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URGENCIAS NEUROLÓGICAS La Habana, 2015 URGENCIAS NEUROLÓGICAS Carlos M. Maya Entenza Primera edición, 2007 Edición: Lic. Lázara Cruz Valdés Diseño: DI. Meylin Sisniega Lorigados Ilustraciones: Tec. Daydelín Suárez Sánchez Fotografía: Ac. Luciano Ortelio Sánchez Núñez Emplane: Xiomara Segura Suárez © Dr. Carlos M. Maya Entenza, 2015 © Sobre la presente edición Editorial Ciencias Médicas, 2015 ISBN 978-959-212-967-2 Editorial Ciencias Médicas Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas Calle 23, No. 654, entre D y E, El Vedado, La Habana, Cuba www.ecimed.sld.cu Teléfono: 7 836 1893 Maya Entenza Carlos M. Urgencias neurológicas/ Carlos M. Maya Entenza. 2 ed.-- La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2015. 406 p.: il., tab. (Neurología y Neurocirugía). - - Enfermedades del Sistema Nervioso, Accidente Cerebro- vascular, Urgencias Médicas WL 140 Agradezco la cooperación de mis amigos y compañeros, sin los que no hubiera podido cul- minar esta obra, asimismo quiero agradecer a mis pacientes, razón de ser de mis estudios. En particular debo reconocer a mi hermano y amigo Rolando Silva Pieri, el que durante años ha estado a mi lado presto cada instante a facilitar toda la información actualizada en el campo de las neurociencias, así como al doctor Ricardo Santiago Luis, director del Instituto de Neurología y Neurocirugía, de quien durante más de veinte años he sido su alumno y con el que por su modestia y disposición de ayudar, he podido contar siempre. Quedo agradecido también de la profesora Esperanza Barroso, quien puso a mi disposición su archivo de neurorradiología. Menciono al final, con toda intención, al ingeniero informático Eduardo Cortés González, quien con sus consejos y su trabajo efectivo en la conformación de este texto, se convirtió en mi gran aliado de lucha en este trabajo. AGRADECIMIENTOS Urgencias neurológicas es un texto excelentemente pensado, planificado y estructurado, donde sobresale el pensamiento docente-investigativo de su autor. El doctor Carlos Maya en un esfuerzo bien recompensado recoge en esta obra su vasta experiencia y su dedicación a la clínica neurológica por más de dos décadas. Actualizado, con una extensa bibliografía y un acopio de conocimientos y amplias casuís- ticas, haciendo demostración de una perseverancia notable a través de los años, este libro nos pone en el camino de la actuación clínico-investigativa en la práctica de la medicina de urgencia diaria. Concebido según confesión del propio autor para el uso tanto en la atención primaria, secundaria o terciaria, su contenido es también una clase magistral que bien pudiera aplicarse en la formación de los estudiantes de pregrado y posgrado. Su publicación, de carácter inédito, sería sin duda una generosa contribución en la formación de los profesionales de la salud de nuestro país y una herramienta para el trabajo práctico en cualquier lugar por apartado que este sea. Nuestros médicos y profesionales de la salud que enfrentan con mucha frecuencia situaciones de urgencias en el terreno de la neurología pueden tener a mano un texto para consultar lo que algunos estiman el 30 % de las causas de consultas en los departamentos de urgencias. A temas tan importantes como las enfermedades cerebrovasculares (recogidas en cuatro diferentes capítulos en esta obra), estado de mal epiléptico, síndrome de Guillain Barré, traumatismos craneoencefálicos y otros, el Dr. Maya ha añadido otros no menos intere- santes como son el vértigo agudo, la parálisis facial periférica, el síncope que son motivo de consulta urgente con mucha frecuencia y aparecen de forma dispersa en los textos de medicina que habitualmente encontramos. De forma concisa, con una fisiopatología muy actualizada, podemos contar con ellos a la luz de la evidencia médica acumulada a través de las más válidas experiencias en el mundo científico de hoy. Profesor Ricardo Santiago Luis Director Instituto de Neurología y Neurocirugía PRÓLOGO DE LA PRIMERA EDICIÓN El texto que les pongo a su consideración recoge un breve y apretado resumen de mi experiencia personal durante más de veinte años dedicado al estudio de las neurociencias; a pesar de estar escrito de forma individual, es el fruto del trabajo y la colaboración de muchos amigos y compañeros que han laborado junto a mí durante todos estos años con gran dedicación y esfuerzo. Este libro les ofrece de manera fácil y práctica las principales causas de consultas que como urgencias se observan dentro de un campo tan extenso como es la neurología clínica y que a decir de muchos autores representan en el ejercicio de la medicina de urgencia cerca del treinta por ciento de dichas consultas. El lenguaje empleado, así como el enfoque que se ha querido dar a los contenidos que en libro se abordan, tiene el objetivo supremo de que sirva tanto a médicos que desempeñen su labor en la atención primaria de salud como a aquellos profesionales de la medicina que sin ser especialistas de las neurociencias tengan que enfrentar en su quehacer diario enfer- mos con enfermedades neurológicas en las salas de urgencia, tanto de policlínicos como hospitales de nivel secundario. Todo el contenido del texto se encuentra actualizado hasta donde se puede llegar en un libro de este tipo ajustado a la realidad actual, tratando de cumplir la premisa que en un momento determinado pueda servir como una guía para una actuación urgente ante un enfermo en cualquier lugar donde el profesional de la salud se encontrase. He tratado además de hacer un texto que abarque las urgencias en neurología y neurociru- gía, que la formación del posgrado no recoge en texto alguno conocido hasta el presente y que a mi modesto entender es una necesidad en la formación de los profesionales de ambas especialidades. Al final de cada capítulo el lector podrá contar con una amplia bibliografía que podrá consultar para la ampliación de sus conocimientos y que se encuentra actualizada. De manera intencional hemos incluido en toda la elaboración de los contenidos algunos capítulos que si bien no constituyen entidades cuyo carácter de gravedad puede poner en peligro la vida del paciente, sí son enfermedades que por su frecuencia y por la preocupación que producen en la población hace de ellas un motivo de frecuente consulta de urgencia en cuerpos de guardia, consultorios del médico de la familia y policlínicos. Ejemplos son los capítulos dedicados a la parálisis facial periférica, vértigo agudo y síncope, los que, además, no se incluyen en la formación de nuestros estudiantes de pregrado y posgrado en ninguna especialidad con que cuenta nuestro sistema de enseñanza en las escuelas de medicina. El autor PREFACIO DE LA PRIMERA EDICIÓN CONTENIDO CAPÍTULO 1. ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES AGUDAS Y ATAQUES TRANSITORIOS DE ISQUEMIA/15 Introducción/1 Epidemiología de las enfermedades cerebrovasculares/1 Síndrome de enfermedad cerebrovascular aguda o neurovascular/2 Ataques transitorios de isquemia/8 Bibliografía/14 CAPÍTULO 2. ICTUS ISQUÉMICO/16 Introducción/16 Infarto cerebral/16 Síndromes neurovasculares/17 Clasificación de los infartos cerebrales, según categorías clínicas y subtipos etiológicos (NINCDS 1990)/27 Infarto cerebral aterotrombótico/32 Infarto cerebral embólico/32 Infarto lacunar/34 Causas infrecuentes de infarto cerebral/34 Infarto cerebral en niños y pacientes jóvenes/37 Vasculitis cerebrales/38 Enfermedad de Behcet/42 Enfermedades cerebrovasculares como consecuencia de enfermedades hematológicas/43 Diagnóstico del ictus isquémico agudo/46 Bibliografía/ 53 CAPÍTULO 3. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL/55 Introducción/55 Definición/55 Bibliografía/69 CAPÍTULO 4. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA/71 Introducción/71 Definición/71 Bibliografía/85CAPÍTULO 5. ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA Y SÍNDROME DE LEUCOENCEFALOPATÍA POSTERIOR REVERSIBLE/87 Introducción/87 Definición/87 Síndrome de encefalopatía posterior reversible/92 Definición/ 92 Bibliografía / 96 CAPÍTULO 6. DEFICIENCIA MOTRIZ AGUDA SIMÉTRICA /98 Introducción/98 Afectaciones vasculares como causa de DMAS/100 Afectaciones que se presentan como un síndrome de sección medular/100 Deficiencia motriz por enfermedad de la neurona motora/101 Deficiencia motriz simétrica aguda por enfermedades del nervio periférico/106 Deficiencia motriz aguda por enfermedades del músculo y la unión neuromuscular/114 Bibliografía/ 121 CAPÍTULO 7. SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ/122 Introducción/122 Bibliografía/32 CAPÍTULO 8. MIASTENIA GRAVE/134 Introducción/134 Miastenia grave y trastornos asociados/137 Bibliografía/143 CAPÍTULO 9. PARÁLISIS PERIÓDICAS, SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO E HIPERTERMIA MALIGNA/145 Parálisis periódicas/145 Parálisis periódica hipopotasémica primaria/146 Parálisis periódica hiperpotasémica primaria/147 Parálisis periódica normopotasémica/148 Parálisis periódicas secundarias/149 Paramiotonía congénita/149 Síndrome neuroléptico maligno/151 Hipertermia maligna/154 Bibliografía/158 CAPÍTULO 10. PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA TIPO BELL/159 Introducción/159 Anatomía del nervio facial/159 Bibliografía/ 169 CAPÍTULO 11. COMA Y OTRAS ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA/170 Introducción/170 Definiciones de conocimiento normal y de los trastornos de la conciencia/170 Coma/171 Bibliografía/178 CAPÍTULO 12. ESTADO EPILÉPTICO/180 Introducción/180 Bibliografía/198 CAPÍTULO 13. DESMAYO Y SÍNCOPE/200 Introducción/200 Bibliografia/216 CAPÍTULO 14. VÉRTIGO AGUDO/218 Introducción/218 Vértigo episódico agudo/223 Bibliografía/230 CAPÍTULO 15. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL/232 Introducción/232 Monitorización de la presión intracraneal/238 Hipertensión intracraneal idiopática o seudotumor cerebral/241 Bibliografía/244 CAPÍTULO 16. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS/246 Introducción/246 Bibliografía/260 CAPÍTULO 17. TRAUMATISMOS RAQUIMEDULARES/261 Introducción/261 Clasificación de las lesiones traumáticas de la médula/264 Bibliografía/273 CAPÍTULO 18. SÍNDROME NEUROLÓGICO INFECCIOSO/275 Introducción/275 Meningoencefalitis bacterianas /275 Meningitis tuberculosa/285 Borreliosis y enfermedad de Lyme/287 Leptospirosis/ 289 Infecciones micóticas del sistema nervioso/289 Criptococosis o torulosis/289 Candidiasis/291 Coccidioidomicosis/291 Infecciones del sistema nervioso por protozoarios y helmintos/292 Toxoplasmosis/292 Paludismo/295 Meningoencefalitis por amebas/297 Tripanosomiasis/297 Neurocisticercosis/298 Meningoencefalitis eosinofílica/300 Triquinosis/301 Esquistosomiasis/301 Infecciones por rickettsias/302 Tifus por rickettsias/302 Fiebre Q/303 Neurosarcoidosis/303 Abscesos encefálicos/304 Empiema subdural /307 Infecciones virales del sistema nervioso/308 Meningitis y encefalitis viral/310 Síndromes clínicos como consecuencia de la afectación por virus del sistema nervioso/313 Encefalitis viral/318 Encefalitis por virus del herpes simple/319 Infección por virus del herpes zoster/321 Encefalitis por citomegalovirus/324 Encefalitis por arbovirus/326 Fiebre del Nilo/327 Rabia/328 Síndrome de inmunodeficiencia humana y enfermedades del sistema nervioso/330 Bibliografía / 334 CAPÍTULO 19. INTOXICACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CAUSADAS POR ALCOHOL, TOXINAS, FÁRMACOS Y OTROS AGENTES QUÍMICOS/336 Introducción/336 Alcoholismo/337 Intoxicación por alcohol metílico y otros alcoholes/346 Intoxicaciones causadas por toxinas bacterianas/346 Efectos sobre el sistema nervioso de los metales pesados/351 Intoxicación por fármacos/359 Acciones de los opiáceos y fármacos analgésicos sobre el sistema nervioso/361 Envenenamiento de origen vegetal y animal/377 Ciguatera o envenenamiento con neurotoxinas de pescado/377 Envenenamiento por hongos o setas/377 Bibliografía / 381 CAPÍTULO 20. ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO AGUDAS SECUNDARIAS A DÉFICIT NUTRICIONALES/383 Introducción/383 Síndrome de Wernicke-Korsakoff/384 Polineuropatía nutricional o beriberi neurítico/390 Degeneración subaguda combinada de la médula/393 Ambliopía por deficiencia o neuropatía óptica nutricional/397 Manifestaciones neurológicas de la pelagra/399 Síndrome de Strachan o de ambliopía, dermatitis orogenital y neuropatía dolorosa/401 Enfermedad de Marchiafava-Bignami/403 Bibliografía/ 405 Capítulo 1 Enfermedades cerebrovasculares agudas y ataques transitorios de isquemia Introducción Entre todas las enfermedades neurológicas que ocu- rren en el adulto, las enfermedades cerebrovasculares (ECV) ocupan, por su frecuencia, el primer lugar entre las causas de ingreso en los servicios hospitalarios. Apro- ximadamente el 50 % de los trastornos neurológicos que se observan en un hospital general son ocasionados por este tipo de enfermedad. No existen dudas de que, en un momento dado, todo médico que brinda su atención en la atención primaria de salud y en la atención secundaria es requerido para examinar pacientes con enfermedades cerebrovasculares, de aquí que cada médico debe estar preparado al menos con un mínimo de conocimientos para enfrentar pacientes que presenten estas enfermedades. Además del conocimiento de las ECV, la atención a este tipo de enfermo posibilita como ninguna otra uno de los elementos que más influyen sobre el conocimiento de la topografía neurológica. Tanto los estudiantes como los médicos de base aprenden neurología cuando observan a diario pacientes con enfermedades cerebrovasculares. En la cronología histórica de las ECV existen con más o menos bases científicas tantos conceptos, definiciones y clasificaciones como no se encuentra en ningún otro tipo de enfermedad. En las últimas décadas hombres estudiosos de este grupo de afecciones, basados en diferentes criterios y en un esfuerzo por esclarecer términos y nomenclaturas, han elaborado disímiles clasificaciones sobre estas; algunas son el resultado del trabajo mancomunado de comisiones de expertos creadas con tal objetivo. Las más relevantes clasificaciones por su empleo y difusión son el DC-10 de la Organización Mundial de la Salud (OMS), el Trial of Org 10172 in Acute Stroke (TOAST), el Oxfordshire Community Stroke Project (OCSP) y la correspondiente al National of Neurological and Communicative Disorders and Stroke (NINCDS) de 1990. La definición más generalizada de ECV es la que considera como tal a “todas las afecciones que ocasionan un trastorno del encéfalo de carácter transitorio o perma- nente causado por isquemia o hemorragia, secundaria a un proceso patológico de los vasos sanguíneos del cerebro”. Epidemiología de las enfermedades cerebrovasculares Después de las cardiopatías isquémicas y el cáncer, las enfermedades cerebrovasculares constituyen la tercera causa de morbilidad y mortalidad en los países desarro- llados del mundo y en Cuba, y es la primera causa de discapacidad en estos países. En Cuba desde hace varias décadas es la tercera causa de morbilidad en el adulto y la primera de discapacidad. Uno de los aspectos más complejos de abordar en las enfermedades cerebrovasculares es su epidemiología. Resulta imposible agrupar en un estudio epidemiológico que se aproxime a la idoneidad del método científico todos los tipos de ECV. Hasta la fecha los estudios de inciden- cia, prevalencia y mortalidad individualizan las distintas categorías y las investigaciones de mortalidad incluyen las hemorragias intracerebrales, el infarto cerebral y la he- morragia subaracnoidea como causa de muerte por ECV. Un estudio epidemiológico ideal sobre ECV aguda incluye los ataques transitorios de isquemia (ATI) con el objetivo de determinar suincidencia y prevalencia es aquel que abarcara los aspectos siguientes: criterios diag- nósticos del CIE-10 vigentes actualmente por la OMS, estudios de incidencia, tiempo de duración de años com- 16 Urgencias neurológicas pletos, criterios poblacionales estables, definidos y repre- sentativos de la generalidad de la población, detección de los casos en ámbitos urbanos y rurales, centros de atención primaria, secundaria y terciaria, seguimiento prospectivo de los enfermos y la población durante años, distribución de los resultados según, sexo, grupos de edades y raciales, alta preparación científica y técnica del personal que rea- liza la investigación, lograr el por ciento óptimo deseado de realización de tomografía computarizada y resonancia magnética, búsqueda de los factores de riesgo asociados y los resultados expresarlos en porcentajes y compararlos con los de la población estudiada, monitorización de pér- didas de casos y categorización individual de cada entidad y en su conjunto. Existen varios estudios publicados en la literatura científica que se apoyan en los aspectos citados. Los estudios de incidencia muestran resultados entre 238 por 100 000 y 627 por 100 000 habitantes para la ECV aguda en las poblaciones de 45 a 84 años de edad. La incidencia de los ATI oscila entre 30 a 60 por 100 000 habitantes. La tasa de mortalidad por ECV por países es tan variable como lo demuestra el hecho que en los EE.UU. esta es de 44,3 por 100 000 habitantes, en Polonia 79,0 por 100 000, en Holanda 64,0 por 100 000, Bul- garia 230,3 por 100 000 y Rusia 297,0 por 100 000 habitantes, por citar algunos ejemplos. En Cuba, la tasa de mortalidad bruta en el año 2011 fue de 76,9 por 100 000 habitantes y la tasa ajustada fue de 50,2 por 100 000; solo superada por las enfermedades del corazón y los tumores malignos. Este resultado muestra un incremento sostenido de la tasa de mor- talidad en Cuba desde año 1981 en que esta era de 56,4 por 100 000 habitantes y 68,9 por 100 000 en 1993. Síndrome de enfermedad cerebrovascular aguda o neurovascular Es tan típica la presentación o perfil de la enfermedad cerebrovascular aguda o ictus, que pocas veces se presen- tan dudas sobre su diagnóstico. El modo de comienzo del ictus es definido por un déficit neurológico focal agudo. En su forma más frecuente el enfermo presenta una hemiplejía de grado variable y, en ocasiones, se vuelve comatoso de manera súbita, hecho que resulta tan impresionante que ha recibido la denominación de distintos términos en la literatura médica como popular de accidente vascular encefálico y también el de apoplejía. Existen diferentes grados de gravedad en este contex- to, desde formas leves de un trastorno neurológico, poco significativo que no requiere de la solicitud de atención médica por parte de familiares y pacientes, hasta un grado de gravedad que termina con la muerte del enfermo en minutos u horas. Existe un amplio abanico en la inten- sidad del trastorno neurológico que va de un extremo a otro; sin embargo, es el perfil temporal el aspecto más significativo del ictus. Es el comienzo repentino con el que se desarrolla el déficit neurológico, en cuestión de segundos, minutos, horas y, rara vez, días lo que confiere al trastorno la cate- goría de vascular; es típico que el ictus embólico comience de manera repentina, y que el déficit neurológico llegue a su máximo, de inmediato; en tanto los déficit de origen trombóticos tienen un comienzo similar, pero, en muchos casos, estos evolucionan con un poco más de lentitud du- rante un periodo de varios minutos u horas y, en ocasiones, de días; en esta última forma suele progresar de manera saltatoria y deteriorante, en una serie de varias etapas. En los casos de hemorragia cerebral el déficit desde su inicio es estable y mantenido, o más a menudo es progresivo durante minutos o a lo sumo horas. Un aspecto importante del perfil temporal es la de- tención del déficit neurológico y su posterior regresión, con excepción de los casos que evolucionan hacia la muerte. Es común que el déficit severo y extenso en los ictus embólicos disminuya en el periodo de horas o días, mientras en los ictus aterotrombóticos la mejoría gradual ocurre en el plazo de semana o meses con incapacidad residual significativa. Cuando el déficit aumenta durante el periodo de va- rios días o semanas lo más frecuente es que no se trate de una enfermedad cerebral vascular, sino de otra causa. Las excepciones de este comportamiento de los ictus son las oclusiones arteriolares y venosas que ocurren durante una arteritis y en las manifestaciones del edema cerebral que evolucionan con un cuadro deteriorante en los infartos cerebrales y hemorragias intracerebrales de gran tamaño. El déficit neurológico en el ictus es reflejo directo de la localización y tamaño de la hemorragia o del infarto cerebral. El signo más frecuente y clásico de las enfermedades cerebrovasculares es la hemiplejía, la cual puede ser tra- ducción de una enfermedad localizada en los hemisferios cerebrales o en el tallo cerebral; sin embargo, existen otras alteraciones que se pueden observar en combinaciones diferentes, como déficits sensitivos, afasias, confusión mental, disartria, mareos, diplopías, hemianopsias y otros. Los distintos síndromes neurovasculares que se ori- ginan durante un ictus permiten al médico localizar la lesión y precisar la rama arterial afectada con exactitud y presumir si se trata de un infarto o una hemorragia. Enfermedades cerebrovasculares agudas y ataques transitorios de isquemia 17 No es adecuado plantear que todas las enfermedades cerebrovasculares se expresan con un cuadro caracterís- tico de un ictus definido. Algunos ictus, no pocos, son clínicamente silenciosos o poco expresivos. La tomografía axial computarizada ha demostrado que un porcentaje significativo de ictus son puestos en evidencia solo cuando se somete al enfermo a este tipo de examen, sin que el paciente haya manifestado sinto- matología clínica. En otros casos las manifestaciones son tan ligeras que no llegan a preocupar al paciente o sus familiares. En estas condiciones el enfermo y sus familiares no pueden indicar la fecha de inicio de la enfermedad, mientras en otras ocasiones estos incidentes solo originan quejas cuando se vuelven manifiestos sus efectos acumulativos. Se conoce que la oclusión de la arteria carótida pri- mitiva o la interna o la cerebral media originan un flujo marginal disminuido de manera crónica, que al fluctuar durante el ejercicio puede provocar una disminución de la visión o una anormalidad de los movimientos. Un problema que no resulta fácil de solucionar se ori- gina en las lesiones del hemisferio izquierdo acompañada de afasia, que obstaculiza una buena recogida de datos para elaborar una historia clínica adecuada, problema que también está presente en las lesiones del hemisferio no do- minante que provocan anosognosia, trastorno en el cual los pacientes no se percatan de sus déficit o incluso lo niegan. Irrigación del encéfalo La irrigación sanguínea del encéfalo tiene una impor- tancia extraordinaria, debido a la alta especialización de sus células y su conocida vulnerabilidad a la privación de oxígeno. Si a esto se añade la incapacidad de regeneración de estas, el efecto de la interrupción del aporte sanguíneo representa un riesgo de destrucción que es, por lo general, definitiva; sin embargo, no todas las estructuras del sistema nervioso presentan la misma susceptibilidad a la isquemia. Los niveles de más reciente adquisición en la escala filogenética como son el manto cortical y cerebeloso, son más susceptibles y vulnerables a la pérdida de oxígeno. La detenciónde la circulación durante 5 s produce incons- ciencia en el ser humano y si se prolonga durante 5 min, causan lesiones irreversibles en el manto cortical y en las células de Purkinje del cerebelo. Desde un punto de vista metabólico, el encéfalo se comporta como un órgano en máxima actividad permanen- te, por lo cual su circulación sanguínea debe de mantenerse dentro de normas tan estrictas que le confieran un rango de circulación preferente. El encéfalo representa solo el 2 % del peso corporal y recibe el 20 % del volumen minuto del corazón. Desde el punto de vista energético, la neurona solo utiliza oxígeno y glucosa. Esta última procede de la sangre circulante, ya que no existen reservas glucogénicas en el encéfalo y la respiración celular encefálica es aeróbica en el adulto. Este hecho significa que además de una necesidad elevada de oxígeno, el sistema nervioso requiere de un aporte constante de glucosa. Las vías sanguíneas que irrigan el encéfalo humano están constituidas por cuatro grandes arterias: dos carótidas internas y dos arterias vertebrales (Fig.1.1). Fig. 1.1. Vista general que muestra las principales arterias que suplen la circulación del encéfalo. Sistema carotídeo Está constituido a cada lado del cuello por las carótidas primitivas y las carótidas internas. La carótida común derecha se origina en el tronco arterial braquiocefálico, mientras que la izquierda lo hace directamente de la porción horizontal del cayado aórtico. En su trayecto as- cendente en el cuello las arterias carótidas primitivas no dan ramas colaterales. A un nivel de una línea horizontal que pasa por debajo del ángulo del maxilar inferior, la carótida común se divide en sus dos ramos terminales; la mayor de las cuales sigue su trayecto vertical con el nombre de carótida interna y la menor con el de carótida externa (Fig.1.2). La carótida interna presenta en su origen una dilatación fusiforme que recibe el nombre de seno carotídeo en cuyas paredes se encuentran los barorreceptores y quimiorre- ceptores del nervio glosofaríngeo, los que informan al segmento bulbar sobre la presión y concentración de oxígeno de la sangre que circula a dicho nivel. 18 Urgencias neurológicas Por encima del seno carotídeo la carótida interna se estrecha ligeramente y continúa hacia arriba en la pro- fundidad del cuello, hasta alcanzar la base del cráneo por la cara anteroinferior del peñasco del hueso temporal. Penetra en el conducto carotídeo de este hueso en un recorrido horizontal hacia adentro y hacia delante, de poco más de 1 cm en ángulo recto con su porción vertical. Sale del conducto carotídeo por un orificio que está en la punta del peñasco, dentro ya de la cavidad craneana, la carótida interna vuelve a tomar una dirección vertical, luego horizontal y sagital y de nuevo vertical y horizontal describiendo en su conjunto una letra “S”, que se deno- mina sifón carotídeo. La mitad inferior de esta letra “S” transcurre dentro de un repliegue de la duramadre que cierra, por ambos lados, la fosa pituitaria o silla turca y que recibe el nombre de seno cavernoso. Una vez que la carótida interna perfora la duramadre del seno cavernoso y emerge de manera vertical, en el espacio subaracnoideo suprasellar, recibe el nombre de carótida supraclinoidea y emite por su cara anterior su primera rama intracraneal, la arteria oftálmica, y por su cara posterior su segunda rama, la arteria comunicante posterior; entonces toma un curso horizontal hacia fuera y ligeramente hacia adelante, dando en su trayecto un nú- mero variable de ramas perforantes, una de las cuales, del doble del calibre de las otras, recibe el nombre de arteria coroidea anterior y, las demás, el de ramos perforantes de la arteria carótida interna. Después de un corto trayecto de aproximadamente 0,5 a 1 cm de largo, termina en sus dos ramas terminales; la arteria cerebral anterior y la arteria cerebral media. Fig. 1.2. Formas general y ampliada de las principales arterias ence- fálicas del sistema carotídeo y vertebrobasilar. La arteria oftálmica es una pequeña rama que al des- prenderse de la carótida interna, inmediatamente después de su salida supraclinoidea, penetra en la órbita, acom- pañando el ii par craneal o nervio óptico. Dentro de la órbita esta arteria irriga las estructuras nerviosas del ojo, mediante ramas que alcanzan la retina (arteria central de la retina) y otras que se distribuyen por las coroides. En la cara interna de la órbita la arteria oftálmica emite un ramo anastomótico que se une a la arteria facial, rama de la arteria carótida externa y otro ramo que alcanza la región superciliar. Como se mencionó, la arteria comunicante posterior es una rama que se origina por la porción posterior de la carótida supraclinoidea y se dirige, de manera ligera, hacia atrás y hacia abajo en sentido inverso al trayecto del iii par craneal o nervio motor ocular común. Su longitud es de aproximadamente 1-1,5 cm y termina anastomosándose con la arteria cerebral posterior que es la rama terminal de la arteria basilar. El calibre de la arteria comunicante posterior es muy variable y en aproximadamente dos tercios de los adultos es inferior a 1 mm, y en un quinto el calibre es igual al de la porción distal de la arteria cerebral posterior. En estos casos la arteria comunicante posterior constituye en realidad la porción proximal de la cerebral posterior. La arteria comunicante posterior da origen a numero- sas ramas colaterales muy delgadas que irrigan la región hipotalámica tuberal y posterior. Su sitio de origen en la carótida interna es asiento frecuente de aneurismas saculares, que se desarrollan a partir defectos congénitos constitucionales de la túnica media y en el curso de su evolución se rompen, y originan hemorragias intracra- neales muy graves. La arteria coroidea anterior nace muy cerca del origen de la arteria comunicante posterior, y se dirige hacia atrás y hacia afuera, siguiendo el trayecto de la cintilla óptica y termina en el plexo coroideo del cuerno temporal del ventrículo lateral atravesando la fisura hipocámpica. En su trayecto esta pequeña arteria irriga estructuras las siguientes: cintilla óptica, núcleo subtalámico de Luys, núcleo geniculado lateral, rodilla de la cápsula interna, plexo coroideo del cuerno temporal del ventrículo lateral y globus pallidus en su porción medial (Fig. 1.3). Los ramos perforantes de la arteria carótida interna son variables en su número y de muy pequeño calibre, seme- jantes a los ramos perforantes de la arteria comunicante posterior, arteria cerebral anterior, media y posterior. Se distinguen dos grupos, uno interno que se dirige hacia la región tuberal del hipotálamo y tallo pituitario (arteria hipofisaria superior y arteria hipotalámica), y otro externo que penetra en el espacio perforado anterior y se confunde con el grupo perforante de la arteria cerebral media. Enfermedades cerebrovasculares agudas y ataques transitorios de isquemia 19 La arteria cerebral anterior se considera como una rama terminal de la arteria carótida interna y constituye la pared anterolateral del polígono de Willis. Desde su origen se dirige oblicuamente hacia delante y hacia adentro, cruzando por encima del nervio óptico, para alcanzar la cisura interhe- misférica, de inmediato, por debajo de la rodilla del cuerpo calloso, junto con la región septal del rinencéfalo. En este sitio ambas arterias cerebrales anteriores se unen mediante un ramo anastomótico que recibe el nombre de arteria comunicante anterior. Esta anastomosis constituye el cierre anterior del polígono de Willis y es muy variable en longitud y grosor y, en ocasiones, está constituida por dos ramos. La arteria comunicanteanterior divide la arteria cerebral anterior en dos porciones: proximal y distal. En la porción proximal la arteria cerebral anterior emite numerosos ramos perforantes de pequeño calibre que irrigan el brazo anterior de la cápsula interna, la región septal, la región hipotalámica anterior y supraóptica y el quiasma óptico. En su conjunto constituyen el territorio profundo de la arteria ce- rebral anterior. La porción distal de la arteria cerebral anterior se curva hacia arriba y hacia atrás, rodea la rodilla del cuerpo calloso y cursa dentro del surco pericalloso donde recibe el nombre de arteria pericallosa, terminando en varias ramas que se distribuyen por la porción posterior de la circunvolución cingulada, el lóbulo cuadrilátero, el lóbulo paracentral y el rodete del cuerpo calloso. Inmediatamente distal a la comunicante anterior, se origina una rama que por su trayecto recurrente hacia atrás y hacia afuera, recibe el nombre de arteria recurrente de Heubner, que penetra como una arteria perforante por la zona más anterior e interna del espacio perforado anterior. Esta arteria irriga el brazo anterior de la cápsula interna y la cabeza del núcleo caudado y constituye, de esta forma, una parte del territorio profundo de la arteria cerebral anterior. En su largo trayecto por la cara interna o medial del hemisferio cerebral, la arteria cerebral anterior emite las ramas siguientes: arteria orbitaria, que irriga la cara inferior u orbitaria del lóbulo frontal; arteria frontopolar, que irriga la extremidad anterior o polo del lóbulo frontal; arteria callosomarginal, que irriga toda la cara interna de la circunvolución frontal superior y una parte de su cara externa, y ramos para el cuerpo calloso a lo largo de su trayecto (Fig. 1.4). Fig. 1.3. Diagrama del sistema anastomótico de la base del encéfalo, también conocido como círculo o polígono de Willis. Fig. 1.4. Corte transversal del cerebro por detrás del tallo hipofisario, en el que se muestran los territorios de distribución de las arterias cerebrales. La arteria cerebral media es la otra rama terminal de la carótida interna y es una verdadera continuación de esta. Se dirige, de manera transversal, hacia fuera y lige- ramente hacia delante y por la punta del lóbulo temporal, en el fondo de la porción horizontal de la cisura de Silvio, conocido también como valle silviano; rodea al pliegue de paso orbitotemporal y se dirige hacia atrás y hacia arriba en la profundidad de la cisura silviana; donde emite numerosas ramas que irrigan la mayor parte de la cara externa del hemisferio cerebral correspondiente. En esta se distinguen dos porciones, una proximal que transcurre transversalmente en la cara inferior del hemisferio y una distal de curso anteroposterior en la cisura lateral de Silvio. En su primera porción, la arteria cerebral media emite numerosas colaterales muy delgadas que guardan similitud 20 Urgencias neurológicas con los grupos perforantes de las arterias carótidas internas, cerebral anterior y cerebral posterior. Estas ramas irrigan la corteza paraolfatoria, la corteza piriforme, el brazo posterior de la cápsula interna en sus dos tercios anteriores, la porción externa del globus pallidus, el putamen, el cuerpo del núcleo caudado, la cápsula externa, el antemuro y la cápsula extrema. En su conjunto, constituyen el territorio profundo de la arteria cerebral media (Figs. 1.5 y 1.6). En su segunda porción, la arteria cerebral media emite una serie de ramas que se distribuyen por la cara externa del hemisferio cerebral, estas son: arteria orbitofrontal, que irriga las circunvoluciones frontal media, inferior y orbitaria externa; arteria prerrolándica, que ocupa el surco de su nombre e irriga la corteza vecina; arteria ro- lándica, que irriga la corteza sensitivomotora o central; arteria parietal anterior o posrrolándica, que irriga la parte anterior del lóbulo parietal; arteria parietal posterior o angular que irriga la circunvolución supramarginal y el pliegue curvo; arteria temporal posterior, que irriga los dos tercios posteriores de la circunvolución temporal superior y la parte posterior de la circunvolución temporal media; arteria temporal media, que irriga el tercio anterior de la circunvolución temporal superior y los dos tercios ante- riores de la circunvolución temporal media. En su conjunto constituyen el territorio superficial o neocortical de la arteria cerebral media. Fig. 1.5. Corte horizontal del hemisferio cerebral izquierdo, en el que se muestran los territorios de distribución de las arterias cerebrales. Fig. 1.6. Ramas correspondientes a los territorios superficiales (dista- les) de las tres arterias del telencéfalo. A. Cara externa del hemisferio cerebral izquierdo. B. Cara interna del mismo hemisferio. A. Arteria angular. C. Arteria calcarina. CA. Arteria cerebral anterior. CLLM. Arteria callosa marginal. CM. Arteria cerebral media. CP. Arteria cerebral posterior. Fp. Arteria frontopolar. O. Arteria orbitaria. Of. Arteria orbitofrontal. PA. Arteria parietal anterior. Pc. Arteria peri- callosa. Po. Arteria parietooccipital. Pr. Arteria prerrolándica. R. Arteria rolándica. TA. Arteria temporal anterior. TbA. Arteria temporobasal anterior. TbM. Arteria temporobasal media. TbP. Arteria temporobasal posterior. TM. Arteria temporal media. TP. Arteria temporal posterior. A B Enfermedades cerebrovasculares agudas y ataques transitorios de isquemia 21 La arteria cerebelosa media se distribuye por la cara anterior del cerebelo y principalmente por las estructuras del arquicerebelo y plexos coroides del iv ventrículo. La arteria auditiva interna penetra en conjunto con el viii par en el conducto auditivo interno e irriga las estructuras del oído interno. En algunos individuos esta arteria no se origina, de manera directa, del tronco basilar, sino de una rama colateral de la arteria cerebelosa media. La arteria cerebelosa superior rodea de delante hacia atrás el tronco cerebral, siguiendo al surco mesocefaloprotuberancial. Se distribuye por toda la cara superior del cerebelo y se anastomosa ampliamente con la cerebelosa inferior al ni- vel del borde posterior del órgano. Envía, además, ramas perforantes que irrigan el núcleo dentado. Las ramas terminales del tronco basilar son las arterias cerebrales posteriores que rodean el pedúnculo cerebral de delante hacia atrás y ligeramente hacia delante y encima de los nervios motor ocular común y patético. Se distribuyen en numerosas ramas colaterales que irrigan el diencéfalo, mesocéfalo y corteza temporooccipital de los hemisferios cerebrales. Se distinguen dos porciones; una proximal que comprende desde su origen en el tronco basilar hasta el punto de su anastomosis con la arteria comunicante pos- terior, y una porción distal, que va desde este sitio hasta su terminación en la corteza occipital. La porción proximal es muy corta y simétrica en la mayoría de los individuos, pero en aproximadamente el 20 % de las personas es asimétrica, siendo una más delgada que la otra, a veces filiforme. Esta disposición siempre coincide con una arteria comunicante posterior gruesa en ese lado. Las ramas colaterales de la porción proximal forman un mechón de pequeños vasos que penetran en el espacio perforado posterior e irrigan, la región subtalámica, el tá- lamo ventromedial, el hipotálamo posterior y el tegmento mesocefálico. Estas ramas constituyen el grupo perforante medial. Cerca de la terminación de la porción proximal y por la cara cóncava del vaso, emerge una rama que se distribuye por la lámina cuadrigémina y la glándula pineal. Esta rama es conocida con el nombre de arteria mesocefálica o cuadrigémina. La porción distal de la arteriacerebral posterior emite una serie de ramas que según su distribución se clasifican en ramas diencefálicas y ramas corticales. Las ramas dien- cefálicas son dos: arteria talamogeniculada, que penetra en el tálamo por la región del núcleo geniculado lateral y se distribuye por la masa ventrolateral y posterior de este segmento y arteria coroidea posterior, que irriga los plexos coroideos del ventrículo lateral y del III ventrículo, emitiendo algunos ramos para las regiones dorsales del tálamo. Sistema arterial vertebrobasilar Las arterias vertebrales una derecha y otra izquierda, se desprenden como ramas colaterales de las arterias sub- clavias respectivas. Estas arterias se dirigen hacia arriba y hacia adentro y ascienden por los orificios de las apófisis transversas de las vértebras cervicales desde C6 hasta C1, donde se curvan en ángulo de 90° hacia atrás en el espacio occipitoatloideo, para curvarse de nuevo hacia arriba y hacia adentro, ya en plena cavidad intracraneal, donde se unen a la vertebral del lado opuesto, para formar un grueso tronco único, la arteria basilar. Estas arterias, al penetrar por el agujero occipital, se colocan en las caras laterales del segmento bulbar, cru- zan, de manera oblicua, la cara anterior y se unen para formar un tronco común, el tronco o arteria basilar. En su trayecto emiten dos ramas principales: arteria cerebelosa posteroinferior y arteria espinal anterior. La arteria cerebelosa posteroinferior o cerebelosa infe- rior rodea la cara posterolateral del bulbo y penetra en el surco posterior del cerebelo, dando ramitos para la oliva bulbar y la mitad correspondiente de las estructuras de la calota bulbar, la amígdala y la cara inferior del hemisferio cerebeloso. La arteria espinal anterior tiene un curso descendente por la cara anterior del segmento bulbar, se fusiona con la del lado opuesto y continúa hacia la médula cervical en el surco anterior de la médula; irrigando el tercio anterior y medial del bulbo. La arteria o tronco basilar asciende por la línea media de la cara anterior de la protuberancia, a la que imprime un canal o surco, y termina bifurcándose en sus dos ramas terminales al nivel del surco al nivel del surco mesocefaloprotuberancial en el espacio interpeduncular. El tronco basilar es un vaso de calibre similar al de las arterias carótidas internas y mayor al de las vertebrales consideradas individualmente. En su trayecto, el tronco basilar emite una serie de ramas colaterales, por lo general en pares simétricos; que pueden distinguirse en tres tipos de grupos diferentes: 1. Pequeñas arterias perforantes que penetran en la protuberancia muy cerca de la línea media e irrigan la porción basilar de los segmentos protuberanciales. 2. Arterias muy delgadas, que rodean la cara anterior de la protuberancia y penetran por sus caras laterales para irrigar la calota o tegmento y reciben el nombre de arterias circunferenciales cortas. 3. Arterias de mayor calibre y longitud que las anteriores, que se denominan, arteria cerebelosa anteroinferior o media, arteria auditiva interna y arteria cerebelosa an- terosuperior o cerebelosa superior; que en su conjunto reciben el nombre de circunferenciales largas. 22 Urgencias neurológicas Las ramas corticales son: arteria temporobasal anterior, que irriga la formación del hipocampo, la circunvolución parahipocámpica, la mitad anterior de la circunvolución fusiforme y la circunvolución temporal inferior; arteria temporobasal posterior, que irriga la circunvolución lin- gual, la mitad posterior de la circunvolución fusiforme y la mitad posterior de la circunvolución temporal inferior; arteria calcarina, que penetra en la profundidad de la ci- sura del mismo nombre e irriga la corteza visual y la parte externa del lóbulo occipital y arteria parietooccipital, que cursa en la cisura de este mismo nombre e irriga una parte del cuneus y del lóbulo cuadrilátero. En su conjunto, las ramas corticales de la arteria cerebral posterior constituyen el territorio superficial de esta arteria. Clasificación de las enfermedades cerebrovasculares agudas: 1. ECV isquémica: a) Isquemia global. b) Isquemia focal: − ATI. − Lacunar. − Cardioembólico. − Aterotrombótico. − De causa infrecuente. − De causa indeterminada. − Posible ataque transitorio de isquemia. − Infarto cerebral. − Trombótico. − Embólico. − Hemodinámico. − De etiología infrecuente. − De etiología desconocida. 2. ECV hemorrágica: a) Hemorragia intracerebral: − Putaminal. − Talámica. − Lobar. − Protuberancial. − Cerebelosa. b) Hemorragia subaracnoidea. c) Hemorragia intraventricular. Ataques transitorios de isquemia Primero los síntomas y signos de tipo deficitario, o los que otros denominan síntomas negativos, es una carac- terística de las enfermedades cerebrovasculares isquémi- cas. La ECV provoca disminución de las funciones en el SNC. Son raros que signos que expresen una respuesta exagerada o positiva, como por ejemplo: convulsiones se presenten en la isquemia cerebral. El segundo aspecto es el concepto súbito, que es otro de los caracteres de la ECV. La instalación de estas afecciones ocurre en minutos y son de carácter agudo, alcanzan su máxima intensidad y extensión en este tiempo y rara vez progresan más allá de la hora. Por otro lado, los ATI tienen como duración límite 1 h, lo más probable es que duren entre 5 y 15 min. Los ATI que se restablecen después de prolongarse por más de este tiempo, en la mayoría de los casos, resultan infartos pequeños que se corroboran por la TAC. El térmi- no focal implica la localización en un territorio limitado o circunscrito del sistema vascular cerebral. Con la excepción de la isquemia cerebral global, la enfermedad vascular isquémica corresponde a un territorio de irrigación de una arteria cerebral que se expresa por un cuadro clínico determinado. La reversibilidad se considera como un criterio mayor de ATI. Los síntomas y signos de ATI tienen su resolución total en las primera hora, todo déficit neurológico focal que persista más allá de este tiempo, no es ATI. Por último, existe la necesidad de demostrar que se trata de un proceso vascular y no de otra índole, que es lo que justifica su patogenia. En cualquier análisis clínico de los ataques transito- rios de isquemia es importante separar a las crisis únicas transitorias de las repetidas de las repetidas de tipo uni- forme. Estas últimas son, con mayor frecuencia, un signo de advertencia de oclusión vascular inminente, en tanto que los primeros, cuando son un poco más prolongados se deben casi siempre a oclusión vascular embólica que no deja un efecto verdadero. Epidemiología Mucho de los estudios epidemiológicos sobre los ATI se han realizado en los centros de atención secundaria y terciaria, y en menor grado en la comunidad, donde estos están menos definidos. Las investigaciones previas sobre la incidencia y prevalencia de los ATI se han realizado en poblaciones generales no representativas de los grupos de mayor edad donde los ATI resultan más comunes. Tanto las investigaciones de incidencia como prevalencia de los ATI son importante a la hora de trazar estrategias. Los ATI asociados con larga evolución incrementan el riesgo de ictus, por tanto puede ser de gran valor el diag- nóstico de antiguos eventos que no se han presentado a los servicios médicos en el orden de establecer las medidas de prevención secundaria. De aquí la importancia de la determinación tanto de la incidencia como la prevalencia de síntomas neurológicos en la comunidad. La incidencia anual de ATI ajustada a la edad es va- riable, depende de los criterios empleados y el territorio vascular estudiado. Existen múltiples estudios en esteEnfermedades cerebrovasculares agudas y ataques transitorios de isquemia 23 sentido. La incidencia registrada varía entre 30 y 300 casos por 100 000 habitantes en las distintas series. Es mucho más alta para los ATI del sistema carotídeo que los del sistema vertebrobasilar (SVB). Se considera que el sexo masculino tiene una incidencia mayor que el femenino. La incidencia aumenta con la edad, siendo cinco veces más frecuente por cada década de la vida después de los sesenta años. El 50-75 % de los ATI están asociados a enfermedad oclusiva carotídea extracraneal, un tercio son del territorio vertebrobasilar donde los factores hemodi- námicos desempeñan un mayor peso. Preceden al infarto cerebral entre el 25-50 % de los casos. Un estudio poblacional realizado sobre la prevalencia de ATI en Inglaterra y Gales publicado en el 2013 encontró una cifra de 12 % en la población mayor de 65 años de edad, demostrándose que los principales síntomas y signos consistían en debilidad muscular de las extremidades, alte- raciones del lenguaje y de la visión. Cifras conservadoras, señalan que en los Estados Unidos de Norteamérica se producen anualmente entre 200 000-500 000 de nuevos ATI, con una prevalencia en la población de cerca de 5 millones de personas afectadas. Dado el elevado riesgo de un ictus isquémico después de la ocurrencia de este, los ATI deben ser vistos como una emergencia neuroló- gica y como una oportunidad para una rápida evaluación diagnóstica y una intervención terapéutica. A pesar de sus alarmantes números y consecuencia, el ATI continúa estando infradiagnos-ticado e infrainvestigado. En una revisión del National Hospital Ambulatory Medical Care Survey, donde se incluyeron todos los casos de ATI diagnosticados en los departamentos de emergencia en los Estados Unidos, entre 1992 y 2000, Edlow y Kim documentaron 2 623, 000 ATI, se calculó que la incidencia en los Estados Unidos de Norteamérica de este trastorno es de 1,1 por 1 000 personas. También se concluyó que, al igual que ocurre con el ictus isquémico, la incidencia de ATI se incrementa de forma significativa con el aumento de la edad. Esta investigación también encontró que la TAC craneal fue realizada solo en el 56 % de estos enfermos, la IMR en menos del 5 %, la antiagregación plaquetaria se prescribió en un 22 %, y solamente el 54 % de los pacientes fueron ingresados para su evaluación. Recientemente, el Oxfordshire Study Group concluyó una investigación sobre la incidencia de ATI e ictus isqué- mico en la década que transcurre. Este estudio determinó que la incidencia de ATI e infarto cerebral entre los años 2002 y 2004 y comparada con los resultados anteriores obtenidos por el Oxfordshire Community Stroke Pro- ject realizado en la misma población 20 años antes, en contraste con la reducción del 30 % de un primer infarto cerebral, la incidencia de ATI se incrementó ligeramente comparada con el estudio anterior. La incidencia de ATI en la población mayor de 85 años aumentó de 0,66 por 1 000 personas a 6,41 por 1 000 individuos, aunque no hubo incremento en la población por debajo de los 85 años. La explicación más lógica para este resultado está en el hecho de que existiese un incremento en la población y entre los médicos de los conocimientos y la sensibilidad en relación con el ATI en los recientes años, mientras que en el primer estudio existió un infradiagnóstico y un sesgo en el reporte. De manera alternativa, esto pudiera reflejar un verdadero efecto en las estrategias preventivas y un posible cambio de actitud ante el ictus isquémico y el ATI. En general la incidencia anual de ATI ajustada a la edad es de 1,05/1 000 en el hombre y de 0,69/1 000 en la mujer. Esta incidencia aumenta con la edad, alcanzando una incidencia entre 2,8-3/1 000 en la población mayor de 70 años. Patogenia La causa de los ATI es la misma que el infarto cerebral y se describen en el apartado dedicado a este último. El mecanismo más frecuente de los ATI es la embolia arte- ria-arteria por émbolos constituidos por fibrina y plaquetas provenientes de placas arterioscleróticas de las arterias extracraneales. Los estudios Doppler-angiográficos han demostrado que la estenosis entre el 30-50 % de las arterias carótidas extracraneales está presente en los ATI del territorio ante- rior. Los trastornos hemodinámicos, como la hipotensión arterial, la deshidratación son causas cuando la estenosis es igual o mayor al 90 %. En el territorio vertebrobasilar la caída de la presión arterial sistémica desempeña un papel importante en los ATI vertebrobasilares (ATIVB). La embolia de origen cardíaco es el segundo meca- nismo que ocasiona ATI, generalmente en el territorio de irrigación carotídea. Se considera que este mecanismo representa hasta un 25 % de los ATI de la circulación anterior y se caracterizan por tener una mayor duración. La enfermedad aterosclerótica de los pequeños vasos perforantes es otro mecanismo en los ATI que preceden a los infartos lacunares. Tienen la característica de ser de carácter repetitivo, ser más prolongados y producir infarto en un periodo más corto desde el inicio de los ataques. La isquemia lacunar por lipohialinosis y microateromas de pequeñas arterias perforantes representan el 20 % de los ATI. El 5 % de los ATI obedece a causas infrecuentes. Entre estas causas que generan ATI se encuentran, trastornos de 24 Urgencias neurológicas la coagulación, como la hipercoagubilidad plaquetaria, el aumento de las plaquetas y otros. Se ha observado como causa de estos, la policitemia con hemoglobina superior a 17-18 en varios pacientes. Otras lesiones no aterosclerótica de las arterias son causas menos frecuentes de ATI; entre estas se pueden citar las ar- teritis inflamatorias, la displasia fibromuscular, la angiopatía amiloidea, la enfermedad de Moyamoya, el síndrome de Sneddon, enfermedades autoinmunes sistémicas, abuso de drogas y las disecciones arteriales. En los estados de anemia, policitemia, trombocitope- nia, hiperlipidemia extrema, hiperviscosidad por macro- globulinemia, anemia de células falciformes e hipoglu- cemia puede producirse un déficit neurológico transitorio relacionado con los cambios reológicos de la sangre. En algunos de estos casos la estenosis de un vaso de gran tamaño o pequeño parece explicar el déficit neuroló- gico restringido que se observa, pero los vasos sanguíneos son normales con la misma frecuencia. Los enfermos con anticuerpos antifosfolípidos pueden experimentar ATI, pero no ha podido explicarse, en su totalidad, el meca- nismo en estos casos. Cualquiera que sea la causa de los ATI estos están estrechamente relacionados con estenosis y ulceraciones vasculares a consecuencia de aterosclerosis y de formación de trombos en la mayoría de los casos. Como se mencionó la embolización de material compuesto por fibrina y plaquetas provenientes de sitios ateroscleróticos es la explicación más factible en muchos casos, pero algunos autores expresan que resulta muy difícil de comprender en los ataques de patrón idéntico, de qué manera entran los émbolos sucesivos producidos a larga distancia en la misma rama arterial en cada ocasión. Más aun, se puede esperar que el tejido cerebral afectado esté al menos lesionado en parte y dejara algunos signos residuales. Cuando la crisis es única y se prolonga más allá de 30 min, debe pensarse siempre en un mecanismo embó- lico, el cual se debe distinguir de los ataques recurrentes del mismo tipo de patrón y de más breve duración, que sugiere aterosclerosis y la existencia de un trombo. Cuadro clínico Las manifestaciones clínicas de los ATI dependen del territorio irrigado por la arteria afectada. En general, los síntomas deficitarios motores y sensitivos, lasafasias y los síntomas visuales son los más frecuentes observados en la práctica clínica. Los síntomas como trastornos de la conciencia, des- orientación, confusión, amnesia, vértigos, diplopía, disfa- gia y ataques caídas de forma aislada no son generalmente manifestaciones de un ATI. Los ATI pueden reflejar la afectación de cualquier arteria cerebral o cerebelosa, las arterias carótidas primi- tivas o la interna, las arterias cerebrales anterior, media o posterior, la arteria oftálmica, la arteria vertebral, basilar, o una cerebelosa. Algunos consideran que si se incluyen las arterias cerebrales posteriores en el sistema vertebro- basilar, los ATI son ligeramente más frecuentes en este territorio que en el sistema carotídeo. Estos ataques pueden preceder al desarrollo de un infarto cerebral, acompañarlo o producirse después de este, o producirse por sí mismo sin culminar en un infarto cerebral, hecho que, a veces, puede hacer difícil valorar cualquier forma de tratamiento. Como se señaló los ATI pueden durar desde segundo hasta 1h, los más prolongados se estiman que son causados por un mecanismo embólico, pero, por lo general, duran varios minutos. Pueden ocurrir solo varios ataques, pero, en ocasiones, son cientos. Lo más frecuente es que no se descubran anormalidades a la exploración neurológica entre los ataques. Hasta el presente no es posible distinguir entre los individuos que desarrollan un infarto cerebral, y los que se salvan de este. Los aspectos neurológicos de una crisis transitoria indi- can el territorio de la arteria afectada y son fragmentos del infarto cerebral que se avecina. Los ATI de la circulación carotídea pueden adoptar dos formas clínicas. La primera es la forma amaurótica monocular, ca- racterizada por la aparición de una pérdida súbita de la visión en un ojo que se recupera en minutos y que se debe a isquemia de la retina por oclusión embólica o por vasoconstricción de los vasos retinianos. Estos episodios rara vez son referidos por el paciente. La segunda forma clínica de los ATI carotídeos se originan cuando las arterias afectadas son la cerebral anterior y media y producen síntomas hemisféricos. En los ataques hemisféricos la isquemia ocurre principalmente en el territorio distal de la arteria cerebral media y la zona limítrofe adyacente. Se caracterizan por un déficit motor o sensitivo contralateral y afectación del lenguaje. Se han observado casos de afasias aisladas como único síntoma. Cuando el ATI se acompaña de alteraciones corticales el mecanismo más frecuente corresponde a estenosis ca- rotídea. Los síntomas motores o sensitivos puros general- mente se observan en las oclusiones de vasos perforantes. Ambas distinciones tienen significación para determinar la fisiopatología y la conducta terapéutica; sin embargo, pueden ocurrir muchas combinaciones: cara y labios, labios y dedos de la mano, dedos de la mano nada más, mano y pies, etcétera. Enfermedades cerebrovasculares agudas y ataques transitorios de isquemia 25 En los ataques transitorios retinianos, como se citó, el síntoma ordinario es la ceguera monocular transitoria (amaurosis fugaz). Estas crisis evolucionan con cambios y se describen como una sombra que cae suavemente sobre el campo visual hasta que el ojo queda totalmente ciego, sin que se produzca dolor. El episodio desaparece con lentitud y uniformidad. En ocasiones, adoptan la forma de una cuña de pérdida visual, borramiento generalizado y repentino de la visión, y rara vez una luz brillante. Los ATI de ceguera monocular suelen ser más estereotipados que los ATI hemisféricos. Se estima que el pronóstico de estos tipos de ATI es mucho más benigno que los hemisféricos. Los ataques transitorios recurrentes que se deben a enfermedad vertebrobasilar tienden a ser menos estereoti- pados y más prolongados que los de la circulación carotí- dea, y generalmente tienden más a culminar con un infarto cerebral. Los ATI VB se caracterizan por la heterogeneidad de los síntomas. Los criterios diagnósticos de estos son: 1. Déficit motor o sensitivo contralateral afectando una o más extremidades o cambiantes de un lado a otro. También estas manifestaciones pueden ser bilaterales. 2. Signos de afectación de pares craneales como pa- rálisis facial periférica, disfagia, disartria, diplopía asociados a lo anterior. 3. Hemianopsia homónima contralateral. 4. Síntomas cerebelosos. 5. El vértigo aislado, la diplopia, la disartria, la disfagia y los ataques de caída aislados no deben ser conside- rados ATIVB. Otras manifestaciones, en orden de frecuencia aproxi- mado, son marcha inestable, sensación de visión doble, visión borrosa bilateral, ceguera parcial o completa, visión en túnel, cambios pupilares y parálisis de la mirada. Los síntomas menos frecuentes son sensación de rui- do o golpeteo en el oído o la cabeza, conducta confusa, sensaciones somáticas peculiares en la cabeza, vómitos, hipo, lapsos de memoria, conducta confusa, alucinaciones pedunculares, hemibalismo, desviación forzada de los ojos, somnolencia, sordera y sensación que se mueve una parte del cuerpo. Los ataques de isquemia vertebrobasilares pueden ser idénticos o variar en algunos detalles a la vez que conser- van el mismo patrón básico, esta última ocurrencia es más típica en los ATI vertebrobasilares que los del territorio carotídeo. En tiempos recientes se han reconocido un grupo de síndromes infrecuentes como manifestación de ATI. La ceguera bilateral, la inversión del campo visual son manifestaciones de ATI VB. La paraparesia transitoria es tenida como un signo de ATI en la arteria cerebral anterior. Las sacudidas bruscas e involuntarias de una extremidad (shaking limb) y la amaurosis transitoria por exposición a luz brillante son consideradas manifestaciones clínicas de ATI del territorio carotídeo. El ATI es una emergencia médica descrita; se añade que entre el 5 y el 10 % de los pacientes con ATI desarrollan un infarto cerebral en los primeros 30 días. No existe ningún examen complementario diagnóstico de ATI. El diagnóstico es clínico y se basa fundamentalmente en el interrogatorio, requiriendo de la destreza de un mé- dico con experiencia. Solo entre el 7,5 y 15 % de los ATI son observados por el médico, por lo que el diagnóstico se hace a través de la historia clínica. Todo ATI debe ser ingresado para su estudio de forma inmediata al llegar a la sala de urgencias. En ocasiones, defectos neurológicos transitorios de tipo focal pueden simular un ATI. Entre estas situaciones se encuentran las crisis epilépticas parciales, alteraciones metabólicas como la hipoglucemia y la hiperglucemia, la migraña con aura, el hematoma subdural, síncopes, tumo- res cerebrales, vértigo laberíntico, las crisis de exacerba- ción de la esclerosis múltiple y las crisis de origen psíquico. El diagnóstico patogénico de los ATI es uno de los aspectos más importante para elegir la conducta tera- péutica adecuada y reducir el riesgo posterior de infarto cerebral. La exploración física y la adecuada aplicación de una batería de exámenes complementarios orientados por la sospecha clínica permiten en un alto por ciento de los casos un correcto diagnóstico etiológico. Los exámenes complementarios incluirán hemo- grama, glucemia, lipidograma, serología, tiempo de protrombina, eritrosedimentación, tiempo de sangrado, tiempo parcial de tromboplastina, conteo de plaquetas, electrocardiograma, ecocardiograma, TAC craneal, eco Doppler color (Duplex-color). La TAC es un examen fundamental y debe ser indica- da de forma urgente. Entre el 15-25 % de los pacientes diagnosticados de ATI presentan un infarto cerebral cuando se realiza la TAC. DiagnósticoEl diagnóstico de los ATI es muchas veces difícil y requiere de especial cuidado y destreza, dado que la mayoría de las veces el médico no asiste al cuadro clínico y son muchas las situaciones diagnósticas que pueden confundirse; no obstante el correcto establecimiento de su diagnóstico es una urgencia médica y debe completarse en los días siguientes a su presentación si tiene en cuenta que el riesgo subsecuente de un infarto cerebral en el 26 Urgencias neurológicas primer mes es del 5 %. No se han establecido patrones estandarizados para el empleo de protocolos diagnósticos de actuación que cuenten con un consenso generalizado. Investigaciones efectuadas sobre la existencia de síntomas focales neurológicos transitorios señalan que estos son muy comunes en la población mayor de 65 y alcanzan una incidencia entre el 10-12 % en estas edades. La mayoría de los síntomas transitorios neurológicos están caracterizados por debilidad de un brazo o una pierna, alteraciones del habla, alteraciones de la visión, los cuales se producen muchas veces a diarios y aproximadamente un 5 % de los individuos sufren al menos uno de estas manifestaciones en el curso de un año. Se ha determinado que el más frecuente de estos síntomas transitorios es la presencia de alteraciones de la visión, seguidos por la debilidad de las extremidades. Los sujetos con edades superiores a los 85 años repor- tan menos cantidades de síntomas transitorios neurológi- cos, predominantemente debido a una menor frecuencia de reporte de pérdidas transitorias visuales. Los problemas de memoria pueden contribuir al bajo reporte de estos síntomas y la mayor mortalidad asociada con incidentes neurológicos puede contribuir a una baja estimación de los síntomas neurológicos focales transitorios en este grupo de edad. Los problemas crónicos visuales pueden también contribuir potencialmente a una disminución de la expresión de las manifestaciones neurológicas en la población de mayor edad. Los trastornos neurológicos transitorios no isquémicos suelen presentarse con una incidencia entre 2-3 veces mayor que los ATI confirma- dos, de ahí la importancia de tomar con precaución estas manifestaciones clínicas. The Medical Research Council Cognitive Function and Aging Study (CFAS) es un estudio poblacional realizado en Inglaterra y Gales que demostró una más alta preva- lencia e incidencia de síntomas transitorios neurológicos que aquellos encontrados por otros estudios internacio- nales, pero comparable con una investigación efectuada por Wilkinson y colaboradores en los Estados Unidos de Norteamérica en poblaciones mayores de 60 años y donde se demostró que muchos síntomas transitorios neurológicos no son ATI. Las preguntas empleadas para definir los síntomas transitorios neurológicos han mostrado un número mayor de eventos neurológicos focales en la población cuando se comparan con síntomas específicos de origen vascular y además no precisan de forma categórica las formas de inicio y evolución de estos síntomas. La mayoría de los eventos transitorios neurológicos categorizados por estos estudios se ha demostrado no ser un verdadero ATI. Los medios empleados para determi- nar un ATI previo son muy limitados y la mayoría de los estudios sobrestiman la frecuencia de los ATI. Wilkinson y colaboradores sugieren que solo el 10 % de los síntomas neurológicos transitorios reportados en los cuestionarios son subsecuentemente diagnosticados como un ATI después de una evaluación refinada realizada por un neurólogo. Todo ello sugiere que el uso de encuestas para deter- minar un posible ATI que se ha presentado en el pasado puede generar el diagnóstico erróneo en los servicios de atención primaria y secundaria. Las dificultades diagnósticas en los pacientes con síntomas transitorios neurológicos han sido evaluadas en diferentes estudios poblacionales en distintos países. Todas estas investigaciones han señalado que existe una baja confirmación en los pacientes referidos como portadores de un ATI desde el punto de vista clínico, alcan- zando hasta un 50% de que la causa del trastorno transito- rio neurológico reconoce una etiología diferente del ATI. Todo ello obedece al hecho que muchos de los síntomas de los ATI no son específicos y ocurren en síndromes no vasculares. El mareo, los problemas oftalmológicos, la migraña, epilepsia, la afección de los nervios craneales o las alteraciones psicológicas son los diagnósticos di- ferenciales que más comúnmente se confunden con el diagnóstico de un ATI. Muchas veces el origen de estos síntomas no pueden ser bien precisados. Diferentes escalas empleadas en el manejo de los ATI ayudan a determinar la urgencia de estos, pero no pueden distinguir entre los síntomas de ATI de otros trastornos que no consisten en ATI. Wilkinson y colaboradores reportaron que la pérdida del habla y la disminución de la visión contribuyen con más certeza para los neurólogos al diagnóstico de un ATI que la debilidad muscular; mientras Hart y colaboradores encontraron que existía una más consistente evidencia para que la debilidad motora de una extremidad fuera seguida por un ictus. Otros estudios sugieren que la presencia de ciertos síntomas tales como cefalea, mareos, pérdida de la conciencia, disminución de la memoria, visión borrosa, debilidad generalizada, dolor en una extremidad y crisis convulsivas hacen que el diagóstico de ATI no sea posible. Como el diagnóstico positivo de un ATI puede resultar, tal como se ha señalado, muy díficil, nunca estará demás insistir en lo cuidadoso que debe ser el interrogatorio, el cual se hará tanto al enfermo como a aquellos que han observado el episodio. Se recomienda siempre que todo paciente con un ATI debe ser ingresado e investigado exhaustivamente con el objetivo de precisar las causas potenciales del mismo e Enfermedades cerebrovasculares agudas y ataques transitorios de isquemia 27 imponer un tratamiento adecuado para evitar la aparición de un ictus isquémico. Tratamiento El mejor tratamiento de la ECV aguda y los ATI es el preventivo. En el acápite ictus isquémico se habla exten- samente de este aspecto. El objetivo del tratamiento de los ATI está dirigido a evitar el infarto cerebral mediante el control de los factores de riesgo, el uso de medicamentos y la cirugía endovascular. Los agentes antiplaquetarios se han utilizado, exten- samente, en el tratamiento de los ATI. La aspirina (ASA) fue la más estudiada de todos los antiagregantes plaquetarios. Los metanálisis han demos- trado una reducción del riesgo de infarto cerebral en los pacientes con ATI tratados con aspirina. La aspirina actúa inhibiendo la producción de ciclooxigenasa y tromboxano A; limitando de forma irreversible la adhesión y agre- gabilidad plaquetaria. La dosis óptima fue un aspecto controvertido. El uso de altas dosis aumenta el riesgo de infarto al revertir su efecto. Se recomiendan dosis de 75-325 mg diarios. La ticlopidina ha demostrado ser tan eficaz como la aspirina, pero presenta más reacciones adversas, ya que se han reportado leucopenias graves, cual obliga a la realización de hemogramas cada dos semanas por 6 meses. La dosis es de 250 mg cada 12 h. La ticlopidina actúa inhibiendo la función plaquetaria por supresión de la agregación plaquetaria inducida por el ADP, ácido araquidónico, colágeno y trombina; prolonga el tiempo de sangrado, pero no reduce el número de plaquetas, el tiempo parcial de tromboplastina o el tiempo de protrombina y en estudios realizados reduce la recurrencia de ictus en aproximadamente el 35 %. El clopidogrel presenta el mismo mecanismo. La dosis de 75 mg diario de este, reduce el riesgo de ATI e infartocerebral; inhibe la actividad del ADP y su estructura es similar a la de la aspirina. Está indicado en pacientes que presenten intolerancia a esta última. El dipiridamol se recomienda en pacientes que no tengan cardiopatía isquémica y asociado a la aspirina. El dipiridamol de liberación lenta a 400 mg por día asociado a ASA disminuye el riesgo de ATI e infarto cerebral. El mecanismo de acción ocurre por incremento de los niveles de AMP y GMP los cuales actúan como antiagregantes al inhibir la formación de tromboxano A. En combinación con la aspirina reduce el riesgo de ictus aproximadamente en el 37 % de los pacientes, mientras que administrado individualmente su efectividad se reduce al 18 %. El triflusal es un potente inhibidor de la agregación plaquetaria inducida por ADP, adrenalina y colágena, que tiene una acusada actividad antitrombótica. La actividad antiagregante plaquetaria hace que esté indicado en los procesos tromboembólicos y procesos que evolucionen con hiperactividad de las plaquetas. La dosis recomendada es de 300 a 900 mg diarios. El uso de los anticoagulantes se ha visto limitado por el alto índice de hemorragias. La heparina, la warfarina y el acenocumarol están indicados cuando el ictus es de origen cardioembólico y no exista prueba de sangre en la TAC. En los enfermos con fibrilación auricular no reumáticos con ATI embólicos el tratamiento con anticoagulantes reduce en dos tercios el riesgo subsiguiente de infarto cerebral Los valores INR deben mantenerse entre 2,5 y 3,5. La endoarterectomía ha demostrado ser útil en las este- nosis carotídeas mayores del 70 %. Los estudios realizados han demostrado la superioridad de este procedimiento frente al tratamiento antiagregante y anticoagulante. La indicación actual de la endoarterectomía está limitada en los pacientes menores de 65 años de edad, con ATI o infarto cerebral con secuelas menores que presenten una estenosis de la carótida extracraneal mayor que 70 %. Se deben excluir los pacientes con infartos cerebrales extensos, hipertensión arterial severa o estenosis carotídea bilateral, cardiopatía isquémica o ATI cardioembólicos. Evolución y pronóstico El pronóstico y evolución de los ATI depende de diversos factores que interactúan entre sí, tanto para la aparición de un ictus como para la supervivencia. La edad es un factor de riesgo para la ocurrencia de un ictus y para la vida del paciente. La interacción edad-sexo masculino desempeña un papel decisivo en los enfermos para la aparición de un ictus y para un episodio coronario. Los enfermos con ATI repetitivos en un periodo corto de tiempo (más de cuatro ATI en dos semanas) tienen un riesgo mayor. Los pacientes con episodios repetidos de hemiplejía tienen hasta un 40 % de posibilidades de sufrir un ictus, lo cual obedece, por lo general, a un factor hemo- dinámico o a enfermedad de pequeño vaso. La existencia de un ictus previo o de ATI incrementa la posibilidad de infarto del miocardio, ictus y muerte. Otros factores im- portantes en pacientes con ATI para el desarrollo de un ictus son la presencia de una cardiopatía embolígena, el hallazgo en la tomografía de un infarto o de leucoaraiosis, la cardiopatía isquémica previa, la enfermedad vascular periférica, el tabaquismo y el hematócrito elevado. Los distintos subtipos clínicos de ATI tienen dife- rentes pronósticos. Los ATI retinianos tienen un mejor pronóstico, mientras los pacientes con ATI hemisféricos secundarios a una estenosis severa de la arteria carótida tienen un peor pronóstico. 28 Urgencias neurológicas Los ATI lacunares, por su parte, tienen un mejor pro- nóstico que los no lacunares, con menor incidencia de ictus y menor mortalidad; es decir que la isquemia secundaria a enfermedad de pequeños vasos evoluciona más favo- rablemente que otros tipos de ATI. Los ATI que ocurren en el territorio de irrigación del sistema vertebrobasilar presentan un riesgo subsiguiente de ictus inferior a los ATI del sistema carotídeo. Los pacientes con ATI atípicos poseen un riesgo menor de ictus, pero tienen un riesgo superior para las eventuali- dades de origen cardíaco, en particular para las arritmias y, por tanto, se consideran un marcador para la enfermedad cardíaca sintomática. En general, el mecanismo que origina el ATI tiene ma- yor valor para el pronóstico que las características clínicas del episodio sobre el riesgo posterior de ictus. Los pacientes que han sufrido un ATI tienen un ries- go de tener un infarto cerebral en el primer año entre el 10 y 15 %. En las primeras cuatro semanas la posibilidad está entre el 5 y 8 %. En 5 años la posibilidad se eleva hasta el 25 y el 30 %. En un estudio que abarcó un periodo de 15 años desa- rrollado por el autor de este texto el 30 % de los enfermos tuvo un infarto cerebral. La mortalidad a los 5 años está alrededor del 9 al 11 %. En esta casuística, la mortalidad fue del 40 %. Esta alta mortalidad se relaciona con el alto promedio de edad de los enfermos al inicio del estudio que era de 65 años. Las principales causas de muerte en los pacientes con ATI fueron el infarto del miocardio, la bronconeumonía y las neoplasias, y no estuvieron rela- cionadas directamente con la ECV isquémica. La edad es el factor de riesgo más importante para la mortalidad en los pacientes con ATI. Bibliografía Adams, RJ. (1995). Management issues for patients with ischemic stroke. Neurology; 45(Suppl): S15- S18. Álvarez-Sabin, J (2008). Hematoma intraparenquimatoso que simula un accidente isquémico transitorio. Med Clin; 105: 598-603. Álvaro González, LC, Freijo-Guerrero MM, Sádaba-Garay F. (2002). Mecanismos inflamatorios, arteriosclerosis e ictus isquémico: datos de interés clínico y perspectivas. Rev Neurol; (35): 452-62. Arboix, A. (2005).Procedimientos diagnóstico en el ataque isquémico transitorio: ¿estudio hospitalario o ambulatorio? Ictus; 1: 33-7. Antiplatelet Trialist Collaboration. (2004). Collaborative overview of randomized trials of antiplatelet therapy, I: prevention of death, miocardial infarction, and stroke by prolonged antiplatelet therapy in various categories of patients. BJM; 308: 81-106. Apperols, P, Nydevik I, Viitnnen M. (2010). 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