Cancer De Prostata

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Clase 6 
Cáncer Prostático 
Patología muy frecuente y con gran impacto en morbimortalidad de la población. Su manejo es 
complejo, en parte porque depende de múltiples variables, tanto del paciente, neoplasia como 
disponibilidad, y por otra parte, no está muy estandarizado, sufriendo variaciones frecuentemente 
con los años y variando según la fuente que se consulte. 
1-. Anatomía De La Próstata 
La próstata está en íntima relación con la vejiga y con la uretra. 
Dentro de ella pueden distinguirse 4 zonas: 
 Zona periférica: principal zona de ubicación del cáncer. 
No está en relación directa con la uretra, de ahí que la 
mayoría de las neoplasias sean asintomáticas 
 Zona de transición: está en directa relación a uretra, es 
la que crece en HPB y obstruye la uretra 
 Zona fibromuscular: pequeña porción anterior de la 
próstata 
 Zona central: en relación a conductos eyaculadores 
Debe recordarse que en patología prostática, las tres entidades clásicas (HPB, cáncer y prostatitis) 
comparten en parte la edad de presentación, los síntomas y los métodos diagnósticos; e incluso 
pueden coexistir. 
2-. Epidemiologia 
 Principal neoplasia maligna sólida en hombres en países desarrollados 
o Afecta 1 de cada 8 hombres en USA 
o Afecta 214 de cada 1.000 hombres en Europa 
 Segunda causa de muerte por neoplasia maligna en hombres (17,4 por cada 100.000 en 
2002) 
 El diagnóstico en etapas tempranas lo hace generalmente curable, en cambio en etapas 
avanzadas el tratamiento es poco efectivo y requiere sólo cuidados paliativos 
 Es principalmente asintomático, de ahí que el screening sea esencial y es esta medida la que 
ha explicado el aumento en el diagnóstico precoz de la enfermedad 
 El grueso de la mortalidad asociada a esta neoplasia se encuentra entre los 55 y 75 años 
 Ha ido aumentando su incidencia, lo que se relaciona con más pacientes con cáncer de 
próstata (por envejecimiento de la población y posiblemente factores ambientales), ha 
aumentado su diagnósticos (por screening y mejores métodos diagnósticos), la cantidad de 
ingresos hospitalarios y la mortalidad (pues hay más pacientes con cáncer de próstata por 
las razones antes mencionadas) 
 
 
Factores de riesgo 
 Edad: principal factor de riesgo entre 85-90% de los pacientes a los 80 años tiene un 
cáncer de próstata, pero a esta edad (dada la evolución arrastrada y lenta de la neoplasia), 
lo más probable es que muera de otra causa 
 Raza afroamericana (mientras que la asiática tiene la menor incidencia) 
 País de origen: mayor industrialización, mayor incidencia y mortalidad (descendientes 
asiáticos tienen mayor mortalidad al vivir en Occidente que en su país de origen) 
 Historia familiar. Padre o un hermano aumenta el riesgo al doble, dos familiares directos 
cinco veces y tres familiares directos, 11 veces. La historia familiar se asocia además a cáncer 
más precoz y progresión más rápida 
 Hábitos 
o Mayor prevalencia en obesidad (posiblemente con relación con el aumento de 
estrógenos secundario a la mayor masa grasa) 
o No hay relación demostrada con algún componente dietario en particular 
 Hormonal (requieren de andrógenos para crecer) 
Probablemente la progresión y pronóstico del cáncer de próstata esté determinada genéticamente, 
con participación de distintas alteraciones y variantes genéticas en su progresión desde un cáncer 
inicial, hasta un cáncer invasor (metástasis) y hormono-resistente. 
3-. Clínica 
- Principalmente asintomático. 
- En casos avanzado  síntomas de invasión local como hematuria, síntomas obstructivos 
(STUI, poco frecuentes por neoplasia) 
- En casos metastásicos  dolor lumbar, fracturas patológicas (hallazgo clásicamente 
descrito, era una de las causas más frecuente de diagnosticar la enfermedad, hoy 
predomina el diagnóstico precoz gracias a screening, sin dejar de aparecer casos con 
diagnóstico en esta etapa), síntomas de compresión radicular (una de las complicaciones 
más importantes de las metástasis vertebrales), baja de peso, CEG 
Recordar que las metástasis del cáncer de próstata son osteoblásticas a diferencia de la mayoría de 
las otras metástasis óseas, y se ubican de preferencia en el eje axial, especialmente columna, raro 
en costillas. 
Progresión del cáncer prostático 
 Invasión local a la capsula y órganos vecinos (vejiga, uretra, vesículas seminales) 
 Invasión a órganos vecinos como glándulas seminales o cuello vesical en menor medida 
 Linfonodos íleo-obturadores, hipogástricos, luego los iliacos comunes 
 Metástasis hematógenas principalmente óseas a esqueleto acial 
4-. Diagnóstico 
1) Como frecuentemente el cáncer prostático es asintomático hasta fases avanzadas, los 
métodos de screening son fundamentales. Los dos elementos más importantes para 
pesquisa precoz son: 
 Tacto rectal (TR)  sospechar neoplasia cuando se palpe la próstata indurada, un 
nódulo o superficie irregular. Con el TR se detectan 18% de las neoplasias 
 Antígeno prostático específico (APE) mayor a 4 ng/ml  con este examen se 
detectan más del 80% de los casos 
2) Cuando los estudios anteriores estén alterados, se debe ir al examen confirmatorio: biopsia 
prostática, la cual cuando es positiva informa adenocarcinoma en más del 95% de los 
cánceres 
3) Con una biopsia positiva, se debe continuar con la etapificación, para la cual se realiza un 
cintigrama óseo (buscando metástasis óseas principalmente) y TAC o RNM de abdomen y 
pelvis buscando linfonodos y evaluando compromiso regional si se puede 
Algunas consideraciones: 
 Con antígeno normal, pero con TR alterado  debe ir a biopsia de todas formas 
 Ante sospecha de neoplasia, una biopsia negativa no es suficiente para descartar el 
diagnóstico y debe repetirse (esto si el APE sigue elevado, ver más adelante) 
Tacto rectal 
Además de evaluar la inspección, el tono, la ocupación de la ampolla, la presencia de dolor y las 
características de la ampolla rectal. En cuanto a la próstata debe evaluarse: 
 Tamaño 
 Consistencia  junto con el siguiente son 
los más importantes 
 Nodularidad 
 Movilidad 
 Límites anatómicos 
Según lo anterior, se pueden encontrar los distintos 
patrones que se muestran en la imagen de la 
derecha. 
Antígeno prostático específico (APE) 
Corresponde a una serina-proteasa que participaría en el proceso de “soltar a los espermatozoides” 
(disolución del coágulo seminal). Es de síntesis exclusiva por la próstata y su aumento en sangre 
(vida media 3 días) es entonces un marcador específico de patología prostática, pero no de cáncer, 
es decir, puede estar elevado en otras patologías de esta glándula (en particular HPB y prostatitis), 
es por esto que ante antígeno prostático elevado, se recomienda repetir en examen en 6 semanas 
y si sigue alto continuar el estudio de forma más agresiva. Sin embargo, existe una relación directa 
entre su valor sanguíneo y la probabilidad de cáncer (ver tabla). 
Valor Probabilidad de cáncer 
Valor normal: 0-4 ng/dl Baja probabilidad (no 0) 
APE 4 – 10 ng/dl 25% de probabilidad cáncer de próstata 
APE 10 – 20 ng/dl 50% de probabilidad de cáncer de próstata 
APE > 20 ng/dl 85% de probabilidad de cáncer de próstata 
 
Por otro lado, el APE también es muy útil para el seguimiento de pacientes post tratamiento curativo 
del cáncer (especialmente en RTU-P y cirugía, en menor medida en radioterapia como se verá más 
adelante). 
Dado que su aumento sólo implica una probabilidad de cáncer y que como en la mayoría de los 
casos la elevación no es tan alta, la probabilidad de cáncer en general no es tan alta (aunque es 
suficientemente alta para iniciar estudio acabado). 
Además del valor neto, existen otros parámetros útiles para la evaluación del riesgo de neoplasia 
maligna prostática, estos son: 
 Velocidad de crecimiento sobre 0,75. También es sospechoso de neoplasia 
 Relación antígeno libre/total menor a 10% 
Relación APE libre/total Probabilidad de cáncer 
APE l/t < 10% 56% probabilidad de cáncerde próstata 
APE l/t > 25% 8% probabilidad de cáncer de próstata 
 
La explicación para esta diferencia del riesgo estaría en que en caso de neoplasia (y no en otra 
patología prostática, de ahí su valor) se produciría un cofactor (proteína) que uniría al antígeno 
prostático y de esa forma el aumento del APE sería a costa de la fracción unida a proteínas y no de 
la fracción libre. En una HPB (principal diagnóstico diferencial de un APE elevado en paciente > 50 
años), el APE aumenta pero no está este cofactor y por ende aumenta también la fracción libre de 
APE y la relación entonces sería alta, de ahí que entre menor sea la relación, mayor sea el riesgo de 
cáncer y por ello pacientes mayores de 60 años con APE entre 4 a 10 requieren la estimación de 
fracción libre antes de decidir conducta. 
Con fines prácticos (y no por algún punto de corte con base fisiopatológica), en Chile una relación 
APE l/t bajo el 18% en presencia de APE elevado es indicación de biopsia prostática. 
Consideraciones actuales 
La tendencia actual ha ido hacia la pesquisa cada vez más temprana, incluso con APE dentro de 
rangos normales, esto porque se comprobó que a mayor APE, incluso en rangos normales, aumenta 
el riesgo de tener una neoplasia prostática y entre mayor APE, mayor riesgo de neoplasia de mayor 
grado. Además, se comprobó que en valores menores de 4 ng/dl hay riesgo significativo de cáncer 
de próstata (25% según el estudio citado). Es por esto, que está toando fuerza la idea de bajar el 
corte del rango “normal” hasta 2,5 ng/dl. 
 
 
 
Nuevos elementos diagnósticos: PSA-3 y RNM 
Es un marcador medido por métodos moleculares que permite eliminar el efecto inflamatorio sobre 
la elevación del APE, ya que estaría elevado sólo por neoplasia. Es un marcador prometedor. La 
capacidad de diferenciar entre procesos inflamatorios y neoplásicos y estimar el grado de 
profundidad del cáncer puede realizarse mediante el uso de la RNM en un protocolo especial 
(protocolo poco conocido por los médicos en Chile, no ampliamente distribuido), pero que por su 
alto costo se reserva para guiar biopsias en caso de primera biopsia negativa. 
Biopsia prostática transrectal 
Es el procedimiento de confirmación diagnóstica para el cáncer de próstata. Consiste en la toma de 
biopsia de la próstata por sextante mediante acceso rectal y toma de muestras de la zona periférica 
(10 a 12 mínimo) en seis sextantes, con ayuda ecográfica (biopsia ecodirigida). 
Estaría indicada: 
- Aumento de más de 0,75 ng/ml del APE de un año de control 
- APE >4 ng/ml, a excepción de próstatas >50 cc en donde relación libre/total sea >18% 
 
El problema de la biopsia transrectal es que no está exento de complicaciones: 
 
De ellas, la más importante por morbimortalidad es la sepsis de foco urológico, que 
afortunadamente es infrecuente (0,3% de los casos), pero requiere hospitalización y tiene alta 
mortalidad. 
Resultado primera biopsia 
 Si es positiva, se continúa con la etapificación y posteriormente el tratamiento del cáncer 
 Si es negativa debe seguirse con antígeno prostático y si persiste alto, se debe volver a tomar 
una biopsia a los seis meses y de persistir negativa con antígeno mantenidamente alto, una 
tercera biopsia al año de la primera 
 Si la biopsia es negativa y el tacto rectal persiste positivo, también hay indicación de nueva 
biopsia a los seis meses 
 En caso de que la biopsia esté negativa y el antígeno bajo, pero que durante la evolución se 
eleve, también es indicación de repetir biopsia 
 Si en la biopsia se informa proliferación acinar atípica (ASAP) debe tomarse una nueva 
biopsia 
Entonces, las indicaciones de repetición de biopsia serían 1) primera biopsia negativa con APE 
persistentemente elevado, 2) biopsia inicial negativa con nueva elevación del APE, 3) biopsia 
negativa con TR sospechoso y 4) biopsia informada como proliferación acinar atípica 
Lo importante de lo anterior, es que la biopsia prostática es un procedimiento con alta tasa de 
falsos negativos, y en consecuencia, una biopsia negativa no descarta el diagnóstico de cáncer 
prostático. 
5-. Anatomía Patológica y Etapificación Del Cáncer de Próstata 
El principal tipo histológico en el cáncer de próstata es el adenocarcinoma y la principal ubicación 
es en la zona periférica (90%). El factor patológico principal para determinar pronóstico está dado 
por el grado histológico, la cual es estimada por el grado de Gleason. Otros factores a considerar 
para la etapificación son el tamaño tumoral, su extensión extraprostática (a nivel local hacia vejiga, 
recto, vesículas seminales). 
Clasificación de Gleason 
Plantea la existencia de 5 patrones en función de la arquitectura de la glándula: 
1) Nódulo bien delimitado y acinos regulares con lúmenes bien definidos y tamaño similar. 
Crecimiento expansivo 
2) Nódulo con bordes un poco más irregular (infiltrante) y con variación en tamaños de Acinos 
3) Acinos con lúmenes pequeños, bordes ampliamente infiltrantes y puede tener crecimiento 
cribiforme 
4) Células neoplásicas crecen en cordones y nidos irregulares, lumen prácticamente ausente 
5) Sin formación de acinos y borde infiltrante. Células crecen como grupo sólido y pueden tener 
necrosis 
 
Luego, se calcula un score a partir de la suma de los dos fenotipos más frecuentes que el patólogo 
encuentra (5+5 = 10, 2+3 = 4). Entre mayor sea el puntaje Gleason (valores posibles de 2 a 10), mayor 
será el grado histológico y peor el pronóstico. 
Score de Gleason 
Gleason 2 – 4 Bien diferenciado 
Gleason 5 – 7 Moderadamente diferenciado 
Gleason 8 – 10 Pobremente diferenciado 
 
Etapificación 
Según los hallazgos del TR, el APE y los resultados de la biopsia se decidirá que exámenes solicitar: 
 TC de pelvis para estudio de linfonodos no recomendado en T2a o menos, APE < 20 ng/dl y 
Gleason de 6 o menos 
 Realizar linfadenectomía (junto con la prostatectomía radical, principal tratamiento) si APE 
> 10 ng/ml 
 Tomar cintigrama óseo (buscando metástasis óseas, especialmente las osteoblásticas) si 
APE > 20 ng/ml (o >10 ng/ml), Gleason de 7 o más o si el TR está positivo. 
 PET TC colina en casos de metástasis dudosa (metástasis vs consolidación) 
Entre más focos de metástasis, más riesgo de fractura patológica y aplastamiento vertebral 
(complicación severa y de difícil manejo) y con ello menor sobrevida (menos 6 meses). 
TNM 
Es el método estándar de etapificación. 
 T  dice relación al taño tumoral. El T1 es hallazgo histológico, en T2 está limitado a 
próstata y es palpable al TR, T3 se extiende a través de la cápsula prostática y/o vesículas 
seminales y T4 invade estructuras vecinas (no las vesículas seminales). La forma clínica más 
habitual es la T1a 
 N  será 1 si se identifican metástasis linfonodales regionales (independiente número y 
tamaño) 
 M  implica metástasis. Puede ser M1a cuando es metástasis a linfonodo a distancia, M1b 
si es metástasis ósea y M1c si es metástasis a otro órgano 
PIN: neoplasia intraepitelial prostática. Corresponde a una displasia del epitelio prostático (zona 
periférica) normal que en tiempo suficiente evolucionará hacia un adenocarcinoma. Es habitual de 
encontrar en prostatectomías radicales, especialmente en caso de resección por cáncer (82% de 
coexistencia de PIN; en patología benigna sólo 43%) 
 
6-. Manejo 
Depende del estadio en que se encuentre y el riesgo estimado. Hay varias clasificaciones para 
determinar el riesgo y decidir conducta. Las que más se usan son las de la sociedad europea y 
americana (las dos primeras de la siguiente imagen): 
 
Alternativas de tratamiento 
 Observación expectante o activa 
 Cirugía (prostatectomía radical) 
 Radioterapia 
o Radioterapia externa 
o Braquiterapia 
 Hormonoterapia en pacientes avanzados 
 Quimioterapia reservada para los refractarios a las medidas anteriores 
Observación expectante/activa 
 La observación expectante consiste en mantener al paciente en observación conAPE. Se 
usa en caso de pacientes añosos en que su expectativa de vida es menor que el tiempo 
estimado de evolución del cáncer. Es un tratamiento paliativo que puede usarse con 
cánceres en cualquier estado 
 La observación activa es un tratamiento con fin curativo en que se realizan controles 
frecuentes con APE, TR, RNM y biopsias repetidas (cada 6 meses), retrasando la cirugía hasta 
que aparezca indicación de cirugía (progresión del cáncer). Esto se hace en población joven 
(expectativa de vida > 10 años) con cánceres de bajo grado y microscópicos en que se asume 
que la necesidad de tratamiento no es urgente 
 
Prostatectomía radical 
Cirugía resectiva-reconstructiva en que se reseca la próstata, su cápsula, las vesículas seminales, 
uretra membranosa y cuello vesical (y luego se anastomosa la vejiga con la uretra distal), conductos 
deferentes y linfonodos íleo-obturadores (con lo que el paciente queda sin capacidad de eyacular y 
frecuentemente con disfunción eréctil por lesión de los plexos nerviosos que dan inervación a éste). 
La cirugía se realiza en: 
 Cáncer prostático localizado en T1 y T2, y en algunos T3 en pacientes jóvenes 
 Pacientes con expectativa de vida > 10 años 
 Paciente sin contraindicación quirúrgica 
 
Cirugía robótica: comenzó con el 
cáncer de próstata, pero la evidencia no 
ha mostrado mejores resultados en 
efectividad ni en complicaciones, pero 
permite retirar sondas precozmente y 
recuperación podría ser más rápida. 
 
 
Entre las complicaciones de la prostatectomía se exponen en la siguiente tabla: 
 
De ellas, las más importantes son la muerte perioperatoria (infrecuente: 0 – 2,1%), la impotencia 
(muy frecuente: 29-100%), incontinencia leve esfuerzo (frecuente: 4-50%) o incontinencia grave de 
esfuerzo (de 0 – 15,4%) u obstrucción cuello de la vejiga (0,4-14,6%). Las complicaciones son menos 
entre más pequeño sea el tumor y menor sea el paciente. En menores de 65 años se intenta la 
preservación de nervios (para evitar impotencia secundaria), pero no siempre se logra el objetivo. 
Entonces, la prostatectomía es el tratamiento curativo de elección en cáncer de próstata precoz, 
con tasas de éxito buenas, poca mortalidad perioperatoria, pero con complicaciones que afectan 
importantemente la calidad de vida, especialmente en hombres más jóvenes. 
Radioterapia 
Existen dos opciones: 
a) Externa conformacional 3D de intensidad modulada (alta radiación, 72 Gy). Permite dirigir 
la energía a la próstata disminuyendo daño de estructuras vecinas como colon y vejiga, pero 
no exenta de complicaciones 
b) Interna o Braquiterapia. Se inyectan semillas radioactivas vía punción transperineal (puede 
dejar fístulas rectales como complicación). Tiene poca experiencia en Chile (por lo que 
todavía no es de amplia recomendación) y sólo se puede realizar en próstatas pequeñas 
(<50 gramos) y sin lóbulo medio. La ventaja es que acelera la recuperación y la probabilidad 
de complicaciones por radioterapia son menores que en radioterapia externa 
 
Radioterapia externa 
 
Braquiterapia 
 
Las principales complicaciones son: 
 Proctitis actínica 
 Cistitis actínica 
 Incontinencia 
 Disfunción eréctil (más tardía que en cirugía aparece a los 4-5 años) 
 Dermatitis actínica 
La radioterapia es una opción efectiva (sobrevida libre de enfermedad a 10 años de 65-70%), similar 
a la de la cirugía radical, sin embargo, la radioterapia, además de las complicaciones, supone dos 
importantes problemas: 
 Se dificulta el seguimiento con APE, pues al no sacarse la glándula siempre quedará un 
remanente de tejido prostático por lo que APE no será 0 (post cirugía radical <0,2 ng/dl) y 
deberá usarse el nadir, el cual se alcanza entre los 3 y 10 meses de la radioterapia 
 Se dificulta el manejo de la recidiva, pues una vez irradiado el éxito de una cirugía sobre ella 
es bajo, a diferencia de que se haga cirugía y luego se use radioterapia en la recidiva 
Tratamiento hormonal 
Es el pilar del cáncer prostático avanzado. Cuando aparecen metástasis óseas, no tiene sentido el 
hacer terapia sobre próstata, y por ello se requiere de una terapia sistémica. Luego, como se 
mencionó en un comienzo, los andrógenos, y en menor medida estrógenos, androstenediona y 
prolactina, influyen en el desarrollo del cáncer prostático, al punto de que las células prostáticas 
mueren ante ausencia de andrógenos, de ahí que el uso de fármacos y hormonas con efecto anti-
andrógenos tendría un rol terapéutico, no curando el cáncer, pero sí tendrían un rol retardando 
aparición de complicaciones (no han demostrado aumentar la sobrevida). Además de en casos de 
metástasis, la terapia hormonal estaría indicada en caso de casos refractarios a la cirugía y 
radioterapia. 
La terapia hormonal no es inocua y se asocia a efectos adversos importantes, que en general se 
engloban dentro de un hipogonadismo postpuberal, destacando además de las alteraciones en la 
esfera de lo sexual, la desmineralización ósea. 
La mayoría de los cánceres de próstata son sensibles a los andrógenos, al menos en etapas iniciales. 
Sin embargo, uno de los últimos eventos en la progresión del cáncer de próstata es la aparición de 
resistencia a la terapia hormonal, principalmente por selección de las células resistentes. 
La terapia hormonal puede realizarse a través de: 
 Castración médica 
o Agonistas LHRH como Goserelina o Leuprorelina (caros, mayor riesgo de problemas 
cardiovasculares , mayor riesgo de desmineralización ósea y mayor mortalidad) 
 Castración quirúrgica 
o Es más efectiva que la castración médica y por ende la mejor alternativa 
 Inhibición de andrógenos circundantes 
o Uso de anti-andrógenos como Flutamida (Etaconil®) 
 Estrógenos 
o Regularían la secreción de LHRH, inactivarían a los andrógenos y además tendrían 
efecto citotóxico directo 
Manejo específico según etapa del cáncer 
En el cáncer prostático, para efectos prácticos, distinguiremos dos grupos: el localizado y el 
avanzado, y dentro de este último, el localmente avanzado y el metastásico. Cada uno con su propio 
manejo 
Enfermedad localizada 
Corresponde a las variedades T1-T2 con N0 y M0, es decir, cánceres microscópicos y aquellos 
palpables por TR pero limitados a próstata. El tratamiento se basa en: 
1. Observación expectante en pacientes con menos de 10 años expectativa de vida 
2. Observación activa en caso de paciente con > 10 años de expectativa, APE < 10 ng/dl y 
Gleason menor o igual a 6 
3. Prostatectomía radical con fines curativos en menor de 75 años con Gleason mayor a 6 y/o 
APE > 10 ng/dl (complicaciones: sangrado, incontinencia (2 – 7%, disfunción eréctil 40 – 
100% y estenosis vesicoureteral 1 – 3%) 
4. Radioterapia con fines curativos 
5. Braquiterapia con fines curativos 
La sobrevida a 10 años en esta etapa es de 65-95% en T1 y 51-69% en T2. 
Enfermedad localmente avanzada 
Corresponden a cánceres de próstata T3 o T4 con N0 y M0. Las alternativas terapéuticas son: 
 Terapia hormonal (paliativa) 
 Prostatectomía radical más radioterapia más hormonoterapia en pacientes jóvenes 
 Radioterapia más hormonoterapia, en pacientes jóvenes con contraindicación de cirugía 
En estos casos, el fundamento de la hormonoterapia es la sensibilización del tumor, especie de 
neoadyuvancia pero con terapia hormonal. Por otro lado, la cirugía permite aliviar síntomas 
secundarios y prolongar tiempo hasta progresión clínica del cáncer. 
En estos casos, la recidiva es frecuente y se maneja con: 
 Recidiva precoz se maneja con hormonoterapia 
 Recidiva tardía se maneja con radioterapia 
Enfermedad avanzada metastásica 
 Hormonoterapia es el principal tratamiento a la fecha (orquiectomía, agonistas LHRH, 
estrogenoterapia con dietilbestrol DEEB) 
 Tratamiento paliativo con radioterapia ósea local (prevenir aplastamiento vertebral) o RTU-
P para tunelización de vía urinaria en caso de refractariedad a la hormonoterapia 
 Quimioterapia en casos refractarios a las medidas anterioresCáncer de Próstata Resistente a Castración (CRPC) 
Corresponde, como ya se mencionó, a un estado avanzado de la enfermedad en que el cáncer se ha 
vuelto resistente a la castración, es decir, hay progresión pese a niveles de testosterona disminuidos 
(<1,7 nmol/L). En esta etapa, la guía clínica chilena, y la mayoría de los pacientes en Chile van a 
cuidados paliativos, sin embargo, en el último tiempo han aparecido nuevos fármacos 
(quimioterapia) que prolongan la sobrevida en poco más de un año (y también calidad de vida), pero 
que su principal problema es que son extremadamente caros y que no están en el GES. 
 Abiraterona 
o Funciona bastante, asociándose a buena calidad de vida y a un año más de vida. Se 
asocia a aumento de transaminasas y déficit de mineralocorticoides 
 Enzulutamida 
o Produce un bloqueo de la vía de acción de los andrógenos a tres niveles (en 
particular del receptor). El último estudio mostró disminución mortalidad, la 
progresión y las complicaciones 
 Existen otros protocolos de quimioterapia usados antes de la enzulatamida y que hoy causa 
controversia sobre qué esquema utilizar 
 
Algunas consideraciones finales 
 De los factores ambientales, el único que ha mostrado asociación es el consumo de grasas 
quemadas 
 El uso de selenio y otros compuestos no ha mostrado efecto en prevenir el cáncer de 
próstata 
 Pacientes con cáncer de próstata familiar debiesen iniciar sus controles urológicos desde los 
40 años 
 Siempre debe pedirse ecografía para medir volumen prostático ante tacto rectal positivo o 
elevación del APE 
 En mayores de 60 años, APE entre 4-10 se debe calcular fracción libre (y tacto rectal) y con 
ello se decide si ir a biopsia (APE l/t < 18%  indicación biopsia) 
 A los 75 años, si llega con antígeno normal, se requieren de unos 8 años para que una 
potencial neoplasia indetectable en ese momento forme un tumor palpable, y de 5 años 
más para que genere metástasis. Es por esto que sobre 75 años no vale la pena realizar 
screening de cáncer de próstata. Seguir sólo con tacto rectal y control de HPB que muy 
probablemente padece 
 Hay discusión sobre la verdadera efectividad del screening, esto porque no es un cáncer 
agresivo en sus primeras etapas y la detección muy precoz podría aumentar los costos sin 
cambiar conducta, más en caso de pacientes con baja expectativa de vida 
 
 
ANEXO Recomendaciones 
 
 
 
ANEXO: Progresión Cáncer de Próstata