urgencias neurológicas
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urgencias neurológicas


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hipertensión arterial, neumonía y nefropatías).
Las manifestaciones neurológicas varían e incluyen 
cefalea, convulsiones, afectación del estado de conciencia, 
signos neurológicos focales, trastornos cognitivos, mo-
vimientos anormales, trastornos de conducta, neuropatía 
craneal, ataxia, mielopatía. 
Algunos pacientes presentan desde el comienzo sín-
tomas relacionados con el sistema nervioso central; sin 
embargo, una cuidadosa evaluación demuestra casi siem-
pre otras manifestaciones sistémicas, que resultan orien-
tadoras para el diagnóstico. En el caso de las vasculitis 
primarias las manifestaciones neurológicas son similares, 
pero no suelen acompañarse de síntomas generales. 
Diferentes mecanismos inmunológicos se involucran 
en la patogénesis de la inflamación y el daño de la pared 
de los vasos. El daño vascular puede ocurrir también por la 
acción directa de agentes infecciosos o células tumorales. 
El mecanismo más común entre los síndromes vasculíticos 
es el de formación de complejos inmunes, como ocurre en 
la enfermedad del suero. Estos se demuestran en el plasma 
(aunque su determinación tiene escaso valor clínico) y en 
forma de depósitos evidenciables en la inmunofluorescen-
cia de los tejidos biopsiados. 
La unión de los inmunocomplejos a la pared vascular 
induce la fijación y activación de la cascada del comple-
mento, con amplificación inmune mediante la liberación 
de factores quimiotácticos, activación de células endo-
teliales y leucocitos mediante la liberación de diferentes 
citocinas, con la consiguiente expresión de moléculas de 
adhesión en sus membranas, y liberación de sus productos 
lisosomales y producción de daño del endotelio y de otros 
componentes de la pared vascular. 
Este mecanismo tiene participación patogénica en la 
poliarteritis nodosa, la púrpura de Schönlein- Henoch 
(PSH), la enfermedad de Kawasaki y las vasculitis aso-
ciadas con enfermedades reumáticas. Otros mecanismos 
involucrados en la generación de daño vascular son: 
1. La participación de anticuerpos anticélulas endotelial 
(como se ha propuesto en la enfermedad de Wege-
ner, la poliangeítis microscópica y la enfermedad de 
Kawasaki).
2. La expresión de anticuerpos antilisosomales (o anticito-
plasma de neutrófilos/ANCA), en la enfermedad de We-
gener, síndrome de Churg Strauss y poliarteritis nodosa. 
3. Respuesta inmunocelular (que involucra a células 
dendríticas, células T y macrófagos) y formación de 
granulomas, enfermedad de Wegener, Churg-Strauss, 
arteritis de Takayasu y arteritis temporal. 
 Ictus isquémico 39
Vasculitis aislada del sistema nervioso central
Cravioto y Feigin, en 1959, describieron una forma 
fatal de vasculitis del SNC que denominaron angeítis 
granulomatosa no infecciosa, con predilección por el 
sistema nervioso central. 
Posteriormente fue descrita como angeítis aislada 
del SNC, angeítis idiopática granulomatosa del SNC y 
angeítis primaria del SNC. Posteriormente, en 1994, se 
propusieron los siguientes criterios diagnósticos que aun 
están vigentes: 
1. Déficit neurológico adquirido inexplicado después de 
una evaluación exhaustiva. 
2. Hallazgos angiográficos y/o histopatológicos en el 
SNC, característicos de angeítis. 
3. No evidencia de vasculitis sistémica o de otra condi-
ción, con cambios angiográficos o histopatológicos 
secundarios a esta. 
Los casos comunicados de vasculitis primaria del SNC, 
generalmente ocurren en personas adultas, siendo escasos 
los reportes de pacientes en la niñez con este trastorno. 
Teniendo en cuenta los criterios histopatológicos y angio-
gráficos, y el tamaño de los vasos afectados, la vasculitis 
aislada del SNC, esta se puede clasificar en vasculitis con 
afectación de pequeños vasos y con afectación de vasos 
medianos y grandes. 
La vasculitis aislada cerebral de pequeños vasos se 
caracterizan por la presentación gradual de los síntomas, 
las manifestaciones más frecuentes son cefalea persistente, 
con signos deficitarios multifocales, deterioro cognitivo 
y convulsiones parciales. 
En la mayoría de los pacientes la enfermedad es mo-
nofásica, aunque algunos enfermos presentan recaídas de 
sus síntomas. 
La resonancia magnética cerebral es anormal en todos 
los enfermos y con freceuncia muestra la existencia de 
lesiones hiperintensas en T2 de localización corticosub-
cortical, que se refuerza con la aplicación de contraste. 
La biopsia de los vasos manifiesta la presencia de una 
vasculitis no granulomatosa que afecta a los vasos de 
pequeño calibre. 
En la vasculitis de grandes y medianos las manifesta-
ciones clínicas generalmente son la de una enfermedad 
cerebrovascular aguda, ya sea de tipo isquémico como 
hemorrágico. La tomografía axial computarizada de ce-
rebro presenta la existencia de imágenes hipodensas en 
las lesiones isquémicas. La angiografía cerebral muestra 
casi siempre la existencia de estenosis o dilataciones 
aneurismáticas de medianos y grandes vasos. 
Arteritis temporal
Es un trastorno que se presenta con relativa frecuencia 
en personas ancianas, en el que las arterias del sistema 
carotídeo externo, en particular sus ramas temporales, 
son sitios de producción de exudados inflamatorios gra-
nulomatosos subagudos constituidos por linfocitos y otras 
células mononucleares, leucocitos neutrófilos y células 
gigantes. Las regiones más severamente afectadas de las 
arterias suelen quedar trombosadas. La eritrosedimentación 
se encuentra generalmente elevada, y, en ocasiones, pasa 
de 100 mm/h; pero en raras ocasiones puede ser normal. 
El cuadro clínico está dominado por la existencia de 
cefalea u otro dolor de cabeza de distinto tipo, y puede 
existir además de dolor, malestar y rigidez de los músculos 
proximales de las extremidades acompañada de sedimen-
tación eritrocítica notablemente elevada. Por tanto, las 
características del cuadro clínico están sobrepuestas al 
de polimialgia reumática. Otras manifestaciones gene-
rales menos frecuentes son fiebre, anorexia, pérdida de 
peso, malestar general, anemia y leucocitosis leve. La 
complicación principal es la oclusión de las ramas de la 
arteria oftálmica que provoca ceguera en uno o en ambos 
ojos, y que se observa en aproximadamente el 25 % de 
los enfermos. 
En las formas más extremas puede visualizarse infarto 
de la cabeza del nervio óptico, con papiledema y pérdida 
de la visión. En algunos casos la pérdida de la visión está 
precedida por amaurosis fugaz, que recuerda el ataque 
isquémico transitorio retiniano. En ocasiones están afec-
tadas las arterias de los nervios oculares, y ocasionan 
oftalmoplejía. Pocas veces se observa en el examen de 
necropsia arteritis de la aorta y de sus ramas principales.
También resulta poco frecuente la inflamación impor-
tante de las arterias intracraneales, aunque ocurren casos 
raros de infartos cerebrales como consecuencia de la 
arteria carótida interna o de la arteria vertebral. 
Debe sospecharse el diagnóstico de arteritis temporal 
en los enfermos ancianos que desarrollen cefalea persis-
tente grave, y depende de que se encuentre una arteria 
craneal trombosada o engrosada hipersensible y se de-
muestre la lesión por biopsia. 
El procedimiento de la biopsia es inocuo, y el diag-
nóstico puede requerir que se obtengan muestras de 
ambos lados a causa de la distribución interrumpida de 
las lesiones granulomatosas. Los cambios arteríticos se 
pueden demostrar también mediante la arteriografía de 
las carótidas externas.
El tratamiento ideal consiste en la administración de 
prednisona. En este medio se comienza la administración 
de esta en dosis de 60 mg diarios en una sola matinal, 
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lo que brinda