hormonas cortico suprarrenales cap77

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Pesan 4g cada 
una.
Compuestas por 
la corteza y la 
medula 
suprarrenal. 
Médula: 20% , se 
relaciona con el 
SNS y secreta 
adrenalina y 
noradrenalina. 
Corteza: sintetiza 
corticoesteroides 
a partir de 
colesterol. 
Zona glomerular: 
secreta aldosterona 
gracias a la 
aldosterona sintetasa. 
Controlada por la 
angiotensina II.
Zona fasicular: capa 
mas ancha, secreta 
cortisol y 
corticosterona y 
pocos andrógenos y 
estrógenos. 
Zona reticular: 
secreta andrógenos, 
estrógenos y pocos 
glucocorticoides. 
Las hormonas 
corticosuprarrenales
Son esteroides 
Derivadas del 
colesterol
Mineralo
corticoides 
Aldosterona 
(90%)
Desoxi
corticosterona 
9 alfa -
fluorocortisol
Corticoesterona
Cortisol 
Cortisona 
Gluco 
corticoides 
Cortisol 
Corticosterona 
Cortisona 
Prednisona
Dexametasona
Metil
prednisona
Se unen a las 
proteínas del 
plasma. 
Las 
hormonas 
cortico 
suprarrenales 
El 94% se combina 
con la trascortina
El 6% viaja de 
forma libre 
Concentración es 
de 12ug/dL
Secreción diaria es 
de 15 a 20mg
Semivida de 60-
90m. 
Solo el 50% se 
combina con 
proteínas 
plasmáticas. 
Concentración 
6ng/dL. 
Secreción 150 
a 250 ug/día.
Semivida de 20 
minutos. 
Se conjugan con el acido 
glucurónico o forman sulfatos. 
Esto se elimina por la bilis y 
luego por las heces. 
Otra parte se excreta por la 
orina. 
Provoca 
perdida de 
NACL
Hiperpotasemia 
El gasto 
cardiaco 
desciende -
Shock 
Muerte en 3 a 
14 días. 
Aumenta la 
reabsorción tubular de 
Na y la secreción de K.
Aumenta la presión 
arterial por incremento 
del volumen del liquido 
extracelular. 
Si se eleva 
la presión 
arterial 
Aumenta la 
excreción 
renal de 
agua y sal 
Escape de 
aldosterona
Vuelta a la 
normalidad de 
la excreción 
renal.
El índice de sal y 
agua se iguala.
OTRAS FUNCIONES DE LA 
ALDOSTERONA
Estimula el transporte de sodio 
y potasio: en G. sudoríparas y 
salivales sobretodo en 
ambientes cálidos para 
conservar la sal del organismo.
Potencia absorción intestinal 
de sodio: sobre todo en el 
colon
Hipopotasemia: Ya que facilita 
el transporte de potasio desde el 
LEC hacia la orina y el ingreso de 
potasio hacia la célula.
Debilidad muscular: por 
alteración de la excitabilidad de 
la membrana de neuronas y 
miocitos
Alcalosis metabólica leve: por 
secreción excesiva de H en células 
intercaladas de los túbulos 
colectores
Hiperpotasemia: En caso 
de una elevación mayor al 
60% inevitablemente 
provoca insuficiencia 
cardiaca.
Diarreas: ya que no hay 
buena reabsorción de 
cloruro ni otros aniones en 
el colon que junto con el 
agua no absorbida 
provocan diarreas
EX
C
ES
O
D
ÉFIC
IT
PRIMERO: la aldosterona 
difunde al interior de las 
células epiteliales de los 
túbulos
SEGUNDO: la aldosterona 
se une a un receptor 
mineralocorticoide (MR)
TERCERO: el complejo 
aldosterona-receptor difunde al 
interior del núcleo para inducir la 
síntesis de ARNm formación de 
proteínas relacionadas con el 
transporte de sodio y potasio
CUARTO: el ARNm pasa al 
citoplasma, se une al 
ribosoma y causa la 
formación de dichas 
proteínas
El incremento de 
concentración de 
potasio en el líquido 
extracelular aumenta 
la secreción de 
aldosterona 
El aumento de la 
angiotensina II 
incrementa mucho la 
secreción de 
aldosterona
El incremento de 
iones sodio apenas se 
reduce la secreción 
de aldosterona 
La ACTH es necesaria 
para la secreción de 
aldosterona , aunque 
su efecto regulador es 
mínimo
Regulación de la 
secreción de 
aldosterona
FUNCIONES
Es estimula la 
gluconeogénesis en el 
hígado.
Influyen en el 
metabolismo de las 
proteínas y lípidos.
De todos, el cortisol es el más 
importante, también conocido 
como hidrocortisona.
EFECTO DEL 
CORTISOL 
sobre los 
HIDRATOS DE 
CARBONO
4.- Aumentar las 
enzimas que 
promueven la 
gluconeogénesis.
2.-Moviliza 
aminoácidos de 
los tejidos extra 
hepáticos hacia 
el plasma.
3.- Reduce la 
velocidad de 
utilización de 
glucosa
1.- EL efecto mas 
conocido es 
aumentar la 
glucemia
El cortisol provoca 
descenso en el depósito 
de proteínas excepto en 
los hepatocitos, el 
descenso se debe a:
Al mismo tiempo 
provoca un aumento en 
la producción de 
proteínas en los 
hepatocitos.
• Existe una menor síntesis de 
proteínas
• Un mayor catabolismo de las 
proteínas intracelulares
• Reducción en el transporte 
de aminoácidos al interior de 
la célula
Efectos del cortisol sobre el 
metabolismo de las grasas
El cortisol moviliza los 
ácidos grasos del tejido 
adiposo hacia el plasma 
para fuente energética.
En ayuno mueve grasas 
eso para conservar la 
glucosa y el glucógeno 
orgánicos.
El exceso de cortisol 
provoca obesidad 
caracterizada por “cuello 
de búfalo” y “cara de 
luna llena”.
Cualquier tipo de 
estrés provoca 
liberación de ACTH y 
seguida a esta 
liberación de 
cortisol.
Tipos de estrés:
• Infección
• Cirugía
• Inyección de sustancias 
necrosantes
• Enfermedades debilitantes
• Inyección de 
simpaticomiméticos
Cuando un tejido 
sufre daño, se 
inflama y la 
administración de 
cortisol bloquea
Estabiliza la 
membranas de los 
lisosomas lo que 
impide la 
liberación de 
enzimas que 
provocan 
inflamación
Impermeabiliza 
capilares
Disminuye emigración 
leucocitos a la zona 
inflamada
Reduce multiplicación 
de linfocitos (T).
Disminuye la 
liberación de leucina 
1
Disminuye fiebre
Bloquea la respuesta inflamatoria, puede 
evitar el shock o la muerte por la anafilaxia.
El cortisol reduce el número de 
Linfocitos y Eosinófilos de la sangre.
Prevención del rechazo inmunitario de 
órganos trasplantados
Fomenta la producción de eritrocitos.
Adenohipofisis Secreta
Prehormona Proopiomelacortina (POMC) 
La ACTH
Hormona Estimuladora De Los Melanocitos (MSH)
La β-lipotropina
La β-endomorfina
También puede 
elevarse POMC
Se incrementa la 
enfermedad de 
Addison.
Cuando > 
secreción de 
ACTH
Las Células Corticotropas De La Hipófisis
Expresan prohormona
convertasa 2 (PC2)
generan
Pepido N-terminal
Peptido de unión 
ACTH
Expresan prohormona
convertasa 1 (PC2)
generan
MSHα β Β-endorfina
La ACTH contiene 
una secuencia de la 
MSH estimulante de 
melanocitos por lo 
que aporte grandes 
cantidades de 
melanina a la piel.
Los Melanocitos 
localizados en la 
dermis y epidermis 
son secretados por la 
MSH que estimula 
la formación de un 
pigmento negro La 
Melanina
Sobre todo en 
la vida fetal
Ayudan al 
desarrollo de 
los órganos 
sexuales
Desarrolla el 
vello púbico 
y axilar
Secreta la 
corteza 
suprarrenal
Andrógenos 
Suprarrenales
Hipofunción Corticosuprarrenal:
Incapacidad de fabricar hormonas corticales 
Atrofia de la corteza suprarrenal
Fenómeno de autoinmunidad contra la corteza suprarrenal
Hipofunción de las glándulas por tumor maligno
ACTH bajo produce disminución de cortisol y aldosterona 
disminuye
Enfermedad de Addison:
Deficiencia De 
Mineralocorticoides
Reduce absorción de sodio 
por el tubulo renal
Consecuencia perdida de 
Agua y cloruro de orina
Descenso del volumen 
extracelular
Complicaciones
Acidosis, aumento de 
eritrocitos, gasto cardíaco y 
presión arterial disminuye 
Baja la secreciónde cortisol
No puede 
sintetizar glucosa 
Ausencia de 
cortisol reduce el 
movimiento de 
proteínas y grasas
ComplicacionesMúsculos se 
debilitan 
Aumento de 
sensibilidad en los 
en los enfermos de 
Addison
Pigmentación 
Melanica
En la enfermedad 
de Addison
Es la pigmentación 
melanica de las 
mucosas y de la piel
Dando una mayor 
pigmentación
Estimula la 
formación de 
melanina
Se produce por la 
subida de ACTH 
•La destrucción completa de las glándulas suprarrenales y no reciba 
tratamiento fallecerá con Shock Circulatorio.
•Su tratamiento se basa en pequeñas cantidades de 
mineralocorticoides y glucocorticoides.
La producción de glucocorticoides no aumentan con el estrés 
denominada crisis addisoniana
Se debe al 
exceso de 
cortisol
Secreción 
exagerada 
de 
andrógenos
Hipercortiso
lismo
Por 
adenomas 
adenohipofis
iarios
Por 
hiperplasia 
suprarrenal 
Anomalías 
de la 
función 
hipotálamo
Incremento 
ACTH y 
Cortisol
Secreción 
ACTH por 
tumor
Síndrome 
De Cushing 
se da por:
Grasa parte 
inferior del 
cuerpo
Deposito de 
grasa región 
torácica y 
abdomen
80% 
desarrolla 
hipertensión 
Edema 
facial
Rasgos 
Síndrome 
de Cushing
Aspecto de 
la cara 
“Luna 
llena”
Acné e 
hirsutismo
Paciente Con 
Síndrome De Cushing
Paciente luego de 
suprarrenalectomia
En el 
Síndrome de 
Cushing
Los glucorticoides
aumentan el catabolismo 
de las proteínas 
La perdida de 
proteínas produce 
debilidad muscular
Conlleva a la 
supresiones del 
sistema inmunitario
Fibras de colágeno 
se pierden y se 
desgarra el tejido.
Formando Estrías 
purpureas
Deficiencia de 
proteínas produce 
osteoporosis
Reducir la 
secreción de 
ACTH
Extirpación 
de adenomas 
hipofisarios
Extraer 
tumor 
suprarrenal
Fármacos 
como 
metirapona, 
ketokonazol
Inhibidores 
del GABA-
transaminasa
Antagonista
s de la 
serotonina
Síndrome 
De Conn
Se debe al tumor en 
la zona glomerular 
Parálisis muscular por 
la hipopotasemia
Su consecuencias van 
a ser hipopotasemia
Alcalosis metaolica
Aumento del 
volumen extracelular 
y volumen sanguíneo
Incremento 
plasmático de sodio
Produce gran 
secreción de 
aldosterona
Hipertensión
Extirpación 
quirúrgica 
del tumor
Si es una 
hiperplasia
Del receptor 
mineralocort
icoide
Antagonismo 
farmacológico
Con 
eplerenona
Tumor en la 
corteza 
suprarrenal 
secreta 
andrógenos
Síndrome 
Adrenogenital
En varones 
acelera el 
crecimiento de 
órganos 
sexuales 
Barba, voz, tono 
mas grave 
incluso calvicie
Deposito de 
proteínas en la 
piel da un 
aspecto típico 
masculino
En una mujer 
desarrollara 
características 
masculinas
Crecimiento 
del Clítoris