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CÁNCER RENAL
Malalties Cardionefrològiques (Universitat de Lleida)
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CÁNCER RENAL
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CÁNCER RENAL 
CÁNCER RENAL. 
 Hipernefroma o 
 Tumor de Grawitz 
 Origen : en los túbulos contorneados 
proximales del riñón 
 
 
 
INCIDENCIA Y MORTALIDAD 
 
 
 
 
 
 
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TUMORES RENALES. 
EPIDEMIOLOGÍA. 
 3 % de los cánceres del adulto 
 85 % de los tumores primarios del riñón 
 incidencia real en aumento en el mundo 
 hombres : mujeres = 2 : 1 
 5 a y 6a década 
 30 - 40% metástasis al momento del diagnóstico 
 En EEUU se diagnostican unos 30.000 nuevos casos cada año y ocasionan unas 15.000 
muertes/año 
 
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FACTORES PREDISPONENTES. 
 Tabaco 
 Obesidad 
 HTA 
 Exposición a carcinógenos : asbesto, cadmio, tinturas, cueros, petroquímicos, etc. 
 Géneticos 
 Enfermedad quística adquirida: 35-50 % pacientes en diálisis, 30 veces mayor riesgo de 
que se malignicen los quistes. 
 Poliquistosis renal: tm bilaterales 12/1-4 %, multicéntricos 28/ 6 %, sarcomatoides 
33/1-5 %. 
 Quimioterapia citotóxica previa, enfermedad autoinmune, o transplante de médula 
ósea están asociados con cáncer renal 
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ENFERMEDAD DE VON HIPPEL-LINDAU 
• VHL es un síndrome tumoral hereditario que predispone a los pacientes a presentar 
cáncer renal de células claras, angiomas retinianos, feocromocitomas, hemangiomas 
del sistema nervioso central, cistoadenomas epididimarios y tumores celulares de los 
islotes pancreáticos. 
• El gen supresor de tumores VHL ha sido identificado en 3p24. 
• El 80 % de los tumores renales esporádicos presentan alterado el gen supresor VHL . 
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FAC
TORES GENÉTICOS. 
CÁNCER RENAL HEREDITARIO PAPILAR. 
- tumores múltiples y bilaterales. 
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- Asociados a mutaciones del oncogen c-met en el cromosoma 7 => receptor del factor 
de crecimiento de hepatócitos (rHGF). 
- Se presentan a los 70 años. 
- No suelen presentar metástasis. 
SÍNDROME DE REED. 
• Síndrome de Reed : leiomiomas cutáneos tm fibroides uterinos + cáncer renal únicos o 
múltiples y bilaterales. 
• Los tm renales son agresivos => M+, y matan a las pacientes a los 30 años. 
• Mutaciones en el gen FH (fumarato hidratasa) 
SÍNDROME DE BIRT-HOGG-DUBE. 
• Síndrome de Birt-Hogg-Dube : 
o Hamartomas cutáneos en cabeza y cuello a partir de los 30 a + quistes 
pulmonares asociados a neumotorax + tumores renales ( cromófobos, 
oncocitomas o aspectos de ambos => oncocíticos). 
o Pérdida de función del gen supresor de tumores BHD por mutación, localizado 
en el 17p 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Típicamente una lesión redonda, sólida. Pueden aparecer como lesiones quísticas 
complejas (Bosniak) 
Generalmente unilateral; 2% de bilateralidad (sincrónica o asincrónica) 
Su tamaño varía desde unos cm hasta tm que ocupan toda la cavidad abdominal 
Crecen lentamente desplazando el sistema colector y organos vecinos, los tm de 
mayor malignidad pueden infiltrar localmente órganos vecinos. También pueden 
crecer como trombos tumorales por la vena renal y vena cava y propagarse a distancia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CLÍNICA 
Generalmente asintomáticos, hallazgos de estudios de imágenes (ecografía) 
Tríada clasica(<10 %): Dolor, hematuria y masa en el flanco 
Sindromes paraneoplásicos: Hipertensión 
 Caquexia 
 Perdida de peso 
 Fiebre 
 Neuromiopatia 
 Amiloidosis 
 VSG elevada 
 Anemia 
 Disfunción hepática 
 Hipercalcemia 
 
 
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ESTUDIO RADIOLÓGICO. 
Ecografía: Permite establecer la naturaleza de las masas ocupantes del riñón y diferenciar si 
son sólidas o quísticas 
Pielografía de Eliminación: Se puede observar el efecto de masa evidenciando la deformación 
o desplazamiento del sistema colector. 
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Scanner abdominal: Permite caracterización exacta del tumor, su densidad, relación e 
infiltración con tejidos vecinos, compromiso de la vena renal, adenopatías y posibles 
metástasis en el resto del abdomen. Diferencia de 20 unidades Hounsfield en imágenes con y 
sin contraste. 
RNM: Entrega prácticamente los mismos datos que el scanner, se utiliza solo frente a 
necesidades específicas. 
Angio TAC y scanner 3D: Tienen aplicación en la planificación quirúrgica cuando se utilizan 
técnicas de alta complejidad. 
 
DIAGNÓSTICO. 
- Tomografía axial computada de abdomen. 
o Compromiso renal y local 
o Compromiso vena renal y VCI 
o Compromiso ganglionar 
o Compromiso órganos abdominales (hígado, páncreas, suprarrenal, etc) 
Masa sólida, heterogénea, captante de medio de contraste, hipervascularizada, con o sin 
calcificaciones. 
 
 
 
 
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FACTORES HISTOLÓGICOS. 
• Grado de Fuhrman 
• Subtipo histológico: 
– Células claras o convencional (80-90 %) 
– Papilar (10-15 %) 
• Tipo I (bajo grado, citoplasma cromófobo, buen prognóstico) 
• Tipo II (alto grado, citoplasma eosinófilo, tendencia a producir 
metástasis) 
– Cromófobo (4-5 %) 
– Oncocitomas 
– Túbulos colectores (ductos de Bellini) (muy raros) 
• Rasgos sarcomatoides 
• Invasión microvascular 
• Necrosis tumoral 
• Invasión de túbulos colectoresCARCINOMA RENAL-POTENCIAL METASTÀSIC. 
• EN NEOPLÀSIES DE < 7 CM: 
- Carcinoma renal de cèl·lules clares (80%). 
- Carcinoma renal papil·lar (12%). 
- Carcinoma renal de cèl·lules 
cromòfobes (5%). 
- ALTRES (3%) 
 
 
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CARCIONOMA RENAL PAPILAR HEREDITARIO TIPO 1. AFECTACIÓN FAMILIAR. 
 
 
 
 
 
 
 
CÁNCER RENAL CROMÓFOBO. 
 
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FACTORES PRONÓSTICOS CLÍNICOS. 
• Performance estatus :Índice de Karfnosky 
• Síntomas locales 
• Caquexia 
• Anemia 
• Nº de plaquetas 
FACTORES MOLECULARES. 
• CAIX (carbonic anhidrasa IX) 
• VEGF (vascular endothelial growth factor) 
• HIF (hipoxia inducible factor) 
• Ki 67 
• P53 
• PTEN 
• E-cadherin 
• CD44 
• Recientemente se ha identificado un perfil de expresión genética ha identificado 259 
genes con significación pronóstica. 
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ESTADIOS. 
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TRATAMIENDO DE LA ENFERMEDAD LOCALIZADA. 
- Cirugía: 
 * Nefrectomía radical 
 > Cirugía abierta. 
 
 
 
 
 
 > Cirugía Laparoscópica. 
 
 
 
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- Otras alternativas quirúrgicas: 
* Nefrectomía parcial > Riñón único 
 > Insuficiencia renal 
 > Tm menores de 4 cm de diámetro 
 
* Tumorectomías Lesiones de bajo grado 
 
* Criocirugía 
 ¿? 
* Radiofrecuencia 
 
La quimioterapia  MDR ( Multiple drugs resistance P-Glicoprotein) 
la radioterapia están contraindicadas. 
 
TUMERECTOMÍA. 
 
 
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 Absolutas o imperativas 
o Riñón único anatómico o funcionante 
 Relativas 
o La función del riñón contralateral puede afectarse 
en el futuro por una enfermedad 
 Electivas 
o Riñón contralateral sano 
 
 
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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. 
 Única terapia efectiva para Ca. Renal localizado. 
 Intento curativo. 
o EC temprana. 
o EC local avanzada. 
 Paliativo. 
o Local. 
o A distancia. 
 
NEFRECTOMÍA RADICAL LAPAROSCÓPICA. 
- Mismo principio quirúrgico. 
Control vascular. 
Adrenalectomia. 
Linfadenectomia. 
- Igual control oncológico. 
TNM. 
- T1- T2, N0. 
- T3 seleccionados 
* Mejor visualización. 
 * < sangrado. 
 * Trauma mínimo. 
 * < Estancia hospitalaria. 
- T4 y metastáticos seleccionados 
* conversión. 
 
CÁNCER RENAL CON METÁSTASIS. 
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Un tercio de los pacientes diagnosticados de cáncer renal presentan Mx en el momento del 
diagnóstico. 
Entre un 20-40% de los pacientes diagnosticados de cáncer renal localizado van a presentar Mx 
en el seguimiento por micrometástasis silentes en el momento del tto. 
 
CÁNCER RENAL AVANZADO. 
Nefrectomía citorreductiva 
Resección de metástasis 
Radioterapia paliativa 
Tratamientos sistémicos: inmunoterapia, quimioterapia, Antiangiogénicos. 
 
NEFRECTOMÍA. 
 
CIRUGÍA DE LAS METÁSTASIS. 
 
INTRODUCCIÓN. 
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- 30% de cáncer renal se presenta como enfermedad avanzada 
- Pronóstico sombrío (spv 8 m) 
- La inmunoterapia (IL-2 e IFN) era el tratamiento estándar hasta la fecha 
- Recientemente se han identificado dianas específicas: fármacos antiangiogénicos 
- ASCO 06 estudio randomizado Sunitinib frente a IFN. Primer beneficio demostrado 
sobre inmunoterapia. 
ENFERMEDAD AVANZADA Y METASTÁSICA (T4, N+) 
o Previo a Tx. Adyuvante. 
- Mejora SV en 50% con adyuvancia. (2 RCT) 
- SV 17 m. vs. 7 m. 
o Como adyuvancia. 
o Regresión espontánea. 
o Depende de morbilidad. 
INMUNOTERAPIA DEL CÁNCER RENAL. 
* Interleukina 2 (IL-2) 
* Interferon INF 
Experiencia desde hace >10 años 
Problema toxicidad 
Leve aumento de la supervivencia (5 meses) 
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INMUNOTERAPIA TRAS NEFRECTOMÍA. 
Beneficio en supervivencia en pacientes 
sometidos a nefrectomía previa a la 
administración de inmunoterapia 
demostrado en dos estudios 
aleatorizados. 
 
 
IL-2 TRAS NEFRECTOMÍA. 
Análisis retrospectivo de supervivencia en pacientes con mRCC tratados con nefrectomía + IL-
2, nefrectomía + IFN-, or IFN- solo. 
Mejores resultados con nefrectomía + IL-2 
 Supervivencia mediana 16.7 meses 
 Spv a 5 años 20% 
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NUEVOS FÁRMACOS. 
o Farmacos antiangiogénicos. Via oral. Menos toxicidad. APROBADOS POR LA FDA 
o -Sorafenib 
o -Sunitinib 
o -Bezacizumab 
o -Everolimus 
o -Tensirolimus 
 
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RECOMENDACIONES ACTUALES DE 1ª Y 2ª LÍNEA CON ITKS 
 
 
TRATAMIENTO DEL CÁNCER RENAL METASTÁSICO. PRIMERA LÍNEA. 
 
 
TRATAMIENTO DEL CÁNCER RENAL METASTÁSICO. SEGUNDA LÍNEA. 
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TRATAMIENTO DEL CÁNCER PAPILAR HEREDITARIO. 
 
 
TRATAMIENTO DE CÁNCER RENAL AVANZADO. 
o Queda pendiente definir el esquema óptimo 
o Necesitamos predictores de respuesta 
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CÁNCER RENAL 
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o ¿Qué hacer en histologías no cél claras? 
o Papel de la nefrectomía citorreductiva integrada a las nuevas terapias 
o Tasas de RC realmente anecdóticas. NECESITAMOS CURAR!! 
o La inhibición de angiogénesis debe ser continuada 
o Toxicidades de uso crónico: sd nefrótico 
o Problema de resistencias tardías 
o Estudios de adyuvancia en marcha 
 
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