RESUMO PARA 3º PARCIAL

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RESUMO PARA 3º PARCIAL
Cavidad oral – Glándulas salivares
CAVIDAD ORAL
Los trastornos patológicos de la cavidad oral se pueden dividir, en general, en aquellos que afectan a la mucosa oral, los que comprometen las glándulas salivares y los que implican a los maxilares.
*Lesiones inflamatorias orales
Úlceras aftosas: ulceras superficiales de la mucosa de carácter inflamatorio. 
-Aparecen con mayor frecuencia en las primeras décadas de la vida, ocasionan dolor muy intenso y cursan con recidivas;
-Las lesiones pueden ser solitarias o múltiples;
-En la mayor parte de los casos se resuelven espontanea en 7-10 días, pero pueden producirse recidivas;
Características: 
Macro: solitarias o múltiples, hiperémicas, exudado delgado y borde eritematoso.
Micro: infiltrado mononuclear, + Neutrofilos (bacterias)
Infecciones por virus del herpes simple: lesiones vesiculares (1-3mm), en labios y orificios nasales, palada duro, de carácter infeccioso. 
-La mayoría de las infecciones orofaciales herpéticas se deben a los virus herpes simple de tipo 1 (VHS-1), el cambio de prácticas sexuales tras un aumento progresivo de los VHS-2 orales;
-las infecciones primarias afectan a niños de 2-4 años y con frecuencia son asintomáticas;
-10-20% de los casos la infección primaria cursa con gingivoestomatisis herpética aguda con aparición súbita de vesículas y ulceraciones por toda la cavidad oral;
-La mayor parte de los adultos albergan VHS-1 latente, que pueden se reactivar por los siguientes factores: traumatismos, baja inmunidad, estrés, alergias, exposición a luz, embarazo, infecciones de las vías respiratorias altas etc. 
Características:
Macro: vesículas a ampollas y liquido seroso 
Micro: edema intracelular y inclusiones víricas
Candidiasis oral (muguet): infección fúngica más frecuente de la cavidad oral. De carácter infeccioso.
-la Candida albicans es un componente normal de la flora oral, en determinadas circunstancias provoca la candidiasis como: inmunodepresión, cepa e C.albicans, composición de la flora microbiana oral (microbios);
-las tres formas clínicas fundamentales de la candidiasis oral son: seudomembranosa (muguet), eritematosa e hiperplásica.
Muguet características: membrana inflamatoria de aspecto cremoso superficial, de color gris a blanquecino, constituida por agregados de gérmenes en el seno de un exudado fibrinoso y supurativo, que se desprende mediante raspado.
Características:
Macro: aspecto cremoso, color gris/blanco
Micro: Agregado de gérmenes, exudado fibrinoso o supurativo 
*Lesiones proliferativas y neoplásicas de la cavidad oral
a- Lesiones fibrosas proliferativas 
Fibromas = son masas tisulares fibrosas nodulares submucosas que se forman cuando una irritación crónica ocasiona una hiperplasia reactiva del tejido conjuntivo. Se localizan en la mucosa oral, a lo largo de la línea de mordida y son consideradas reacciones frente a una irritación crónica. El tratamiento es la extirpación quirúrgica.
Granulomas piógenos = son masas pediculadas que se suelen localizar en las encías de los niños, de los adultos jóvenes y de las mujeres gestantes. Estas lesiones muestran importante vascularización, típicamente ulceradas, color rojizo a púrpura. Los granulomas piógenos pueden regresar, madurar para convertirse en masas de tejido fibroso o denso o progresar a un fibroma osificante periférico.
b- Leucoplasia y Eritroplasia 
Leucoplasia = una placa o zona parcheada blanquecina que no se desprende por rascado ni se puede caracterizar clínica o patológicamente como ninguna enfermedad de otro tipo.
-5-25% son premalignas y pueden evolucionar a un carcinoma epidermoide. Por tanto, salvo que se demuestre lo contrario mediante estudio histológico, todas las leucoplasias deben ser consideradas lesiones premalignas.
Características
Macro: mucosa engrosada con Acantosis
Micro: hiperqueratosis y displasia
Eritroplasia = consiste en una área rojiza aterciopelada y, habitualmente, erosionada que está algo deprimida o plana en relación con la mucosa circundante.
-se asocia a un riesgo muy superior de una trasformación maligna que la leucoplasia;
-pueden afectar adultos de cualquier edad, típico en personas entre 40-70 años, con predominio en los hombres (relación 2:1);
-aunque la etiología es multifactorial, el tabaquismo es el factor de riesgo más frecuente para la leucoplasia y la Eritroplasia.
Características:
Micro: displasia y anaplasia con infiltrado inflamatorio (tiende: epidermoide)
c- Carcinoma epidermoide
-aproximadamente 95% de los cánceres de la cavidad oral;
-es la 6ª neoplasia más frecuente a escala mundial en la actualidad
-Patogenia: un grupo aparecen en personas que consumen tabaco (fumado y mascado) y alcohol de forma crónica; el segundo grupo suele afectar las criptas amigdalinas o la base de la lengua y en ellos se identifican variantes oncógenas del virus del papiloma humano (VPH), sobre todo VPH-16.
-Morfología: las localizaciones más frecuentes son la superficie ventral de la lengua, el suelo de la boca, el labio inferior, el paladar blando y la encía.
-los carcinomas epidermoides aparecen a partir de lesiones displásicas precursoras. Los patrones histológicos van desde neoplasias queratinizadas bien diferenciadas a tumores anaplásicos, incluso sarcomatoides.
Características:
Macro: placas elevadas firmes y perladas o engrosamiento mucoso irregular, áspero y verrugoso
Micro: Nidos y islotes de queratinocitos, células escamosas neoplásicas
*Enfermedades de las Glándulas salivares
a- Xerostomía: Se define como boca seca secundaria a una reducción en la producción de saliva;
-en más de 20% de los individuos de más de 70 años de edad;
-es una característica mayor del síndrome de Sjögren, y también es una complicación mayor de la radioterapia;
-la xerostomía aparece con mayor frecuencia como consecuencia del uso de muchos tipos de fármacos de uso habitual: anticolinérgicos, antidepresivos, antipsicóticos, diuréticos, sedantes, relajantes musculares, antihipertensivos, etc.;
-la cavidad oral puede presentar solo sequedad de la mucosa asociada o no a atrofia de las papilas linguales, con fisuras y ulceraciones, o cursar con Sjögren, con un aumento de tamaño debido a inflamación de las glándulas salivares;
b- Sialoadenitis (Caxumba): es una inflamación de las glándulas salivares, se puede deber a un traumatismo, a una infección bacteriana o vírica, o a enfermedades auto inmunitarias.
-sialoadenitis vírica es la parotiditis, un paramixovirus relacionado con los virus de la gripe y parainfluenza. La parotiditis produce una inflamación intersticial caracterizada por intenso infiltrado inflamatorio mononuclear;
-el Mucocele es la lesión inflamatoria de las glándulas salivares más frecuente y se debe a un bloqueo o a la rotura de un conducto de un glándula salival, con la consiguiente salida de saliva hacia el estroma de tejido conjuntivo circundante;
-sialoadenitis bacteriana, es una infección frecuente que suele afectar a las glándulas salivares mayores, sobre todo a las submaxilares. Los patógenos implicados más habitualmente son: Staphylococcus aureus y Streptococcus viridans;
-la sialoadenitis autoinmunitaria, también es llamada de síndrome de Sjögren.
c- Neoplasias: el riesgo de que un tumor de la glándula salival sea maligno es inversamente proporcional al tamaño de la glándula;
-suelen afectar a adultos, con un ligero predominio en mujeres, 5% se observan en niños de 16 años;
-las neoplasias de la glándula salival provocan una tumefacción delante del pabellón auricular y por debajo del mismo. Las lesiones benignas y malignas suelen medir entre 4 y 6cm, y son móviles a la palpación;
Adenoma pleomorfo: una masa indolora, de crecimiento lento, delimitada y móvil;
-representa 60% de los tumores de la parótida;
-son tumores benignos constituidos por una mezcla de células epiteliales (ductales) y mioepiteliales;
-contiene una cantidad variable de tejido mixoide, hialino, condroide (cartilaginoso) e inclusoóseo; tipo un tumor mixto.
-el carcinoma originado sobre un adenoma pleomorfo se llama de diversas formas: carcinoma exadenoma pleomorfo. El cáncer puede ser un adenocarcinoma o carcinoma indiferenciado. Con una mortalidad entre 30 y 50% a los 5 años.
Características:
Macro: masa redondeada bien delimitada, diámetro máximo 6cm.
Micro: tejido mixoide (ácinos, túbulos irregulares, sábanas).
Carcinoma Mucoepidermoide: están constituidos por una mezcla variable de células escamosas, secretoras de moco e intermedias;
-la mayoría afecta la parótida 60-70%;
-es la forma más frecuente de tumor maligno primario de glándula salival;
Características: 
Macro: pueden alcanzar 8cm de diámetro, parecer bien delimitados, carecen de una cápsula bien definida, con frecuencia son infiltrantes. 
Micro: estos tumores muestran cordones, sábanas o quistes revestíos por células escamosas, mucinosas o intermedias;
ESÓFAGO 
Entre las enfermedades adquiridas .el esófago se encuentran desde cánceres mortales a una simple pirosis, con manifestaciones clínicas que van de una enfermedad crónica incapacitante a una molestia sin transcendencia.
*Enfermedades obstructivas y vasculares 
a- Obstrucción mecánica: se pueden encontrar atresias, fístulas y duplicaciones en cualquier área del tubo digestivo. Cuando afectan al esófago, se diagnostican poco tiempo después al nacimiento, en general, por regurgitación durante la alimentación y deben ser corregidas con rapidez.
Atresia = proceso más habitual en el que un cordón delgado no canalizado sustituye un segmento del esófago.
Tipos de obstrucción mecánica: estenosis esofágica, agenesia, atresia, fístulas.
b- Obstrucción funcional: el aumento del tono del esfínter esofágico inferior (EEI).
-Acalasia = trastorno funcional del esófago por el que el músculo no puede relajarse al tragar, generalmente por un fallo en plexo de Auerbach. 
-la Acalasia se caracteriza por la tríada de relajación incompleta del EEI, aumento del tono del mismo, y aperistaltismo esofágico.
-la Acalasia primaria se debe a un fallo de las neuronas inhibidoras del esófago distal y es idiopática por definición;
-la Acalasia secundaria puede aparecer en enfermedad de Chagas, en la que la infección por Trypanosoma cruzi destruye el plexo mientérico, lo que produce un fallo de la relajación del EEI con dilatación esofágica.
c- Ectopia (restos de desarrollo): la localización más frecuente de la mucosa gástrica ectópica es el tercio superior del esófago, donde se produce una lesión que se denomina parche en la entrada.
-la heterotopia gástrica, que corresponde a pequeños parches (remiendos) de mucosa gástrica ectópica en la zona del intestino delgado o en el colon, puede debutar con una hemorragia oculta secundaria a una úlcera péptica de la mucosa adyacente.
*Esofagitis 
a- Laceraciones: las más frecuentes se llaman desgarros de Mallory-Weiss y se suelen asociar a náuseas o vómitos intensos; 
-la relajación refleja está ausente durante los vómitos prolongados, lo que determina que el reflujo del contenido gástrico sobrepase la entrada al estómago y ocasione una dilatación con desgarro de la pared esofágica; 
-las laceraciones son longitudinales, miden entre pocos milímetros y varios centímetros, y suelen atravesar la unión gastroesofágica. Las laceraciones son superficiales, la curación es completa y rápida;
-por lo contrario el síndrome de Boerhaave es caracterizado por desgarros esofágicos transmurales y mediastinitis, menos frecuente, pero extremadamente grave;
b- Esofagitis por agentes químicos e infecciosos: la mucosa escamosa estratificada esofágica puede lesionarse por diversos factores irritantes: alcohol, ácidos, líquido demasiado calientes, un tabaquismo importante etc.
Esofagitis por fármaco = los comprimidos pueden quedarse alojados y disolverse en esófago;
-la esofagitis puede causar: odinofagia (dolor en la deglución), puede producir una hemorragia, estenosis o perforación en casos graves;
-la quimioterapia, radioterapia y la enfermedad del injerto contra el huésped pueden causar lesiones esofágicas;
-los cambios morfológicos son inespecíficos, con ulceraciones y acumulación de Neutrofilos;
-esofagitis infecciosa, más frecuente en inmunodeprimidos, los virus son: virus herpes simple, citomegalovirus (CMV) u hongos son frecuentes;
-los patógenos implicados con más frecuencia son: Candida, mucormicosis, y aspergilosis. 
-el esófago puede resultar afectado también por procesos cutáneos que cursan con descamación: penfigoide bulloso y la epidermólisis bullosa, y en menos ocasiones, la enfermedad de Crohn.
c- Esofagitis por reflujo: por reflujo gastroesofágico (ERGE)
-patogenia: los trastornos que reducen el tono del EEI o aumentan la presión abdominal contribuyen a la ERGE y entre ellas se encuentran el consumo de alcohol o el tabaquismo, la obesidad, los fármacos depresores del sistema nervioso central, el embarazo, la hernia de hiato e etc.
-características clínicas: más frecuente en los adultos mayores de 40 años, también acomete lactantes y niños; los síntomas más frecuentes son: pirosis, disfagia, menos frecuente regurgitación de contenido gástrico c/sabor amargo;
-entre las complicaciones: ulceraciones esofágicas, hematemesis, melenas, estenosis y esófago de Barret;
-hernia de hiato = se caracteriza por la separación de los pilares diafragmáticos y la protrusión del estómago hacia el tórax a través del agujero que aparece;
Características:
Macro: hiperemia 
Micro: hiperplasia de la zona basal, y infiltrado inflamatorio (eosinofilos)
d- Esofagitis eosinófila: 
 -entre los síntomas están: impactación de alimento, disfagia en los adultos y la intolerancia alimentaria e etc.
Características:
Micro: gran infiltrado de eosinofilos, sobre todo superficialmente y en localizaciones alejadas de la unión gastroesofágica;
 
e- Esófago de Barret: es una complicación de la ERGE crónica, caracterizada por la presencia de metaplasia intestinal en la mucosa escamosa esofágica.
-la enfermedad afecta con más frecuencia a hombres blancos y suele debutar ente los 40 y 60 años.
-posé un riesgo en potencial para desarrollar un adenocarcinoma de esófago. proceso premaligno;
Características:
Macro: lengüetas o parches de mucosa rojiza aterciopelada
Micro: metaplasia con células caliciformes 
*Tumores esofágicos
a- Adenocarcinoma: frecuente en tercio distal aparece sobre un esófago de Barret y una ERGE de larga evolución;
-el riesgo es más alto en pacientes con una displasia, tabaquismo, obesidad y antecedente de radioterapia;
-es 7x más frecuentes en hombres; 
Características:
Macro: placas planas o elevadas con infiltración difusa
Micro: forman glándulas que produce mucina
b- Carcinoma epidermoide: frecuente en tercio mediano, típicamente afecta más los adultos mayores de 45 años y afecta cuatro veces más a los hombres que a las mujeres; 6x más frecuentes en afroamericanos
-entre los factores de riesgo: alcohol, el tabaquismo, la pobreza, las lesiones esofágicas por cáusticos, la Acalasia, el síndrome de Plummer-Vinson, consumo frecuente de bebidas calientes, y antecedentes de radioterapia mediastínica.
-características clínicas: comienzan de forma insidiosa y son disfagia, odinofagia y obstrucción. 
-complicaciones: pérdida extrema de peso, hemorragia y la septicemia, aspiración del alimento a través de una fístula traqueoesofágica; 
Características:
Macro: placa color blanquecino/gris 
Micro: displasia escamosa
INTESTINOS DELGADO Y GRUESO 
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
El intestino delgado es lo más afectado porque su luz es relativamente estrecha;
Tipos de obstrucción intestinal están: las hernias, las adherencias intestinales, invaginación y los vólvulos, representan 80% de las obstrucciones. 
Manifestaciones clínicas: dolor y la distención abdominal, vómitos y estreñimiento. 
Enfermedad de Hirschprung 
Definición. Se debe a un defecto congénito de la inervación del colon. Puede aparecer aislado o asociarsea otras alteraciones del desarrollo.
La enfermedad de Hirschprung es consecuencia de una alteración en la migración de las células de la cresta neural desde el ciego al recto. Determina una obstrucción funcional;
Más frecuente en hombres, pero puede ser más grave en mujeres;
Los pacientes típicos son neonatos
Los mayores riesgos para la vida son: enterocolitis, alteraciones hidroelectrolíticas, perforación y peritonitis;
Morfología:
Macro: La región aganglionar puede tener un aspecto normal o contraído, mientras que el colon proximal que conserva un inervación normal puede sufrir una dilatación progresiva
Micro: ausencia de células ganglionares en el segmento afectado;
Hernia abdominal
Definición. Cualquier debilidad o defecto en la pared de la cavidad peritoneal puede provocar la protrusión de una bolsa de peritoneo revestida por serosa, denominada saco herniario.
La estructura que con más frecuencia se hernia son las asas del intestino delgado, aunque también se produce la protrusión de las partes del peritoneo o del intestino grueso;
La presión sobre el cuello del saco puede alterar el drenaje venoso y ocasionar estasis y edema (incarceración o estrangulamiento).
TRASTORNOS VASCULARES INTESTINALES
Isquemia intestinal
Las lesiones isquémicas de la pared intestinal son:
Infarto mucoso, que no sobrepasa la capa muscular de la mucosa;
Infarto mural de la mucosa y la submucosa;
Infarto transmural, que afecta todas las capas de la pared;
Causas: 
Infarto mucoso y mural, suelen ser secundarios a hipoperfusión aguda o crónica;
Infarto transmural, se relaciona con una obstrucción vascular aguda;
Entre las causas más importantes de obstrucción arterial aguda se encuentran la ateroesclerosis grave, aneurisma de la aorta, los estadios de Hipercoabilidad, el uso de anticonceptivos orales y la Embolización a partir de vegetaciones.
Morfología
Infarto mucoso o mural: puede afectar cualquier zona el tubo digestivo desde el estómago hasta el ano;
Distribución focal y segmentaria, y la mucosa aparece hemorrágica y con frecuencia ulcerada;
La pared del intestino está engrosada por edema, que puede afectar la mucosa, submucosa, incluso la muscular propia;
Infarto transmural: acumulo de moco sanguinolento o sangre en la luz.
Se produce una necrosis coagulativa de la muscular propia en 1-4 dias y puede asociarse a serositis purulenta y perforación.
Micro: atrofia o descamación del epitelio de superficie.
Características clínicas
La isquemia intestinal suele afectar pacientes ancianos con una enfermedad cardíaca o vascular asociada;
Típicamente el infarto transmural agudo se manifiesta como un dolor abdominal súbito e intenso con hipersensibilidad, que a veces acompaña, vómitos, náusea y diarrea sanguinolenta o heces con melena;
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL INTESTINO
Diverticulitis del sigma
En general, el término diverticulosis se refiere a unas evaginaciones seudodiverticulares adquiridas de la mucosa y submucosa del colon.
Estos divertículos del colon son infrecuentes en pacientes menores de 30 años, la prevalencia es para adultos occidentales por encima de 60 años; 
Los divertículos suelen ser múltiples y el proceso se llama diverticulosis;
Patogenia: los divertículos del colon suelen aparecer cuando aumenta la presión intraluminal en el sigma.
Morfología
Los divertículos del colon son pequeñas evaginaciones con forma de matraz, que suelen medir 0,5-1cm de diámetro y que se distribuyen de forma regular entre las tenias del colon;
Macro: divertículos llenos de heces, extensión de la mucosa por debajo de la muscular propia;
Micro: protrusión de la mucosa y de la submucosa a través de la muscular propia;
Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)
Es un trastorno crónico provocado por una activación inmunitaria inadecuada en la mucosa.
La EII incluye dos tipos de procesos fundamentales, la enfermedad de Crohn y la Colitis ulcerosa;
La colitis ulcerosa se limita al colon y al recto, y se extiende exclusivamente a la mucosa y a la submucosa;
La enfermedad de Crohn se puede afectar cualquier zona del tubo digestivo y, con frecuencia, de forma transmural;
	Característica
	Enfermedad de Crohn
	Colitis ulcerosa
	Macroscópica
	Región del intestino afectada
	Íleon + colon
	Colon solo
	Afectación rectal
	En ocasiones
	Siempre
	Distribución 
	Lesiones salteadas
	Difusa
	Estenosis
	Sí
	Rara
	Aspecto de la pared intestinal
	Gruesa
	Delgada
	Inflamación 
	Transmural
	Limitada a la mucosa y la submucosa
	Seudopólipos
	Moderados
	Marcados
	Úlceras
	Profundas, como hechas con un cuchillo
	Superficiales. De base ancha
	Reacción linfoide
	Marcada
	Moderada
	Fibrosis
	Marcada
	Leve o ausente
	Serositis
	Marcada
	No
	Granulomas 
	Sí (35%)
	No
	Fístulas/senos 
	Sí
	No
	Clínicas
	Fístula perianal 
	Sí (en la colonopatía)
	No
	Malabsorción de grasas/vitaminas
	Sí
	No
	Potencial maligno
	Cuando se afecta el colon
	Sí
	Recidiva tras la cirugía 
	Frecuente
	No
	Megacolon tóxico
	No
	Sí
Epidemiología
La colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn son más frecuentes en mujeres y, a menudo, debutan durante la adolescencia o en los primeros años de la edad adulta;
La hipótesis de la higiene sugiere que estos cambios de incidencia guardan relación con una mejora de las condiciones de almacenaje de los alimentos con menor contaminación de los mismos.
 Patogenia 
Genética
Respuestas inmunitarias de la mucosa
Defectos epiteliales
Flora microbiana
Morfología 
Enfermedad de Crohn. Afecta el íleon terminal, la válvula ileocecal y el ciego
Macro: lesiones salteadas, ulcera aftosa, aspecto empedrado;
Micro: abundantes Neutrofilos, absceso críptico, distorsión de la estructura de la mucosa
Colitis ulcerosa. Siempre afecta al recto y se extiende en sentido proximal de forma continua hasta afectar total o parcial al colon 
Macro: úlceras de base amplia, seudopólipos, atrofia de la mucosa
Micro: infiltrado inflamatorio, abscesos crípticos con distorsión de la cripta, no se identifican granulomas
 
PÓLIPOS Y NEOPLASIAS DE COLON
Son más frecuentes en el colon, aunque pueden aparecer también en el esófago, el estómago y el intestino delgado. Los que carecen de tallo se llaman sésiles. Los pólipos que ya tienen tallo se llaman pediculados. 
Los pólipos intestinales pueden clasificarse en: no neoplásicos (inflamatorios, hamartosos, hiperplasicos) y neoplásicos (más común adenomas). 
Pólipos inflamatorios = la causa es una alteración de la relajación del esfínter anorectal, que genera un ángulo agudo en el reborde rectal anterior, lo que permite la aparición de abrasiones y úlceras de repetición en la mucosa rectal que lo reviste. 
Es decurrente de un síndrome de la úlcera rectal solitaria; 
Los ciclos crónicos de lesión y cicatrización provocan una masa polipoidea, que está constituida por tejido mucoso inflamado y reactivo;
Los pacientes consultan con la triada clínica de hemorragia rectal, secreción mucosa y lesión inflamatoria en la pared anterior del recto;
Pólipos hamartosos = se producen de forma esporádica y también como parte de una serie de síndromes adquiridos o de base genética;
Como se ha descrito antes, los hamartomas son crecimientos desorganizados seudotumorales, constituidos por tipos celulares maduros, que normalmente existen en el lugar en el que se desarrolla el pólipo;
Ejemplos de pólipos hamartosos:
Pólipos juveniles.
Pueden ser esporádicos o sindrómicos; o en adultos pólipo inflamatorio;
Afectan en su inmensa mayoría los niños de 5 años;
Los pólipos juveniles típicos se localizan en el recto;
Son lesiones pediculadas, superficie lisa y rojiza, miden < 3cm de diámetro c/espacios quísticos característicos.
Micro: los espacios son glándulas dilatadas llenas de mucina y restos inflamatorios, hiperplasia de la mucosa;
Síndrome de Peutz-Jeghers.
Es un infrecuente trastorno autosómico dominante definido por la existencia de múltiplespólipos hamartosos digestivos e hiperpigmentación mucocutánea.
Macro: pólipos grandes y pediculados con contorno lobulado
Micro: arborización del tejido conjuntivo, músculo liso, lámina propia y glándulas revestidas por epitelio intestinal de aspecto normal.
Pólipos hiperplasicos = Son proliferaciones epiteliales frecuentes, que se identifican, principalmente, en pacientes en la sexta o séptima década de la vida;
Se debe a una reducción del recambio de las células epiteliales con retraso en la eliminación de las células epiteliales superficiales;
Miden típicamente 5mm de diámetro, son protrusiones nodulares lisas de la mucosa, pueden aparecer aislados pero con mayor frecuencia son múltiples, sobre todo sobre el recto y el sigma.
Micro: pólipos hiperplasicos constituídos por células caliciformes y absortivas maduras.
Adenomas = son pólipos benignos que originan la mayor parte de los adenocarcinomas colorrectales;
Los adenomas colorrectales se caracterizan por la existencia de displasia epitelial;
Tienen aspecto variable, desde pequeños pólipos a menudo pediculados a grandes lesiones sésiles;
Afectan los adultos a partir de los 50 años;
Miden entre 0,3 y 10cm de diámetro, pueden ser pediculados o sésiles;
Micro: displasia epitelial, hipercromatismo nuclear, el alargamiento y la estratificación;
Los adenomas pueden clasificarse: tubulares, tubulovelloso o velloso;
PATOLOGIAS APENDICULARES 
Apendicitis aguda
Más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes, pero puede afectar cualquier grupo de edad;
Afectan más las mujeres; 
Patogenia: se cree que la apendicitis aguda se inicia por el aumento progresivo de la presión intraluminal, que compromete el flujo de salida venoso;
Morfología: infiltrado de Neutrofilos, perivascular en todas capas de la pared. Abscesos focales en el interior de la pared (apendicitis aguda supurativa), rotura y peritonitis supurativa (apendicitis aguda gangrenosa).
Tumores apendiculares 
El tumor apendicular más frecuente es el carcinoide;
Pude se localizar en la punta distal del apéndice, donde ocasiona una tumefacción sólida y bulbosa de 2-3cm de diámetro;
El Mucocele, que es un apéndice dilatado por mucina, se puede deber sencillamente a una obstrucción apendicular que alberga mucina densa o relacionarse con un cistoadenoma mucinoso o un cistoadenocarcinoma mucinoso.
Seudomixoma peritoneal, enfermedad intraperitoneal diseminada que en la mayor parte de los casos son mortales. Conformado de mucina semisólida y tenaz;
NEOPLASIAS GÁSTRICAS
Pólipos gástricos 
Son masas o nódulos que se proyectan por encima de la mucosa circundante y se describen hasta en el 5% de las endoscopias digestivas altas.
Pueden aparecer como consecuencia de la hiperplasia de células epiteliales o del estroma, por inflamación, ectopia o neoplasia;
Pólipos hiperplasicos e inflamatorios
Aproximadamente el 75% de todos los pólipos gástricos son inflamatorios o hiperplasicos.
Suelen afectar a personas de 50-60 años de edad;
Aparecen en pacientes con antecedentes de gastritis crónica, que inicia la lesión y la hiperplasia reactiva que provoca el crecimiento del pólipo;
Cuando asocian a gastritis por H.pylori, los pólipos pueden resolverse cuando se consigue erradicar la bacteria;
Morfología.
Macro: con frecuencia son múltiples, forma ovoidea, miden menos de 1cm de diámetro, superficie lisa;
Micro: glándulas foveolares irregulares, con dilatación quística y alargadas. Edema, grados variables de inflamación aguda y crónica;
La displasia aumenta significativamente en los pólipos con más de 1,5cm;
Adenoma gástrico
La incidencia aumenta con la edad;
Los pacientes tienen 50-60 años, 3:1 para hombres;
Los adenomas aparecen casi siempre sobre un fondo de gastritis crónica con atrofia y metaplasia intestinal;
El riesgo de adenocarcinoma sobre un adenoma gástrico es especialmente alto en lesiones con más de 2 cm de diámetro;
En general puede aparecer un carcinoma hasta en el 30% de los adenomas gástricos;
Morfología. 
Adenomas gástricos se suelen localizar en el antro y, típicamente, están constituidos por epitelio cilíndrico de tipo intestinal. 
Micro: displasia epitelial, hipercromatismo, seudoestratificación;
Adenocarcinoma gástrico
Es el tumor maligno más frecuente del estómago y representa más de 90% de todos los cánceres gástricos;
Los síntomas son: dispepsia, disfagia y náuseas;
El cáncer gástrico es más frecuente en personas con atrofia multifocal de la mucosa y metaplasia intestinal, e poblaciones económicamente bajas; 
Morfología. 
Morfología en anillo de sello, aspecto en “bota de cuero” denominado linitis plásica
Obs.: la clasificación de Lauren, divide los cánceres gástricos en tipo: intestinal y difuso;
PATOLOGÍAS BENIGNAS Y MALIGNAS DEL HÍGADO
Cirrosis: proceso difuso caracterizado por fibrosis con alteración de la arquitectura del hígado, formación de nódulos, es irreversible; 
3 características:
Afectación total
Tabiques fibrosos con formación de puentes
Nódulos en el parénquima
Patogenia:
Muerte de hepatocitos
Deposito de MEC
Reorganización vascular
Clínica: silente, cuando hay síntomas son inespecíficos. Los específicos son anorexia y debilidad;
Complicaciones: carcinoma hepatocelular;
Hígado graso – Alcohólico y no: acumulo de lípido en el hígado. Se manifiesta como esteatosis, esteatohepatitis y cirrosis;
3 formas morfológicas:
Esteatosis hepatocelular:
Macro: higado grande, blando, amarillento y grasa;
Micro: acumulación de lípidos que comienza en los lobulillos centrales;
Esteatohepatitis: más pronunciado en alcohólicos 
Micro: balonamiento de los hepatocitos y edema y necrosis con cuerpos de Mallory Denk e infiltrado inflamatorio 
Esteatohepatitis con fibrosis: tabiques fibrosos y cirrosis quemada (sin grasa)
Macro: origen pardo, retraído, sin grasa, constituidos por nódulos cirróticos;
Hepatopatía alcohólica: Más grave en mujeres
Características: 
Esteatosis hepática
Hepatitis alcohólicas
Fibrosis
Cirrosis
Carcinoma hepatocelular (CHC)
Epidemiología: infección por VHB/C, hombres >60 años, asociada a cirrosis
Etiología: VHB/C, cirrosis alcohólica y aflatoxinas
3 tipos de macro: 
Unifocal
Multifocal
Infiltrante difuso
5 tipos de micro:
Trabecular
Solido
Tubular
Fibrolamelar
Exirroso
Morfología
Macro: masa nodular blanda, hemorrágica y verdosa
Micro: células bien diferenciadas a indiferenciadas
PATOLOGÍAS DE LA VESÍCULA BILIAR
Colelitiasis (cálculos vesiculares)
Tipos de cálculos:
Colesterol (monohidratado cristalino) – Pardo
Cálculos pigmentarios (sales de bilirrubinato cálcico) – Negro
Patogenia: única forma de eliminar el exceso de colesterol; 
Edad y sexo (mujeres)
Etnia y factores geográficos 
Herencia
Ambientales (estrógenos, contraceptivos)
Trastornos adquiridos
Macro: amarillento (cálculos de colesterol puro), ovoides, firme, pequeño, cálculos negros (pequeños frágiles y numerosos- bilis estéril).
Colecistitis: inflamación e vía biliar por obstrucción del conducto cístico o bacteriano
Morfología: (agudo)
Vesícula aumentada, tensa con color rojo brillante o violáceo 
Exudado – empiema vesicular 
Colecistitis aguda calculosa
Colecistitis aguda alitiásica (sin cálculos)
Micro: infiltrado inflamatorio
Crónico 
Vesícula contraída o de tamaño normal o aumentada con cicatriz fibrosa
Senos de Rokitansky-Aschoff
Tumores de la vesícula biliar
Carcinoma de vesícula biliar: más frecuente en mujeres 70 años
Macro: crecimiento exofílico e Infiltrante 
Infiltrante: zona mal delimitada con engrosamiento difuso y con pared endurecida
Exofílico: masa irregular (coliflor), que crece hacia la luz;
Menos frecuente: colangiocarcinoma
 PATOLOGÍAS DEL PÁNCREAS
Neoplasias Pancreáticas 
Neoplasias quísticas
Cistoadenoma seroso
Están compuestas de células cúbicas ricas en glucógeno que rodean pequeños quistes que contienen un líquido claro color pajizo;
Típicamente, aparecen en la séptima décadade vida; prevalente en mujeres 2:1;
Morfología: quistes pequeños c/líquido claro de color pajizo, quistes revestidos por epitelio cúbico simples sin atipia;
Neoplasias quísticas mucinosas
Casi 95% de las neoplasias quísticas mucinosas afectan las mujeres;
Pueden localizar en el cuerpo o la cola del páncreas;
Cursa con una masa indolora de crecimiento lento;
Los espacios quísticos se llenan de una mucina densa y tenaz;
Los quistes son revestidos por un epitelio cilíndrico mucinoso con un estroma celular denso;
Pueden dividirse en displasia de bajo grado o alto grado;
Morfología: quistes grandes ocupados por mucina densa, quistes revestidos por epitelio cilíndrico mucinoso;
Neoplasias mucinosas papilares intraductales
Son neoplasias intraductales secretoras de moco;
aparecen con más frecuencia en hombres;
pueden afectar la cabeza del páncreas;
se originan en los ductos pancreáticos principales o en una de las ramas principales y no presentan el estroma celular propio de las neoplasias mucinosas;
Carcinoma pancreático
Raro pero es de altísima mortalidad;
La patogenia se resumen en 5 actos:
Acortamiento de telómeros
Mutaciones de KRAS
Inactivación de p16
Inactivación de p53, SMAD4 y BRCA2
Morfología: adenocarcinoma de moderada a escasamente diferenciado, forma estructuras tubulares abortivas o grupos celulares, crecimiento Infiltrante agresivo, con fibrosis estromal densa.
Las variantes son: adenocarcinomas ductales, carcinomas adenoescamosos, carcinomas indiferenciados con células gigantes de tipo osteoclasto;
PATOLOGÍAS DEL SISTEMA URINARIO 
Glomerulopatías
La pared capilar glomerular es la unidad filtración y consta de las siguientes estructuras:
Células endoteliales
Membrana basal glomerular (MBG)
Podocitos
Células mesangiales
El glomérulo puede resultar lesionado por diversos mecanismos, así como en el curso de varias enfermedades sistémicas;
Con frecuencia, las entidades mediadas inmunológicamente, como el lupus eritematoso sistémico (LES); los trastornos vasculares (hipertensión, SHU); las enfermedades metabólicas (diabetes mellitus); y otras enfermedades afectan al glomérulo;
Las Glomerulopatías pueden ser secundarias o primarias ;
Mecanismos de lesión glomerular y glomerulopatía
Los mecanismos inmunitarios están implicados en la base de la mayoría de los tipos de Glomerulopatías primarias y en muchas de las secundarias;
Se han establecido dos formas de lesión asociada a anticuerpos:
Lesión resultante del depósito en el glomérulo de complejos solubles circulantes antígeno-anticuerpo;
Lesión por anticuerpos que reaccionan in situ dentro de los glomérulos, ya sea ante antígenos glomerulares insolubles fijos (intrínsecos) o frente a moléculas depositadas en el glomérulo;
Las Glomerulopatías se subdividen: 
Glomérulopatias inflamatorias (renal) = grupo de enfermedades que acometen os glomérulos
Glomérulopatias pos infecciosa (aguda) = glomerulopatía tras infección de vías aéreas superiores (faringe) o pele, causada generalmente por cepas de estreptococos del grupo A.
	Glomérulopatias inflamatorias (GNF)
	Características
	Glomerulonefritis Difusa
	Lesión en todo el glomérulo
	Glomerulonefritis focal o segmentada
	Lesión apenas parte del glomérulo
	Glomerulonefritis Crecientica 
	Progresiva 
Cuadro comparativo:
	Síndrome Nefrotica
	Síndrome Nefrítica
	Proteinuria intensa en la orina (> 3,5g/día)
	Hematuria (sangre en la orina)
	Hipoproteinemia en la sangre
	Proteinuria (<3,5g/día)
	Edema
	Oliguria (disminución de la orina)
	Hiperemia
	Edema y hipertensión
	Glomerulopatías no inflamatoria
	Bajo filtrado glomerular (aumento de Urea y Creatinina), Glomerulonefritis (inflamación del glomérulo).
Síndrome nefrótico
Proteinuria masiva
Hipoalbuminemia
Edema generalizado
Hiperlipidemia y lipiduria
En todas ellas se produce una desorganización de las paredes capilares glomerulares, que se traduce en un aumento de la permeabilidad frente a las proteínas plasmáticas.
*Vamos destacar las 4 principales:
Enfermedad de cambios mínimos
Este trastorno, relativamente benigno, es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en niños;
Se caracteriza por glomérulos con apariencia normal en la microscopía óptica, pero muestra un borrado difuso de los pedicelos de los Podocitos cuando se observan mediante microscopia electrónica;
Más común en niños de entre 1 y 7 años de edad; 
Morfología. MO = glomérulos normales
 ME = borrado uniforme y difuso de los pedicelos de los Podocitos
Pronóstico: en los niños es bueno, más de 90% responde a corticoides 
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Histológicamente, la GEFS se caracteriza por la afectación de algunos glomérulos, pero no de todos, por esclerosis (afectación focal) y por la afectación de segmentos dentro de cada glomérulo afectado (afectación segmentaria).
La GEFS puede ser primaria (idiopática) o secundaria a alguno de los siguientes trastornos:
Infección por virus (VIH; nefropatia VIH) o el consumo de heroína (nefropatía por heroína);
Secundario en otros tipos de GN (nefropatía IgA) 
Como mala adaptación frente a la pérdida de nefronas
En formas congénitas o hereditarias
Morfología: afecta inicialmente solo algunos de los glomérulos (focal), lesiones que afectan a algunos penachos dentro de un glomérulo, pero respectan los demás (segmentaria). Por tanto la afectación es focal y segmentaria.
IF = atrapamiento inespecífico de inmunoglobulinas
MO = un aumento de la matriz mesangial, obliteración de las luces capilares y depósito de masas hialinas (hialinosis) y gotículas de grasa. 
ME = borrado de pedicelos 
Pronóstico: malo, la respuesta a corticoides es mala, 50% de los pacientes desarrollan nefropatia terminal tras 10 años de diagnóstico de GEFS.
Nefropatía membranosa
Enfermedad lentamente progresiva, más frecuente entre los 30 y los 60 años;
Morfológicamente se caracteriza por la presencia de unos depósitos subepiteliales que contienen inmunoglobulinas a lo largo de la MBG;
En los casos bien desarrollados se observa un engrosamiento difuso de la pared capilar;
85% de los casos, la nefropatía membranosa se debe a anticuerpos que muestran reacción cruzada con los Podocitos ;
La enfermedad es secundaria a otros trastornos como:
Infecciones (hepatitis B crónica, sífilis, etc.)
Tumores malignos
LES y otros procesos autoinmunitarios
Exposición a sales inorgánicas (oro, mercurio)
Fármacos 
Morfología: 
MO = engrosamiento difuso de la pared capilar
ME = depósitos subepiteliales (patrón en espiga y cúpula)
IF = depósitos granulares
Pronóstico: proteinuria no es selectiva, no responde a tratamiento con corticoesteroides, 10-30% tienen comportamiento benigno, con remisión parcial o completa de la proteinuria.
 
Glomerulonefritis membranoproliferativa y enfermedad por depósitos densos
Histológicamente, la GNMO se caracteriza por alteraciones de la MBG y del mesangio, y por la proliferación de las células glomerulares;
Algunos pacientes presentan solo hematuria o proteinuria en rango no nefrótico; otros tienen un cuadro combinado de síndromes nefrótico y nefrítico;
Morfología:
MO = proliferación de células mesangiales y endoteliales, e infiltración leucocítica
IF = depósitos electrodensos subendoteliales
Pronóstico: malo en general, 40% evolucionaran a insuficiencia renal, 30% grados variables de IR, y 30% restante un síndrome nefrótico persistente sin insuficiencia renal.
Síndrome nefrítico
El síndrome nefrítico es un complejo clínico, habitualmente de comienzo aguo, caracterizado por:
Hematuria
Oliguria y azoemia 
Hipertensión 
Las lesiones que produce el síndrome nefrítico tienen en común la proliferación de células dentro del glomérulo, acompañadas de infiltración leucocítica inflamatoria.
Clínicamente, esta disminución de la FG se manifiesta con oliguria, retención recíproca de líquidos y azoemia.
*vamos mencionar las 3 principales:
Glomerulonefritis postinfecciosa(postestreptocócica) aguda
Es producida por el depósito glomerular de inmunocomplejos que determina la proliferación y lesión de las células glomerulares, así como la infiltración por leucocitos, sobre todo Neutrofilos;
El antígeno incitador puede ser exógeno (GN postestreptocócica) o endógeno;
El caso clásico de GN postestreptocócica se produce en un niño a las 1-4 semanas de recuperarse de una infección por estreptococos del grupo A. la infección inicial afecta la faringe o a la piel; 
Morfología: 
MO = Celularidad aumentada en los penachos glomerulares, afecta casi todos los glomérulos (difusa).
ME = inmunocomplejos en forma de “joroba, subepiteliales alojadas contra la MBG
IF = depósitos granulares de IgG y complemento
Pronóstico: malo, comienzo abrupto, anunciado por malestar, febrícula, náusea y síndrome nefrítico. Habitualmente oliguria, azoemia y HTA. Hasta 50% desarrollan nefropatías terminales.
Orina con aspecto marrón ahumado
Nefropatía IgA
Afecta a los niños y a los adultos jóvenes, y empieza como un episodio de hematuria intensa que ocurre 1-2 días después de una infección inespecífica de las vías respiratorias altas;
La nefropatía IgA es una de las causas más frecuentes de hematuria microscópica o macroscópica recidivante, y es la glomerulopatía más frecuente en todo el mundo;
El rasgo patógeno característico es el depósito de IgA en el mesangio;
Morfología: 
IF = depósito mesangial de IgA
ME = presencia de depósitos electrodensos en el mesangio 
Pronóstico: intermedio, cursa con hematuria macroscópica tras una infección del aparato respiratorio; 25-50% de los casos muestran una progresión lenta a una insuficiencia renal crónica en un período de 20 años;
Glomerulonefritis rápidamente progresiva
Se caracteriza por una pérdida progresiva de la función renal, hallazgos de laboratorio típicos de síndrome nefrítico y frecuente oliguria grave;
Sin tratamiento, provoca la muerte por insuficiencia renal en el transcurso de semanas a meses;
El hallazgo histológico típico de la GNRP es la presencia de semilunas (GN con semilunas);
Pielonefritis aguda
Es una enfermedad caracterizada por:
Implicación inflamatoria de los túbulos y del intersticio (nefritis intersticial)
Lesión tubular isquémica o tóxica
La Pielonefritis aguda, es una inflamación habitualmente supurativa del riñón y de la pelvis renal, está producida por infección bacteriana;
La gran mayoría de los casos de Pielonefritis se asocian a IVU bajo;
Patogenia: los principales gérmenes causantes de la Pielonefritis aguda son los bacilos entéricos gramnegativos;
Más frecuentes: Escherichia coli 
Otros gérmenes importantes: Proteus, Klebsiella, Enterobacter y Pseudomonas
Poco frecuentes: estafilococos y Streptococcus faecalis 
Hay dos formas de IVU: 
IVU bajo ascendentes
Diseminación hematógena (poco frecuente)
Morfología: normalmente, en la superficie renal son aparentes macroscópicamente unos abscesos elevados, delimitados y amarillentos;
Micro: necrosis licuefactiva o la formación de absceso dentro del parénquima renal, cilindros característicos de células blancas que se encuentran en la orina;
Una segunda forma de Pielonefritis: necrosis papilar
Curso clínico: mecanismos patógenos (obstrucción urinaria, instrumentación, reflujo vesicoureteral, embarazo, sexo femenino y edad del paciente;
Prevalencia: sexo femenino hasta los 40 años.
Pielonefritis crónica y nefropatia por reflujo
Se define como una entidad morfológica en la que la inflamación intersticial y la cicatrización del parénquima renal se asocian a cicatrización macroscópicamente visible y deformidad del sistema pielocalicial
Puede dividirse en dos formas: Pielonefritis obstructiva crónica y Pielonefritis asociada a reflujo;
Pielonefritis obstructiva crónica
La obstrucción predispone a la infección del riñón;
Las infecciones recidivantes añadidas a lesiones obstructivas difusas o localizadas dan lugar a brotes de repetición de inflamación renal y cicatrización que, finalmente, producen Pielonefritis crónica;
Puede ser bilateral o unilateral;
Pielonefritis crónica asociada a reflujo (nefropatía por reflujo)
Es la forma más frecuente de Pielonefritis crónica cicatricial;
El reflujo puede ser unilateral o bilateral;
así, la lesión renal resultante puede producir cicatrización y atrofia de uno de los dos riñones o puede afectar a ambos, lo que podría provocar una insuficiencia renal crónica;
Morfología: pueden estar implicados uno o ambos riñones, bien difusamente o en placas;
Micro: 
cicatrización desigual, 
cicatrización que afecta la pelvis, a los cálices, o ambos. Dando marcadas deformidades de los cálices
El parénquima muestra los siguientes rasgos:
fibrosis intersticial e infiltración inflamatoria de linfocitos;
dilatación o retracción de los túbulos;
infiltración inflamatoria crónica y fibrosis;
arterioesclerosis;
Glomeruloesclerosis;
Curso clínico: la nefropatía viene anticipada por el desarrollo de hipertensión;
El riñón afectado aparece contraído de forma asimétrica con cierto grado de borrado y deformidad de los cálices (caliectasia).
Si la enfermedad es bilateral y progresiva, se produce una disfunción tubular con pérdida de la capacidad de concentración, lo que se traduce en poliuria y nicturia.
Enfermedades quísticas del riñón 
Las enfermedades quísticas del riñón son un grupo heterogéneo que comprende: trastornos hereditarios, del desarrollo y adquiridos.
Quistes simples
Estas lesiones, generalmente inocuas, aparecen como espacios quísticos múltiples o únicos que varían ampliamente de diámetro;
Mide 1-5cm, y los quistes son traslúcidos, están revestidos por una membrana gris, brillante y lisa, y llenos de un líquido claro;
Microscópicamente, estas membranas están compuestas de una única capa de epitelio cúbico o aplanado, que, en muchos casos, puede estar completamente atrófico;
Los quistes suelen localizarse en la corteza y rara vez llegan a los 10 cm de diámetro;
Carecen de gravedad clínica;
Tienen contornos lisos, casi siempre avasculares y producen señales de líquido más que de tejido sólido en la ecografía;
Los quistes adquiridos asociados a diálisis: aparecen en riñones de pacientes con nefropatia terminal sometidos a diálisis prolongada; presentes tanto en la corteza como en la médula y pueden sangrar, produciendo entonces, hematuria;
Nefropatía poliquística autosómica dominante (adulto)
Se caracteriza por múltiples quistes expansivos en ambos riñones y que, finalmente, destruyen el parénquima interpuesto;
Responsable del 10% de los casos de insuficiencia renal crónica;
85-90% de las familias el gen defectuoso es PKD1;
Morfología: riñones muy grandes, algunos casos registrados marcan un riñón de 4Kg de peso.
Macro: el riñón parece estar compuesto solo de una masa de quistes de tamaños variables, de hasta 3-4cm de diámetro, sin parénquima interpuesto;
Los quistes están llenos de un líquido que puede ser: claro, turbio o hemorrágico;
Curso clínico: no suele producir síntomas hasta la cuarta década de la vida;
Dolor en el costado
Hematuria macroscópica intermitente
Hipertensión e infección urinaria
Nefropatía poliquística autosómica recesiva (infantil)
Es un trastorno autosómico recesivo poco frecuente y distinto, se deben a mutaciones en el gen PKHD1, que interactúa con la fibrocistina ;
Morfología: numerosos quistes pequeños, en casi todos existen quistes en el hígado, así como proliferación de los conductos biliares portales.