insuficiencia renal cronica

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Insuficiencia Renal Crónica
INTERNOS
Christian Ortiz – Carolina Peña – Gonzalo Rojo
En la actualidad se está observando una verdadera epidemia de enfermedades renales en los países desarrollados. 
El espectro completo de este fenómeno recién se está definiendo.
Población global en Diálisis
Perico N. et al, Kidney Int (Suppl 97), 2005 
Más de 500 millones de personas en el mundo, 10% de la población adulta, tiene alguna forma de daño renal, y cada año millones mueren de forma prematura por enfermedades cardiovasculares relacionadas con enfermedad renal crónica.
Poblacion en Riesgo: NHANES III 1988-1994:
National Kidney Foundation CKD guidelines
Stage 5
Stage 4
Stage 3
Stage 2
Stage 1
n=5,900,000
n=5,300,000
n=7,600,000
n=400,000
n=300,000
En USA la prevalencia de ERCT es de 1.131 pacientes por millón de población, la incidencia es de 296 nuevos pacientes por año por millón de población 
En hemodiálisis en Chile hay 10.400 personas, niños y adultos con una tasa de ERC de 720 pmp.
ENS 2003
Definición de ERC
Enfermeda renal cronica (ERC) es la repercusión funcional de la pérdida irreversible de nefrones como consecuencia de la evolución de las nefropatías crónicas
Definición de ERC
1) Daño renal por > 3 meses, definido por anormalidades renales estructurales o funcionales, con o sin disminución de la velocidad de filtración glomerular (VFG), manifestado por:
Daño renal diagnosticado por método directo (alteraciones histológicas en biopsia renal) o de forma indirecta por marcadores como la albuminuria o proteinuria, alteraciones en el sedimento urinario o en pruebas de imagen.
2) VFG < 60 ml/min. por > 3 meses, con o sin daño renal
Clinical Practice Guidelines for CKD, AJKD 39 (suppl 1), 2002.
Etapa ERC
VFG (ml/min/1.73 m2)
Descripción
Prevalencia (ENS 2003)
1
2
3
4
5
60 (sin daño renal)
90
60 – 89
30 – 59
15 – 29
< 15 (o diálisis)
Factores de riesgo ERC
VFG normal con daño renal
VFG levemente reducida con daño renal
VFG moderadamente reducida
VFG severamente reducida
Falla renal terminal
5.7%
0.2%
0.1%
Los estadios 3-5 constituyen lo que se conoce habitualmente como insuficiencia renal.
Estas alteraciones deben confirmarse durante al menos 3 meses
KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification
Etiología
Etiologia
Enfermedades Glomerulares
 Glomerulopatías primitivas
 Glomerulopatías secundarias
	Diabetes Mellitus, 
	Lupus 
	Vasculitis
	Síndrome Hemolítico Uremico
	Amiloidosis	 
	Sarcoidosis
 Hipertensión arterial
 Uropatía obstructiva
 Nefropatías Túbulo Intersticiales Crónicas
 Enfermedades Hereditarias: E. Poliquística, E. de Alport
 Enfermedad Reno Vascular
 Rechazo Crónico de Riñón Trasplantado.
Etiología en CHile
Diabetes I y II: 					30.4 %
Hipertensión arterial: 				11.4 %
Glomérulonefritis crónica: 			10.2 %
Desconocida: 					24.4 % (diagnóstico en etapa terminal)
ERC en Chile (diálisis)
Fisiopatología
El suprimir 75 – 93% de la masa renal inicial se provoca un incremento de la VFG de los nefrones remanentes en un 2.5 veces del valor normal (compensación), lo que lleva a una hipertrofia renal compensatoria con un incremento del tamaño glomerular. 
Alteraciones Fisiopatológicas
Cambios en el medio interno	
Cambios adaptativos
Cambios adaptativos
Nefronas funcionales
Aumento en
TFG
Poliuria
Incremento
del flujo
sanguíneo
 Presión arterial
Distensión de los
glomérulos
Vasodilatación
funcional
 en la presión de
arteriolas y glomérulos
Esclerosis
Obliteración de 
los glomérulos
 Reducción de 
la función renal
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Daño endotelial y capilar
Permeabilidad glomerular 
a proteínas
Acumulo de proteínas en el mesangio
Proliferación 
mesangial
Infiltración de 
macrófagos
Acumulo 
matriz 
extracelular
Glomerulosclerosis
 focal y 
segmentaria
Disminución de la masa renal
* Rosanna Gusmano Pathologist’s comment: Gianna Mazzucco, Guido Monga Genetician’s comment: Gian Marco Ghiggeri, Focal and segmental glomerulosclerosis (FSGS). Clinical, morphological and genetic features , J NEPHROL 2004; 17: 139-157 
Cambios en el medio interno
Substancias Deficitarias en la IRC
Eritropoyetina
Calcitriol (Vitamina D activada ó 1, 25 (OH)2 D3)
Calcio
Estrógeno-Testosterona
 
Compuestos retenidos o en exceso en la IRC:
Urea-Guanidinas-Poliaminas-Otras toxinas urémicas
ß 2 microglobulina: su acumulación produce amiloidosis.
Fósforo-Potasio-Hidrogeniones-Sodio y agua
Prolactina
Homocisteina: Algo tiene que ver con el daño al endotelio y como factor de riesgo vascular.
Aminoglicósidos
1.- Retención de substancias tóxicas: 
Urea y toxinas urémicas
fósforo, potasio
2.- Falta de producción de otras, útiles 
Eritropoyetina y Calcitriol
3.- Mecanismo de compensación: 	
	Hiperparatiroidismo secundario
4.- Diuresis Osmótica
Nicturia, alteración balance Na, H2O 
Mecanismos de compensación
Hiperparatiroidismo secundario 
Los pacientes con IRC tienen calcemias y fosfemias normales a costa de un alza de la PTH, es decir a costa de un hiperparatiroidismo secundario que va dañando el hueso. 
Diuresis Osmótica
Diuresis Osmótica: Nicturia, alteración balance Na, H2O 
Esto significa que se pierde la capacidad de concentrar y diluir. 
Un nefrópata no es capaz de modular la cantidad de sal que excreta.
IRC
NA
VIT D
Fósforo
PTH
Ca
Aumento actividad osteoclástica
Ha SK, Park CH, Seo JK, Park SH, Kang SW, Choi KH, Lee HY, Han DS, Studies on bone markers and bone mineral density in patients with chronic renal failure, Yonsei Med J. 1996 Oct;37(5):350-6 
Hsu CY, Chertow GM, Elevations of serum phosphorus and potassium in mild to moderate chronic renal insufficiency, Nephrol Dial Transplant. 2002 Aug;17(8):1419-25 
ICC 
Edema Pulmonar
La hiperfosforemia puede inducir hiperparatiroidismo
por descenso de la calcemia atribuido
a la precipitación del calcio por el fósforo, y por
disminución de la concentración de 1,25(OH)2D3.
Tanto «in vitro» como «in vivo», el fósforo regula
directamente la producción de 1,25(OH)2D39, 10.
Hallazgos recientes sugieren, además, la posibilidad
de que el fósforo ejerza un efecto directo sobre la
PTH.
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Fases de la insuficiencia renal crónica
Riñón normal:
GFR: 97 - 137 ml/min.
Actividad renal disminuida:
- VFG: 50% de lo normal 
- BUN y creatinina normales
- Paciente asintomático
Insuficiencia renal:
- VFG: 20% a 50% de lo normal
- Azoemia asociada con anemia e hipertensión
- Poliuria y nicturia
* http://health.allrefer.com/health/creatinine-clearance-values.html
Secuencia de la aparición de trastornos del medio interno en relación a la reducción de la VFG en la IRC
VFG < 120 m/min:
N. Ureico y Creatinina. (suben)
PTH (sube)
 VFG 40 - 20 mL’
 P (sube) 
 Ca (baja) 
 Calcitriol (baja) 
 Eritropoyetina (baja)
 Acidosis metabólica
 Hiperuricemia
 VFG 15 - 10 mL (amenazan la vida del paciente)
 VEC (se expande, puede causar EPA)
 Osmolaridad (sube)
 K (sube)
Sd. Urémico, IRCT
Síntomas y signos sistémicos que aparecen en forma progresiva y aditiva en situaciones de pérdida nefronal extrema (VFG < 15 %), por acumulación de compuestos no excretados por el riñón, el déficit de los que debieran ser producido por este, alteraciones hidroelectrolíticas y efectos de hormonas elaboradas como respuesta adaptativa a la reducción de nefrones. 
Patogenia
1. Disfunción celular por “toxinas urémicas”:
a) Acción directa provocándose alteraciones de membrana. 
b) Cambios electrolíticos intracelulares:  Na y Ca y  K. 
2. Disfunción de sistemas : anemia, hay retención de volumen, hace hipertensión, luego una insuficiencia cardiaca.
La diátesis hemorrágica : debido a las toxinas urémicas, la densidad y función de las plaquetas se ven alteradas.
Toxinas urémicas
Se habla de toxinas urémicas y no de la Urea.
La Creatinina
Metil guanidina, 
Ácido Guanidín
Succínico
Mioinositol
PTH
Se habla de toxinas urémicas y no de la Urea.
La Creatinina provoca disminución de la vida media de los glóbulos rojos.
Metil guanidina, provoca náuseas, alteración de las fibras neurológicas y desnutrición
Ácido Guanidín Succínico, baja la adhesividad de las plaquetas y baja la inmunidad celular.
Mioinositol, causa desmielinización y aparición de neuropatía urémica periférica.
PTH, es una toxina en el fondo cuando se encuentra en exceso, produciendo osteopatía, calcificaciones de tejidos blandos, calcificaciones arteriales, anemia porque se va osificando la médula ósea (va perdiendo masa medular), miopatías y cardiopatías. 
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Toxinas urémicas
ß-2 Microglobulina, 
proteínas de peso mediano
Citoquinas y Factores de Crecimientos
Productos Terminales del Stress Oxidativo
ß-2 Microglobulina, provoca depósito amiloideo en articulaciones, en el túnel carpiano, y además se deposita en los nervios periféricos, contribuyendo a la neuropatía periférica. 
También se han encontrado unas “misteriosas” proteínas de peso mediano en altas cantidades, a través de electroforesis, en sangre de pacientes urémicos (en orina se encuentran en bajas cantidades) que se piensa que incidirían en la aparición de neuropatías.
Citoquinas y Factores de Crecimientos (IL-6 y TNF), producen estado inflamatorio, ocasionando ateromatosis.
Productos Terminales del Stress Oxidativo
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Manifestaciones Clínicas del Sd. Urémico
1 Síntomas Gastrointestinales:
Anorexia, náuseas y vómitos, aliento urémico
2. Trastornos Neurológicos y Musculares:
Centrales: hay deterioro cognitivo, trastornos de la atención, trastornos de la concentración ; etapas más avanzadas , pacientes urémicos desorientaos y con convulsiones.
Periféricos, neuropatías sensitivas y motoras más tardíamente.
Miopatía, pérdida de fuerza a nivel proximal.
 
1 Síntomas Gastrointestinales:
Anorexia, náuseas y vómitos, aliento urémico
Debido a diátesis hemorrágica e hiperclorhidria, debido al aumento de gastrina que se acumula en la sangre, existe una mayor incidencia de hemorragias digestivas.
2. Trastornos Neurológicos y Musculares:
Centrales: inicialmente trastornos sutiles, hay deterioro cognitivo, trastornos de la atención, trastornos de la concentración y trastornos de la toma de decisiones; hasta las etapas más avanzadas donde pueden llegar los pacientes urémicos al SU desorientados y convulsionando
Periféricos, neuropatías sensitivas y motoras más tardíamente.
Miopatía, pérdida de fuerza a nivel proximal.
 
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3. Anemia:
Existe un déficit de EPO, déficit de fierro, déficit de ácido fólico, vida media disminuida de glóbulos rojos (por las toxinas urémicas que son hemolíticas).
4. Diátesis Hemorrágica. 
3. Anemia:
Existe un déficit de EPO, déficit de fierro, déficit de ácido fólico, vida media disminuida de glóbulos rojos (por las toxinas urémicas que son hemolíticas).
4. Diátesis Hemorrágica. 
5. Disfunción Leucocitaria e Inmunitaria: 
se encuentra intoxicado el leucocito y su capacidad de fagocitosis se encuentra disminuida. 
6. Osteodistrofia Renal:
Osteítis Fibrosa por hiperparatiroidismo secundario ( PTH 2ario).	
Osteomalacia, se ve en niños.
Intoxicación por Aluminio.
Enfermedad Ósea Adinámica (enfermedad del “hueso muerto”).
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5. Disfunción Leucocitaria e Inmunitaria: 
se encuentra intoxicado el leucocito y su capacidad de fagocitosis se encuentra disminuida. 
6. Osteodistrofia Renal:
Osteítis Fibrosa por hiperparatiroidismo secundario ( PTH 2ario).	
Osteomalacia, se ve en niños.
Enfermedad Ósea Adinámica (enfermedad del “hueso muerto”).
7. Trastornos Electrolíticos: 
K, Hiperkalemia (aparece en etapas avanzadas, VFG<15 mL/min), existe  de la masa total de K, pero este sale de la célula, provocando la hiperkalemia.
Na,  de la masa total de Na,  VEC, con HTA, edema y congestión pulmonar
H+, Acidosis metabólica con anión GAP .
 Ca y P.
 Mg.
8. Trastornos Cardiovasculares:
Insuficiencia Cardiaca.
Pericarditis Urémica.
Ateromatosis, tendencia a la hipertrigliceridemia y descenso del HDL.
10. Prurito, calcificación de los folículos pilosos
11. Escarcha Urémica.
IC, es multifactorial, son hipertensos (la gran mayoría), tienen anemia, presentan aumento de VEC y las toxinas urémicas deprimen la actividad local del corazón
Pericarditis Urémica, en las etapas terminales de la insuficiencia renal crónica aparece una pericarditis química que es de muy mal pronóstico.
Ateromatosis, tendencia a la hipertrigliceridemia y descenso del HDL
en personas con sd. Urémico al transpirar sale agua, sal y urea, luego al evaporarse el agua que da la urea en la piel que se observa como una escarcha.
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MANEJO
Recomendaciones
1.El control de la hipertensión arterial debe ser estricto con valores menores a 130/80 mmHg. Si existe proteinuria los valores deben ser menores a 125/75 mmHg.
2.La inhibición del SRA es otra intervención fundamental, especialmente en pacientes proteinúricos , reducir la proteinuria a valores menores a 300 mg/día.
Sergio Mezzano A, Claudio Aros E, Enfermedad renal crónica: clasificación, mecanismos de progresión y estrategias de renoprotección, Rev. méd. chile v.133 n.3 2005
En nefropatías diabéticas como no diabéticas se aplican las siguientes recomendaciones:
1.El control de la hipertensión arterial debe ser estricto con valores menores a 130/80 mmHg. Si existe proteinuria los valores deben ser menores a 125/75 mmHg.
2.La inhibición del SRA es otra intervención fundamental, especialmente en pacientes proteinúricos, con el claro objetivo, además de controlar la presión arterial, de reducir la proteinuria a valores menores a 300 mg/día.
Estudios en desarrollo sugieren que el tratamiento combinado con IECAs y ARAs estaría indicado cuando con monoterapia y un óptimo control de la hipertensión, el paciente persiste con proteinuria mayor de 1 gramo/día.
3.Tratar la dislipidemia, alcanzando valores de LDL inferiores a 100 mg/dL (2,6 mmol/L) tanto para reducir el riesgo de progresión como el riesgo de eventos cardiovasculares.4.
La reducción de la ingesta proteica a valores de 0,6 a 0,8 g/kg/día de proteínas de alto valor biológico es otra medida que puede ser útil.5.Si bien no existen estudios de intervención respecto a la suspensión del tabaco, ésta podría ser una de las medidas de más alto impacto en reducir la progresión, además de su efecto benéfico en reducir significativamente los eventos cardiovasculares.
6.En el caso de la diabetes, el objetivo es la euglicemia, recomendándose valores de hemoglobina glicosilada normales (menores de 7%)
.7.Otras medidas que podrían ser de utilidad son el control del peso corporal, realizar ejercicio físico y reducir la ingesta de sal y alcohol.
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3.Tratar la dislipidemia, alcanzando valores de LDL inferiores a 100 mg/dL (2,6 mmol/L).
4.La reducción de la ingesta proteica a valores de 0,6 a 0,8 g/kg/día de proteínas de alto valor biológico es otra medida útil.
Sergio Mezzano A, Claudio Aros E, Enfermedad renal crónica: clasificación, mecanismos de progresión y estrategias de renoprotección, Rev. méd. chile v.133 n.3 2005
5. Suspensión del tabaco. 
6.En el caso de la diabetes, el objetivo es la euglicemia, recomendándose valores de hemoglobina glicosilada normales (menores de 7%).
El control del peso corporal, realizar ejercicio físico y reducir la ingesta de sal y alcohol.
Sergio Mezzano A, Claudio Aros E, Enfermedad renal crónica: clasificación, mecanismos de progresión y estrategias de renoprotección, Rev. méd. chile v.133 n.3 2005
Las ecuaciones no son adecuadas en las siguientes circunstancias.
Peso corporal extremo: índice de masa corporal (IMC) inferior a 19 kg/m2 o superior a 35 kg/m2. 
Alteraciones importantes en la masa muscular (amputaciones, pérdida de masa muscular, enfermedades musculares o parálisis).
Insuficiencia renal aguda.
Embarazo.
Hepatopatía grave, edema generalizado o ascitis.
Las ecuaciones no son adecuadas en las siguientes
circunstancias.
Peso corporal extremo: índice de masa corporal (IMC) inferior a 19 kg/m2 o superior a 35 kg/m2. 
Alteraciones importantes en la masa muscular (amputaciones, pérdida de masa muscular, enfermedades musculares o parálisis).
Insuficiencia renal aguda.
Embarazo.
Hepatopatía grave, edema generalizado o ascitis.
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La excreción urinaria de proteínas debe valorarse de modo preferente como el cociente albúmina/creatinina en muestra aislada de orina: >30 mg/g tenía una sensibilidad del
 92% para detectar microalbuminuria.
Medida de la función renal. Evaluación del cociente microalbuminuria/creatinina.
E. Rodrigo Calabia, NEFROLOGÍA. Volumen 24. Suplemento Nº 6 ,2004
Tratamiento global
Debe ponerse especial atención al control de factores de riesgo vascular clásicos. 
Los objetivos terapéuticos son:
– Control de PA < 130/80 mmHg).
– Reducción de la proteinuria (con el objetivo de conseguir albuminuria< 300 mg/g) con inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) o antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II).
– Control de dislipidemia: (LDL) < 100 mg/dl, (HDL) > 40 mg/dl.
– Control de diabetes: HbA1c < 7%.
Abordaje global del paciente con ERC 3-5
debe ponerse especial atención en evitar la yatrogenia.
Ajustando los fármacos al FG, especialmente en ancianos.
Evitando la utilización de antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
Usando con precaución la metformina y antidiabéticos orales de eliminación renal (la mayoría) y evitando su uso con FG < 30 ml/min.
Evitando la asociación no controlada de fármacos que retienen potasio: IECA,ARA II, diuréticos ahorradores de potasio, AINE, betabloqueadores
Derivación a Nefrología
Edad > 70 años, ERC estadios 1-3 estable (FG > 30 ml/min) y albuminuria
< 500 mg/g, pueden seguirse en atención primaria sin necesidad de derivación, siempre que se mantenga un adecuado control de la PA y del resto de factores de riesgo vascular.
 Edad < 70 años:
 FG > 45 ml/min: remitir si hay albuminuria creciente o > 500 mg/g, o complicaciones (anemia: Hb < 11 g/dl tras corregir ferropenia, o imposibilidad de controlar factores de riesgo vascular como HTA refractaria).
1.- DIETA:
*Reducción Proteica a 0,8 g /Kg y a 0,6 g/Kg con clearence < 20 ml min, de las cuales el 80% deben ser de Alto Valor Biológico. Se pueden reducciones mayores pero aportando AA Esenciales o Alfa Keto análogos.
*Adecuación del aporte de Sodio en c/pte: En general, en el promedio de los enfermos con clearence ≥ 10-15 ml/min, se logra un balance de sodio con aportes 75 a 100 mEq/día pero, hay pacientes “perdedores de sodio” quienes requieren aportes mucho mayores y otros quedan en balance positivo de
Na.desarrollando HTA severa, edemas, Insuficiencia Cardíaca, con los aportes que la mayoría quedan en balance. Por esta razón no hay una receta estándar en relación con el sodio que debe recibir cada paciente y su aporte debe ser adecuado a cada enfermo en particular.
51
www.harrisonmedicina.com/2007 
CONTROL METABOLISMO DE Ca y P
* Evitar alimentos ricos en fósforo
* Quelar P con CaCO3 o Ca-Acetato
*Considerar suplemento precoz de 1,25, (OH)2D3, certificando frecuentemente Calcemia, que los valores de P menor de 6 mg/dL y el producto Ca x P < 55
* No usar Aluminio
*Control de Acidosis.
					
No obstante lo anterior, si hay hiperfosfemia severa, será necesaria la Hemodiálisis para su control.
Adecuar aporte de Na en cada enfermo para obtener la mejor volemia efectiva
*Vigilar aporte de K: Con VFG 30 a 10 mL/min toleran el K de una dieta normal pero, aportes extras, uso de IEC, acidemia etc , puede producir hiperkalemia. Con VFG < 10 ml/min este riesgo existe por lo cual se debe regular la ingesta de alimentos ricos en K. 
*Evitar Acidosis Metabólica: Son deseables HCO3 > 20 mEq/L y en ningún caso cifras ≤ 18 mEq/L. Con el objetivo de lograr dichas metas el aporte diario de HCO3 debe ser individualizado en cada paciente
www.harrisonmedicina.com/2007)
Hierro
1. Vigilar las reservas de hierro mediante el porcentaje de saturación de transferrina (TSat) y la ferritina sérica.
2. Si el paciente tiene deficiencia de hierro (TSat <20%; ferritina sérica <100 g/L), administrarlo en dosis de 50 a
100 mg IV dos veces a la semana durante 5 semanas; si los índices de hierro persisten bajos, repetir el mismo
tratamiento.
3. Si los índices de hierro son normales pero la Hb sigue siendo insuficiente, administrar hierro IV como se
mencionó arriba; vigilar Hb, TSat y ferritina.
4. Interrumpir el tratamiento con hierro cuando la TSat sea >50%, la ferritina sea >800 ng/ml (>800 g/L) o ambas
cosas.
a Si la corrección de la anemia es inadecuada, considerar las causas de refractariedad según lo descrito en el texto.
Los informes recientes de aplasia pura de eritrocitos pueden hacer que se prefiera la vía IV para administrar algunos
preparados de EPO.
55
REVISAR LOS FARMACOS QUE RECIBE EL PACIENTE.
Cualquier fármaco cuya excreción renal sea mayor un 15% por vía renal, la dosis debe ser ajustadas según tablas.
Evitar aminoglicósidos, AINEs, inhibidores COX-2, estudios intravenosos o intra-arteriales con medios de contrastes yodados. 	
DIALISIS
Diálisis 
Proceso por el cual se separan los elementos de una solución, por difusión a través de una membrana semipermeable, siguiendo una gradiente de concentración.
Según las membrana:
Membrana natural diálisis peritoneal
Membrana semipermeable  hemodiálisis
Terapia de reemplazo renal
La remoción de solutos se lleva acabo a través de dos mecanismos:
Difusión  aprovecha la gradiente de [ ] entre la sangre y el fluido dializado. Depura solutos de pequeño peso molecular < 300 Da y depende del espesor de la mb del filtro.
Convección  transporta solutos a través de una mb utilizando el mov. del solvente provocado por una gradiente de presión entre la sangre y la cámara de ultrafiltrado. Remueve solutos pequeños y de mediano peso molecular 500 y 5000 Da.
Terapias de reemplazo renal
Criterios aceptados para iniciar de diálisis:
Presencia de síndrome urémico
Sobrecarga de volumen extracelular refractaria a manejo.
Hiperpotasemia refractaria al manejo médico
Acidosis metabólica grave resistente al tratamiento.
Diátesis hemorrágica.
VFG < 10 ml/min
Predisposicion de sangrar en forma anomala
60
VOLUMEN URINARIO Y CREATININA SERICA
RIFLE 1: AUEMNTO CRE MAYOR A 0,3 MG/DL, O AUMENTO 1,5 A 2 DEL VALOR BASAL DE CRE O PERDIDA > A 25% DE VFG MENOS DE 0,5 ML/FK /H POR MAS DE 6 HORAS
RIFLE 2 AUEMNTO CRE >2 Y HASTA 2,9 DEL VALOR BASAL O PERDIDA >50%VGF MENOS DE 0.5 ML/KG/HR POR AMS DE 12 HR
RIFLE 3 AUEMNTO CRE>3 DEL NIVEL BASAL O PERDIDA >75% DE VFG, O INICIO DE TTR MENOS DE 0,3 ML/KG/HR POR MAS DE 24 HR O ANURIA POR 12 HR.
Terapia de reemplazo renal
El TRR puede ser 
Intermitente  se realiza durante menos de 24 horas en cada período de 24 horas, dos a siete veces por semana. IRC
Continuo  se realiza continuamente sin interrupciones cada día. IRA
63
Terapias de reemplazo intermitente
Hemodiálisis 
Aplicada durante periodos de 
 3-4 h/día
Diálisis peritoneal
Hemodiálisis 
El que dializa es el filtro y no la máquina.
LÍNEA ARTERIAL tiene el flujo de salida desde el paciente hacia el filtro.
LÍNEA VENOSA tiene el flujo de sangre depurada que vuelve al paciente.
Hemodiálisis 
Se produce la difusión de toxinas pero también de moléculas que no son patológicas como:
Albumina  dieta normo proteica (se calcula perdida de 4-6 g de alb y aminoácidos)
Ac. Fólico y vit B12  anemia macrocítica
Dializador 
Los filtros son de fibras huecas como capilares y las paredes de éstos están constituidos por membranas semipermeables (los hoyitos).
Cada una de estas fibras es bañado por la solución de dializado que entra por lateral del dializador y sale también por lateral. (contracorriente).
Lo que se filtra es potasio, urea, fosfato y creatinina.
Imita el sistema de contracorriente del riñón para mejorar
la efectividad, en un sentido el flujo sanguineo y al otro sentido la solución 
Urea 60 da
Crea 113da
68
Dializador 
Para que el flujo se mueva se necesita un gradiente de presión (+) dentro de las fibras huecas.  para sacar Na y agua.
En cada sesión de 4 hr pasan 120 lt de dializado
El flujo de dializado va a 500 ml/min, mientras que la sangre va a 300 ml/min
Esto permite que se inicie el mecanismo de convección que permite que el solvente arrastre mas moléculas de potasio, fosforo y urea.
Ptm: variacion de presion hidrostatica entre el compartimiento sanguineo y de dializado. Ptm determina la tasa de UF
69
Soluciones de dializado
Greenberg, Primer on kidney diseases, 5th ed.2009
Na: 140 mmol/l
Ca: 2,5 mEq/l
Acetato : amortiguador pero ahora se usa mas bicarbonato
70
Complementos de hemodiálisis
Anemia: fierro EV/EPO; acido fólico/vit B12
Quelantes de fósforo
Acetato de calcio
Bicarbonato de calcio
Corrección de hipocalcemia
Carbonato de calcio
Hiperpht; Vit D en pulsos y dosis.
Suplir falta de vit D  Dosis de alrededor 0,25 ug diarios 2 o 3 veces por sem.
Frenar la paratohormona: 1 ug en pulsos 2-3 veces por semana.
Peritoneodiálisis 
Consiste en infundir de 1 a 3 L de una solución que contiene dextrosa en el interior de la cavidad peritoneal, y permitir que el líquido permanezca en ella durante 2 a 4 h. 
Mecanismos de convección y de difusión.
La absorción de solutos y agua de la cavidad peritoneal se produce a través de la membrana peritoneal a la circulación capilar peritoneal y por los linfáticos peritoneales a la circulación linfática. 
La eliminación de solutos y agua durante un intercambio de diálisis peritoneal depende del equilibrio entre el movimiento de soluto y agua al interior de la cavidad peritoneal y la absorción desde ella. 
72
Peritoneodiálisis 
Diálisis peritoneal continua ambulatoria  
Se realiza una infusión de un volumen de 2 L de solución de diálisis peritoneal con concentración de dextrosa al 1.5% en la cavidad peritoneal durante 10 min, permitiendo que permanezca en dicha cavidad durante 2.5 h. 
El efluente se drena durante 20 min antes del siguiente intercambio.
Se intercambia tres o cuatro veces al día. 
El drenaje del líquido de diálisis empleado se realiza de forma manual con ayuda de la gravedad para extraer el líquido del abdomen. 
73
Peritoneodiálisis 
Diálisis peritoneal cíclica continua  
Los intercambios se realizan de forma automatizada, habitualmente por la noche.
El paciente se conecta a la cicladora automática, que realiza cuatro o cinco ciclos de intercambio mientras duerme. 
Las cicladoras de diálisis peritoneal introducen de manera automática el líquido de diálisis al interior de la cavidad peritoneal y lo extraen de ella. 
Por la mañana, el paciente se desconecta de la cicladora, dejando en el interior del peritoneo el último intercambio, y emprende sus actividades cotidianas.
Diálisis peritoneal intermitente nocturna 
el paciente recibe unas 10 h de ciclos cada noche, y se deja el abdomen seco durante el día.
Dialisis peritoneal ciclica continua 
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Soluciones de dializado
Greenberg, Primer on kidney diseases, 5th ed.2009
Lactato amortiguador
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Terapias de reemplazo renal continuo
Están indicadas en
pacientes con inestabilidad hemodinámica, cuando se asocia con sepsis, falla cardiovascular, hipervolemia, edema cerebral y con hipercatabolismo.
Ventajas
Mejor tolerancia hemodinámica, porque utiliza flujos sanguíneos menores que la HD, pero mantenidos durante las 24hr del día.
Se puede administrar el soporte nutricional necesario para cada caso, porque permiten una formulación adecuada de los requerimientos proteicos y calóricos.
Mejor supervivencia *
Mayor probabilidad de recuperación renal.*
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Terapia de reemplazo renal continuo
Hemofiltración continua  convección
el hecho de que la ultrafiltración es muy lenta y por lo tanto suave, la hace ideal para los pacientes en unidades de cuidados intensivos.
Hemodiálisis continua  difusión
Hemodiafiltración continua  convección-difusión
Se comienza a usar en algunos centros de diálisis para la terapia crónica de mantenimiento.
Hemodiálisis Veno-Venosa Contínua:
en pacientes en UCI con un grave compromiso hemodinámico, asociado a un deterioro de función renal, con altos requerimientos metabólicos y a una necesidad de remoción de volumen más bien pausada.
Hemofiltración Veno-Venosa Contínua (de Alto Volúmen)
Indicada en protocolos de 12 a 24 horas en pacientes con sepsis grave. El objetivo en este procedimiento es la remoción de citoquinas de mayor peso molecular para estabilizar la hemodinamia perturbada por el shock séptico.
SCUF (Ultrafiltración Lenta Contínua):
Procedimiento que tiene el objetivo de remover volumen en pacientes congestivos, con gran expansión del compartimiento extra-celular, pero sin gran demanda metabólica.
El aumento de la creatinina y la disminución de la diuresis son los principales criterios para iniciar la TRR, pero ADQI ha establecido criterios numéricos para esto y ha definido que, si se cumple un criterio, se plantea la terapia de reemplazo; si se cumplen dos criterios, la terapia es obligatoria y si se cumplen tres o más criterios, es de urgencia. Los criterios son los siguientes:
oliguria o anuria menor de 200 ml en 12 horas 
acidosis metabólica grave, con pH menor de 7,1 
hiperazotemia grave, con BUN igual o mayor de 80 mg/dl 
hipercalemia igual o mayor de 6,5 meq/L) 
signos clínicos de toxicidad urémica 
hiponatremia o hipernatremia grave, con Na menor de 115 o mayor de 160 meq/L; 
hipertermia 
anasarca o sobrecarga de líquidos importante 
insuficiencia orgánica múltiple, incluyendo disfunción renal 
SIRS, sepsis o shock séptico con disfunción renal. 
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Gracias por su atención.
Anexo