Cirurgia I AV2 PAOLA

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TEMAS DE CIRURGIA 1 – 2016 
 
1) ACALASIA Y MEGAESOFAGO 
2) E.R.G.E 
3) INGESTA DE CAUSTICOS 
4) SX DE MALORRY WEIIS Y BOERHAVE 
5) ESOFAGO: SX ESOFÁGICO 
6) TUMORES DE ESOFAGO 
7) HERNIA 
8) ESTOMAGO: GASTRITIS, ULCERAS 
9) CANCER DE ESTOMAGO 
10) HEMORRAGIAS DIGESTIVA ALTA 
11) TORAX: DERRAME PLEURAL, NEUMOTORAX, HEMOTORAX 
 
AV2 
12) VÍAS BILIARES: LITIASIS BILIAR, COLECISTITIS CRÓNICA Y AGUDA, SX ICTERICO OBSTRUCTIVO, 
COLANGITIS AGUDA. 
13) PANCREAS: PANCREATITIS AGUDA 
14) CANCER DE PANCREAS 
15) CANCER DE VIA BILIAR 
16) ILIO – OBSTRUCCIÓN 
17) TUMOR PERIAMPULAR 
18) PERITONITIS 
19) APENDICITIS 
20) ENF. DIVERTICULAR 
21) ANO: FISUTA, FISTULA, HEMORROIDES 
22) TIROIDES GENERALIDADE 
23) CANCER DE TIROIDES 
24) TRAUMA 
25) TRAUMA ABDOMINAL 
26) HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA 
27) MEGACOLON 
28) CANCER DE COLON 
 
 
 
 
 
 
 
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Cuadernillo de Cirurgia I – AV2, 2016-02 
PANCREATITIS AGUDA. 
 
Es un proceso inflamatorio agudo del páncreas con compromiso variable de otras regiones tisulares o sistemas 
orgánicos a distancia, que podrían ser mínimos (pancreatitis leves) o bien dramáticos e importantes que pueden 
peligrar la vida del paciente (pancreatitis aguda severas). Recordar que la pancreatitis aguda es una de las 
patologías consideradas grandes simuladoras del abdomen, pues su clínica podría confundirse ya sea con un 
cuadro abdominal inflamatorio, oclusivo, hemorrágico o necrobiótico y de ahí su clasificación dentro de los 
“Grandes dramas abdominales”. 
Es un síndrome abdominal agudo, caracterizado por un dolor de inicio brutal localizado en el epigastrio e 
irradiado a ambos hipocondrios y particularmente al ángulo costolumbar izquierdo. 
Se inicia luego de una ingestión abundante de alimentos grasos con ingestión de alcohol, en una persona de 
edad media, obesa y con antecedentes de dispepsia de tipo biliar. 
Vómitos casi contantes, dolor en barra o en cinturón. 
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO 
La P.A puede estar originada por diversos factores etiológicos, como: metabólicos, mecánicos, vasculares e 
infecciosos. En py, cerca de 90% de las P.A está asociada a una patología biliar litiasis y es por ello su 
trascendencia tanto de presentación clínica (a veces con ictericia clara) como terapéutica (tratamiento precoz 
de la ColangioPancreato Retrograda Endoscópica – CPRE). 
I) Metabólicos: 
Abuso de alcohol 
Hiperlipoproteinemia 
Hipercalcemia 
Drogas 
Genéticos 
Escorpiones venenosos. 
II) Mecánicos: (traumaticas) 
Colelitiasis 
Post operatorio (cirugía gástrica y/o biliar en especial). 
Post traumática 
CPRE 
Obstrucción dúctil 
III) Vasculares: 
Post operatorio (bypass cardiopulmonar) 
Ateroembolismo 
IV) Infecciosas: 
Mumps, Coxsackie B, Citomegalovirus, Cryptococcus, otros. 
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V) Origen canalicular: 
*Anomalías del contenido de los canales pancreáticos: Pancreatitis cn cálculos claros, Tumores 
intracanaliculares, Neoplasia intraductal mucinosa, Tumores papilares mucinosos. 
*Anomalías anatómicas: Páncreas divisum, Páncreas anular, Malformaciones de la unión 
biliopancreatica, Coledocele y Diverticulos Duodenales. 
VI) Fármacos: 
Tetraciclinas, furosemida, estrógenos, Acido valproico, Clortiazida, Sulfamidas. 
VII) Otras: 
Embarazo 
Colagenosis (LES, Púrpura trambótica) 
Pancreatitis hereditária 
Idiopaticas (15-20%): 
 
 
SEMIOLOGIA: 
 
La P.A es una afección de instalación rápida, con dolor abdominal intenso, acompañado de vómitos, fiebre, 
taquicardia, leucocitosis y elevación de enzimas pancreáticos. 
Motivo de consulta: 
- Dolor abdominal 
- Dolor (originado por irritación del plexo celíaco), se inicia en el epigástrico, distribuyéndose luego a 
través de todo el abdomen superior (dolor en barra o en cinturón). Puede iniciarse después de una 
alimentación copiosa en grasa o ingestión de bebidas alcohólicas es de inicio brusco, puede aumentar 
intensidad, transfixiante, se extiende por los rebordes costales o hipocondrios, preferentemente al 
izquierdo hacia la fosa dorso lumbar, el dolor en la región dorsal se presenta en el 50% de los casos y su 
presencia es de un alto valor diagnóstico. El paciente suele referir al dolor como un cinturón que lo 
aprieta. Es el síntoma inicial que Paxton y Payne los clasifica en cinco categorías: 
1) Clásica de “Individuo de edad media, obeso, que ingerido una gran cantidad de alimentos, 
precedido por buena ingesta de alcohol. Presenta una hora más tarde, intenso dolor en epigastrio 
seguido inmediatamente por náuseas. 
2) Categoría 2: El ataque pancreático simula una colecistitis aguda. Se debe tener mucho cuidado con 
este tipo de presentación porque puede recibir equivocadamente, indicación de cirugía complicada 
aún más el cuadro. 
3) En las categorías 3, la crisis pancreática simula una obstrucción intestinal mecánica. 
4) Los síntomas de la categoría 4 recuerdan a las gastritis agudas que siguen a una gran ingesta de 
alcohol. 
5) La última categoría se presenta con escaso dolor, pero con la presencia de una masa en el 
epigastrio, o en el abdomen superior izquierdo. Corresponden a casos en que los primeros síntomas 
no presentaron de manera muy llamativa, y la masa corresponde a un gran edema del epiplón, 
líquido peripancreático acompañado de los ilio localizado. 
El dolor puede irradiar al hombro e inclusiva hasta el brazo izquierdo. Es de tipo puntada presentado un cuando 
dramático que semeja una perforación de vísceras hueca, Moynihan lo llamo con razón “el más grande de todos 
los dolores. 
El dolor abdominal: en la mayoría de los casos, llega a su mayor intensidad entre 10 a 30 min. Es una escala de 1 
a 10, a severidad del dolor en la PA es a menudo descrita como 10. 
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Náuseas y vómitos. 
Usualmente son repetitivos en frecuencia y no copiosos en volumen, generalmente contenido acuosos (salival), 
alimentos (restos), gástrico y duodenal (con bilis).El paciente portador de P.A es el “gran vomitador en las 
patologías abdominales” debido al gran ileus que se produce, al ponerse en contacto el páncreas inflamado con 
las asas intestinales. 
Otros síntomas: Fiebre, distensión abdominal y otros. Recordar, que la P. A es poco común en niños y su 
frecuencia aumenta proporcionalmente con la edad. La pancreatitis biliar es más común en las mujeres y el 
alcohol es más frecuente ingerido por los hombres. 
 
Examen físico: 
- Ectoscopia: 
Llama atención la ansiosa búsqueda de una posición antiálgica. La pared abdominal anterior comprima a 
la región pancreática y peripancreatica inflamada contra la columna vertebral generando dolor. Por lo 
tanto, la posición antialgica, elegida por los pacientes es la que permite relajación de estos músculos 
(paciente en decúbito lateral izquierdo o derecho con los miembros inferiores y el tronco flexionados). 
 Pulso acelerado y temperatura por arriba de los 38.5C. 
 Debido al dolor abdominal, la respiración revela ansiedad y desesperación del paciente. 
 Debido la temperatura y el compromiso pulmonar, encuentran taquipneicos. 
 Puede observar cianosis de las extremidades. 
 En presencia de hemorragia retroperitoneal: existe equimosis en los flancos (Signo de Grey 
Turner), o umbilical (Signo de Cullen). 
 Palpación abdominal: resistencia epigástrica. 
 Ruidos hidro aéreos, pueden estar ausentes. 
Examen físico general 
- Determinación de signos vitales: Es importante, informa el estado hemodinámico del paciente que está 
siendo valorado. Así puede encontrarse paciente con signos vitales estables (P.A leve o no complicadas) 
y otros con hipotensión arterial, taquicardia e incluso sudoración profusa ylipotimia (P. A severa). 
- La frecuencia respiratoria: Es uno de los primeros parámetros que cambia: puede aparecer taquipnea o 
disnea, este se piensa que los hechos contribuyen la disminución de los movimientos del diafragma ante 
la inflamación abdominal. En una pancreatitis aguda severa el primer órgano en fallar es el pulmón. 
EXAMEN DEL ABDOMEN 
Inspección 
- Piel: Puede encontrarse impregnación cutánea de bilirrubina (ictericia). En pacientes obesos sospechar 
de hipertrigliceridemia. 
- El abdomen puede estar distendido. La distensión abdominal puede estar localizada puede estar 
localizada sólo en el epigastrio traduciendo la gastroparesia o la paresia del colon transverso al que se 
agrega el gran edema peripancreático y pancreático (Signo de Gobiet) o ser generalizada debido la 
presencia de ileus intestinal general. La circulación colateral y la presencia de arañas vasculares nos hará 
pensar en una causa alcohólica. La mancha amarillo violácea en epigastrio (Signo de Halsted), la 
equimosis en flancos (Signo de Grey Turner) y la equimosis periumbilical (Signo de Cullen) son signos, 
que cuando están presentes, indican gravedad del cuadro pancreático. 
 
Palpación 
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En formas leves, la palpación abdominal puede aportar pocos datos. Otras veces la palpación superficial puede 
hallarse hiperestesia cutánea en hemiabdomen superior, y a la palpación profunda dolor abdominal, de 
intensidad variable, con defensa muscular. Los signos peritoníticos como la irritación peritoneal (signo de 
rebote) en hemiabdomen superior o en forma abdominal difusa son raros y su presencia debería hacer pensar 
en complicaciones locales u otro diagnóstico diferencial. 
En las formas leves donde la búsqueda de los puntos pancreáticos dolorosos pueden ayudar a establecer un 
diagnóstico si al comprimir despiertan dolor. 
 Zona pancreaticacoledociana de Chauffard, se traza una línea imaginaria desde el ombligo hasta el 
apéndice xifoides y una horizontal desde el ombligo hacia la derecha. La cabeza del páncreas se 
proyecta entre la bisectriz del ángulo recto y la línea ombligo xifoides. Presionan a ese nivel despierta 
dolor exquisito en el paciente con pancreatitis. 
 Punto pancreático de Desjardins: Se traza una línea del ombligo al vértice de la axila derecha, marcando 
sobre la línea de 5 a 7 cm. Por encima del ombligo. Presionanco a ese nivel se obtiene dolor. Se cree que 
en este punto se proyecta la desembocadura del conducto de Wirsung en la papila. 
 Punto pancreático de Preioni: Corresponde a dos dedos por encima y a la izquierda del ombligo, sobre 
una línea que va desde el ombligo a la axila y despierta gran dolor a su compresión en la pancreatitis 
aguda. Corresponde al cuerpo del páncreas. 
 Punto de Mayo-Robson: Se puede encontrar trazando una línea imaginaria del ombligo al vértice de la 
axila pero del lado izquierdo y en la unión de esta con la 10° costilla puede despertarse dolor exquisito 
correspondería cuando la zona del cuerpo y cola se encuentran más afectados. La maniobra que debería 
utilizarse para buscar este punto es la del “enganche” de la parrilla costal. 
 Punto de Mayo-Robson y Russer, o punto costofrénico o costo muscular es posteriory se encuentra en 
el ángulo costo muscular (musculos lumbares izquierdos). Este se busca con el paciente en decúbito 
dorsal introduciendo la mano derecha entre el paciente y el lecho, se localiza este ángulo y se comprime 
hacia delante, esto que provoca un fuerte dolor en el paciente. La mano izquierda del examinador se 
coloca sobre el hipocondrio izquierdo que actúa como apoyo anterior. Este punto es doloroso cuando 
está afectado el cuerpo y a cola del páncreas. 
OBS. Mirar figuras en el libro Machain, Vanunno. 
 Punto doloroso de Mallet-Guy: Se investiga con el paciente en decúbito lateral derecho. Se coloca la 
extremidad de los dedos de la mano izquierda del examinador insinuándose bajo el reborde costal 
izquierdo del paciente y deprimir y avanzar durante la espiración. El paciente refiere dolor cuando está 
afectado el cuerpo y la cola del páncreas. 
 
OBS. No olvidar que las pancreatitis agudas muchas veces simulan perfectamente a una peritonitis aguda y de 
ahí su importancia de realizar un correcto diagnóstico. Muchas veces podría palparse una masa abdominal y 
deberían determinarse todas sus características semiológicas como ser: localización, tamaño, forma, superficie, 
consistencia, dolores palpatorio, bordes, limites así como concomitantes físicos o psíquicos. 
 
Percusión 
La puño percusión positiva generalmente está presente, por el páncreas ser un órgano retroperitoneal e 
inflamado da una percusión dolorosa en el lado de inflamación. Deberá buscarse además la percusión 
abdominal. La matidez hepática esta conservada. La percusión del área abdominal puede estar aumentada 
debido al ileus intestinal y no olvidar el signo de Chilaidity, que es la sonoridad pre hepática, debido a la 
interposición de asas intestinales (colon derecho y transverso). Al presentarse una masa pancreática 
encontraremos sonoridad pre tumoral, por su localización retroperitoneal. 
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Auscultación: 
Ruidos intestinales están ausentes o hipoactivos. 
Tacto genital o rectal: 
Se podría encontrar Douglas abombado y doloroso en casos donde existe pancreatitis ascitis pancreáticas sobre 
todo pancreatitis aguda inflamada. 
 
Métodos auxiliares de diagnóstico del pancreatitis aguda. 
- Laboratorio: Son características de PA las elevaciones de las enzimas pancreáticas. El aumento de la 
amilasemía y de la amilasuria, asi como la lipasemía son importantes a la hora de encasillar la patología. 
- El aumento de 3 veces de la amilasa en sangre o dos veces de lipasemia es bastante para orientar una 
PA. Las elevaciones leves de la amilasemía pueden estar presente en múltiples patologías como: EPI, 
quiste de ovario, infarto del mesenterio, apendicitis aguda, ulcera péptica complicada, enf. Biliar, 
obstrucción intestinal y gastroenteritis, etc. 
- Elevada amilasuria, con amilasemía normal, puede presentar en las Pancreatitis agudas hiperlipémicas. 
La determinación de la isoenzima pancreática de la amilasa podría ser de ayuda. 
- El “clearance de amilasa” puede determinar una PA. En pacientes con PA el clearance de amilasa puede 
aumentar 10 y hasta 20 veces inclusive de su valor normal. 
- Otros: hipocalcemia, hiperglucemia, aumento de G.O.T, L.D.L, leucocitosis, hipoxemia, 
hipoalbuminemia, pero ninguno de ellos es característicos. 
- De particular importancia es llegar a “determinar pronóstico precoz en la pancreatitis aguda”: - Test 
hemodinámicos, - Hematocrito, - Recuento de G. B, - Factores de coagulación, - Activación del 
complemento, - PCR, - Amilasa sérica, - Fosfolipasa A2 sérica, - Elastasa sérica, - Calcio sérico, - Glucosa 
sanguínea, - Función renal, - Función hepática, - Insuficiencia respiratoria, - Acidosis, - Ribonucleasa 
sérica, - Methemalbumina, - AMP cíclico, - Inhibidor de Proteasa Alfa 1, - Macroalbúmina Alfa 2, - 
Péptido de activación de Tripsinógeno (TAP). 
- Marcadores más importantes, de necrosis pancreática: PCR, Elastasa de neutrófilos polimorfo nucleares 
y el TAP. 
Sistemas de puntuación múltiple: 
Criterios de RANSON, factores clínicos o laboratorios a ser tenidos en cuenta: 
Al ingreso: A las 48 horas: 
- Edad superior a 55 años. 
- Leucocitosis > a 16.000 
- Glicemia > 200mg 
- L.D.L > 350 UI/l 
- GOT >120 UI/l. 
- Descenso de hematocrito por debajo 
de 10%. 
- Elevación del BUN (urea) >a 50% 
- Calcemia < a 8mg/%, PO2 inferior a 
60mmHg. 
- Déficit de líquidos > a 6 litros 
- Déficit de base > a 4 mEq/l. 
Los criterios de Ranson, tiene valor pronóstico, pero el defecto de éste sistemaes que necesitamos esperar 48 
horas como mínimo para pronosticar, así tenemos: 
- Menor a 3 puntos: 0 – 1% mortalidad. 
- 3 – 5 puntos: 10 – 20% de mortalidad. 
- Mayor a 6 puntos: igual o mayor a 50% de mortalidad. 
 
Clasificación de Glasgow: 
Pancreatitis Aguda 
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- Edad superior a 55 años 
- Leucocitosis > a 15.000 
- Glicemia > a 180mg 
- Urea > a 5 mg 
- Calcemia <a 8mg 
- Albúmina < a 3,3 g/dl. 
- GOT y GPT > a 200 UI/L 
- LDH > a 6.000 UI/L 
- PO2 < a 60 mmHg. 
 
Clasificación de APACHE II: Knaus en 1985, Ideada para paciente con infecciones severas, incluye una serie de 
elementos clínicos y laboratoriales, siendo utilizada principalmente en las áreas de cuidados intensivos: 
- Temperatura rectal, Presión Arterial Media (PAM), Frecuencia Cardiaca, Frecuencia Respiratoria, 
Oxigenación (pO2), pH arterial, Sódio sérico, Potasio sérico, Creatinina sérica, Hematocrito, Recuento de 
Glóbulos Blancos, Score de Coma (Glasgow), el total de AcutePhysiology Score (APS) está dado por: 
A) Puntos que incluyen la suma de las 12 variables, más 
B) Puntos por edad, más 
C) Puntos por enfermedad crónica. 
La ventaja de la clasificación de APACHE II, es que puede realizarse desde el primer minuto que llega el paciente 
hasta nosotros, se puede puntal el cualquier momento del día y puede repetirse toda vez que fuere necesario. 
Tomándose la peor puntuación como más representativo. Nueve o más puntos de APACHE II nos habla de 
formas graves de PA y mayor puntuación mayor severidad de la patología. 
Ecografia: 
Eco abdominal radica en que puede mostrarnos la vesícula y el árbol biliar intra y extrahepático. La presencia de 
litiasis vesicular y un colédoco dilatado nos orientará una probable etiología biliar de una PA. El eco abdominal 
podría demostrar además estado anatómico del páncreas: Tamaño, forma, límites, etc. 
Revela: 
a) La modificación de tamaño y eco-densidad de la glándula que ya está presente a las pocas horas de iniciado el 
proceso. 
B) Presencia de una litiasis biliar asociada, signo de gran valor etiológico 
C) el control de la evolución del paciente, con la demostración de focos de necrosis, abscesos o pseudoquistes 
pancreáticos. 
TAC abdominal 
Brinda información morfológica y estructural del páncreas. TAC abdominal ideal, debe ser realizada con 
contraste vía oral y vía endovenosa. 
La clasificación de Emhil Balthazar fue ideada para Pancreatitis Aguda (PA). y correlacionar su probable 
evolución y complicaciones siguientes: 
A) Páncreas normal. (0) 
B) Páncreas aumentado de tamaño difusa o focalmente (1) 
C) Páncreas con compromiso inflamatorio y de la grasa peripancreática. Necrosis de hasta el 30% de la 
glándula. (2) 
D) Colección pancreática o peri pancreática única. Necrosis entre un 30 al 50% de la glándula. (3) 
E) Más de una colección peri pancreática y/ o presencia de gas peri páncreas. Necrosis mayor del 50% de la 
glándula del páncreas. (4) 
 
- Ausencia de necrosis pancreática – 0 
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- 30% de necrosis – 2 
- 50% de necrosis – 4 
- Más de 50% de necrosis – 6 
 
Para Balthazar: 
0 – 3 puntos la gravedad es baja. Morbilidad en 8%. Mortalidad promedia 3%. 
4 a 6 puntos se habla de gravedad media. Morbilidad del 35% y la mortalidad del 6%. 
7 a 10 puntos, gravedad es alta, la morbilidad del 90% y la mortalidad calculada del 17%. 
 
TAC con necrosis pancreática y peripancreática, con presencia de gas indica una: Necrosis pancreática Infectada. 
 
Clavien y Rohner clasifican las imágenes topográficas en tres grupos: 
I) Páncreas aumentando de tamaño con zonas de densidad heterogénea sin afectación peri páncreas. 
II) Afectación de 1 o 2 áreas peri pancreáticas con colecciones líquidas. 
III) Afectación de 3 o más áreas peri páncreas, incluyendo mesocolon y espacios peri renales. 
TAC abdominal dinámica contrastada es el Gold Standard para el diagnóstico clínico de PA. 
 
Rx: 
Rx simples de abdomen, en pie en la P.A. de urgencia, puede revelar como signos positivos: 
a) Una dilatación segmentaria del asa inicial del yeyuno: se llama el asa centinela. 
b) Existencia de cálculos biliares radio-opacos. 
c) Un discreto derrame en el fondo de saco pleural izq. La radiografía permite descartar el 
neumoperitoneo y los niveles líquidos. 
Dx diferencial: Con cualquier patología que nos obligue a pensar en un abdomen agudo. Así tenemos: 
a) Patologías generales con repercusión abdominal: tétanos, rabia, fiebre tifoidea, tuberculosis, etc. 
b) Patologías torácicas de repercusión abdominal: Neumonía, derrame pleural, atelectasia pulmonar, 
tuberculosis pulmonar, hemotórax coagulado y retenido, infectado o no, isquemia aguda del miocardio. 
c) Patologías abdominales de tratamiento médico: Gastroenteritis aguda, salmonelosis, tuberculosis 
intestinal, infecciones de las vías urinarias, etc. 
d) Patologías abdominales de tratamiento quirúrgico: Apendicitis aguda, colecistitis aguda, isquemia aguda 
intestinal, hernias abdominales complicadas, obstrucción intestinal completa o incompleta, enfermedad 
pélvica inflamatoria, embarazo ectópico, etc. 
 
COMPLICACIONES 
1- SISTÉMICAS: 
- Insuficiencia respiratoria (atelectasia, derrame pleural) 
- Insuficiencia renal 
- SHOCK 
- Insuficiencia hepática 
- Insuficiencia gastrointestinal (hemorragias, íleo paralitico) 
- Encefalopatía metabólica (edema cerebral, psicosis toxica pancreática) 
- Trastornos metabólicos (hiperglucemia, acidosis metabólica, albumina 3er espacio, hipovolemia, 
acidosis láctica, hipocalcemia) 
- Trastornos hematológicos (CID) 
2- LOCALES: 
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- Hemorragia 
- 2sem: Necrosis grasa y pancreática (a partir 5 día) 
- 3sem: Necrosis pancreática infectada 
- 4sem: Absceso 
- 5sem: Seudoquiste 
 
 
Clasificación de Atlanta 1992, Según la morfología: 
- Colección liquida aguda: Son colecciones fluídas precoces en el curso de una Pancreatitis aguda, 
estando localizadas en o cerca del páncreas, y carece siempre de pared de granulación o tejido fibroso. 
Son comunes en pancreatitis severa, en un 30% a 50% de los casos, y la mayoría de ellos regresan 
espontáneamente. 
- Necrosis pancreática: Son áreas focales o difusas de parénquima pancreático no viable y típicamente 
asociada a necrosis de grasa peri pancreática. La TAC abdominal contrastada y dinámica es la regla oro 
para el diagnóstico clínico de pancreatitis aguda. Pueden ser estériles y complicarse con infección. 
La necrosis pancreática infectada: consiste en la presencia de necrosis pancreática, peripancreática o 
ambas, con bacteriología positiva, límites imprecisos y escaso componentes líquidos, marcada respuesta 
inflamatoria temprana seguida por sepsis. 
- Pseudoquiste Agudo: Es una colección de jugo pancreático rodeado por una pared de tejido fibroso o 
tejido de granulación, que ocurre como consecuencia de P.A, trauma pancreático o pancreatitis crónica. 
El pseudoquiste agudo es generalmente rico en enzimas pancreáticas y estéril. 
- Absceso pancreático: En una colección intraabdominal circunscripta de pus, usualmente en la 
proximidad del páncreas, contenido pequeña o nula necrosis y como consecuencia de pancreatitis 
aguda o trauma pancreático. 
 
CLASIFICACION DE LA PANCREATITIS AGUDA SEGÚN PETROV 
Categoría de 
Gravedad 
Determinantes Locales Sistemicos Mortalidad 
LEVE Sin necrosis pancreática o peripancreatica- Y Sin falla órganos 0% 
MODERADA Necrosis estéril pancreática. o peripanc. - O Falla órganos <2dias <2% 
GRAVE Necrosis infectada pancreática o peripanc.- O Falla órganos persistente 11-22% 
CRÍTICA Necrosis infectada pancreática o peripanc.- Y Falla órganos persistente 43% 
 
 
 
SÍNDROME DOLOROSO DE HIPOCONDRIO DERECHO.Se proyectan los siguientes órganos: 
- Hígado (lóbulo derecho) 
- Vesícula biliar y vías biliares. 
- Colon (ángulo derecho o hepático) 
- Duodeno parte de la 2ª porción. 
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- Riñón derecho. 
- Suprarrenal derecha 
- Cabeza de páncreas. 
- Diafragma derecho. 
Cuando el motivo de consulta de un enfermo es el dolor originado o localizado en el hipocondrio derecho es 
importante pensar en los siguientes trastornos: 
- Cólico biliar 
- Colecistitis 
- Colédocolitiasis 
- Colangitis 
- Ulcera duodenal. 
 
DEBE EXCLUIRSE CUIDADOSAMENTE LO SIGUIENTE: 
- APENDICITIS AGUDA 
- CÓLICO RENAL 
- INFLAMACIÓN DE LOS ANEXOS 
- ABSCESO SUBFRÉNICO. 
 
Motivo de consulta. 
- Dolor en el hipocondrio derecho. 
- Tumor en el hipocondrio derecho. 
 
Dolor de causa biliar. 
1) Cólico biliar: 
- Inicio repentino, que el dolor comience 30 a 60 minutos después de la una comida y habitualmente dure 
varias horas, relacionado con ingesta copiosas con grasas. 
- Es un dolor intenso continuo, tipo cólico, con exacerbaciones no cediendo totalmente entre ellas, 
localizado en el hipocondrio derecho y epigastrio con irradiación al ángulo inferior de la escápula 
derecha o a la región interescapular, de horas de duración y que cede con analgésicos. 
- Puede estar acompañado de náuseas y vómitos, la presencia de bilis en los vómitos de color amarillento 
y gusto amargo, indica pasaje, al duodeno y por tanto el píloro permeable. 
Examen físico: 
- Paciente con dolor tipo cólico. 
- Se empieza preguntando al paciente que señale con un dedo el punto de mayor dolor, generalmente 
señalan la zona del hipocondrio derecho y epigastrio. 
- La palpación abdominal empieza en la FII terminando en el hipocondrio derecho, donde existe dolor 
pero no defensa muscular. 
- Los RHA suelen están presentes y la percusión puede ser dolorosa a ese nivel. 
- Los pacientes que experimentar un cólico biliar no manifiestan ninguna evidencia de peritonitis en el 
examen físico. 
Laboratorio: 
- No son útiles para hacer el diagnóstico de cólico biliar. 
- El diagnóstico, sugerido por la presentación clínica y se confirma por la presencia de cálculos biliares por 
medio de los métodos imagenológicos. 
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COLECISTITIS AGUDA: 
- Consiste en la inflamación de la pared de la vesícula biliar asociada a un cuadro clínico por dolor 
abdominal, hipersensibilidad a la palpación en el cuadrante superior derecho del abdomen, fiebre y 
leucocitosis. 
- Más frecuente en la mujer y en la edad media de la vida. 30 – 40 años. 
Etiopatogenia y fisiopatología: 
- No ha sido totalmente aclarado, existe varios factores que desempeñan papel importante. 
Obstrucción del cístico: 95% está asociada a una obstrucción del cístico por litiasis. El mecanismo es por 
imputación de un cálculo en el cístico o en la bolsa de Hartmann con compresión secundaria del 
conducto. 
Ácidos biliares: Son indicados como iniciadores del proceso inflamatorio. 
Bacterias:50 % de los paciente con colecistitis tiene cultivos positivos para bacterias gram (-) de origen 
intestina. (Infección primaria por: Salmonella, E. Coli o Clostridium). 
Isquemia: Debido a la necrosis isquémica, se postuló que la compresión de la arteria cística podría ser la 
consecuencia de los tejidos inflamatorios. Algunas enfermedades como DM, predisponen alteraciones 
isquémicas. 
- Fisiopatología no está totalmente aclarada y sería multifactorial. 
- El factor desencadenante es imputación del cálculo en el conducto cístico, la producción de moco 
aumenta la presión intravesícular, dificultando el flujo de sangre a través de sus paredes. 
Anatomía patológica: 
- La vesícula biliar como el edema, supuración, son etapas evolutivas de un mismo proceso patológico. Su 
tamaño aumenta 2 o 3 veces. 
Colecistitis catarral: Hay cogestión, de la pared infiltración celular de la mucosa, la vesícula está 
agrandada, rojiza, tensa y la bilis es negruzca. 
Colecistitis supurada (piocolecisto):Vesícula tensa, ulceraciones en la mucosa, microabscesos parietales, 
paredes sólidas, pus franco en el interior, pocas placas de fibrina 
Colecistitis gangrenosa: Placas esfacelo puede llevar a necrosis y la perforación, se localizan en el fondo 
o en el cuello y el color verdinegro. 
Cuadro clínico: 
- Predomina en la 4ª década de la vida, pero puede presentarse cualquier edad. 
- Es la complicación más frecuente de la colecistitis crónica. 
- El paciente refiere dolor de inicio brusco, repentino, de tipo cólico, bien localizado en el hipocondrio 
derecho con irradiación al epigástrico, hombro derecho, región interescapular, constante, 
aproximadamente 6 horas de evolución, agravando de manera clara por los movimientos, inspiración, 
tos o estornudos. 
- Los pacientes puede experimentar: anorexia, náuseas, decaimiento. Puede tener fiebre. 
- El vómito es más bien frecuente y biliosos, pero en ocasiones está ausente. 
- Los paciente con Colecistitis aguda acalculosa (10%), presenta frecuente en los varones, puede ver en 
pacientes traumatizados, grandes quemados, tras cirugía biliar, etc. 
- Los valores séricos de bilirrubinas de 3 a 4 mg% no son ratos en la colecistitis aguda no complicada. 
 
Exploración clínica. 
- Cuando el dolor es tan intenso lo revela el aspecto angustiado del paciente, facies ansiosa, palidez y 
sudoración. 
Examen físico: 
12 
 
INSPECCIÓN: 
- Algunos pacientes retuercen de dolor, pero general están inmóviles en decúbito supino. 
- Los movimientos del abdomen suele ser dolorosos y restringidos, especialmente los de la mitad 
superior. La respiración suele ser superficial. 
- Si al hacer una inspiración profunda siente el dolor en el cuadrante superior derecho, es un signo a favor 
de una colecistitis, debido al descender el diafragma durante la inspiración profunda desciende el 
hígado y con él la vesícula inflamada. 
- Un dato más importante en el diagnóstico, si NO (NÃO) existe dolor en el cuadrante superior, es muy 
IMPROBABLE una colecistitis aguda. SI EL DOLOR ESTÁ LOCALIZADO EN DICHO CUADRANTE, es probable 
la colecistitis aguda. SI hay dolor en el cuadrante superior derecho y en otras zonas el diagnóstico es 
dudoso. 
PALPACIÓN: 
- Hay defensa y sensibilidad en el cuadrante superior derecho del abdomen puede existir dolor de rebote. 
Se despierta un dolor intenso en el punto cístico. 
- Maniobra de Moynihan para buscar el signo de Murphy. 
- 40% de los casos la vesícula se torna palpable y sensible. 
- La palpación suave revela una vesícula biliar, agradada, lisa, tensa muy dolorosa cuyo fondo puede 
llegas la fosa iliaca derecha. 
AUSCULTACIÓN: 
- Los RHA puede estar disminuidos. 
PERCUSIÓN: matidez en el hipoD y es dolorosa. 
 
 
 
Complicaciones de la colecistitis aguda. 
 Empiema e hidrops vesicular, necesita qx urgente. Más común en la colecistitis supurativa. 
 Perforación que puede ser de tipos: 
1) Localizada: progresan los síntomas y aparece fiebre y masa palpable junto con abscesos 
pericolecístico 
2) Libre con peritonitis biliar. 
3) Hacia una víscera hueca (fístula colecistoentérica): duodeno (lo más frecuente), estómago, o colon. 
1984, Niemeir agrupó las perforaciones en tres categorías: 
I) Perforación cavidad libre. 
II) Perforación subaguda en que las adherencias previas localizan el absceso. (60%) 
III) Perforación crónica con producción de una fístula entre la vesícula y otro órgano. 
Las perforaciones ocurren en > de 60 años. 
 
Medios Auxiliares de diagnóstico. 
- Laboratorio: Leucocitosis, en las colecistitis no complicadas presentarán leucocitosis del orden de 
12.000 a 15.000. Las >20.000 y leucopenia con neutrofilia indica gravedad del cuadro.Aumento de la 
bilirrubina 25% de los casos. 
40% de los pacientes pueden existir ligero aumento de las transaminasas. 
- RX de abdomen: Puede identificar cálculos biliares. Los cálculos en esa región pueden confundirse con 
cálculos renales. 
13 
 
- Ecografía: Más utilizado, 100% de certeza. Puede identificar cálculos biliares, informar el tamaño y la 
forma de la vesícula, > de 4 cm su contorno interno traduce la presencia de un edema submucoso. 
Signo ecográfico de Murphy: sonde el punto de más dolor a la palpación y correlaciona con la 
localización de la vesícula. 
1) Aumento del grosor parietal >3cm. 
2) Halo parietal 
3) Diámetro transverso máximo > de 4,5cm. 
4) Presencia de colecciones líquidas paravesiculares. 
- Colecistografía oral: no está indicada en pacientes con cuadro agudo. 
- TAC: Es el screening para la vía biliar cuando hay una sospecha de malignidad. 
 
Diagnóstico diferencial: 
- Apendicitis aguda: Dolor inicio insidioso de dolor en epigastrio, que luego desaparece, no se relaciona 
con las comidas. 
- Ulcera perforada: Dolor en “puñalada” no se relaciona con la ingesta más bien aparece en ayunas. 
Predomina dolor en epigastrio. 
- Pancreatitis aguda: Dolor agudo en “barra” que se localiza en el epigástrico e irradia a ambos 
hipocondrios, pero más intenso en hipocondrio izquierdo. Comprobación con amilasemia y amilasuria 
oriente el diagnóstico. 
- Colangitis: Predomina ictericia, fiebre, dolor con características biliares. 
- Pielonefritis: Dolor en fosa lumbar derecha, fiebre con escalofríos. Examen orina patológico. 
- Neumonía de base derecha: Cuando procedido por astenia, mialgias, fiebre, dolor en punta de costado. 
Dolor a respiración profunda. 
- IAM: Puede acompañado de dolor en epigastrio, nauseas, vómitos. Eletrocardiograma (+) y enzimas 
cardíacas alteradas confirman. 
- Absceso subfrénico derecho: Fiebre en picos. Dolor HipoD. 
COLECISTITIS CRÓNICA 
- Inflamación crónica de la vesícula biliar, muy común. 
- La edad mayor de la forma litiásica es la comprendida entre la 3 y 7ªdécada da vida. 
- Afecta más el sexo femenino. La colecistitis crónica calculosa es más frecuente en mujeres gordas de 40 
años. 
Etiopatogenia. 
- Formación de cálculos vesiculares: Generalmente más común cálculo de colesterol puro es único, 
redondeado y raro. 
- Indica que la vesícula biliar presenta procesos inflamatorios recurrentes o no totalmente resueltos. 
- Los pacientes que sufrido crisis recurrentes de cólico biliar o que tiene cálculos biliares a larga dada, 
puede hallar fibrosis e infiltración de células plásmaticas. 
- La presencia de adherencias inflamatorias entre la vesícula y el duodeno y el colon lleva a la perforación 
de ambas paredes, produciendo una fístula colecistoduodenal o colecistocolónica. 
- En la colecistitis escleroatráfica se puede producir una perforación de la vesícula en el colédoco, 
formando una fístula colecistocoledociana. (Sx de Mirizzi). 
CUADRO CLÍNICO 
14 
 
- Dispepsia, distensión abdominal postprandial, plenitud, intolerancia a los alimentos grasos, ardor 
epigástrico y náuseas o vómitos. 
- Intolerancia a la comida grasa y frituras. 
- Dolor en el hipoD con > o < intensidad, con o sin irradiación al hombro derecho. Puede durar pocos 
minutos o varias horas (12h) y cede espontáneamente con antiespasmódico. 
- Puede o no estar acompañado de vómitos y náuseas. 
Métodos Auxiliares de diagnóstico: 
- Laboratorio: Análisis de rutina y el hepatograma raramente son anormales. 
- RX simples de abdomen: Depende de su contenido de calcio. 
- Colecistografía oral: Depende de la funcionalidad hepática para excretar el contraste a los conductos 
biliares. La no visualización de la vesícula luego de la ingestión de doble dosis de contraste en ausencia 
de vómitos o diarrea o ictérica, indica obstrucción del conducto cístico por cálculo. 
- Colangiografía endovenosa: Visualiza los conductos biliares extra hepáticos y vesícula. 
- Ecografía y Tomografía axial computarizada: Son los más utilizados. Permite información sobre la 
vesícula, su contenido, las vías biliares extra hepáticas, hígado, páncreas, riñones, etc. 
- Centellografía: Útiles en la evaluación de formas agudas, crónicas y vías biliares, aun con obstrucción 
parcial o competa. 
Diagnóstico diferencial: 
Úlcera gastroduodenal, neoplasia gástrica o pancreática, hernia hiatal con esofagitis, pancreatitis crónica, angina 
de pecho. 
Complicaciones de la litiasis biliar: 
- Puede cursas meses o años sin molestias mayores. 
- Pueden desarrollar: Hidrocolecisto, debido a obstrucción crónica del conducto cístico y alteración de la 
pared vesicular. 
- Cólico biliar 
- Colecistitis aguda 
- Pancreatitis aguda biliar 
- Fístula colecisto-duodenal (Sx de Mirizzi). 
LITIASIS DEL COLÉDOCO 
- Más frecuentes en la mujer entre 40 a 60 años. 
- Complicación de la litiasis biliar. 
- Puede presentar un aspecto clínico particular y orientador, pero también puede evoluciones de forma 
latente y silenciosa. 
Etiología: 
- Cálculos en la vesícula biliar, que migran hacia el colédoco, pueden dar lugar a complicaciones de tipo 
obstructivo. 
- Puede ser cálculos únicos o múltiples. 
- La localización de los mismos, pueden ser en cualquier lugar de la vía biliar principal, principalmente en 
la zona retroduodeno-pancreática y en la porción yuxta-papilar. 
Fisiopatología: 
- La migración del cálculo desde la vesícula biliar al colédoco puede causar modificaciones en el 
funcionamiento de las vías biliares. Si es pequeño, puede pasar al duodeno a través del Oddi. Si tu 
tamaño es mayor, queda retenido en el colédoco, pudiendo causar una obstrucción completo o 
15 
 
incompleta dando lugar a un proceso inflamatorio en sus paredes y luego la distención. Aparece la 
ictericia, luego infección con fiebre. 
- La dilatación del colédoco se produce por: 
a) Inflamación con ablandamiento de la pared. 
b) Presión de la bilis en la obstrucción que actúa sobre la pared adelgazada y puede dar un grado de 
dilatación. 
c) Espasmos del esfínter de Oddi. 
Cuadro clínico: 
- Antecedentes como portador de litiasis vesicular y crisis dolorosas en el cuadrante superior derecho del 
abdomen. 
- Tríada clásica por Fernel: Dolor, ictericia y fiebre. 
Dolor: como cólico biliar típico, intenso, prolongado, localizando en el hipoD y a veces al epigástrico, 
puede irradiarse hacia la escápula y hombro. 
Ictericia: por obstrucción del colédoco, tipo intermitente, brusca y cede sola. El cálculo se enclava en el 
esfínter de Oddi, por periodo prolongado, puede encontrar alteraciones en la orina y heces, coluria 
(orina té o coca cola), acolia (heces blancas). 
Fiebre: traduce como inflamación del colédoco. 
- Examen físico: ictericia, palpación del abdomen: presencia de dolor hipoD y defensas musculares. 
Vesícula biliar no es palpable en la mayoría de los casos. 
Formas clínicas: 
A) No obstructivas, ante la ausencia de la obstrucción, también falta las estasis y la infección, de esta forma 
se manifiesta en una forma dispéptica, una forma silenciosa o muda. 
B) Con obstrucción incompleta, dolorosa, febril, ictérica. El dolor traduce el desplazamiento de los cálculos, 
la fiebre a infección y la ictericia es el reflejo de la estasis. Esta es la forma más frecuente y típica de la 
litiasis del colédoco. 
C) Con obstrucción completa, raras, hay signos de retención, el hígado aumenta de tamaño, ictericia es 
intensa, hay colangitis. 
 
Formas anatómicas particulares. 
Litiasis intrahepática: 
Los canales intra hepáticos es rara, son latentes y halladas por el cirujano cuando no halla cálculos en la vía biliar 
principal, descubren por estudios radiológicos,muchas veces de extracción difícil. La asociación con litiasis 
extra-hepática es frecuente. 
Litiasis múltiple (Panlitiasis): 
En vías muy dilatadas, repleta de múltiples cálculos de diverso tamaño. 
Litiasis residual: 
La presencia de cálculos en la vía biliar principal, olvidados o desconocidos en el transcurso de una primera 
intervención. 
Litiasis recidivante: 
Es excepcional, son cálculos que se forman luego de una primera cirugía de las vías biliares. Su causa puede 
estar en la presencia de restos de cálculos o de hilos no reabsorbibles en la luz biliar. 
Diagnóstico: 
- En los casos que está presenta la ictericia, tener en cuenta: Mujer madura, con antecedentes biliares. 
- Dolor en el hipo y fiebre. 
- Examen físico, ausencia de vesícula palpable. 
16 
 
Confirmación por laboratorio, retención de constituyentes de la bilis: pigmentos, sales, colesterol, 
bilirrubina es proporcional la duración de la obstrucción. Las funciones hepáticas al comienzo están 
intactas (transaminasas), puede haber descenso de protombrina. La orina existen pigmentos y sales 
biliares. 
- RX simples Abdomen: cálculos poco frecuente. 
- Ecografía: dilatación del árbol biliar, opacificación del colédoco en forma recta sólo se logra con 
colangiografiaretrógrama endoscópica o con colangiografiatransparietohepatica. 
Diagnóstico diferencial: 
1) Presencia de ictericia, establecer por hepatitis, hemolítica e neoplasias. 
COLANGITIS 
Es la infección bacteriana de los conductos biliares. 
Los pacientes con colangitis presentan obstrucción biliar parcial o completa, estasis, aumento de la presión 
interna de los conductos biliares, sobrecrecimiento bacteriano, infección y supuración. La obstrucción y la 
contaminación bacteriana son indispensables para el desarrollo de la colangitis. 
Las causas más frecuentes la colédocolitiasis, las estenosis biliares, y los procedimientos endoscópicos y 
percutáneos. 
Manifestaciones clínicas: 
- Charcot describió la tríada compuesta por dolor, fiebre con escalofríos intermitentes e ictericia como 
elementos constitutivos de la colangitis. 
- Reynolds y Dargan describieron la depresión del SNC y el shock. 
Los 3 signos señalados por Charcot y los dos reconocidos por Reynolds conforman la llamada pentada 
de Reynolds. 
 Dolor: 80% de las colangititis presentan dolor abdominal sobre el hipocondrio derecho, intensidad 
moderada y sólo la mitad de los pacientes muestran signos peritoneales francos. El 20% de los 
pacientes, se presentan sin dolor. 
 
Temperatura 
 Hipertermia: La mayor parte de los pacientes presentan aumento de temperatura por encima de los 
38°C, siendo intermitente o en picos, pero algunos casos no están presente. Son característicos los 
antecedentes de escalofríos y picos febriles entre 39° y 40°C. La fiebre en picos debe a la bacteriemia. 
 Hipotermia: Cuadros graves tóxicos pueden presentarse con hipotermia. 
 Ictericia: La inflamación de los conductos biliares interfiere en la excreción normal de bilirrubina 
conjugada y se manifiesta con ictericia de grados diferentes. 
 Náuseas y vómitos. 
Métodos Auxiliares de diagnósticos. 
Laboratorio: 
Leucocitosis Bilirrubina sérica Enzimas Hepáticas 
- Superior a 20.000 
leucocitos/mm e la 
colangitis aguda 
tóxica. 
- Exceden los 4mg/dl. - Fosfatasa alcalina 
- GOT y GPT 
Están elevadas más 
de 90%. 
 
 
 
17 
 
 
Imágenes: 
Radiología Ecografía y Tomografía Colangiografía percutánea 
transparietohepática y 
Colangiopancreatografía 
retrógrada endoscópica. 
- Rx simples abdomen: 
Signos inespecíficos, 
pero puede servir 
para excluir otras 
afecciones: 
perforaciones 
viscerales 
oobstrucción 
intestinal. 
- Puede mostrar 
cálculos vesiculares y 
conductos intra y 
extrahepáticos 
dilatados. 
- No son seguras para 
demostrar cálculos 
coledocianos. 
- Puede observar 
hígado y cabeza del 
páncreas, para 
excluir abscesos 
hepáticos, tumores 
del páncreas, 
pancreatitis y 
pseudoquistes de 
páncreas. 
- Definen con detalles 
el árbol biliar. 
- Puede diagnósticar: 
cálculos 
coledocianos, 
estenosis benignas y 
malignas. 
Diagnóstico diferencial: Hepatitis agudas, abscesos hepáticos, pancreatitis aguda, seudoquistes de páncreas, 
úlcera péptica perforada, diverticulitis derecha, apendicitis aguda y obstrucciones de intestino delgado. 
 
Colecistitis Crónica 
Es una inflamación de la vesícula biliar, caracterizada por ataques repetidos de dolor abdominal. 
 
 
SÍNDROME DE MIRIZZI 
 Es una patología benigna de la vesícula y vías biliares, donde un proceso inflamatorio, agudo o crónico, 
secundario al impacto de un gran cálculo, o varios en la vesícula produce la compresión de la vía biliar. 
 En estadios avanzados puede verse la formación de distintos tipos de fístulas, tanto colecistobiliares 
como colecistoentéricas. 
 Es una causa poco común de ictericia obstructiva, afectando los pacientes con enfermedad litiasica. 
 Puede ser considerado como un factor de riesgo para el carcinoma de vesícula biliar y diagnóstico 
diferencial con patología tumoral de vesícula o vía biliar proximal. 
Fisiopatología 1ª Situación: 
La enfermedad litiásica (un único lito de gran tamaño o múltiples pequeños impactados en la bolsa de Hartman 
o en el infundíbulo y conducto cístico) determina la generación de inflamación tanto aguda como crónica de la 
vesícula biliar. Que podrá ocasionar compresión extrínseca. 
Fisiopatología 2ª Situación: 
Los impactos recurrentes de cálculos biliares dan lugar a episodios repetidos de colecistitis aguda y 
determinarían que la vesícula biliar, inicialmente distendida, evolucione hasta convertirse en un órgano con 
18 
 
paredes gruesas e inflamadas, que eventualmente se convertirá en atrófica con paredes fibróticas. La presión 
del cálculo y las paredes inflamadas de la vesícula biliar, también explica la compresión extrínseca de la vía biliar, 
Fisiopatología 3ª Situación: 
El proceso inflamatorio puede finalizar con la degeneración de las paredes vesiculares y la adherencia de las 
mismas a los cálculos biliares contenidos, o la deformación del infundíbulo y del cístico, creando un habitáculo 
común entre la vesícula y la vía biliar principal, que se observa en las expresiones del S. de Mirizzi tipo 2A y 2B, 
obstruyendo en forma parcial o total el flujo biliar. 
Fisiopatología 4ª Situación: 
La proximidad de la inflamación vesicular con el conducto biliar común, contribuirá a la fusión de sus paredes 
mediante un proceso que finalizará en la fibrosis. Esto también causará la obstrucción y la clínica: Ictericia 
obstructiva. 
Fisiopatología: 
La formación de fístulas colecistobiliares ha sido explicada por dos mecanismos: 
- Uno propone que la v. biliar y el procesos inflamatório secundario llevan a la obliteración completa del 
conducto cístico. El lito en su paso por este conducto desarrolla úlceras a presión que terminan 
erosionando la pared de la vesícula y la pared del conducto biliar hasta la necrosis, formando una 
comunicación entre las dos luces. 
- El segundo sostiene que el cálculo biliar impactado en el infundíbulo vesicular dilata progresivamente el 
conducto cístico, dando lugar a un acortamiento, contracción y fibrosis del mismo formando finalmente 
una gran comunicación ente el conducto biliar y la vesícula. 
Factores Predisponentes: 
- Conducto cístico largo y paralelo al conducto biliar común. 
- Inserción baja del conducto cístico en el conducto biliar. 
- Colecistitis recurrente. 
Clasificación 
En 2008, Csendes propone la siguiente clasificación: Divide a la patología en 5 tipos: 
I) Compresión externa del conducto biliar por un cálculo impactado en el infundíbulovesicular o 
conducto cístico. 
II) Fístula colecistobiliar, causada por la erosión de la pared del conducto biliar, generada por el lito. 
Involucra menos de 1/3 de la circunferencia del conducto biliar. 
III) Fístula colecistobiliar que involucra más de 2/3 de la circunferencia del conducto biliar. 
IV) Fístula colecistobiliar con calculo vesicular que ocupa toda la circunferencia de la vía biliar y que 
desplaza la opuesta del conducto biliar a la implantación del cístico, vesícula completamente 
fusionada con el conducto formando una estructura única. (Habitáculo común) no hay planos de 
disección reconocibles entre las estructuras del árbol biliar. 
V) Fístula colecistoentérica junto con otro tipo de Mirizzi. 
Va. Sin íleo biliar. 
Vb. Con íleo biliar. 
19 
 
 
Manifestaciones Clínicas 
- Afecta predominante a mujeres de entre 53 y 70 años. 
- La presentación puede ser aguda o crónica, siendo esta última la forma más frecuente. 
- Síntomas suele ser inespecíficos e incluyen: Ictericia obstructiva, dolor abdominal en hipocondrio 
derecho o fiebre, en pacientes con diagnósticos o sospecha de enfermedad litiásica. 
- Otra manifestación, menos frecuente es el íleo biliar. 
 
 
Diagnóstico: 
- Dificultoso hacer el diagnóstico preoperatorio. 
- Se basa en la clínica. 
- Ecografía: Permite visualizar una vesícula contraída con paredes engrosadas o adelgazadas, litos únicos 
o múltiples, conducto hepático dilatado por encima de la obstrucción. 
- Colangioresonancia:Constituye un diagnóstico mas preciso, ya que detecta entre el 70% y 90% de los 
casos de Mirizzi y resulta útil para determinar la presencia de fístulas o compresiones extrínsecas del 
conducto biliar. 
- TAC: No tiene signos específicos de la patología común, su importancia principal radica en descartar 
enfermedad maligna en el área porta-hepática y en el hígado. 
Diagnóstico Diferencial: 
Colangiocarcinoma, Cáncer de vesícula, Cáncer de Páncreas, Colangitis esclerosante, enfermedad metastásica. 
Patologías Asociadas: 
- Íleo biliar 
- CA de vesícula. 
 
Resumen Sx. Mirizzi y otras clasificaciones: 
El síndrome de Mirizzi es una complicación que aparece en aproximadamente el 1% de los pacientes con 
colelitiasis. Consiste en la impactación de un cálculo en el infundíbulo de la vesícula o el conducto cístico que 
comprime el conducto hepático común, pudiendo erosionarlo y generar una fístula colecisto-coledociana. Cursa 
clínicamente como ictericia obstructiva, asociándose frecuentemente a cáncer de vesícula. Se diagnostica 
mediante ecografía abdominal, confirmándose mediante colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, 
colangiografía percutánea o colangio-resonancia. 
Clasificaciónes 
20 
 
McSherry, en 1982, lo clasificó en tipo I cuando era compresión extrínseca de la vía biliar y tipo II cuando se 
asociaba con fístula colecistocoledociana. 
Posteriormente, Starling subdividió el tipo I en IA, si se encuentra un conducto cístico largo que corre paralelo a 
la vía biliar y se encuentra obstruido por cálculos, y el IB cuando el cístico es corto, se encuentra completamente 
obliterado por los cálculos y no hay fístula. 
A. Csendez, en 1989, lo dividió en cuatro tipos: tipo I, compresión sin fístula; tipo II, con fístula 
colecistocoledociana que compromete menos del 33% de la pared del árbol biliar extrahepático; tipo III, con 
compromiso del 33 al 66%, y tipo IV, con compromiso de más del 66% de la pared del árbol biliar extrahepático. 
 
APENDICITIS AGUDA. 
Es la inflamación aguda del apéndice cecal, cuyo reconocimiento como entidad clínica y anatomopatológica se 
debe a ReginaldFitz (1886). Hasta entonces, la inflamación localizada en el cuadrante inferior derecho del 
abdomen era considerada una enfermedad del ciego. (Tiflitis o peitiplitis). 
Epidemiologia: 
- Su incidencia exacta aún se desconoce. 
- Más frecuente en el hombre que en la mujer. 
- La etapa de incidencia es entre 10 y 20, poco frecuente en pacientes menores de 2 años y mayores de 
60 años. 
- Más común en personas de raza blanca y en los que tienen una alimentación con poco contenido de 
celulosa. 
- En los últimos años se ha informado la reduciendo en la tasa de incidencia de la apendicitis aguda, la 
causa no es totalmente conocida, pero podría deberse al cambio en la alimentación y al uso masivo de 
antibióticos. 
- La incorporación cada vez más frecuente de alimentos ricos en fibras reduciría al riesgo de apendicitis al 
disminuir la formación de fecalitos. 
 
Etiopatogenia: 
La obstrucción luminal es el lecho desencadenante universalmente aceptado de la apendicitis aguda. La 
obstrucción puede ser por factores luminales, parietales o extraparietales. 
- Causas luminales: Citan los fecalitos, parásitos, cuerpos extraños y el bario espeso. 
La apendicitis aguda secundária a un fecalito predomina en la población adulta y estaría favorecida por 
una dieta escasa en fibras y rica en hidratos de carbono. Su formación comienza con el atrapamiento de 
una fibra vegetal en la luz del apéndice, lo cual estimula la secreción y el depósito de mucus rico en 
calcio. El fecalito puede tener hasta 1 cm de diámetro. 
- La obstrucción luminal por parasitos: es el resultado de una infestación intestinal, habitualmente por 
EnterobiusVermicularis o por AscarisLumbricoides. 
- La presencia de un cuerpo extraño o bario espeso, dentro de la luz del apéndice es de observación poco 
frecuente. 
 
- Los factores parietales, son la hiperplasia de los folículos linfoideos y los tumores del apéndice cecal. La 
hiperplasia de los folículos linfoideos es el factor más común (60%), más frecuente en personas jóvenes. 
Esta hiperplasia puede ser congénita o secundaria a una enfermedad sistémica (sarampión, 
21 
 
mononucleosis, infección viral respiratoria, etc.) o una enterocolitis bacteriana (Salmonella, Shigella, 
Yersinia, Campylobacter). Apenas 1% de las apendicitis agudas el mecanismo desencadenante son los 
tumores del ciego o del apéndice. 
 
- La compresión luminal extrínseca por tumores o metástasis es una causa poco frecuente. Esta etiología 
debe ser considerada en pacientes mayores de 60 años. 
 
- Causas no obstructivas de A.A, en enfermos con SIDA, por la infección oportunista por CMV, es muy 
común y afecta todo el tracto gastrointestinal. 
 
Fisiopatología: 
- Los factores principales que interviene en el desarrollo de una apendicitis aguda son la hipertensión 
endoluminal por aumento de la secreción democa, la falta de elasticidad de las paredes del apéndice y 
la exaltación de la virulencia de los gérmenes habituales en su luz. 
- A partir de la obstrucción luminal, la secreción continua de la mucosa del apéndice produce 
acumulación de mucus en su luz, junto con la falta de la elasticidad de las paredes del apéndice, eleva la 
presión intraluminal con el consiguiente bloqueo del drenaje linfático. La acumulación de moco y la 
estasis del contenido apendicular favorecen el desarrollo bacteriano, en esta etapa, el apéndice 
presenta úlceras mucosas e importante edema parietal. (apendicitis congestiva). 
- Si el proceso continúa, la presión intraluminal alcanza valores suficientes para bloquear el drenaje 
venoso, produciendo mayor edema parietal e isquemia del apéndice. Por otro lado la invasión 
bacteriana se expande a través de todas las capaz (apendicitis supurativa). 
- La progresión inflamatoria lleva a la trombosis venosa y luego al compromiso de la irrigación arterial. El 
borde antimesentérico del apéndice, que es el área de menor irrigación, se producen infartos 
elipsoidales (apendicitis gangrenosa). 
- La secreción permanente de las porciones viables de la mucosa apendicular produce un aumentomayor 
de la presión intraluminal, lo cual provoca la perforación de las zonas infartadas (apendicitis 
perforativa). En esta etapa, el contenido apendicular e intestinal pasa libremente a la cavidad 
abdominal. 
 
Presentación clínica: 
- Los síntomas más frecuentes y característicos de la apendicitis aguda son el dolor abdominal, náuseas y 
vómitos. 
- Al comienzo el enfermo experimenta en forma brusca dolor abdominal difuso, más pronunciado en el 
epigastrio o alrededor del ombligo. 
- Se presenta dolor cólico o continuo pero de moderada intensidad, este dolor es causado por la 
distensión del apéndice y se transmite por el plexo solar como un dolor visceral genuino. 
- El cuadro doloroso inicial se acompaña de un estado nauseoso y puede, aunque no siempre, llegar al 
vomito. 
- Después de 3 a 4 horas el dolor se traslada a la fosa ilíaca derecha, como un dolor intenso, originado por 
la irritación del peritoneo parietal posterior. Esta irritación es producida por el contacto de la serosa 
inflamada del apéndice con el peritoneo parietal anterior, y se transmite por las astas posteriores de la 
“médula” como un dolor somático. 
22 
 
- La secuencia de dolor periumbilical o epigástrico (dolor visceral), náuseas o vómitos, y dolor focalizado 
en la fosa ilíaca derecha (dolor somático) es conocida como cronología de Murphy y se encuentra en el 
55% de los casos. Pero puede ocurrir 20% en los pacientes con otras patologías intraabdominales. 
- Las náuseas y vómitos están presente en 9 de 10 pacientes, los vómitos ocurren en 60% de los casos. No 
son intensos ni prolongados y habitualmente se presentan uno o dos episodios después del dolor 
visceral inicial. 
- Los signos típicos de la apendicitis aguda son: Dolor a la palpación y descomprensión y defensas 
musculares sobre la fosa iliaca derecha. Estos signos se presentan cuando el apéndice inflamado se 
ubica en posición anterior e indican irritación peritoneal. 
- A la palpación el punto máximo de dolor se percibe a 3,5 a 5cm de la espina ilíaca anterosuperior, sobre 
una línea imaginaria que la une con el ombligo (Signo de McBurney). 
- El dolor a la descompresión se provoca al retirar en forma brusca la mano, después de una palpación 
profunda y sostenida en el punto de McBurney (Signo de Blumberg). 
- La defensa muscular o resistencia muscular a la palpación sobre la fosa ilíaca derecha es proporcional a 
la severidad del proceso inflamatorio, particularmente en personas jóvenes. 
- Las variaciones en la posición del apéndice inflamado modifican los signos físicos típicos. En la 
apendicitis retrocecal los signos abdominales anteriormente descriptos son menos notables y el dolor es 
más intenso en el flanco derecho. Cuando el apéndice está suspendido en la cavidad pélvica, el dolor 
solo se puede provocar al realizar tacto rectal. La presión digital sobre el lado derecho del fondo de saco 
de Douglas provoca dolor en la región suprapúbica 
- El signo del psoas está presente cuando el apéndice se halla en contado por el musc. Psoas y es positivo 
cuando el paciente presenta dolor frente a la contracción del muslo. 
- El signo del obturador se produce cuando el apéndice está en contacto con el musc. Obturador interno 
en la pelvis. Es (+) cuando el paciente refiere dolor en el hipogastrio durante el estiramiento del musc. 
Obturador interno. 
- Signo de Rovsing consiste en el dolor en flanco derecho y fosa ilíaca derecha provocado por la palpación 
profunda en el flanco izquierdo y fosa ilíaca izquierda y se produce el desplazamiento de las desde el 
lado izquierdo hacia el derecho con la distención del apéndice inflamado. 
- Los signos vitales prácticamente no se modifican en la apendicitis aguda no complicada. Puede haber un 
aumento de 1 a 2 grados en la temperatura corporal, cifras >a 38ºC son infrecuentes. Por otro lado aun 
en presencia de una apendicitis avanzada, la temperatura puede ser normal. La frecuencia cardíaca es 
normal o está poco elevada. 
 
Diagnóstico 
- El diagnóstico de la apendicitis aguda se basa principalmente en el examen clínico. 
- Los signos y síntomas típicos de apendicitis aguda están presentes aproximadamente en el 70 al 80% de 
los pacientes. 
- En los pacientes con signos y síntomas atípicos, el diagnóstico surge de una combinación de la clínica y 
exámenes complementarios. (laboratorio, RX, ecografía, etc.) 
Exámenes complementarios. 
 Laboratorio: Recuento de Glóbulos blancos y su forma: 70% de los pacientes presentan leucocitosis >a 
10.000/mm3 y una derivación a la izquierda de su fórmula. 30% el recuento leucocitario es normal en un 
número de pacientes con A.A. 
 Radiografía convencional: No hay un signo RX patognomónico de A.A. Los signos RX descriptos son: gas 
o fecalito en el apéndice, nivel liquido o dilatación del íleon terminal, ciego o colon ascendente, 
23 
 
deformidad, edema u obliteración del ciego, borramiento de la sombra del psoas, gas en el 
retroperitoneo o libre intraabdominal, escoliosis de la columna dorsal. Ningunos de estos signos son 
específicos de apendicitis aguda y pueden ser encontrados en pacientes con otras causas de dolor en la 
fosa ilíaca derecha y en sujetos normales. 
 Colon por enema: El uso del colon por enema en apendicitis aguda se basa en el hecho de que un 
apéndice normal puede ser rellenado con bario, mientras que un apéndice obstruido como 
consecuencia del proceso inflamatorio no permite el pasaje de la sustancia de contraste. 10 a 20% de 
los apéndices normales no se rellenan con bario. El proceso inflamatorio puede estar localizado en un 
sector del apéndice y por lo tanto pude está en un sector del apéndice, puede haber un relleno parcial o 
total con bario. 
 Ecografía: Las empleada en la evaluación de pacientes con sospecha de apendicitis aguda, este método 
puede excluir el diagnóstico e identificar sus complicaciones evolutivas (peritonitis, absceso). El examen 
es de utilidad diagnóstica cuando el músc. Psoas y los vasos ilíacos externo son perfectamente 
identificados. 
 TAC: Los signos son la presencia de un apéndice engrosado > a 6mm, con signos inflamatorios 
periapendiculares y/o la detección de flemón o absceso pericecal asociado a un fecalito calcificado. La 
presencia de cambios inflamatorios pericecales (flemón o absceso) sin la visualización de un apéndice 
anormal es altamente sugestiva pero no diagnostica de A.A. La TAC es muy exacta para detectar 
complicaciones de la A.A, como flemón o absceso periapendicular, obstrucción intestinal, absceso 
hepático o trombosis mesentérica. 
 Laparoscopia. La principal ventaja de la laparoscopía en el diagnóstico de la apendicitis aguda es su 
capacidad para visualizar directamente el apéndice. El criterio de diagnóstico es la identificación de un 
apéndice inflamado o presencia de signos de inflamación en la fosa ilíaca derecha sin patología 
intraabdominal concomitante. La apendicitis se excluye cuando se identifica un apéndice normal o ve 
otra patología. 
Son contraindicaciones relativas de laparoscopia la presencia de incisiones previas, obesidad, distensión 
abdominal. 
 
Evaluación diagnostica. 
- 70% de los pacientes tiene una presentación típica y los hallazgos clínicos son suficientes para 
establecer el diagnóstico. 
- La RX convencional y laboratorios carecen de exactitud con fines diagnósticos. 
- La tomografía axial computada no tiene buena sensibilidad en estadios tempranos de la enfermedad. 
Pero está indicada para diferencia entre flemón y abscesos en pacientes con masa palpable en la fosa 
ilíaca derecha. 
- La ecografía y la laparoscopia tiene excelentes cifras del diagnóstico. 
 
24 
 
 
 
Diagnóstico diferencial 
- En infantes y niñoslas patologías que se deben diferenciar de la A.A son la gastroenteritis, adenitis 
mesentérica, invaginación intestinal y neumonía basal. 
Apéndice: 
Tumores 
Mucocele 
Tracto urinario: 
Cólico renal 
Pielonefritis 
Colon: 
CA 
Diverticulitis 
Enf. Crohn 
Obstrucción intestinal 
Tiflitis (Leucémica, amebiana). 
Útero-Ovario: 
Enf. Pélvica inflamatoria 
Embarazo ectópico 
Ruptura de quiste ovárico, folículo o cuerpo 
lúteo 
Salpingitis 
Abscesos tuboováricos. 
Aparato biliar: 
Colecistitis 
 
Intestino delgado: 
Adenitis 
Ulcera duodenal aguda 
Ulcera duodenal perforada 
Gastroenteritis 
Obstrucción intestinal 
Tuberculosis 
Invaginación intestinal 
Enf. De Crohn. 
Otros: 
Epididimitis aguda 
Infección por CMV 
Cetoacidosis diabética 
Pancreatitis 
Infección parasitaria 
Neumonía basal 
Pleuritis 
Absceso del psoas 
 
Complicaciones: 
A partir de la perforación apendicular se producen las complicaciones evolutivas de la A.A, las cuales 
comprenden el flemón y absceso apendicular, la peritonitis apendicular y la trombosis del eje venoso 
mesentérico portal o pileflebitis. 
La perforación apendicular está relacionada con el retraso diagnóstico y por la falta de tratamiento oportuno. 
 
25 
 
TUMORES APENDICULARES 
Los tumores benignos son poco frecuentes, la mayoría de ellos se originan en la pared del apéndice, sin obstruir 
su luz y por lo tanto rara vez tiene significado clínico. 
Benignos: 
Pólipos adenomatosos 
Cistoadenomasmucinosos 
Leiomiomas 
Fibromas 
Neuromas 
Malignos: 
Carcinoide 
Tumores Vellosos 
Adenocarcinoma 
Cistoadenocarcinomamucinoso 
 
El carcinoide es el más frecuente, representa 85% de los casos. Puede presentarse a cualquier edad, su pico 
máximo de frecuencia es entre la cuarta y quinta década de la vida. 
Anatomía patológica. Tumor carcinoide: Origina de celular neuroendocrimas ubicadas en la mucosa intestinal. 
71% de los carcinoides se localizan en la punta del apéndice. Su carácter benigno o maligno no se puede 
determinar mediante el examen histológico. La presencia de metástasis o invasión de órganos adyacentes es el 
indicador más importante de malignidad. 
Mucocele: Se denomina Mucocele apendicular a la acumulación de sustancia mucosa en la luz del apéndice. La 
mayor parte de los tumores son uniloculares, > de 10cm y con paredes finas. Pueden ser de origen neoplásico o 
no neoplásico. El Mucocele neoplásico es el más frecuente y es secundario a un cistoadenomamucinoso o 
cistoadenocarcinoma. El Mucocele no neoplásico se produce por la obstrucción inflamatoria crónica de la 
porción proximal del apéndice. 
El seudomixoma peritoneal, es una complicación poco frecuente del Mucocele. Se produce por la ruptura de la 
pared del apéndice, con la consiguiente salida de material mucoide a la cavidad peritoneal. 
Diagnóstico: 
El DX preoperatorio de los tumores apendiculares es poco frecuente. Habitualmente son detectados como 
hallazgos intraoperatorios y en caso del carcinoide, como hallazgo anatomopatológico en el apéndice resecado. 
Por su pequeño tamaño y por su localización preferente en la punta es poco frecuente que un carcinoide sea 
causa de la apendicitis aguda. 
El síndrome carcinoide, caracterizado por diferentes grados de diarrea, “flushing” vasomotor, asma bronquial, se 
observa habitualmente en tumores carcinoides con metástasis hepáticas. 
Los adenocarcinomas, presenta un grado clínico similar de la apendicitis aguda (60%), absceso pericecal (10%) o 
un dolor en la fosa ilíaca derecha (10%). Solo 15% de los casos es un hallazgo incidental. 
 
 
 
26 
 
PERITONITIS 
Peritoneo: Serosa que tapiza las paredes de la cavidad abdominal (capa parietal) y además forma el 
revestimiento exterior seroso de los órganos (capa visceral). 
Superficie: 1,70 m2 en el adulto. 
La mayor parte de los órganos (excepto ovarios y fimbrias de las trompas) son Intraperitoneales. 
Retroperitoneales secundarios (parcialmente tapizados) duodeno, colon. 
Retroperitoneales puros: riñón, glándulas suprarenales, grandes vasos. 
Los repliegues del peritoneo: 
Mesos. Epiplones. Ligamentos. 
 
La cavidad peritoneal consta de dos regiones principales: 
1- La cavidad peritoneal mayor 
2- La bolsa omental o transcavidad de los epiplones. 
Con criterio anatomoquirúrgico se puede dividir el abdomen en dos compartimientos: 
1- Región abdominotorácica 
2- Región abdominopélvica 
Hemiabdomen superior Hemiabdomen inferior 
 
> Espacio subfrénico der 
 que a la vez se divide en: 
> E. intermesenterocólico der/ izq 
 
> Región infrahepática 
 
> E. parietocólico der/izq 
 
> Región supraheática 
 
> Fondo de saco de Douglas 
 
> Espacio subfrénico izq 
 
 
 
 
Fisiología: 
Superficie : lisa, pulida. Permite el deslizamiento sin fricción de las vísceras. 
Fluido lubricante: Prot. < 3 g/dl, seroso, amarillento, estéril. Renovado permanentemente. Se mantiene < 80 ml. 
Escaso contenido celular < 3000 cél/mm3. 
Capacidad de reabsorción: líquidos, gases, sangre, otras partículas < 10 u. 
Inervación: P. parietal: Somática y Autonómica (alta sensibilidad, responsable de respuestas) 
P. visceral: Autonómica. 
 
Fisiopatología: 
> Alteración por: presencia de focos inflamatorios o infecciosos, y acúmulos líquidos. 
> Si la causa desencadenante es séptica: 
Mecanismos de defensa: 
> Eliminación mecánica a través de los linfáticos diafragmáticos (Circulación intraperitoneal). 
> Destrucción por las células fagocíticas. Inicialmente por macrofagos presentes en el peritoneo y 
posteriormente por neutrófilos. 
> Secuestro y aislamiento, proceso que se ve favorecido por el alto contenido en fibrina del exudado 
peritoneal que provoca la adherencia entre asas, al epiplón y a la pared (plastrón). Favorece la génesis 
de abscesos. 
Factores que favorecen la remoción de partículas de la cavidad abdominal: 
> Movimientos respiratorios. 
> Incremento de la presión intraabdominal. 
> Inflamación peritoneal: atrae mediadores. 
27 
 
Factores que obstaculizan: 
> Postura: semisentado. Desplaza líquidos hacia pelvis 
> Hipoventilación: anestésicos, dolor. Disminuye la bomba diafragmática. 
> Derrame abundante: Taponamiento linfático 
 
PERITONITIS: 
Se define peritonitis como el proceso inflamatorio general o localizado de la membrana peritoneal 
secundaria a una irritación química, invasión bacteriana, necrosis local o contusión directa. 
Etiología: 
> Infecciones por bacterias, hongos, u otro tipo de gérmenes. 
> Sustancias químicas irritantes. 
> Cuerpos extraños. 
> Antígenos endógenos o exógenos. 
> Agentes físicos (radiaciones). 
Clasificación: 
 Clinicoquirurgica: Séptica 
 Aseptica 
 Según extensión: Difusa 
 Localizada 
 Según Origen: Primaria 
Secundaria 
 Terciaria 
PERITONITIS SÉPTICA 
> Participación de gérmenes. 
> Espontánea: Más frecuente por invasión de microorganismos del tubo digestivo o aparato 
genitourinario. 
> Provocada: Por maniobras quirúrgicas, traumatismos abiertos, etc. 
PERITONITIS ASÉPTICA 
> Participación de agentes irritantes. (Químicos). 
> Inflamación responde al contacto de la serosa con irritantes. 
> Tiende a ser secundariamente sépticas. 
Vías de contaminación: 
• Directa o local: Peritonitis por perforación 
• Hemática o a distancia: Foco extraabdominal 
• Linfática: Adenitis, linfangitis. 
• Canalicular: endometritis, salpingitis. 
• Peritonitis por difusión (foco no es evidente) necrosis de pared sin perforación, por isquemia, etc. 
Clasificación según su extensión: 
 difusas o generalizadas, 
 circunscriptas o localizadas. 
Clasificación según el origen: 
 Primarias: no se demuestra laexistencia de una fuente de contaminación evidente. Más frec. en 
niños (infección respiratoria, otitis). En adultos (cirrosis alcohólica, TBC) 
Características: origen extra abdominal. 
Vía de contaminación: Hematodrómica 
Ej.: Infección respiratoria, otitis, cirrosis, SX nefrótico. 
 Secundarias:(+++) por su frecuencia es el más importante, 
Vía de contaminación: es secundario a un episodio séptico abdominal 
Ej.: perforación gastroduodenal, apendicitis aguda. 
 Terciarias:Cuadros crónicos, rebeldes, relacionadas con foco séptico oculto (Peritonitis 
postoperatorias). Generalmente asociados a trastornos de inmunidad. infección crónica intestinal, 
por translocasión bacteriana 
28 
 
Ej.: peritonitis pos-operatoria, abscesos entre asas, trastornos de inmunidad. 
 
Paciente sin ascitis previa Paciente con ascitis previa Paciente en diálisis 
peritoneal 
Neumococcus 
 
E. Coli 
 
S.aureus 
 
Streptococcus grupo A 
 
Enterobacterias S.coagulasa negativo 
 
M. tuberculosis 
 
Neumococcus 
 
Enterobacterias 
 
Gonococcus 
 
Enterococcus Enterococcus 
 
Chlamydia 
 
 Candida 
S. aureus 
 
 
Enterobacterias 
 
Gérmenes habituales en la peritonitis 
Aerobios Estreptococo,Enterococo, 
E. coli, Proteus, 
Enterobacter,Gonococo, 
Klebsiella, P.aeruginosa 
 
Anaerobios Bacteroides, 
E. microaerófilo, 
Eubacteria, Clostridios 
 
Virus Sarampion 
Parotiditis 
Micosis Actinomices 
TBC Micobacterium 
 
Flora hallada según el foco originario de la peritonitis 
Estómago E. Aerobio, 
Lactobacillo, Hongos. 
 
Cólon B. Fragilis, Eubacteria, 
Clostridios y cocos anaerobios, 
E. coli, Enterococos 
 
Intestino Delgado Enterobacterias, Bacteroides 
 
Vía Biliar E. coli, Klebsiella, 
Enterobacter, Enterococos, 
 P. aeruginosa 
Las causas más frecuentes son: 
- Perforacion Ulcera G-D 
- Perforacion Colonica 
- Pancreatitis aguda 
- Isquemia mesentérica 
29 
 
- Apendicitis 
- Diverticulitis 
- Colitis Ulcerosa 
- EPI 
- Colecistitis aguda 
- Embarazo ectópico 
- Torsión ovárica 
Factores responsables: 
1- Peritonitis no traumáticas: 
- Apendicitis. (58,45%) 
- Ulcera gastroduodenal perforada. (14,61%) 
- Pelviperitonitis. (12,03%) 
-Biliar (8,88%) 
-Megacolon volvulado y perforado (1,72%) 
-Infarto mesentérico (1,72%) 
-Diverticulitis colónica perforada (1,72%) 
-Peritonitis Primaria (0,29%) 
-Diverticulo de Meckel perforado (0,29%) 
-Ca. Colon perforado (0,29%) 
 
2- Peritonitis traumáticas. 
-Herida de arma blanca (44,44%) 
-Herida de arma de fuego. (34,03%) 
-Traumatismo cerrado(15,28%) 
-Aborto criminal(6,25%) 
 
Patogenia: 
Nivel peritoneal: 
Contaminación 
 
Irritación 
 
Resp. Inflamatoria 
 
Edema, exudación, cambios 
metabólicos, necrosis. 
 
Colonización bacteriana: 
Fibrina y pus 
Nivel Gastrointestinal 
Hipermotilidad 
 
Ileo adinámico 
 
Lesión de la barrera mucosa 
 
Translocación Bacteriana 
Nivel abdominal 
Contractura Muscular 
Ileovesical 
 
Ascenso de la presión 
Intraabdominal 
 
Hipoperfusión Esplácnica 
 
Isquemia de la mucosa 
 
30 
 
 
 
Anatomía Patológica: 
Etapas sucesivas en la evolución anatomopatológica: 
a- Congestivo-edematosa: hiperemia e infiltración serosa. 
Lesiones irreversibles, puede formar adherencias. 
 b- Flemonosa: confluencia de infiltrados, necrosis, formación de nódulos supurados. 
 c-Evolucionada: - Fibrosis – Abscedación - Plastronamiento. 
 d- Secuelar: Ileo mecanico, bridas y adherencias(peritonitis plástica), esclerolipomatosas. 
 
Diagnóstico: 
El dx se realiza mediante: 
1-Una HISTORIA CLÍNICA exhaustiva. 
2- Una EXPLORACIÓN FÍSICA minuciosa. 
3-Los EXAMENES COMPLEMENTARIOS. 
4- Los PROC. DX. más indicados. 
Elementos fundamentales para el dx precoz: 
31 
 
1-Dolor abdominal. 
2- Contractura muscular. 
3- Signos y síntomas de repercusión tóxica infecciosa. 
 
Clínica Temprana: 
Sintomatologia: 
1- Dolor abdominal: Inicio brusco, intensidad progresiva, continuo y sin respuesta a antiespasmódicos. 
Se exacerba con la tos, los movimientos y respiración profusa. 
El dolor se localiza inicialmente según el origen de la peritonitis. 
Se modifica en forma paulatina, por la expansión del proceso desencadenante (migración) o por 
irradiación. 
2- Náuseas y vómitos: reflejo por el dolor ↑ o por Ileo adinámico. 
3- Trastorno de la evacuación intestinal 
4- Anorexia 
5- Oliguria y anuria 
6- Sed 
7- Hipo 
Signos Fisicos: 
1- Aparencia general: fascie dolorosa, inquietud, palidez corporal, preferencia por el decúbito dorsal, 
permanece inmóvil. 
2- P.A.: normal a principio, hipovolemia al avanzar el cuadro. 
3- Pulso débil y taquicardia. 
4- Temperatura: en etapas tempranas es progresivo, no supera 39°C. 
5- Respiracion: profusa, superficial, taquipnea. 
 
SEMIOLOGÍA ABDOMINAL: 
Inspección Palpación Percusión 
-vientre plano (en tabla) 
-Mov.Resp. ausente en niños o 
investido en hombres. 
-Dias de evolución: abdomen 
globuloso, distendido. 
-Fijeza respiratoria 
Discriminar: cicatriz umbilical y 
operatoria, circulación colateral. 
-Hipersensibilidad 
-Defensa muscular 
-Contractura 
-Dolor a descompresión (signo de 
Blumberg) 
-Reflejos peritoneales de rebote +, signo 
de irritación peritoneal difuso o Geneau 
de Mussy. 
-Timpanismo (ilio 
intestinal presente) 
-Matidez indica liquido 
libre en el peritoneo. 
-Ausencia de matidez 
hepática(signo de 
Jobert)- 
Neumoperitoneo y 
perforación gastroduod. 
Auscultación Examen rectal y vaginal en la mujer 
-Silencio: ↓ niveles hidroaereos ↑ de la temperatura 
Fondo de saco de Douglas doloroso y 
abombado. 
En la mujer: importante el tacto vaginal 
para Dx diferencial. 
 
 
SIGNO SINTOMATOLOGÍA TARDÍA: 
 
Cuadro clínico -Depresión de la conciencia -Hipovolemia 
-Hipotensión -Taquicardia -Taquipnea -Oliguria 
-Dolor exacerbado y periodos de calma 
Sepsis -Falla orgánica - Hiperdinamia - SDRA -Shock 
Inspección -Facies hipocráticas -Livideces en miembros 
-Disociación axilorectal de la T° -Distensión abdominal 
32 
 
Percusión -Timpanismo 
Laboratorio -Consecuencias de la sepsis y de la falla orgánica 
Tacto rectal -Ocupación del fondo de saco de Douglas. 
Alteración tubo digestivo -Vomito 
-Íleo adinámico -Hemorragia digestiva. 
 
Laboratorio: 
No son imprescindibles, contribuyes si: 
- Leucocitosis con neutrofilia- 15.000 
- Hematocrito ↑ por hemoconcentración. 
- Hipokalemia, hiponatremia 
- Amilasemia ↑(sin indicar existencia de patología pancreática) 
- ↑pO2 venosa ↓pO2 arterial (sepsis) 
- Examen de orina para descartar patología renal. 
Laboratorio imprescindible para seguimiento del estado general: 
- Estado hemático: (hemograma, TTP, tiempo de Quick, recuento plaquetario) 
- Metabolismo de carbohidratos: Glucemia 
- Medio interno y volemia: Hematocrito, ionograma, Acido base, uremia. 
- Gasometria 
- Función renal: creatinina 
- Función hepática: bilirrubina, fosfatasa alcalina, proteinograma, colesterol, transaminasas. 
- Función pancreática. 
Etapas tardias: 
- Lab. Refleja las consecuencias de la sepsis y de la falla multiorganica. 
- Leucopenia: compromiso séptico y inmunidad. 
- Ictericia por falla hepática 
- ↓pO2 por falla respiratoria. 
- 
*Importante: Diagnostico bacteriológico: Material de la cavidad abdominal. 
Hemocultivo, policultivo (sangre, orina, bilis, secreciones bronquiales). 
 
Dx Radiografia: 
- Radiologia convencional: Rx abdomen y torax. 
- Planteo terapéutico y indicación quirúrgica 
- RX torax de frente en posición erecta 
- RX abdomen de frente en decúbito dorsal 
- RX abdomen de frente de pie 
Signos radiológicos observables en RX abdomen en distintas posiciones: 
 
 
 
 
Posición Signos 
Decúbito Dorsal -Grado