mucosa o tegumentaria americana. III. Leishmaniasis visceral. CAPITULO 12: Enfermedades eritematoesca- mosas I. Psoriasis II. Dermatitis seborreica III. Pitiriasis rosada IV. Eritrodermia o dermatitis exfoliativa V. Eczematide VI. Parapsoriasis CAPITULO 13: Eczemas I. Generalidades II. Eczema o dermatitis atópica III. Eczema o dermatitis de contacto IV. Otros eczemas CAPITULO 14: Enfermedades ampollosas autoin- munes I. Generalidades II. Penfigo III. Penfigoide IV. Dermatitis herpetiforme V. Enfermedad bollosa crónica de la infan- cia VI. Epidermolisis ampollosa adquirida CAPITULO 15: Manifestaciones cutáneas de las colagenopatias. I. Lupus eritematoso II. Dermatomiosistis III. Esclerodermia IV. Enfermedad mixta del tejido conjuntivo CAPITULO 16: Farmacodermias I. Generalidades II. Cuadros clínicos III. Diagnóstico IV. Evolución y pronóstico CAPITULO 17: Fotodermatosis I. Generalidades II. Cuadros clínicos CAPITULO 18: Enfermedades de los anexos cu- táneos. I. Acné vulgar II. Erupción acneiforme III. Rosácea IV. Dermatitis perioral V. Miliaria o sudamina VI. Hiperhidrosis VII. Alopecia VIII. Uñas CAPITULO 19: Tumores cutáneos benignos I. Tumores epidérmicos II. Tumores foliculares III. Tumores con diferenciación sebácea IV. Tumores con diferenciación ecrina V. Tumores de origen melanocítico VI. Tumores de la demis y teji- do subcutáneo VII. Tumores vasculares CAPITULO 20: Tumores malignos de la piel Lesiones precancerosas epiteliales I. Queratosis actínica II. Radiodermitis crónica III. Queratosis arsenicales IV. Enfermedad de Bowen V. Leucoplasia VI. Queratoacantoma VII. Cuerno cutáneo Tumores malignos de la piel I. Carcinoma basocelular II. Carcinoma espinocelular o epider- moide III. Melanoma CAPITULO 21: Terapéutica dermato- lógica I. Tratamiento tópico II. Tratamiento sistémico III. Tratamiento local por me- dio de agentes físicos SEGUNDA PARTE: ATLAS A.1: Genodermatosis Síndromes neurocutáneos Trastornos de la cornificación o que- ratinización Mecanismos varios Con potencial maligno A.2: Piel y medicina interna Cardiovasculares Endocrinopatías Enfermedades por depósito o meta- bólicas Enfermedades hematológicas Enfermedades renales y piel Desnutrición Púrpura y necrosis Tubo digestivo y piel A.3: Nevus, enfermedades proliferati- vas y neoplásicas. A.4: Dermatología pediátrica 11 Piel. Generalidades. Histología. Funciones Dra. Gloria Mendoza – Dr. Arnaldo Aldama I. Generalidades: La piel es el órgano más grande de la economía, ya que representa el 15- 20% de la masa corporal total y su superficie es de 1,8 – 2 m2. De origen embriológico mixto: Ectodérmico (epidermis y anexos) y mesodérmico (der- mis e hipodermis). Además de las citadas estructuras, cuenta con una rica vascularización einervación. Existen variaciones del tipo de piel, según la edad, el sexo y las regiones anatómicas. El espesor de la piel es de 1 – 5 mm., siendo más gruesa en el dorso, a expensas de la dermis, pero la epidermis es más gruesa en palmas y plantas. El color de la piel depende de varios factores, pero el más importante es el contenido de melanina, determinado genéticamente. La cantidad de mela- nocitos es similar en todas las razas, pero la variación se da en la melanina, así se ha descrito que los lisosomas de los queratinocitos de la piel blanca reducen con mayor rapidez a este pigmento. Además los melanosomas en piel blanca están limitados a la capa basal, mientras que en la piel oscura llegan hasta la capa córnea. II. Histología La piel se halla constituida por tres capas: a) Epidermis; b) Dermis y c) Hi- podermis o tejido celular subcutáneo. Epidermis Capa avascular, de epitelio plano estratificado, queratinizado. En esta capa coexisten los queratinocitos, los melanocitos, las células de Langerhans y las células de Merkel. Queratinocitos: Su función es producir y trasformarse en material córneo. Consta de cuatro capas: a) Queratinocitos basales o estrato basal, cons- tituido por células cilíndricas que forman una sola hilera con citoplasma basofílico y núcleo ovalado o elongado de cromatina densa. Se conectan entre si y con los queratinocitos espinosos a través de puentes intercelula- res o desmosomas completos. Por su polo basal se fijan a la membrana ba- sal mediante los hemidesmosomas o desmosomas incompletos. Contienen melanina, que proviene de los melanocitos adyacentes y tonofilamentos que van a dar origen a la proteína córnea y que forman el citoesqueleto de la célula. Es la capa de mayor actividad mitótica. b) Queratinocitos espinosos o estrato espinoso, son células de forma po- liédrica que se van aplanando a medida que ascienden hacia la superficie, presentando 5 – 10 hileras de células según el sitio anatómico en que se encuentran. Muestran citoplasma acidófilo, núcleo redondeado con croma- tina menos densa, y nucleolos acidófilos y de mayor tamaño que los quera- tinocitos basales. Se unen a éstos y a los espinosos vecinos a través de los 12 C A P IT U L O 1 desmosomas, los cuales son más numerosos en esta capa. Los desmosomas son estructuras de adhesión en cuya base molecular participan las caderinas, que son moléculas adhesivas dependientes del calcio. Las caderinas desmosómicas son la desmogleina y desmocolina que se fijan a los filamentos intermedios citoplasmáticos a través de la placaglobina y la desmoplaquina. Esto permitirá entender la patogenia del penfigo. Las células basales y espinosas inferiores contienen lisosomas ricos en enzimas hidrolíticas como la fosfatasa ácida, arilsulfatasa y betagalactosi- dasa. c) Queratinocitos granulosos o estrato granuloso: Son células aplanadas y su citoplasma presenta los gránulos de queratohialina muy basófilos e irre- gulares. El espesor de este estrato es proporcional al de la capa córnea (a mayor espesor de la granulosa, mayor espesor de la córnea). En el proceso de cornificación los gránulos de queratohialina forman la matriz interfibrilar o filagrina, que es el cemento de los filamentos de queratina y del revesti- miento interno de las células córneas o banda marginal. De estos gránulos de queratohialina depende que la queratina de la epidermis sea blanda, en cambio la queratina del pelo y la uña son duras porque carecen de gránu- los de queratohialina y sus tonofibrillas se fortalecen por la incorporación de puentes de disulfuro. La queratina blanda se desprende por acción de enzimas, y la dura debe ser cortada. En esta capa se prepara la disolución del núcleo y demás organoides de la célula. Liberan además al espacio intercelular los cuerpos de Odland o queratinosomas que son organoides que median la cohesión de las células córneas y hacen una barrera que impide la deshidratación. Con microsco- pia electrónica se puede notar que ya aparecen en la capa espinosa y son más numerosos y grandes en la granulosa. Se componen de azucares neu- tros ligados a lípidos y proteínas, enzimas hidrolíticas y esteroles libres. Las tres capas antedichas forman la parte viable de la epidermis y se llama estrato de Malpighi. d) Estrato córneo: Se halla constituido por los corneocitos, que son anuclea- dos y no viables, por ello es una capa acidofílica. Su tonofibrillas son elás- ticas y flexibles pero su banda marginal es rígida y estable. Ello depende del azufre presente como grupo sulfhidrilo. Las tonofibrillas contienen poco azufre pero en la matriz interfibrilar y la banda marginal la cantidad de estos grupos sulfhidrilos es casi 10 veces mayor. Todo el proceso de queratinización, que va desde la capa basal hasta su eliminación tarda aproximadamente 28 días. Melanocitos: Aparecen, embriológicamente, en sentido cráneo-caudal, se- gún el desarrollo de la cresta neural, en la cual se originan. En el tercer mes de vida fetal, se ven melanocitos en la región cefálica y en la región caudal 13 aparecen al final del 4º mes. Migran a través de la dermis y se sitúan en la capa basal de la epidermis. Al microscopio, con hematoxilina-eosina, se ve su núcleo oscuro y citoplasma claro, por eso se llaman células claras de Masson. El promedio es de 1 melanocito por 10 queratinocitos basales, y de 1 melanocito por 30-40 queratinocitos entre basales y espinosos, con- formando las unidades melánicas-epidérmicas. Inmunohistoquímica: Para teñirlos se usan anticuerpos contra la proteina S-100. Se tiñen también con este anticuerpo los macrófagos especializados, algunas células epiteliales y otros tipos de células. Melanogénesis: Resulta de la acción de la tirosinasa, que cataliza la hi- droxilación de la tirosina a dihidroxifenilalanina (Dopa) y la oxidación de ésta a dopaquinona. La tirosinasa se sintetiza en el retículo endoplásmico asociado al aparato de Golgi y se condensa en vesículas recubiertas por membranas. Luego la tirosinasa pasa al retículo endoplásmico liso, se in- corpora en una matriz proteica que posee filamentos con periodicidad bien definida y peculiar y se convierte en melanosoma estadio I. Estadio II: Los melanososmas son ovales y ricos en filamentos con periodicidad propia. Estadio III: Los melanosomas se hallan parcialmente melanizados. Estadio IV: Los melanosomas están completamente melanizados y se convierten en un gránulo de melanina. Los queratinocitos fagocitan las dendritas de los melanocitos y así incorporan los gránulos de melanina a sus citoplasmas. La regulación de la pigmentación de la piel se debe a las hormonas MSH y MSH (hormonas estimulantes de los melanocitos) que se producen en el lóbulo anterior de la hipófisis. También los rayos solares estimulan la pro- ducción de melanina por los melanocitos. Células de Merkel: Aparecen entre la 8ª y 12ª semana de gestación y se consideran queratinocitos modificados pues expresan citoqueratinas. No se ven a la microscopia óptica simple, pero sí con microscopía electrónica o por inmunohistoquímica. Se localizan en la capa basal de la epidermis, labios, mucosa oral y en los folículos pilosos. Sus citoplasmas contienen gránulos electrodensos, bandas de filamentos intermedios y presentan desmosomas que los unen a los queratinocitos. Son células neuroendócrinas. Células de Langerhans: Se originan en la médula ósea y aparecen en la epidermis, en la 7ª semana de gestación. Se tiñen con las coloraciones de oro y son positivas en las tinciones para la ATPasa (adenosin trifosfatasa) y la proteína S-100. Son células que poseen dendritas y cumplen una impor- tante función inmunológica. Dermis Constituida fundamentalmente por tejido conjuntivo. En esta capa se en- cuentran los anexos, vasos, músculo liso y nervios. Se divide, en un sector superficial o dermis papilary un sector profundo o dermis reticular. La der- mis papilar está separada de la epidermis por una fina banda conectiva, llamada membrana basal y de la reticular por el plexo vascular superficial. beta 14 C A P IT U L O 1 La reticular de la hipodermis está separada, a su vez, por el plexo vascular profundo. Las fibras que contiene son colágenas, elásticas y de reticulina. Las células son fibroblastos, histiocitos o macrófagos y otras (granulocitos, linfocitos, células plasmáticas, monocitos, eosinófilos y basófilos). Todo esto en medio de la sustancia fundamental amorfa. Las fibras musculares lisas están representadas por los músculos erectores del pelo, el dartos (en es- croto) y los de la areola mamaria. Hipodermis Formada por tejido graso, dispuesto en grandes lóbulos, limitados por tabi- ques, que le confieren las propiedades protectoras contra los traumatismos y las variaciones de temperatura. Los tabiques conectan la dermis reticular con la fascia muscular. Anexos Pelo: La superficie cutánea está toda cubierta de pelo a excepción de las palmas y plantas. El pelo es largo y terminal en áreas como el cuero cabe- lludo, axila y región de pubis en el adulto, y en el resto es pelo fino (vello). Sus funciones son la de protección del medio, la dispersión de los produc- tos de las glándulas sudoríparas. Tiene también importancia psicosocial. Constituido por el folículo piloso y el filamento piloso o pelo propiamente dicho. El folículo piloso se divide en tres segmentos: Infundíbulo, desde el orificio superficial hasta la altura en que desemboca la glándula sebácea sirviendo como vía para la salida de su secreción; istmo, desde este ultimo punto hasta la inserción del músculo erector del pelo; y el segmento inferior que se expande para formar el bulbo, cuya base de tejido conjuntivo se de- nomina papila dérmica, además contiene las células matriciales que son las germinativas y los melanocitos que dan su color al pelo. La matriz produce la queratina del pelo (que es dura) y la de la vaina radicular interna (blanda) que se desintegra al llegar al istmo. El pelo tiene médula, corteza y cutícula. Tiene un ciclo fisiológico que consta de 3 fases: • Anágena o de crecimiento • Catágena o de reposo • Telógena o de caída. El cabello humano crece a lo largo de la vida, siguiendo parámetros deter- minados en el ciclo piloso, con características individuales, genéticamente determinadas. El 85% del cabello está en fase anágena o de crecimiento, con un crecimiento medio de 0,3 mm al día. La fase anágena de los folí- culos del cuero cabelludo puede durar entre 2 y 8 años. Los folículos de las cejas tienen una fase anágena de entre 2 y 3 meses. La fase catágena es una fase de transición en el que los cabellos cesan su crecimiento y la fase telógena dura unos 3 meses en el que el cabello cae y aparece uno nuevo en el mismo folículo piloso. Una persona tiene una media de 100.000 cabellos, un 15% de los cuales está en fase de caída por lo que se pueden perder hasta 100 cabellos al día sin suponer pérdida anormal. El ciclo piloso puede ser influido por una variedad de factores ambientales, 15 enfermedades sistémicas, trastornos hormonales, así como variaciones es- tacionales. Glándulas sebáceas: Secretan el sebo que cubre la superficie del pelo y la piel. Se distribuyen por toda la superficie cutánea, a excepción de palmas y plantas, están asociadas a un folículo piloso (que incluso puede tener varias glándulas) y con tamaño inverso al mismo (pequeños en cuero cabelludo, grandes en la cara). La secreción sebácea está constituida por células en degeneración grasosa que se excreta al conducto pilosebáceo (holócrina). Glándulas sudoríparas: Formadas por un glomérulo secretor que se loca- liza en el limite dermohipodermico, y por un tubo excretor. Las glandulas sudoriparas ecrinas se distribuyen por todo el cuerpo, a ex- cepción de borde libre de labios y ciertas partes de los genitales. Su túbulo excretor desemboca independientemente del folículo pilosebáceo. Las glándulas sudoríparas apócrinas están limitadas a axilas, areola y pe- zón de la glándula mamaria, la región perianal y los genitales externos; las glándulas ceruminosas del conducto auditivo externo y las de Moll de los párpados son también apócrinas. Estas producen una secreción eliminada a través del folículo pilosebáceo (complejo piloso), que tiene diferencias se- gún la sede y en la axila es lechosa, algo viscosa, inodora, pero por acción de las bacterias puede adquirir olor. Esta secreción está relacionada con los influjos hormonales, reguladas por el sistema simpático. Uñas: El aparato ungueal consta de matriz, lámina, lecho y pliegues. Irrigación de la piel En la dermis existen dos plexos comunicados, el profundo y el superficial, formando una rica red arteriolar y venular, con funciones nutritivas (inclu- so hasta la epidermis) e inmunológicas importantes, donde el endotelio es una célula fundamental. En ciertas partes (pulpejos, lechos ungueales, pal- mas y plantas, centro de la cara) existen anastomosis arteriovenulares (sin capilares) denominadas glomus, que son reguladoras del flujo sanguíneo, importantes para el control de la temperatura. Las estructuras linfáticas de la piel cumplen una función importante en los procesos inflamatorios, sin embargo esta delgada red no es muy evidente en los cortes histológicos de piel normal. Inervación de la piel La piel tiene doble inervación: espinal y simpática. La espinal recoge sen- saciones de la epidermis (tiene terminaciones libres), dermis e hipodermis (también con terminaciones libres y corpúsculos especiales). Los corpúscu- los especiales son Pacini, Meissner, Ruffini, Krause. La inervación simpática determina la motricidad vascular, el sistema pilo- motor y la inervación glandular. Mucosas y semimucosas 16 C A P IT U L O 1 Las mucosas revisten las cavidades naturales e histológicamente se dife- rencian por carecer de capa granulosa y córnea y presentar corion. Las semimucosas representan la zona de transición entre la piel y las mu- cosas y carecen de granulosa presentando capa córnea nucleada (para- queratósica). III. Funciones de la piel: Son funciones esenciales relacionadas con su ubicación en la superficie externa, que le permiten al sujeto enfrentarse con el medio ambiente. Actúa como una barrera que protege contra agentes físicos, químicos y biológicos del medio externo (barrera mecánica, filtro contra rayos ultravio- letas) Provee información inmunológica obtenida tras el procesamiento antigéni- co, a las células efectoras del tejido linfático. Participa en la homeostasis al regular la temperatura corporal y la pérdida de agua. Transmite información sensitiva del medio externo al sistema nervioso. Desempeña funciones endócrinas al secretar hormonas, citocinas, factores de crecimiento y al convertir moléculas precursoras en activas (Vitamina D) Interviene en la excreción a través de las glándulas sudoríparas y sebá- ceas. Ciertas sustancias liposolubles son absorbidas por la piel, no es una función en si misma pero se aprovecha para administrar los agentes terapéuticos. Es el órgano por excelencia de comunicación del sujeto con el medio ex- terno. Y por ultimo es un elemento estético con importante repercusión psi- cológica. Bibliografia: 1. Elder D, Elenitsas R, Jaworsky C, Johnson B. Lever – Histopatología de la piel. Buenos Aires: Intermedica, 1999. 2. Ross M, Kaye G, Pawlina W. Histología. Texto y atlas color con biología celular y molecular. 4ª ed. Buenos Aires: Panamericana, 2004. 3. Cordero A. Biología de la piel. Buenos Aires: Panamericana, 1996. 17 SEMIOLOGIA DERMATOLOGICA Dr. Arnaldo Aldama I. Historia Clínica A- Datos personales: Deben ser cuidadosamente registrados porque son importantes en el análisisdel caso y sobre todo en el momento de la re- visión de los mismos. Por ejemplo, hay patologías más frecuentes a cierta edad, determinado sexo, ocupación o procedencia. Estos datos además de- ben permitir localizar al paciente en caso necesario. B- Motivo de consulta: Tratar de ser fiel a lo que el paciente refiere. Es la idea central que se investigará en el interrogatorio. C- Antecedentes de la enfermedad actual: Se debe determinar el tiempo de evolución, la localización inicial y forma de inicio, extensión y tipo de evolución (continuo, progresivo, por episodios, con reactivaciones), factores agravantes (físicos, químicos, emocionales), tratamientos instituidos y res- puesta a los mismos, síntomas acompañantes. El prurito, principal síntoma dermatológico es analizado en el Apartado 1. Otros síntomas como el dolor, la hiperestesia, la falta de sensibilidad, el hormigueo y síntomas generales deben ser consignados. D- Antecedentes patológicos personales y familiares: Especialmente importantes en ciertas patologías, como la dermatitis atópica, las genoder- matosis, escabiosis. Enfermedades sistémicas, como la diabetes, modifican las dermatosis. Antecedentes alérgicos y reacciones a fármacos deben ser resaltados en la confección de la historia clínica. E- Examen físico: 1-Dermatológico: Inspección: Debe ser realizada en condiciones óptimas de iluminación (mejor la luz natural, si no se dispone, las lámparas fluorescentes son pre- feribles). La fuente de luz debe estar detrás del observador y éste debe comenzar a examinar a cierta distancia e ir acercándose, momento en que la lupa es necesaria. Con la inspección se deben establecer las lesiones elementales y sus principales características, como desarrollaremos luego. Es importante identificar la lesión primaria y luego analizar las secundarias. Se debe examinar todo el tegumento incluyendo anexos y mucosas. Palpación: Se debe establecer consistencia (líquida, gaseosa, sólida, pé- trea), temperatura (fría, normal o caliente), realizar un cálculo de profundi- dad, adherencia, suavidad o aspereza de la piel. Se completa con el exa- men de los ganglios linfáticos. Maniobras dermatológicas: Se practicarán orientadas por el examen fí- sico. 18 C A P IT U L O 2 - Prueba de sensibilidad superficial: Térmica (con tubos de agua fría y caliente), dolorosa (con alfiler) y táctil (con torunda de algo- dón). Muy útil en la lepra, puede ser complementada con la prueba de la histamina. - Raspado metódico: Con el uso de la cureta o una hoja de bisturí, se pueden establecer las características del desprendimiento de las capas de la piel. Debe ser realizado en forma suave y es muy útil en las afecciones eritematoescamosas. - Dígitopresión o vitropresión: Presionando la lesión con el dedo o con una lámina de vidrio se puede establecer si una lesión es o no purpúrica (no desaparece con la maniobra) o si hay o no infiltrados (aspecto de jalea de manzana). - Punción con aguja estéril: Permite confirmar lesiones de conte- nido líquido (vesículas, ampollas o pústulas) y definir si son unilocu- lares o multiloculares. - Compresión lineal: Con la presión del dedo se desencadena el dermografismo que es una reacción exagerada a la misma y se ob- serva en varias formas de urticaria. - Signo de Nikolsky: Al desplazar el dedo, la piel se desprende en colgajo, en el caso de afecciones que cursan con ampollas produci- das por acantólisis. - La luz de Wood: Es útil en las tiñas, pitiriasis versicolor y discro- mías. - La dermatoscopía: En las lesiones pigmentarias, trastornos vas- culares, dermatosis inflamatorias e incluso en las parasitarias. 2- Examen general: La piel es parte de una unidad fisiopatológica, por lo que debe completarse con el examen de órganos y aparatos. II. Lesiones Elementales Las lesiones elementales son como las letras del abecedario, que sumadas dan palabras y frases, permitiendo estructurar síndromes y diagnosticar las enfermedades. Pueden ser: Primarias que son las más representativas de un proceso patológico, generalmente de inicio; o Secundarias que repre- sentan cambios evolutivos de las primarias. Se presentan por alteración de epidermis, dermis, tejido celular subcutáneo o anexos. La clasificación se presenta en el Cuadro 1. CUADRO 1: Clasificación de lesiones elementales 1- Alteraciones del color: Mancha o mácula. 2- Formaciones sólidas: Pápula, placa, tubérculo, nódulo, goma, vegetación, tumor, urtica. 19 Fig. 2-3: Placa eritematoescamosa (Esporotricosis a placa fija) Mácula: Cambio de color de la piel, sin al- teración del relieve, consistencia o espe- sor. Las causas son vásculo-sanguíneas o pigmentarias y serán consideradas en el Apartado 2. (Fig.2-1) Pápula: Elevación sólida circunscripta de la piel menor de 1 cm de diámetro. Pue- de ser epidérmica, dérmica o mixta y al desaparecer por la terapéutica o espontá- neamente no deja cicatriz. Se trata en el Apartado 3. (Fig.2-2) Placa: Lesión mayor de 1 cm de diámetro pero de altura menor a 1 cm, en forma de meseta, frecuentemente constituida por confluencia de pápulas. (Fig.2-3) Tubérculo - Nódulo: Lesiones sólidas cir- cunscriptas, que asientan el primero en la Fig. 2-1: Eritema Mácula eritematosa. Pápula hiperpigmentada (Nevo Melanocitico) Fig. 2-2: Pápulas amarillentas (Xantoma eruptivo) 3- Lesiones de contenido líquido: Vesícula, ampolla, pústula, absceso, he- matoma. 4- Alteraciones de la espesura de la piel: Queratosis, edema, infiltración, esclerosis*, liquenificación*, atrofia*, cicatriz*. 5- Pérdida de tejido: Escama*, erosión o exulceración, excoriación, úlcera y ulceración, fisura o ragadía, fístula, costra*, y escara*. 6- Misceláneas: Quistes, comedones, túnel. (*)Lesiones secundarias 20 C A P IT U L O 2 dermis y el segundo en el límite dermo- hipodérmico o hipodermis. El tubérculo es más visible, el nódulo más palpable. Al involucionar dejan cicatriz, general- mente más evidente en el primer caso. Son diferencias muchas veces difíciles de establecer por lo que se tiende a ha- blar solo de nódulo. (Fig.2-4) Goma: Lesión tubérculo - nodular que sufre un proceso evolutivo de crudeza, reblandecimiento, ulceración-evacuación y reparación cicatrizal. (Fig.2-5) Tumor: Lesión sólida que aparece de nuevo en la piel, con tendencia a persis- tir y crecer indefinidamente y que bioló- gicamente es independiente del tejido donde asienta. (Fig.2-6) Vegetaciones: Son elevaciones peque- ñas, apretadas, blandas, lisas y agrupa- das. Generalmente son húmedas cuan- do asientan en pliegues. (Fig.2-7) Fig. 2-4: Nódulos eritemato-violáceos (Eritema Nudoso) Fig. 2-5: Goma. Nódulo com fístula y costra central (Esporotricosis linfangitica) Fig. 2-6: Tumor de bordes relevados y centro ulcerado costroso (Carcinoma Basocelular) Fig. 2-7: Vegetaciones en zona perianal (Condiloma acuminado gigante) 21 Fig. 2-11: Ampollas tensas generalizadas (Dermatosis Ig A lineal) Roncha o urtica: Placa edematosa de forma y tamaño variables, muy di- námica en su evolución. Característica de las urticarias. (Fig.2-8) El dermo- grafismo es una forma de roncha, desencadenada por un estímulo físico. (Fig.2-9) Vesícula: Lesión circunscripta de la epidermis, generalmente menor a 5 mm, de contenido líquido, multitabicada (multilocular). (Fig.2-10) Ampolla: Lesión circunscripta y elevada, que contiene líquido, generalmen- te de mayor tamaño que la vesícula y unilocular. Se localiza en epidermis o en el límite dermoepidérmico (subepidérmico). En las vesículas y ampollas el contenido puede ser seroso, hemorrágico, turbio o purulento. (Fig.2-11) Pústula: Lesión elevada y circunscripta que contiene exudado purulento desde el comienzo. Puede ser folicular (cónica con un pelo en el centro) o no folicular,infecciosa o estéril. Si las vesículas o ampollas se infectan secundariamente se llaman pustulosas. (Fig.2-12) Fig.2-8: Ronchas eritemato – edematosas (Urticaria) Fig. 2-9: Lesiones eritemato-edematosas lineales (Dermografismo) Fig. 2-10: Vesículas claras con base eritematosa extendidas a lo largo de un dermatoma (Herpes zoster) 22 C A P IT U L O 2 Absceso: Acumulación localizada de material purulento situada profundamente en la dermis o tejido celular subcutáneo. Es rojo, caliente, doloroso. Hematoma: Colección de sangre circunscrip- ta, a veces prominente, en dermis o tejido ce- lular subcutáneo. Queratosis: Engrosamiento duro, inelástico, eventualmente áspero de la superficie cutánea por aumento de la capa córnea. (Fig.2-13) Edema: Aumento de la espesura por extrava- sación de plasma en la dermis o hipodermis. Es depresible (signo de la fóvea), tiene color propio de la piel o rosado pálido. Infiltración: Aumento de la espesura y consistencia de la piel por incre- mento de elementos celulares inflamatorios, neoplásicos o sustancia in- tercelular. Los surcos disminuyen, los límites son imprecisos, el color es variable y la vitropresión puede ofrecer datos útiles como “el aspecto de jalea de manzana” para definir la lesión. Esclerosis: Aumento de la consistencia por fibrosis del colágeno. La piel puede estar espesada o adelgazada, pero no es depresible y el plegamien- to es difícil o imposible, llegando a tener consistencia lardácea o coriácea. (Fig.2-14) Liquenificación: Espesamiento de la piel con acentuación del color y de los surcos dando un aspecto cuadriculado. Secundario al rascado, se produce un aumento de la capa de Malpighi. En determinados lugares, como el escro- to, puede tener un aspecto gigante o cerebriforme. (Fig.2-15) Fig. 2-13: Hiperqueratosis con fisuras (Queratodermia plantar) Fig. 2-12: Pústulas “en reguero” sobre eritema (Pustulosis exantemática – Farmacodermia) Fig. 2-14: Placa esclerótica con halo eritemato- violáceo perilesional (Morfea) 23 Atrofia: Disminución de la espesura de la piel, debido a la reducción del número o volumen de sus constituyentes. La piel se vuelve adelgazada, plegable, con pérdida de los surcos, translúcida si es epidérmica y de- primida si es dérmica o hipodérmica. Puede haber combinación de ambas. (Fig.2-16) Cicatriz: Formación de tejido fibroso que repara la pérdida de sustancia, que interesa más allá de la epidermis. Son poco frecuen- tes las cicatrices eutróficas siendo mayorita- rias las atróficas, hipertróficas (elevadas con excesiva proliferación fibrosa) o queloides (cuando el tejido fibroso excede los límites de la lesión original). Estas últimas general- mente son pruriginosas. (Fig.1-17) Pueden presentar cambios de coloración, los anexos generalmente faltan, pueden ser adherentes o retráctiles y a veces presentan pequeños orificios en su superficie (cribadas). Escama: Se produce por acumulación com- pacta de varias capas del estrato córneo, que se desprende en forma visible. Se debe a una proliferación más rápida de las célu- las epidérmicas, proceso que normalmente dura 28 días hasta llegar a la capa córnea y se elimina de manera imperceptible. Las es- camas pueden ser grandes como hojas (foliáceas), diminutas como polvo (furfurácea), en láminas superpuestas (micáceas), adherentes o fácilmente desprendibles, secas o untuosas. (Fig.2-18) Fig. 2-16: Atrofia. Lesiones rojas, lineales, atróficas (Estrías) Fig. 2-17: Placa eritematosa dura (Queloide) Fig. 2-15: Liquenificación. Lesiones liquenificadas, pliegues acentuados (Eczema crónico) Fig. 2-18: Escamas gruesas, blanco-nacaradas (Psoriasis) 24 C A P IT U L O 2 Erosión o exulceración: Pérdida de tejido de origen patológico que afecta solamente a la epidermis, por lo tanto no deja cicatriz. Excoriación: Pérdida de sustancia de ori- gen traumático que interesa solo epidermis y no deja cicatriz. Generalmente lineal o puntiforme. (Fig.2-19) Ulceración - Ulcera: Pérdida de sustancia que va más allá de la epidermis por lo tanto al curar deja una cicatriz. Se denomina úlcera cuando la ulceración es de curso crónico. Será considerada en el Apartado 4. (Fig.2-20) Fisura o ragadía: Pérdida lineal de la epi- dermis y a veces dermis papilar, en contorno de orificios, pliegues naturales o en superfi- cies hiperqueratósicas. (Fig.2-13) Fístula: Trayecto que drena focos de supu- ración o necrosis. (Fig.2-21) Costra: Se produce por desecación de di- versas sustancias como el suero, sangre, pus y restos epiteliales sobre la piel. Pueden ser finas o gruesas, fácilmente desprendi- bles o muy adherentes y de color variable dependiendo de los elementos predominan- tes en su constitución (suero: amarillentas, pus: amarillo-verdosas o melicéricas, san- gre: rojo-negruzcas). (Fig.2-22) Fig. 2-19: Excoriación. Lesiones lineales provocadas por rascado Fig. 2-20: Lesión ulcerosa de bordes moldurados (Leishmaniasis) Fig. 2-21: Fistula. Placa eritematosa con orificio que comunica con absceso dentario Fig. 2-22: Costras amarillentas melicéricas (Impetigo) 25 Escara: Zona de necrosis que tiende a ser eli- minada, producida por trastornos vasculares. Inicialmente de color violáceo, luego negruzco. (Fig.2-23) Quiste: Lesión de pared sólida pero de conteni- do pastoso, semilíquido o líquido. (Fig.2-24) Comedones: Son tapones blanquecinos, grisá- ceos o negruzcos que obturan el poro del folículo pilosebáceo. Los tapones contienen sebo, restos epiteliales y microbios. Tunel: Es una lesión lineal producida por parásitos en el estrato córneo. III. Estructura de las Lesiones Identificadas las lesiones primarias y secundarias se deben describir las características de cada una: - Localización anatómica: Definir la zona afectada. Señalar en un gráfico. - Tamaño: En mm, cm, o comparando con un objeto. - Forma: Redondeada, oval, anular, arciforme, lineal, cupuliforme, etc. - Límites: Netos (se puede dibujar con un lápiz), difusos. - Bordes: Regulares, irregulares. - Color: Eritematoso (vivo, apagado, violáceo), pigmentado, acrómico, hipo- crómico, uniforme o con diferentes tonalidades. - Aspecto de la superficie: Liso, rugoso. - Consistencia, temperatura, adherencia: Son datos que la palpación permite recoger. Las lesiones pueden ser únicas o múltiples, en cuyo caso pueden tener el mismo aspecto clínico (lesiones monomorfas) o diferentes (polimorfas). Las lesiones múltiples pueden estar dispuestas en forma agrupada o dise- minada. Las agrupadas en diferentes patrones: Fig. 2-23: Necrosis. Ulceras necróticas estelares (Lepra. Fenómeno de Lucio) Fig. 2-24: Quiste infectado. (Quiste epidérmico) 26 C A P IT U L O 2 - Anular: En forma de anillo. (Fig.2- 25) En oportunidades forman anillos concéntricos como “tiro al blanco”. - Lineal: Sigue trayecto rectilíneo. - Serpiginosa: Trayecto tortuoso como serpiente. - Zosteriforme: Distribución en ban- da, que puede corresponder a der- matomas. - Herpetiforme: Lesiones agrupadas en ramilletes. - Arciforme: Lesión en arco. - Numular: Como monedas. - Reticular: En forma de red. La distribución puede ser según la extensión: lesión única, localizada, regio- nal, segmentaria, generalizada o universal. Además pueden ser: simétricas, en zonas expuestas al sol, en lugares de presión, en zona de pliegues (o intertriginosas), folicular. Por último, documentar fotográficamente. El objetivo de este capítulo es aprender a leer la piel como se interpreta una radiografía o un electrocardiograma. IV. Recursos auxiliares del Diagnostico Luego del examen físico se podrá elaborar un diagnóstico sindromático y/o uno o varios diagnósticos probables, que para confirmar es necesario solicitar exámeneslaboratoriales: - Estudio micológico: En caso de una micosis superficial se obtiene el material con el raspado de las escamas. Para el examen directo, se utiliza el hidróxido de potasio al 10% que permite una visualización adecuada de hifas y esporas. El cultivo se realiza en medios adecuados (Sabouraud). En el caso de las micosis profundas, generalmente se necesita tejido obtenido por biopsia. - Examen directo para visualizar parásitos: Por ejemplo ácaros de la escabiosis. - Exámenes bacteriológicos: Se solicita ante la sospecha de infección bacteriana. - Gram: Para infecciones piógenas. Se debe complementar con el cultivo. - Campo oscuro: Técnica utilizada para diagnóstico de sífilis. - Zielh-Neelsen: Para determinación de micobacterias. - Pruebas de parche, fotoparche, escarificación (para reacciones tipo 1), pruebas intradérmicas y serológicas (IgE, RAST) para procesos alérgicos. Fig. 2-25: Placa anular eritematosa (Granuloma anular) 27 - Pruebas intradérmicas: Montenegro, lepromina, tricofitina, tienen valor pronóstico o diagnóstico. - Citodiagnóstico de Tzanck: Util para infección por herpes, en el cual se observan las células multinucleadas. Este procedimiento ayuda también en el diagnóstico del pénfigo, al identificar las células acantolíticas. - Pruebas serológicas: Existen múltiples estudios que ayudan al diagnós- tico y seguimiento. - Inmunofluorescencia indirecta (IFI) y Elisa. - Reacción en cadena de polimerasa y otras pruebas de biología mole- cular. - Imágenes: Como la ecografía para lesiones de partes blandas, radiogra- fía para ver calcificaciones. - Estudio histopatológico de la piel mediante biopsias obtenidas por: sa- cabocados, curetaje, afeitado (shaving), incisión (fragmento fusiforme de la piel) o excisión (retirar totalmente la lesión), de acuerdo al caso clínico. Para el estudio se emplean diferentes tinciones, la de rutina es la hematoxilina- eosina, PAS si se sospecha infección micótica, Zielh-Neelsen en lepra, rojo congo para amiloidosis, etc. Además, del mismo material biopsiado se puede realizar inmunofluores- cencia directa (IFD), microscopía electrónica, y si hay sospecha de pro- ceso infeccioso los cultivos correspondientes. Es fundamental para un correcto diagnóstico, además de la toma adecuada de la muestra, la fijación y el transporte de la misma en condiciones óptimas. Formol al 10% en cantidad suficiente para el estudio histopatológico, para la IFD en solución salina buffer en envase de isopor con hielo o congelada y para la microscopía electrónica el vehículo es el glutaraldehido. La histopatología cutánea tiene su propia semiología. Algunas de las lesio- nes son: a- Epidérmicas: - Hiperqueratosis: Aumento del espesor de la capa córnea. - Hipergranulosis /agranulosis: Aumento o ausencia de la capa granulosa. - Paraqueratosis: Presencia de células nucleadas en la capa córnea. - Acantosis: Aumento de la capa de Malpighi. - Acantólisis: Pérdida de la adherencia de los queratinocitos. - Espongiosis: Edema entre las células epidérmicas. b- Dérmicas: - Papilomatosis: Aumento uniforme o no de la dermis papilar. - Granuloma: Proceso inflamatorio específico. - Degeneración fibrinoide, elástica, mucoidica. - Esclerosis: Proliferación desorganizada de fibras colágenas. - Necrosis: Muerte de las células. c- Hipodérmicas: Granuloma lipofágico, necrosis grasa con infiltración celular. 28 C A P IT U L O 2 Apartado 1: Prurito Sensación peculiar en la piel y por excepción en algunas mucosas, que produce el deseo o la necesidad de rascarse. El interrogatorio es el elemento más importante para esclarecer la causa del prurito, por eso se debe precisar: • Inicio: Agudo, gradual. • Topografía: Generalizado, localizado, fijo, migratorio. • Tiempo de evolución: Horas, días, meses, años. • Naturaleza: Continuo, intermitente, punzante, quemante. • Horario: Nocturno, cíclico. • Circunstancias desencadenantes y/o agravantes: Calor, ejercicios, stres. • Modos de vida: Ocupación, hábitos, ambiente en que se desenvuelve. • Medicamentos locales y generales. • Patologías asociadas. • Antecedentes patológicos personales y familiares: Atopía, diabetes. En el examen físico dermatológico se investigará: • Lesiones elementales específicas de determinadas dermatosis: Ronchas de la urticaria, túneles de la escabiosis. • Lesiones secundarias al rascado o frotamiento: Excoriaciones, liquenifica- ción, nódulos, impetiginización, eczematización, transtornos de la pigmenta- ción y cambios en la uña por el frotamiento. • Ausencia de lesiones, en cuyo caso se habla de prurito sine-materia. Has- ta el 50% del prurito por causas sistémicas cursa sin lesiones. Examen general y estudios laboratoriales pertinentes completan el estudio. Con estos datos se podrá orientar el diagnóstico clasificando en dos grupos: - Prurito localizado: Con o sin lesiones cutáneas específicas. - Prurito generalizado: - De causa dermatológica - De causa sistémica Insuficiencia renal crónica, enfermedad hepatobiliar, policitemia vera, linfomas. También en: Anemia ferropénica, hipotiroidismo, dia- betes mellitus, embarazo, cáncer visceral, menopausia, SIDA, reac- ciones medicamentosas. Una vez descartadas todas las causas orgánicas se puede hablar de pru- rito psicógeno. El prurito es el motivo de consulta más frecuente en Dermatología, está presente en la mayoría de las dermatosis, pero su percepción tiene condi- cionantes como factores individuales, región anatómica, hidratación de la piel, temperatura ambiental. 29 Apartado 2: Mácula La mácula es el simple cambio de coloración de la piel debido a causa vasculosanguínea o pigmen- taria. 1- Vasculosanguínea: El color rosado de la piel es debido a la sangre que circula en los vasos de la dermis. Los cambios en la circulación o en los vasos sanguíneos producen: A- Eritema: Color rojo por vasodilatación activa arteriolar. Desaparece por dígito o vitropresión y es caliente al tacto. Puede ser localizado, regional (Fig.2-1) o generalizado. Tipos de eritema son: -Enantema: Eritema localizado en mucosas. (Fig.2-26) -Exantema: Eritema diseminado, generalmente de rápida instalación y recuperación casi sin se- cuelas. Puede ser: Morbiliforme, roseoliforme o escarlatiniforme. Los dos primeros alternan con áreas de piel sana. El morbiliforme con manchas confluentes de varios mm. (Fig.2-27) y el roseoli- forme en forma moteada. El escarlatiniforme con base eritematosa difusa sobre la que aparecen elementos puntiformes. Generalmente terminan por presentar lesiones papulosas (exantema pa- puloso), vesico-ampollosas (exantema ampolloso) o purpúrico (exantema purpúrico) y sus causas son infecciosas, reacciones a fármacos o colage- nopatías y representan muchas veces un desafío diagnóstico. - Eritema figurado: Bordes bien definidos, a veces elevados, de forma y tamaño variables. (Fig.2-28) - Eritrodermia: Eritema diseminado más descama- ción que afecta por lo menos el 90% de la super- ficie cutánea, generalmente con compromiso de anexos y síntomas sistémicos. (Fig.2-29) B- Cianosis: Mancha violácea por vasodilatación pasiva, venosa, fría al tacto. Fig. 2-26: Enantema. Mácula eritematosa en mucosa oral – encía. Fig. 2-27: Exantema morbiliforme Máculas eritematosas generalizadas con áreas de piel sana (Dengue) Fig. 2-28: Eritema figurado. Lesiones eritemato- edematosas arciformes figuradas (Sepsis) 30 C A P IT U L O 2 C- Lívido: Piel pálida, azulada, fría, por isquemia. A veces con aspecto en red o malla (lívedo reticularis). Por trastornos or- gánicos o funcionales del plexo arteriolar de la piel. (Fig.2-30) D- Púrpura: Producida por extravasación de glóbulos rojos a la piel. No desaparece a la dígito o vitropresión y presenta colores en su evolución (rojo, verde, amarillo)por el metabolismo de la hemoglobina. Según el tamaño y la forma tenemos: -Petequia: Menor a 1 cm de diámetro. (Fig.2-31) - Equímosis: mayor a 1 cm de diámetro. (Fig.2-32) - Víbice: de forma lineal. (Fig. 2-33) Fig. 2-29: Eritrodermia Máculas eritematosas generalizadas escamo-costrosas (Penfigo foliáceo) Fig. 2-31: Petequias Máculas purpúricas puntiformes. Fig. 2-32: Equimosis Fig. 2-30: Livedo con úlce- ras y equímosis necróticas (Crioglobulinemia) Fig. 2-33: Víbice 31 C A M B I A R FOTO E- Las manchas vasculosanguíneas también pueden deberse a: a- Mancha angiomatosa: Aumento de números de capilares en cuyo caso es permanente, el color se atenúa por fuerte dígitopresión. (Fig. 2-34) b- Agenesia vascular: En la piel se percibe una mancha blanca per- manente. Al realizar la vitropresión de la zona perilesional, ésta tam- bién se blanquea, igualando a la mancha. F- Telangiectasias: Trayectos vasculares finos. (Fig.2-35) 2- Lesión pigmentaria: Por ausencia, disminución o aumento de la melani- na; por depósito de otros pigmentos o sustancias en la dermis. Puede ser: - Leucodérmica: Mancha blanca por ausencia de melanina (acrómica) o disminución (hipocrómica). Fig. 2-34: Mancha angiomatosa (Malformación vascular) Fig. 2-35: Telangiectasias numerosas en rostro (Esclerodermia) Vitíligo Es la enfermedad que típicamente se ca- racteriza por máculas acrómicas, a veces rodeada por un halo hiperpigmentado. De acuerdo a la localización y distribución se puede clasificar en: Vitíligo localizado (1-2 lesiones), segmentario (sigue trayec- to metamérico) o generalizado. (Fig.2-36) No se conoce la etiología pero se detec- tan anticuerpos antimelanina. Puede acompañar a otras enfermedades autoinmunes. Fig. 2-36: Máculas acrómicas zoniformes (Vitíligo segmentario) 32 C A P IT U L O 2 Pitiriasis alba Llamada también dartros volante o ecze- mátide hipocromiante, se caracteriza por lesiones hipocrómicas, con fina descama- ción y bordes poco definidos. Muy frecuente en los niños atópicos, la causa es multifactorial, exacerbada por el sol. Generalmente mejoran con la humec- tación y protección solar de la piel. Se localiza principalmente en las meji- llas (niños) y en las regiones deltoideas y miembros superiores (adolescentes y adultos). (Fig.2-37) Fig. 2-37: Máculas hipocrómicas tenues (Pitiriasis alba) Fig. 2-38: Máculas hiperpigmentadas, figuradas, localizadas (Fitofotodermatosis) Fig. 2-39: Tatuaje -Hipercrómica: Por aumento de melani- na (Fig.2-38), pero también otros pigmen- tos como la hemosiderina (tono castaño claro, oscuro, azulado o negruzco). Otros pigmentos como la bilirrubina, los carotenos o lípidos pueden dar una colo- ración amarillenta a la piel y en el caso de la bilirrubina también a las mucosas. Drogas como, la amiodarona, minociclina, quinacrina, antidepresivos, pueden causar hiperpigmentación. Algunos medicamentos tópicos como el coaltar, nitrato de plata, permanganato de potasio, producen manchas de color ceni- za o negro. También el depósito de detritos, como en los vagabundos, produce hiperpigmenta- ción que se aclara frotando vigorosamen- te con una torunda de algodón embebida en agua o alcohol. Por último, los tatuajes, que consisten en la introducción intencio- nal o accidental de pigmentos. (Fig.2-39) 33 Melasma Hiperpigmentación, de localización más fre- cuente centrofacial en forma simétrica, no des- camativa, bordes irregulares y limites netos. Frecuente en las embarazadas (cloasma) pero también se puede observar en no embaraza- das, sobre todo si hace uso de anovulatorios y más raramente en varones. La luz solar, el tipo racial (más en morenos) y la predisposición, son además de las hormo- nas, otros factores etiológicos. El tratamiento además, de la estricta protección solar, se basa en el uso de sustancias aclarantes como la hidroquinona. (Fig.2-40) Fig. 2-40: Máculas marrones en rostro (Melasma) Apartado 3: Lesiones Papulosas La pápula es una lesión elemental sólida de menos de 1 cm de diáme- tro, que puede originarse en la epidermis (como las verrugas planas); en la dermis por edema, infiltrado celular inflamatorio (como la sífilis) o por depósitos de sustancias (como los xantomas). (Fig.2-2) Tienen tendencia a desaparecer sin dejar cicatriz. La confluencia determina otras lesiones como la placa. Las variaciones morfológicas como el color, localización, tamaño, forma, re- lieve y aspecto de la superficie, son fundamentales a la hora de definir el diagnóstico. El color puede ser el de la piel donde asienta, rosado, rojo, vio- láceo, amarillento, anaranjado o pigmentado (con todos los matices desde el marrón al negro). Pueden asentar en la piel sin relación a anexos o bien en el poro del folículo piloso (pápula folicular). La superficie puede ser lisa o queratósica, aplanada, hemisférica, globular, cónica con un borde en pen- diente. La presencia o no del prurito y la distribución topográfica también son importantes. Algunas enfermedades caracterizadas por pápulas son las siguientes: Liquen plano Enfermedad inflamatoria que afecta piel y mucosas, caracterizada por pápulas pruriginosas, aisladas o confluentes formando placas. Las pápulas son redondeadas o poligonales, con el centro algo deprimido, 34 C A P IT U L O 2 del tamaño de una cabeza de alfiler o ma- yor, de color rosa-violáceo, de superficie lisa y brillante, a veces levemente esca- mosa en forma de estrías radiadas blan- cas o grisáceas que dibujan una red, más visible si antes se unta con vaselina, acei- te o agua (estrías de Wickham). Los ele- mentos pueden adoptar disposición anu- lar, circinada, lineal (siguiendo la dirección del rascado que constituye el fenómeno isomórfico de Koebner). (Fig.2-41) Localizaciones preferenciales son: Cara anterior de muñecas, antebrazos, piernas. En las mucosas, sobre todo la oral, puede producir estrías blan- co-amarillenats reticuladas, a veces erosivas, con riesgo de transformación maligna. También puede afectar mucosa genital y producir lesiones en la uña o alo- pecia si afecta el cuero cabelludo. La causa es desconocida pero hay casos vinculados con drogas e infeccio- nes (hepatitis C). El tratamiento depende de la evolución y extensión. En casos localizados, corticoides tópicos; en agudos y generalizados, corticoides orales. Antihis- tamínicos, fototerapia y ansiolíticos son otros recursos terapéuticos. Fig. 2-41: Pápulas violáceas con fenóme- no de Koebner (Liquen plano) Prúrigo Dermatosis caracterizada por pápulas muy pruriginosas que secundariamente desarrollan liquenificación, impetiginiza- ción y eczematización. Puede ser agudo o crónico. El prúrigo simple agudo llamado también estrófulo, se observa más frecuentemen- te en niños menores de 10 años. La cau- sa son las picaduras de insectos (mos- quitos, pulgas, ácaros del pollo, palomas o conejos, etc.) en un paciente generalmente atópico y exacerbado por factores emocionales. (Fig.2-42) Las pápulas son del tamaño de una cabeza de alfiler, asientan en el centro de una roncha y en la cúspide de los casos recientes se puede descu- brir una pequeña vesícula de contenido seroso (seropápula de Tommasoli). Fig. 2- 42: Pápulas excoriadas (Prurigo) 35 Esto, rápidamente forma una costra oscura. El rascado producirá liquenifi- cación, impetiginización o eczematización. Se localiza sobre todo en miem- bros y evoluciona por brotes. El tratamiento se basa en el uso de antihistamínicos orales (nunca tópicos porque son muy sensibilizantes), antibióticos si hay infección secundaria y en los muy intensos corticoides orales por poco tiempo. Localmente corti- coides, lociones antipruriginosas como la calamina. Para la prevención el uso de repelentes. Algunosestados fisiológicos como el embarazo también pueden producir lesiones de prúrigo y existen casos crónicos, recalcitrantes como el prúrigo nodular de Hyde de muy difícil tratamiento. Apartado 4: Ulcera Las úlceras son pérdidas de sustancia, que pueden interesar dermis su- perficial o profunda, hipodermis e incluso estructuras subyacentes como la fascia o el músculo. Las diferencias morfológicas pueden ser útiles para identificar la causa que las ocasiona por eso es necesario precisar: • La localización y el tamaño: Por ejemplo la úlcera hipertensiva se localiza prefe- rentemente en la cara anteroexterna de la pierna, por encima del maléolo. • La forma: La sífilis produce úlceras arri- ñonadas, la leishmaniasis redondeada u ovalada. (Fig.2-20) • Los bordes: Cortados a pico (leishmania- sis), despegadas (pioderma gangrenoso) (Fig.2-43), en pendiente suave (chancro sifilítico). • El fondo: Puede ser limpio, del color de los tejidos (ajamonado en el chancro sifilí- tico), purulento, necrótico. • La secreción puede faltar, ser escasa o abundante. • La consistencia puede ser dura (elástica o leñosa) o blanda. • La superficie circundante: Edema, excoriaciones, cambios de color, tumo- ración. • La evolución puede dar lesiones serpiginosas, fagedénicas (con extensión rápida y destructiva en superficie), terebrante (de tendencia destructiva en profundidad). • Síntomas acompañantes: Dolor en las hipertensivas. • Finalmente, la cicatriz puede orientar en el diagnóstico (cicatriz apergami- nada de la úlcera leishmánica). Fig. 2-43: Ulceraciones con borde relevado violáceo (Pioderma gangrenoso) 36 C A P IT U L O 2 Ulcera Varicosa Es la causa más frecuente de úlceras en miem- bros inferiores. Es el estadío final de una serie de cambios producidos por la insuficiencia ve- nosa crónica esencial o postrombótica funda- mentalmente. Presenta estadios clínicos previos, que se ini- cian con edema progresivo y en la bipedesta- ción, angiodermitis ocre, purpúrea y pigmen- taria (por extravasación sanguínea, depósito de hemosiderina con cambios en su coloración), dermatoesclerosis (induración leñosa de los planos pro- fundos haciendo que la piel sea difícil de plegar), lesiones de eczema e infección secundaria y por último la úlcera que en el momento del diagnós- tico suele coexistir con todos los cambios anteriores y formar parte de las características de la piel circundante. (Fig.2-44, 2-45) La úlcera venosa se localiza habitualmente en el tercio inferior, cara interna de las piernas. Desencadenada por un pequeño traumatismo, o por el ras- cado, produciéndose una excoriación tórpida, sin tendencia a la curación. Habitualmente única, de forma redonda u oval, tamaño variable (desde una moneda hasta un manguito que envuelve toda la zona supramaleolar), el borde en pendiente suave hacia el fondo de la lesión y en las antiguas, indurado calloso. El fondo es congestivo, granulante, alternando con partes saniosas o necróticas. La lesión puede ser indolora pero a veces pre- sentar dolor que se exagera con la marcha, la estación de pie y mejora con el decúbito. El diagnóstico se confirma con el eco-doppler y el tratamiento es médico (reposo, tratamien- to de la infección, limpieza de la úlcera, medias elásticas o vendajes oclusivos) y quirúrgico de la causa de la úlcera (patología venosa), cuan- do las lesiones de la piel lo permitan. Fig. 2-44: Ulcera vascular (Enfermedad venosa crónica) Bibliografía 1. Sampaio S, Rivitti E. Dermatología. 3ª ed. Sao Paulo: Artes Médicas, 2007. 2. Freedberg I, Eisen A, Wolff K, Austen K, Goldsmithl, Katz S. Fitzpatrick-Dermatología en Medicina General. 6ª ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana, 2005. 3. Cabrera H, Gatti C. Dermatología de Gatti – Cardama. Buenos Aires: El Ateneo, 2003. 4. Cordero A, Cobreros, Allevato M, Donati L. Manifestaciones cutáneas de las enfermedades sistémicas. Buenos Aires: Panamericana, 1997. 5. Mascaró M. Claves para el diagnóstico clínico en Dermatología. Barcelona: Doyma, 1987. Fig. 2-45: Ulcera vascular venosa. 37 VIROSIS CUTANEA Dra. Rosana Yaluk – Dra. Lidia Cardozo Muy comunes en la práctica dermatológica. Se consideran en este capítulo las más importantes en Dermatología. I. Molusco Contagioso Es una enfermedad benigna y frecuente de la piel, excepcionalmente de las mucosas, debida a un virus ADN grande de la familia Poxvirus que produce hiperplasia epitelial. Se observa en todo el mundo, en ambos sexos y a cualquier edad, pero predomina en niños (3 a 9 años) y jóvenes (16 a 24 años), en los que puede ser una infección sexualmente trasmitida. Es autoinoculable y trasmisible de persona a persona por contacto directo. La incubación dura una a varias semanas. Clínica: Pápula semiesférica, sésil, color piel brillante, de 1 a 2 mm de diámetro con umbilicación central, en número variable, de lesión única a varias, más frecuente- mente numerosas.(Fig.3-1) La lesión es asintomática, excepto si se inflama por una respuesta inmunológica del huésped, que generalmente precede a la involución espontánea. Sin tratamiento persiste por 6 a 9 meses y al curar no deja cicatriz. Aparece en cualquier parte de la piel, pero tiene predilección por el rostro, párpados (niños), extremidades, región genitopubia- na (jóvenes) (Fig.3-2) En los inmunocom- prometidos las lesiones pueden ser de ta- maño grande, de características atípicas y muy diseminadas. Diagnóstico: Generalmente la clínica es muy sugerente, pero en los casos de duda diagnóstica, la citología y la anatomía pa- tológica pueden confirmar al observar las inclusiones víricas intracitoplasmáticas o cuerpos de moluscos en los queratinoci- tos. Fig. 3-2: Molusco Contagioso. Lesiones en área pubiana, probable IST. Fig. 3-1: Molusco Contagioso Algunas pápulas con halo inflamatorio. 38 C A P IT U L O 3 Otras infecciones producidas por Poxvirus son: el ORF o Ectima con- tagioso y el Nódulo de los ordeñadores, caracterizados por lesiones nodu- lares, pustulosas, en personas que manipulan animales infectados (ovejas, cabras y vacas). II. Verrugas Son proliferaciones epiteliales benignas, contagiosas, de piel y mucosas, producidas por el Virus del Papiloma Humano (HPV, por sus siglas en in- gles). Son auto y heteroinoculables, pudiendo desaparecer espontánea- mente y permanecer en estado subclínico durante largos periodos. Com- prenden la verruga vulgar, plana, plantar y genital o condiloma acuminado. Etiología: Producida por el HPV, que es un virus ADN pequeño de la familia de los Papovavirus. Comprende más de 150 tipos, con afinidades diferentes por regiones anatómicas, y algunos con potencial carcinogénico (tipos 16, 18, 31) importante en la patogenia de cáncer de cuello uterino pero también en cáncer de boca, laringe, pene y ano. Verrugas Vulgares Son las más frecuentes, se deben al HPV tipos 1, 2, 4 entre otros. Se trans- miten por contacto directo pero los microtraumas son importantes para que el virus entre en contacto con las células basales de la epidermis. El periodo de incu- bación varía de 1 a 6 meses y la incidencia máxima es entre 12 a 18 años de edad. Clínica: Se caracterizan por pápulas o pla- cas de color piel o pardo, bien definidas, con superficie queratósica en donde se suelen observar puntos oscuros o negros debidos a capilares trombosados. Pueden ser únicas o más frecuentemente múltiples (Fig.3-3), Diagnósticos Diferenciales: Verrugas planas, adenoma sebáceo, verru- gas genitales, foliculitis. En inmunocomprometidos, criptococosis e histo- plasmosis. Tratamiento: El curetaje es el tratamiento más efectivo que puede facilitar- se con anestesia tópica oclusiva horas antes del procedimiento. Imiquimod al 5% en crema en uso prolongado (hasta en 12 semanas), modifica la respuestainmune, favoreciendo la resolución. La crioterapia y la tretinoína son otras opciones, lo mismo que caústicos como el ácido salicílico y el hidróxido de potasio al 10%. Fig. 3-3: Verruga vulgar. Pápulaseritemato- sas, queratósicas con puntos negros. 39 a veces siguiendo trayectos lineales por la autoinoculación (fenómeno de Köebner). Se pueden observar en cualquier zona de la piel, pero son más frecuentes en el dorso de las manos, dedos, rodillas, codos. Cuando se ubican alrededor o por debajo de la uña son llamadas peri o subungueales. (Fig.3-4). Va- riantes de la verruga vulgar son las filiformes o digitiformes caracterizadas por ser pedicu- ladas. La mayoría desaparece espontáneamente (70% a los 2 años) y es muy rara la trasfor- mación maligna. Verrugas Planas Producidas por HPV tipos 3 y 10, son más frecuentes en niños y adultos jóvenes. Son pápulas de 0,1 a 0,3 cm, únicas o más fre- cuentemente múltiples, de superficie lisa, color piel o levemente eritematosa y se ob- servan preferentemente en el rostro (frente, mentón), dorso de manos, cuello y piernas (Fig.3-5). Son asintomáticas y se propagan muy fácilmente (autoinoculables). Verrugas Plantares Los tipos 1, 2 y 4 de HPV son los principales responsables. Reciben esta denominación por su topografía en planta de pie, donde predominan en zonas de máxima presión (talón, metatarso, dedos de los pies). Se caracterizan por ser muy queratósicas, con puntos negros en su su- perficie, pueden crecer para fuera, pero debido a la presión del peso del cuerpo más frecuentemente lo hacen para dentro, determinando interrup- ción de los pliegues de la piel. Incómodas y muy dolorosas al caminar, estas lesiones de 0,5 a 1 cm de diámetro, pueden ser únicas o múltiples y a veces confluir constituyendo las verrugas en mosaico (Fig.3-6). El principal diagnóstico diferencial son los callos que son áreas circunscriptas de hi- perqueratosis que se desarrollan en sitios de presión de palma y planta, en los que los pliegues cutáneos no pierden su continuidad y no se observan los puntos negros. Condiloma Acuminado Fig. 3-4: Verruga periungueal Fig. 3-5: Verrugas planas Algunas configuran el fenómeno de Köebner Fig. 3-6: Verruga plantar – aspecto en mosaico 40 C A P IT U L O 3 Son las verrugas que se presentan en las zonas cutáneo-mucosas de los genitales, ano, periné, regiones crurales. General- mente son vegetaciones blandas, del color de la piel, exofíticas, sésiles o pediculadas, en ocasiones muy numerosas (Fig.3-7), pueden ser sólo pápulas puntiformes, pero a veces tener tamaño gigante hasta adoptar un aspecto en coliflor Los princi- pales HPV causantes son de los tipos 1, 6, 10, 11 y en ocasiones 16 y 18 que tienen potencial maligno. El principal diagnóstico diferencial es el condiloma plano sifilítico. El diagnóstico de condiloma acuminado en personas sexualmente activas casi siempre implica transmisión por esa vía, y en la edad pediátrica es mo- tivo de especial preocupación por la posibilidad de abuso sexual que debe ser descartado. El niño también puede adquirirlas a partir de verrugas de las manos de las personas que lo tienen a su cuidado, que le transmiten en el momento del aseo. Fig. 3-7: Condiloma acuminado El condiloma gigante de Buschke Loewenstein es actualmente conside- rado como carcinoma epidermoide bien diferenciado (carcinoma verrugo- so), por lo que debe ser tratado como tal (Fig.2-7). Papulosis Bowenoide: Es una entidad clínico-patológica en la que se identifica la presencia de HPV tipo 16, por lo que puede ser un precursor de cáncer peneano o vulvar. Son pápulas, a menudo múltiples, de 2 a 3 mm., en genitales masculinos y femeninos. Histológicamente presentan células atípicas, semejantes a la enfermedad de Bowen. Verrugas en mucosas Pápulas elevadas, blanco-rosadas en mucosa bucal, gingival o labial, en lengua (Fig.3-8) o paladar duro, que incluso pueden extenderse a la laringe y a los bronquios. Pueden verse verrugas tipo vulgares en labios y también tipo condiloma acuminado en boca y uretra. En mujeres embarazadas, la presencia de con- diloma acuminado en el canal del parto obliga a la cesárea, debido a la posibilidad de siembra de los virus en laringe del recién nacido. Fig. 3-8: Verruga en mucosa 41 Hiperplasia Epitelial de Heck: Son verrugas localizadas en la mucosa oral debidas a los tipos de HPV 13 y 32, del color de la misma , asintomáticas y observadas en niños. En todas las formas de verrugas, la con- dición inmunológica del huésped juega un rol decisivo para su expresión clínica, y esto se comprueba en la Epidermo- displasia Verruciforme, que es una ge- nodermatosis caracterizada por suscep- tibilidad a múltiples tipos de HPV cuyas lesiones presentan aspecto clínico de verrugas planas o parecidas a la pitiria- sis versicolor, que sumado a la exposición solar presentan riesgo elevado de carci- nomas cutáneos. Tratamiento de las verrugas No existe un método que sea invariable- mente efectivo. En verrugas vulgares y plantares, el pri- mer recurso es el uso de queratolíticos, como el ácido salicílico y láctico combi- nados (ambos al 16,7%) en un vehículo de colodión (que se puede usar en forma oclusiva) o en forma de parches, siempre protegiendo la piel sana perilesional. Como alternativas de segunda línea, se utilizarán cáusticos como los ácidos triclo- roacético o nítrico, crioterapia con nitrógeno líquido, o procedimientos como la electrocoagulación, radiofrecuencia o láser, siempre evaluando riesgo- beneficio. La sugestión ocasionalmente puede ayudar. En algunos casos se recurre también a inmunomoduladores orales, como el levamisol. En general no se recomienda la extirpación quirúrgica, porque puede ocu- rrir recidiva pericicatrizal y las cicatrices pueden ser dolorosas (sobre todo en planta de pie) o inestéticas. En verrugas planas, ácido retinoico, ácido salicílico, imiquimod, crioterapia. En verrugas genitales, la podofilina (20-30% en alcohol, tintura de Benjuí o colodión) aplicado por el médico (para evitar quemaduras) semanalmente. Luego de la aplicación, debe ser retirada con agua y jabón entre 3 a 6 horas, según tolerancia. Fig. 3-10: Máculas hipocrónicas en dorso Fig. 3-9: Pápulos planos 42 C A P IT U L O 3 La podofilotoxina es útil, lo mismo que el imiquimod (3 aplicaciones sema- nales). El acido tricloroacético es otro recurso, útil sobre todo en embarazadas y en casos refractarios, incluso combinado con podofilina. La crioterapia es otra alternativa. Estas verrugas son muy recidivantes, frecuentemente precisan un trata- miento secuencial o combinado con estos medicamentos y exigen control estricto de las parejas sexuales. La prevención de los tipos oncogénicos con vacunas está indicada en mu- jeres jóvenes (9 a 16 años), aunque con tendencia a ampliar la cobertura a 40 años y también en varones. III. Enfermedades causadas por Herpes Virus La familia herpesviridae, son virus ADN, con un núcleo central (core), que contiene el genoma viral (ADN lineal bicatenario), encerrado por una cápsi- de proteica (capsómero) y rodeado por una envoltura lipoproteína (cápsu- la). Está integrada por 8 miembros morfológicamente idénticos, que inclu- yen los siguientes virus: Alphaherpesviridae Herpesvirus hominis tipo 1 (Herpes simple) Herpesvirus hominis tipo 2 (Herpes genital) Herpesvirus hominis tipo 3 (Varicela- Zoster) Betaherpesviridae Herpesvirus hominis tipo 5 (Citomegalovirus) Gammaherpesviridae Herpesvirus hominis tipo 4 (Epstein- Barr) Herpesvirus hominis tipo 6 (Exantema súbito- Roseola infantil) Herpesvirus hominis tipo 7 Herpesvirus hominis tipo 8 (Relacionado al Sarcoma de Kaposi). Una vez adquirido el virus, persiste en forma latente en los ganglios ner- viosos; y
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