Herpesviridae

Vista previa del material en texto

Familia Herpersviridae
Entre la familia de los virus herpéticos se encuentran:
Herpesvirussimplextipo1
agente causal del herpes simplex,gingivoestomatosis, faringitis, amigdalitis y queratoconjuntivitis.
Hepersvurussimplextipo2
agente causal del herpes genital.
Varicela zoster(hepesvirustipo 3)
agente causal de la varicela y del herpes zoster.
Citomegalovirus(herpesvirustipo5)
agente causal de la enfermedadcitomegálica, síndromemononucleósico.
Epstein-Barr(herpesvirustipo 4)
agente causal de lamononucleosisinfecciosa, linfoma deBurkitt, carcinomanasofaringeo
Herpesvirus6y7
:agentes causales del exantema súbito.
Herpesvirus8
asociado al Sarcoma deKaposi
La familia Herpesviridae se divide en tres subfamilias:
Alfaherpesvirinae: herpesvirus 1,2 y 3.
Betaherpesvirinae: herpesvirus 5,6 y 7.
Gammahespesvirinae: herpervirus 4 y 8.
 HERPESVIRUS
Características virales
Virus muy similares
Grandes miden de 150 a 200 nm
Simetría incosaédrica
Genoma con ADN
Cápside de 162 capsómeros
Envoltura que contiene glucoproteína
Entre la cápside y la envoltura tiene una doble capa proteica y enzimas virales
Codifican 2 enzimas: timidinaquinasa y ADN-polimerasa
HERPES SIMPLEX
Herpes del griego : “arrastrarse”
En 1893: Vidal identificó transmisión de persona a persona
Durante el siglo XX: se van identificando diferentes tipos clínicos:
Lesiones labiales recurrentes
Gingivioestomatitis
Lesiones genitales
Queratoconjuntivitis
Infección del neonato
El virus Herpes simplex se clasifica en tipo 1 y tipo 2
Herpes simplex tipo 1: predilección por células epiteliales de la orofaringe
Herpes simplex tipo 2: se localiza en células de la mucosa genital
Se caracterizan por comportamiento de tipo latente
El virus produce la lesión característica y luego desaparece
Hay un periodo donde no hay lesión (periodo de latencia)
Después de algunas semanas o meses las lesiones vuelven a aparecer
Este comportamiento se debe a
 que tanto el tipo 1 como el tipos 2,
 se localizan en tejidos del SNC. 
Herpes simplex tipo 1: se localiza en el ganglio del trigémino y sus fibras
Herpes simples tipo 2: se localiza en ganglios sacros, también se ha observado que permanecen en fibras sensitivas
Herpes simples tipo 1
Fogazos (fuegos)
Lesiones que aparecen alrededor de los labios
Localización ocular
Produce conjuntivitis con irritación intensa que afecta los folículos produciendo conjuntivitis folicular
En casos severos afección corneal
Cuadros severos y mortales como: encefalitis herpética (ensefalitis virosa necrosante) y meningitis aséptica
Herpes simplex 2:
Puede producir cuadros severos como el tipo 1, especialmente en el recién nacido por infección del canal de parto
En estos casos la madre cursaba con una infección herpética a nivel de la mucosa del canal de parto con lesiones activas, quizá asintomáticas
Otra posibilidad, diseminación del herpes a través de los ganglios.
 características virales
Pertenece a la subfamilia Alfavirinae
Estructuralmente se identifican 4 componentes: de adentro hacia fuera
Centro: estructura densa que contiene ADN de doble hélice 
Cápside icosaédrica de 162 capsómeros
Capa amorfa de proteínas que rodean la cápside
Estructura más externa: envoltura
En el núcleo de la célula huésped ocurre:
Transcripción 
 Síntesis de ADN
 Ensamble en la cápside 
 Encapsidación del ADN
 Epidemiología
Herpes simplex 1
Distribución cosmopolita
Se transfiere:
Persona a persona
Por contacto con la piel infectada
Cuando se localiza en orofarínge a través de sus secreciones
El hombre único reservorio conocido
30% de la población mundial se encuentra infectada
Las infecciones ocurren desde los primeros años de vida y va aumentando (la seroconversión es alta en los adolescentes)
Herpes simplex 2
Se transmite por:
Actividad sexual
Contacto con los genitales
Contacto directo con las lesiones
Contacto con secreciones genitales
Favorece la infección el número de compañeros sexuales
En Herpes simples 1 y 2 el paciente es infectante si tiene lesiones herpéticas
Cuando no las tiene (estado de latencia) no es infectante
El individuo infectado cursa con una infección de por vida
 Patogénesis 
Infección primaria:
Inicia cuando el virus entra en contacto con la mucosa o piel
Aborda las terminaciones nerviosas
A través de las neuronas, llega a los ganglios nerviosos
Se establece
Cada vez que se presente un estímulo aparece la reactivación con manifestaciones clínicas en piel y mucosas (infección recurrente)
Las localizaciones labiales y orales se deben a que el virus (Herpes simplex 1) invade la mucosa oral, y posteriormente el ganglio trigémino
Herpes simplex 2 invade la piel y mucosa de los genitales y la región anal, posteriormente los ganglios sacros
La respuesta inmune se presenta con:
Linfocitos T citotóxicos
Linfocitos T CD8+ y CD4+
IgM
IgG
Se resuelven las manifestaciones clínicas pero no se logra la erradicación del virus
 Manifestaciones clínicas
Herpes orofaríngeo
La lesión característica del Herpes simplex 1 se presenta en la piel alrededor de la boca, incluyendo el epitelio de transición de los labios
La lesión en cavidad oral produce gingivoestomatitis
Se presenta:
Dolor ardoroso o quemante y prurito, por 6 horas
Aparecen 3 a 5 vesículas en el borde del labio y piel
Las lesiones se rompen, ulceran y encostran en 3 a 4 días
Van evolucionando y sanan
Incubación promedio: 4 a 5 días
Después aparecen:
Fiebre, malestar en faringe y lesiones vesiculares
Evolucionan a ulceras con base eritematosa, acompañadas de edema, malestar general, hiporexia, disfagia y crecimiento de ganglios linfáticos cervicales 
El brote dura: 2 a 3 semanas
Diagnóstico diferencial:
Faringitis de diferente etiología
Hepangina
Faringitis micótica por Candida
Mononucleosis infecciosa
Sindrome de Stevens-Johnson
Mucositis por quimioterapia o radioterapia
Herpes genital
Herpes simplex 2 se localiza en las células de las mucosas genitales
En el sexo femenino produce vulvovaginitis y cervicovaginitis
Se caracteriza por vesículas y úlceras en la mucosa de la vagina y cérvix y en la piel de la vulva
En el hombre aparecen el la mucosa y piel del pene
La lesiones duran algunos días, una semana o diez días
Evolucionan a costras que desaparecen
Meses después o semanas, vuelven a aparecer en un nuevo brote
Manifestaciones de distesias o hiperestesias
El brote herpético primario se presenta con la aparición de:
Lesiones que van a evolucionando a:
Máculas
Pápulas
Vesículas
Úlceras
Costras
Cuando se desprende la costra el brote concluye
Complicaciones:
Meningitis aséptica
Disuria
Crecimiento de ganglios linfáticos inguinales
Síndrome de retención urinaria (frecuente en mujeres)
Complicaciones a largo plazo:
Neuralginas
Radiculomielitis sacra
Otra localización de las lesiones: rectal y perianal
Se presenta proctitis a nivel de la mucosa rectal
Se produce por la transmisión a través de actividad sexual con penetración anal
Brote herpético secundario
Duración menor
Manifestaciones clínicas menos severas 
Menos complicaciones
La infección herpética a partir de mucosas y piel puede diseminarse en condiciones de baja en la respuesta inmune o durante el embarazo
La diseminación puede provocar:
Hepatitis
Coagulopatía intravascular
Encefalitis
Formas cutáneas generalizadas
Herpes ocular
Las infecciones herpéticas del ojo después de la edad neonatal son frecuentes
Se presentan como queratoconjuntivitis herpética o conjuntivitis folicular herpética
Se presenta:
Prurito ocular
Fotofobia
Edema palpebral
Ardor intraocular
Quemosis
Opacificacion de la cornea
Pérdida progresiva de la visión
Ruptura del globo ocular
Herpes congénito
23
Infección del producto de la gestación por virus Herpes simplex 1 y 2.
Se da a partir de un brote herpéticogenital en la madre.
La posibilidad de infección es mayor en un brote herpético primario. 
La infección transplacentaría: los anticuerpos maternos neutralizan al virus
La infección por vía ascendente es cuando hay una ruptura prematura de membranas.
La infección durante el parto es mas frecuente, al contacto de piel y mucosas del feto, con secreciones genitales con herpesvirus.
La infección después del parto en las primeras semanas de la vida se debe al contacto del niño con personas infectadas, por lesiones de herpes labial.
Las manifestaciones clínicas son: incubación de entre dos y doce días, forma mucotanea en piel, ojo y boca, vesículas superficiales, retinitis y queratoconjuntivitis.
Las infecciones sistemáticas comprometen: al sistema nervioso central y se pueden involucrar laringe, tráquea, pulmón, esófago, estomagó, tracto gastrointestinal, bazo, riñones, páncreas, corazón, hígado, glándulas adrenales, piel, ojo y boca.
Las manifestaciones que pueden observarse son : fiebre, cefalea, desordenes mentales, signos cerebrales.
Otras manifestaciones son: 
Irritación meníngea
Nauseas 
Vómitos 
Estados de confusión
Convulsiones 
Nistagmus 
Irritabilidad 
Ictericia 
Exantema vesicular
Letargo 
Temblores 
Distermias 
Retraso psicomotor 
Ceguera 
Retinitis 
Perdida de memoria
Defectos del habla o disartrias
Dislalias 
Afasia expresiva
Alucinaciones , sobre todo olfatorias o gustativas
Infección neonatal: 
Aborto 
Nacimientos prematuros
Microcefalia 
Microftalmia 
Calcificaciones intracraneales
Malformaciones de los dedos
Cardiopatías congénitas
Catarata congénita
Conjuntivitis 
Formas cutáneas vesiculosas generalizadas
Hepatitis 
Lesión de glándula suprarrenal
Otras infecciones herpéticas
Otra forma es el panadizo herpético, una lesión en dedos en la mano.
Diagnostico
De la infección por virus herpes simplex es clínico.
Para el aislamiento del virus se usa frotis de Tzanck.
Se observan células gigantes multinucleadas con cuerpos de inclusión
Además se hacen inoculación en cultivos celulares, estudio por microscopia electrónica.
Para estudio serológico: pruebas de inmunofluorescencia y ELISA.
Estudio de reacción de polimerasa
Tratamiento
El tratamiento de las infecciones por virus Herpes simplex es con:
Iodoxiuridina 
Citosina arabinosida
Aciclovir 
Fanciclovir 
Valaciclovir 
El tratamiento tópico es con:
Idoxiuridina 
Acido glicirricinico
Prevención
No se cuenta con una vacuna para la prevención especifica de estas infecciones.
Se recomienda resolución rápida del parto en menos de cuatro horas de la ruptura de membranas, cesárea en presencia de lesiones activas en el canal del parto, lavando manos
VARICELA ZOSTER
Ocasiona dos enfermedades diferentes: la varicela y el herpes zoster.
La primera se presenta en la infancia y se incluye en las enfermedades exantemáticas.
La segunda se presenta posterior a esa primo infección.
Epidemiologia
La distribución es cosmopolita afecta igualmente a hombre y a mujeres.
Con mayor numero de casos en invierno y primavera
Zoster no tiene estacionalidad
Se transmite de persona a persona.
Es causa de infección familiar o grupal en sitios donde conviven muchos niños y también se puede presentar como nosocomial.
El virus herpes varicela zoster se transmite a través de las lesiones ulceradas y mediante secreciones de las vías respiratorias.
La transmisión es importante en las etapas tempranas.
En caso de varicela se considera que los días de mayor transmisión son los previos a la aparición de las lesiones cutáneas.
En caso de herpes zoster la transmisión es menor y se considera que la vía de transmisión es a partir de la secreción de las lesiones.
Características virales
El virus herpes varicela zoster mide de 150 a 200 nm, tiene ADN, capside de 162 capsomeros, simetría icosaedrica y envoltura.
Patogénesis
Los virus invaden células del sistema fagocitico mononuclear, se replican y genera una viremia temprana.
Invaden la piel, causan lesiones y se desarrollan las varias virulencias.
A nivel cutáneo se desarrollan las lesiones son maculas, pápulas, vesículas y ulceras, que mas tarde se encostran.
Se ha demostrado que en las primeras etapas no contiene células y que poco a poco se van llegando linfocitos polimorfonucleares .
Se van formando células gigantes multinucleadas y aparecen cuerpos de inclusión intranucleares.
En el herpes zoster además
 - daño en el ganglio de la raíz dorsal del dermatomo afectado.
 -infiltrado inflamatorio
 -destrucción de células del ganglio.
Manifestaciones clínicas
VARICELA.
Periodo de incubación: 15 días
Periodo prodrómico inadvertido
Periodo exantemático: con lesiones que aparecen en grupos de 2-4 lesiones, maculas con prurito leve, que evolucionan a vesículas con un prurito intenso, se ulceran y encostran.
Cursa con fiebre y hay leucopenia en la biometría hepática
En los adultos se presenta una etapa prodrómica con malestar y fiebre dos días antes de la aparición de lesiones cutáneas
Lesiones en tronco y cabeza
Lesiones en mucosa oral, conjuntival y otras mucosas.
Complicaciones en la varicela
Infección bacteriana agregada
El virus puede invadir el sistema nervioso central y produce ataxia cerebelosa
Meningitis
Mielitis transversa y encefalitis
Raramente nefritis
Síndrome nefrotico y síndrome urémico hemolítico
En articulaciones produce artritis 
En corazón miocarditis y pericarditis
Llegan a desarrollar pancreatitis, orquitis, purpura trombocitopenica fulminante y coagulación intravascular diseminada.
Varicela en el recién nacido
Se llega a desarrollar en casos de infección de la madre durante las primeras etapas del embarazo.
El recién nacido puede presentar:
Lesiones cutáneas de varicela
Lesiones cutáneas cicatriciales
Retinocoriditis 
Microftalmia 
Catarata congénita
Nistagmus 
Manifestaciones de daño neurológico como: 
atrofia cortical cerebral
retraso mental 
muerte temprana
Herpes zoster
Se caracteriza por las lesiones que siguen una inervación especifica, muy similar a las de la varicela, pero tienden a ser mas confluentes.
Localización: tórax
Manifestaciones clínicas:
Dolor tipo ardoroso intenso 
(como si clavara una varilla con fuego)
La zona se torna eritematosa
Aparecen vesículas que se necrosan y ulceran
Lesiones que siguen una inervación especifica
Similares a las de varicela
Duración: 
2 semanas
4-6 semanas en los pacientes inmunocomprometidos
Complicaciones:
Neuritis posherpética (meses o años) se debe a que el virus se mantiene en replicación mínima en el ganglio, con inflamación y hasta pequeñas hemorragias en el nervio.
Las afecciones del nervios trigémino puede causar:
Queratitis
Uveítis
Iridociclitis
Glaucoma
Panendoftalmitis
Parálisis facial
Otros problemas del sistema nervioso:
Mielitis transversa
encefalitis
diagnostico
Clínicamente
Prueba de Tzanck (no diferencia entre infecciones por virus herpes varicela zoster y virus herpes simplex)
Aislando el virus
Demostración de antígenos virales específicos
Cultivo viral
Diagnostico inmunoserologico
41
tratamiento
Lavado de las lesiones para evitar la complicación bacteriana
Uso tópico de un antipruriginoso
Tratamiento antiviral:
Aciclovir
Famciclovir
Valaciclovir
foscarnet
prevención
Medidas inespecíficas:
Aislamiento del paciente
Lavado de manos enérgico después del contacto con el paciente
Medidas especificas:
Inmunización pasiva con la aplicación de inmunoglobulinas especificas ha demostrados utilidad cuando se administra tres días después de la exposición de riesgo
citomegalovirus
Fue aislado por primera vez en 1956
Esta ampliamente diseminado en el mundo
El virus se adapta muy bien a su huésped humano, siempre que este se encuentre inmunológicamente apto
Por esta razón, en la enfermedad citomegalicase ven en personas con diferentes grados de inmunocompromisos
También tiene la capacidad de infectar al producto antes del nacimiento por lo que entra el síndrome de TORCH
Esta infección se da por vía placentaria
En ocasiones la madre no se da cuenta que tiene la infección por ser asintomática, pero como se producen viremias y atraviesa la placenta, invade el producto
Genera lesiones a nivel de:
 Neumonitis
Hepatitis anicterica
Granulomatosa
Síndrome monocleosico 
(parecido a la mononucleosis infecciosas)
Características virales
Subfamilia: Betaherpesvirinae
Diámetro: 180-200 nanómetros
Icosaedricos
Capside de 162 capsomeros hexagonales
ADN bicatenario
Envoltura lipoide
La encapsidacion ocurre en el núcleo y la envoltura la adquiere al salida de la célula huésped, tomándola de la membrana
Estos virus deben su nombre a que las células infectadas se rodean y aumentan de tamaño, lo que se denomina citomegalia
Se observan en la célula infectada están la aparición de una gran inclusión nucleada rodeada de una aureola, que le da lo que se ha llamado aspecto de ojo de lechuza
epidemiologia
Es muy frecuente
Distribución cosmopolita
Se presenta a todas las edades
La transmisión se facilita cuando hay convivencia de grupos de personas en sitios reducidos o por periodos prolongados
La infección primaria puede ser asintomática
La infección puede ser:
Intrauterina
Perinatal
Postnatal
La infección intrauterina se debe a la infección materna
La transmisión transplacentaria(50%) madres cursan infección citomegalica activa
La infección perinatal puede adquirirse a partir de secreciones infectadas presentes en el canal del parto, así como la leche materna
La infección postnatal se adquiere por contacto con fluidos infectados o tejidos infectados, por el contacto con saliva, actividad sexual, aplicación de transfusiones y por trasplantes
patogénesis
Una vez que el citogamelovirus ingresa a un organismo, se replica en diferentes tejido como puede ser:
Pulmón
Hígado
Esófago
Colon
Riñón
Invade y se replica en:
Leucocitos polimorfonucleares
Monocitos
Linfocitos T CD4+ y CD8+
Linfocitos B
Se disemina en el organismo y produce una infección sistémica
Cuando las cargas virales son bajas son asintomáticos
Cuando las cargas son moderadas o altas, habitualmente producen enfermedad, ya que se produce importante lisis celular consecuente a la replicación
Manifestaciones clínicas
Frecuentemente es asintomática
La infección puede dar por diferentes vías como:
Aérea
Sanguínea
Transplacentaria
Leche materna
Orina
Saliva
Secreciones genitales
La infección citomegalica se clasifica en:
Infección congénita transplacentaria
Congénita intranatal
adquirida
Algunos datos de la citomegalia son:
Peso bajo en el niño recién nacido
Retinocoroiditis uni o bilateral
Datos idénticos a la toxoplasmosis
Hepatomegalia persistente
Esplenomegalia
Mala absorción intestinal
Datos de una hepatitis crónica
Presencia de ictericia
Hipocalcemia
Anemia hemolítica
Distención abdominal frecuentemente asociada a ascitis y osteomalacia
En neonatos con este virus presentan:
Hernia umbilical
Encefalitis con crisis convulsivas
Hipotonía o espasticidad
Calcificación periventriculares
Dilatación de los ventrículos
Microcefalia al nacimiento
Si el daño no es muy grande los dato que se observan con el tiempo son retraso mental o psicomotor
Algunos recién nacidos que nacen con la infección pueden parecer normales al nacimiento, pero muchos de ellos desarrollaran problemas en:
Sistema nervioso
Bazo
Hígado
Pulmón
miocardio
Como consecuencia a estas alteraciones, el 20% de estos morirá durante la infancia y los sobrevivientes tendrán serias y permanentes anormalidades
El daño cerebral puede ser muy variable, como:
Microcefalia
Retraso mental
Parálisis espástica
Atrofia óptica
Ceguera
Sordera
La infección adquirida normalmente es asintomática, y cuando se manifiesta las formas clínicas son variadas como:
Formas febriles con hepatoesplenomegalia
Síndrome mononucleosico
Hepatitis con fiebre persistente
Neumonitis
Faringitis
Linfadenopatia
Esplenomegalia
Síndrome de Guillain-Barre
Se da en huéspedes inmunocomprometidos como:
Los leucémicos
Con patología neoplasica
inmunosuprimidos
Las formas clínicas de la infección por citomegalovirus son muy severas, entre las mas frecuentes tenemos:
Leucopenia importante
Hepatitis
Trombositopenia con severa plaquetopenia
Neumonitis
Retinitis
Esofagitis ulcerativa
Colitis ulcerativa
Encefalitis
polirradiculopatia
diagnostico
Se hace observando las células características con inclusiones
Estas células se buscan en la orina, recibiendo el nombre de células de Fleterman Naiv
Serológicamente
Identificación de anticuerpos IgM para el diagnostico en recién nacidos
Estudio histopatológico
Observación microscópica: ojo de lechuza
Cultivo viral
Identificar el efecto citopatico
Detección de antígeno
Estudio del ADN
tratamiento
Citosina arabinosida (dudosa utilidad)
Ganciclovir
Aciclovir
Combinación de Ganciclovir + inmunoglobulina, buenos resultados en casos de neumonía
Foscarnet (alta toxicidad)
Valaciclovir
Cidofovir 
prevención
Control de donadores de sangre
Estudio en donadores de órganos sólidos
No hay vacuna
Virus epstein-barr
Se reproducen in vitro en linfocitos
Son los responsables de la mononucleosis infecciosa.
Tiene afinidad por linfocitos B.
 
Se asocia con el linfoma de Burkitt
 y el carcinoma nasofaríngeo.
Características virales
Es un virus icosaedrico.
ADN bacteriano.
Capside de 162 capsómeros.
Con envoltura amorfa.
Glicoproteínas salientes a manera de púas.
Puede pasar por una etapa de latencia que se caracteriza por la persistencia del virus.
Restricción de la expresión viral con alteraciones del crecimiento celular.
Proliferación, con retención del potencial para la activación del sitio lítico.
epidemiologia
Tiene distribución cosmopolita
Se transmite por contacto con secreciones de la orofaringe.
Se considera que pudiera transmitirse por actividad sexual.
patogenia
Inicia con la infección viral en la faringe.
El virus se replica en las células epiteliales y en linfocitos y produce lisis celular.
Si la infección primaria ocurre durante los primeros años de vida, la infección es a menudo subclinica.
Si la infección primaria se presenta en la segunda década de vida, se desarrolla un cuadro agudo con fiebre, daño en la garganta, crecimiento ganglionares, ataque al estado general, dolor de cabeza, esplenomegalia y la presencia sanguínea de linfocitos atipicos.
La presencia de los virus en los linfocitos B en forma latente induce una respuesta inmune celular con la participación de linfocitos NK, células citotóxicas y linfocitos T y además activa linfocitos B policlonales.
Como consecuencia de la respuesta inmune se genera una evidente reducción en el numero de linfocitos B y se logra un equilibrio que se mantiene en forma indefinida.
Los linfocitos B infectados se diseminan en todo el sistema fagocito mononuclear .
La respuesta inmune celular que se presenta a continuación es muy compleja y se cree que produce daño tisular.
Manifestaciones clínicas
La enfermedad del beso o mononucleosis infecciosa es una padecimiento mas frecuente en adolescentes y adultos jóvenes del sexo femenino.
Presenta un periodo de incubación de 10 a 14 días.
Fiebre, exantema de tipo maculo-papular.
Alteraciones del SN como cuadros de meningoencefalitis.
Parálisis de Bell (es un proceso inflamatorio de la inervación facial que se presenta en forma aguda, de un día para otro se desvía la comisura labial y hay parálisis palpebral).
Síndromes de Landry-Guillain-Barré 
en el sistema fagocítico mononuclear podremos encontrar:
Primero: una hiperplasia linfoide (todos lostejidos linfoides crecen).
Adenopatías cervicales
El cuello se deforma
Faringitis
Amigdalitis
Adenopatías generalizadas
Fatiga
Anorexia
Dolor de cabeza
Peteclias en paladar y periorvitarias
Edema palpebral
Nausea
Vomito
Hepatitis viral
Esplenomegalia
Purpura tombocitopenica
Síndromes neurálgicos
Síndrome de Guillan-Barre
Parálisis del nervio facial
Meningoencefalitis
Meningitis aséptica
Mielitis transversa
Neuritis periférica y del nervio óptico
Anemia hemolítica
Anemia aplasica
Neumonía
Miocarditis
Pancreatitis
Adenitis mesentérica
Miositis
Nefritis
Ulceración genital
Síndrome urémico hemolítico 
Coagulación intravascular diseminada.
La infección intrauterina con epstein-barr virus
Es rara
Puede provocar atresia de vías biliares
Alteración cardiaca
Hipotonía
Micrognatia
Cataratas
Trombocitopenia
Las infecciones primarias en niños habitualmente son asintomáticas
Y cuando se expresan clínicamente se presenta:
Otitis
Diarrea
Alteraciones abdominales
Respiratoria
Adenopatía cervical
Faringitis
Las complicaciones que se llegan a presentar son:
Ruptura esplénica 
Obstrucción en las vías aéreas
Desorden linfoproliferativos con histiocitosis.
En las enfermedades malignas asociadas por epstein-barr son:
“linfoma de Burkitt”(neoplasia común en niños de áfrica que se presentan como un tumor en los maxilares).
En pacientes con inmunodeficiencia adquirida la infección con Epstein-Barr virus, se asocia con el desarrollo de linfomas no Hodgkin y también induce el desarrollo de linfomas no Hodgkin y también inducen el desarrollo de la leucoplaquia vellosa oral (crecimiento verrugoso blanco)
Otra asociación con la infección por este virus son:
El desarrollo de tumores del musculo liso (leiomiomas y leiomiosarcomas) en niños con inmunodepresión.
Infección por EBV y la enfermedad de Hodgkin.
diagnostico
Clínico y serológico
 por búsqueda de aglutininas heterofilias por inmunofluorescensia.
La prueba de Paul Bunell y el monotest.
El virus puede aislarse o cultivarse y en ocasiones se presentan lesiones de tipo necrosante en la mucosa (por observación microscópica del material obtenido de las lesiones)
tratamiento
Se debe incrementar la cantidad de líquidos y una dieta adecuada.
El tratamiento antiviral se ah intentado con “aciclovir” como resultado favorable en las situaciones agudas pero sin efecto en la infección latente.
prevención
Esta en investigación una vacuna recombinante que tiene proteína Gp350
Herpesvirus humano 6 y 7
Herpesvirus humano 6
Se aisló en 1986
Afecta a niños
Es el agente causal del exantema súbito.
Herpesvirus humano 7
Se aisló en 1990 (en linfocitos T CD4+)
También se presenta en edades pediátricas.
Características virales
Herpesvirus humano 6 
mide100nm. De diámetro icosaedrico
Capside de 162 capsomeros
ADN bicatenario
Envoltura que aumenta su tamaño casi el doble.
Herpesvirus humano 7 
Similar al Herpesvirus humano 6
Se diferencia con base al ADN y la sucesión de nucleótidos.
epidemiologia
*la distribución de estos virus es cosmopolita.
Se presenta en edades muy tempranas de la vida.
Herpesvirus humano 6 
Afecta a niños a partir de 6 mese de vida
Herpesvirus humano 7
La infección ocurre después de Herpesvirus humano 6.
Infección a través de saliva y secreciones de la faringe.
patogénesis
No se han definido los mecanismos por los que Herpesvirus humano 6 produce daño.
Se considera que la citolisis es uno de los mecanismos responsables de la forma aguda.
Manifestaciones clínica
El exantema súbito se presenta en niños con fiebre alta por unos días (aparece en tronco, cara y extremidades cuando baja la fiebre).
Suele presentarse:
Linfadenitis
Adenitis
Encefalitis
Síndrome de fatiga crónica.
La infección es mas fácil si se presenta en pacientes con:
desordenes linfoproliferativos
si ha recibido un trasplante
si es portador de VIH.
En adultos que no adquieren la infección por Herpesvirus humano 6 durante la niñez, la infección primaria ocasiona:
Una enfermedad febril limitada que se parece a la mononucleosis infecciosa.
En pacientes infectados con el VIH desarrolla:
Neumonía intersticial 
encefalitis 
Herpesvirus humano 7
Se ha aislado en pacientes con síndromes de fatiga crónico, pero no se ha establecido los rasgos clínico de la infección primaria.
Dx
Tx
Prevención 
Herpesvirus Asociado al Sarcoma de Kaposi
Epidemiologia 
Características Virales
Patogénesis
Dx
Tx
Prevención
Herpesvirus Simiae o Virus 1 de Sercopithecine ¨virus B¨ 
Característica del Virus 
Epidemiologia
Patogénesis
Manifestaciones Clínicas
Dx
Prevención