UP5 NUTRICION 2020

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Nutrición 2015 
 
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UNIDAD PROBLEMA Nº 5 
NUTRICIÓN DEL ADULTO JÓVEN 
 
Situación problemática: 
 
 «Tras una encuesta nutricional, Martín, médico de APS, descubre la 
necesidad de implementar un taller para promover un plan alimentario 
saludable. Su preocupación surge de observar, entre sus pacientes, 
adolescentes y adultos jóvenes, una constante búsqueda de la IMAGEN 
FÍSICA DESEADA, y que a su vez para lograrla realizan ayunos, dietas 
hiperproteicas, o hipocalóricas extremas, o consumen productos tales como 
anabólicos, etc., sin detenerse a pensar en la importancia de las necesidades 
y requerimientos básicos de las diferentes etapas de la vida.» 
 
 Los objetivos de esta UABP serán analizar: 
 
 - El proceso de digestión y absorción de los alimentos. 
 - Nociones sobre el metabolismo intermedio de los glúcidos. 
 - Nociones sobre el metabolismo intermedio de los lípidos. 
 - Nociones sobre el metabolismo intermedio de las proteínas. 
 - Conceptos de una alimentación adecuada y equilibrada. 
 - La historicidad de la alimentación. 
 - Los determinantes económico-sociales de la alimentación. 
 - Conceptos sobre oralidad. 
 
ÍNDICE BIBLIOGRÁFICO: 
-Digestión y absorción de glúcidos------------------------------------------------------------ página 4 
-Digestión y absorción de lípidos ------------------------------------------------------------- página 5 
-Digestión y absorción de proteínas --------------------------------------------------------- página 7 
-Introducción al metabolismo intermedio de glúcidos---------------------------------- página 10 
-Introducción al metabolismo intermedio de lípidos ----------------------------------- página 12 
-Introducción al metabolismo intermedio de proteínas -------------------------------- página 13 
-Transportes de membrana-------------------------------------------------------------------- página 16 
-Regulaciòn de la función visceral------------------------------------------------------------ página 20 
-Funciones del hipotálamo- ------------------------------------------------------------------- página 21 
-Regulaciòn del hambre/saciedad------------------------------------------------------------ página 25 
-Regulaciòn de la sed---------------------------------------------------------------------------- página 30 
-Dieta y teoría de la evolución del hombre------------------------------------------------ página 32 
-Alma, cuerpo y alimentos--------------------------------------------------------------------- página 33 
-Antropologìa de la alimentación------------------------------------------------------------ página 34 
-Necesidades y calidad de vida--------------------------------------------------------------- página 36 
-Los usos sociales del cuerpo------------------------------------------------------------------ página 40 
-La madre vaca------------------------------------------------------------------------------------ página 42 
-Instintos animales, pulsiones humanas---------------------------------------------------- página 44 
-Ejercitación y autoevaluación---------------------------------------------------------------- página 46 
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FUENTES: 
1. QUÍMICA: 
- BLANCO A.: “Química Biológica”. Cap. 13: 229-234 
- FEDUCHI. Bioquímica. Editorial médica Panamericana. 2° Edición 
 
2. FÍSICA: 
- FRUMENTO: “Biofísica”. Editorial Mosby. 3° Edición. Cap. 7 
- GRIGERA: “Elementos de Biofísica”. Editorial Hemisferio Sur. Cap. XII 
 
3. FISIOLOGÍA: 
- GANONG W.: “Fisiología Médica”. Cap. 17 y 25 
- BEST Y TAYLOR: “Bases Fisiológicas de la Práctica Médica” 
 
4. ÁREA PSICO-SOCIAL: 
- JODELET D.: “Las representaciones sociales: un área en expansión”. 
- CANCLINI N.: “Cultura e Ideología” En: Cultura y Sociedad. Una Introducción. México, CCE, 1981. 
- RUIZ ROJAS, A. Necesidad y calidad de vida: en salud Comunitaria y Promoción del Desarrollo, 
CELATS, Lima (Perú), 1991 
- CONTRERAS, J, “Funciones socioculturales de la alimentación” (cap.4), en: CONTRERAS, J., 
Antropología de la alimentación, Ed. EUDEMA Universidad Complutense, Madrid, 1993 
- SOTO RAMÍREZ J.: “Estética de la vida cotidiana”. Insignia, México, 2002 
- HARRIS M.: “La Madre Vaca” En: Vacas, cerdos, guerras y brujas: Cap. 1. Ed. Aguilar, Madrid, 1989 
- PORZENCANSKI T.: “Los aspectos antropológicos de la Nutrición Humana”. Relaciones, N° 132: 
Pág.61-72. Montevideo, 1995 
- KAUFFMAN P.: “Placer” En: Elementos para una enciclopedia de psicoanálisis. Buenos Aires, Ed. 
Paidós, 1996 
- VERHAEGUE p.: “Instintos animales, pulsiones humanas” En: El amor en tiempos de la soledad. 
Buenos Aires, Ed. Paidós, 2001 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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QUÍMICA 
-DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN 
-INTRODUCCIÒN AL METABOLISMO INTERMEDIO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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METABOLISMO INICIAL 
 
PROCESOS DE DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN 
 
I- DIGESTION Y ABSORCION DE GLÚCIDOS 
 
 Los principales glúcidos de la dieta humana son cuatro: 
 
 - almidón: principal glúcido en la dieta de un adulto normal, este polisacárido está en la papa, las 
legumbres y los cereales. 
 - celulosa: este polisacárido se encuentra principalmente en las fibras vegetales, el salvado,etc. 
 - lactosa: es un disacárido presente en las leches animales y es el principal glúcido en la dieta de 
un lactante (bebé durante su l° año de vida). 
 - sacarosa: es un disacárido presente en el azúcar de mesa (obtenido de la caña de azúcar y de la 
remolacha). 
 
1- DIGESTIÓN: 
 La digestión del almidón comienza en la cavidad bucal, mediante la enzima ptialina o amilasa 
salival, segregada por los acinos serosos parotídeos. Esta enzima es activada por el cloro y calcio, y ataca 
los enlaces alfa 1,4 glucosídicos del almidón. Sin embargo, como esta enzima tiene un pH óptimo de 7, su 
acción progresa en el bolo alimenticio en el esófago, pero se detiene en el estómago, donde el pH 
excesivamente ácido la inactiva. Entonces, a causa del escaso tiempo de tránsito en cavidad bucal y 
esófago, su acción es poco importante en el humano. Al llegar al intestino, en cambio, la amilasa 
pancreática hidrolizará los enlaces alfa 1,4 del almidón, degradando completamente a su amilosa, pero 
incompletamente a su amilopectina. Esto se debe a que las amilasas salivales y pancreática son alfa o 
endoamilasas, que atacan las uniones glucosídicas alfa 1,4 desde el interior al exterior de la molécula de 
almidón (a diferencia de las beta o exoamilasas vegetales) y lo hacen en forma alternada, liberando 
principalmente maltosas y algunas glucosas y maltotriosas. Sin embargo, como no atacan el enlace alfa 
1,6 de la amilopectina, al llegar al punto de arranque de una ramificación se detienen, quedando un 
segmento irregular denominado dextrina limite (dado que constituye el límite para la acción de la alfa-
amilasa), que será atacado por la enzima oligo 1,6 glucosidasa intestinal, que al atacar los enlaces alfa 1,6 
termina de degradar la dextrina límite en glucosas y maltosas. 
Con respecto a los disacáridos maltosa, sacarosa y lactosa, comienzan y terminan su digestión en 
el intestino, por acción de las disacaridasas intestinales maltasa, sacarasa y lactasa, que los degradan 
hasta sus monosacáridos constituyentes. 
Finalmente, la celulosa no puede ser degradada en el tracto intestinal, al no existir enzimas 
capaces de degradar su enlace beta 1,4 glucosídico. Entonces se excreta intacta con la materia fecal. 
Ciertos rumiantes pueden digerirla. Esto se debe a la presencia de bacterias saprófitas en su intestino que 
segregan enzimas capaces de digerir el enlace beta-glucosídico de la celulosa. 
En individuos de raza negra y oriental suele presentarse un déficitde lactasa. Estos individuos no 
pueden digerir el disacárido lactosa, cuya presencia en la dieta provoca diarreas, vómitos y flatulencia 
(chinito no podel tomal leche de cabla, polque chinita quelel dolmil en la otla habitación!!). 
 
Resumen de las enzimas que actúan en la digestión de los glúcidos 
 
 Enzimas Sustratos Productos 
 
 Amilasa almidón Maltosas, maltotriosas y glucosas 
 
 Oligo-1,6-glucosidasa dextrinas límite Maltosas. Maltotriosas y glucosas 
 
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 maltotriasa maltotriosa 3 glucosas 
 
 maltasa maltosa 2 glucosas 
 
lactasa lactosa 1 glucosa y 1 galactosa 
 
sacarasa sacarosa 1 glucosa y 1 frucctosa 
 
 
2- ABSORCIÓN: 
Con respecto a la absorción de los glúcidos, es necesaria su digestión total, hasta sus 
monosacáridos constituyentes para que estos se puedan absorber. Esta absorción puede hacerse de la 
siguiente manera: 
 a- glucosa: se absorbe mediante un cotransporte activo 2º asociado a la entrada de sodio a la 
célula intestinal. Posteriormente, el sodio debe salir de la misma, para lo cual se lo intercambia con 
potasio, mediante el funcionamiento de una bomba Na / K A TPasa presente en la cara lateral de la célula 
intestinal. 
 b- galactosa: se absorbe por un mecanismo similar al de la glucosa, pero por un sitio diferente de 
la membrana. 
 c- fructosa: se absorbe mediante un mecanismo de difusión facilitada, pasivo y que utiliza un 
carrier o transportador de membrana. 
 
 Finalmente, los tres monosacáridos atraviesan la cara basal de la célula intestinal por difusión 
facilitada ingresando en la sangre portal, que los llevará al hígado. 
 La difusión facilitada que permite la entrada de fructosa a la célula intestinal y la salida de ella de 
los tres monosacáridos presenta las siguientes características: 
- Es pasiva, ya que no gasta ATP. 
- Se hace a favor de un gradiente de concentración 
- Utiliza un transportador específico en la membrana intestinal. 
 
 El cotransporte con sodio que facilita la entrada de D-glucosa y D-galactosa a la célula intestinal 
presenta las siguientes características: 
- Es activo 2°, ya que gasta energía en su asociación a la bomba Na / K ATPasa. 
- Se hace en contra de un gradiente de concentración de monosacáridos (el Na ingresa a favor de su 
gradiente y «arrastra» al monosacárido). 
- Utiliza un transportador de membrana con alta selectividad. 
- Requiere anillo piranósico con conformación tipo «silla». 
- Requiere OH del C2 en posición ecuatorial. 
- Requiere un grupo metilo o metilo sustituido (-CH20H) en el C5. 
 
II- DIGESTION Y ABSORCION DE LÍPIDOS: 
 
 Los principales lípidos de la alimentación humana son las grasas naturales, que están constituidas 
por una mezcla de TAG, DAG, MAG, AG libres, hidrocarburos, esteroles y pigmentos. Estos últimos 
(llamados carotenos en los vegetales y xantófilas en los animales), son los responsables del color 
amarillento de las grasas naturales, ya que los acil-gliceroles son incoloros. De acuerdo a su origen, las 
grasas naturales pueden clasificarse en 2: 
 
 a- aceites: son de origen vegetal, líquidos a Tº ambiente debido a su predominio de AG 
insaturados de bajo punto de fusión. 
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 b- grasas propiamente dichas: son de origen animal, sólidas a Tº ambiente debido a su 
predominio de AG saturados de elevado punto de fusión. 
 
1- DIGESTION: 
A diferencia de los glúcidos, los lípidos comienzan y terminan su digestión en el intestino, cuando por 
la acción de la lipasa pancreática comienza la degradación de los TAG. 
 La lipasa es una esterasa que degrada a los acil-gliceroles. Esta comienza rompiendo los enlaces 
ester que vinculan a los ácidos grasos con los carbonos primarios del glicerol sin atacar a los carbonos 
secundarios. Así, va degradando al TAG, primero generando 1,2-DAG y luego 2-MAG. Al llegar a este 
punto no puede seguir actuando, por lo que actúa una isomerasa que cambia la posición del ácido graso 
desde el C2 al C1 del glicerol, generando 1-MAG, el cual podrá ser degradado por la lipasa, generándose 
glicerol y ácidos grasos. 
 Para los acil-gliceroles que presentan AG de menos de 10 C, la lipasa se llama carboxil esterasa. 
Finalmente los ésteres de colesterol y los fosfolípidos serán degradados respectivamente por las enzimas 
colesterol esterasa y por la fosfolipasa. 
 Todas las enzimas que actúan sobre los lípidos requieren la presencia de agentes emulsificantes 
como la bilis para poder degradar a las grasas. Por eso, la presencia de grasas en la materia fecal 
(esteatorrea) puede ser indicio de: 
 a- Insuficiencia hepática: por déficit de secreción de bilis por el hepatocito. 
 b- Litiasis u obstrucción coledociana: por un obstáculo al flujo de bilis al intestino (por un cálculo 
de la vía biliar). 
 c- Insuficiencia pancreática: por déficit de secreción de lipasa. Este caso se diferencia de los dos 
anteriores ya que la alteración se produce en el páncreas en lugar del hígado. Además de grasa, la 
materia fecal contendrá glúcidos y fibras musculares mal digeridas (por déficit de amilasa y de tripsina). 
 
Resumen de las enzimas que actúan en la digestión de los lípidos 
 
 Enzimas Sustratos Productos 
 
 Lipasa TAG, 1,2-DAG, 1-MAG En presencia de isomerasa G + 3 AG 
 (si tienen AG de más de 10 C) En ausencia de isomerasa 2-MAG + 2 AG 
 
 Carboxil-esterasa TAG, 1,2-DAG. 1-MAG Idem 
 (si tienen AG de menos de 10 C) 
 
 Isomerasa 2-MAG 1-MAG 
 
 Colesterol-esterasa Esteres de colesterol colesterol + AG 
 
 Fosfolipasa Fosfolípidos ácido fosfórico + AG + glicerol 
 
2- ABSORCION: 
A diferencia de los glúcidos, los lípidos no necesitan ser hidrolizados completamente para que se 
puedan absorber, ya que los MAG y aún los DAG pueden ser absorbidos. 
 La absorción se realiza por transporte pasivo dependiente y, una vez dentro de la célula intestinal, 
los distintas sustancias absorbidas seguirán varias vías: 
 a- El glicerol pasa directamente a la sangre portal o bien puede activarse dentro de la célula 
 intestinal, mediante la enzima gliceroquinasa, que gasta un ATP para generar glicerol-3P. 
 b- Los AG de menos de 10 carbonos pasan directamente a la sangre portal. 
 c- Los AG de más de 10 carbonos serán activados por la tioquinasa, que genera acil-coA y 
 gasta 2 enlaces de alta energía de un ATP (lo lleva hasta AMP y PPi). 
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 d- Los 1-MAG completarán su digestión o lipólisis mediante la lipasa intracelular generando AG y 
glicerol. 
 e- Los 2-MAG y los 1,2-DAG se incorporan en la lipogénesis o síntesis de TAG. 
 
 Esta lipogénesis puede hacerse al unirse: 
 - 1 acil-coA a un 1,2-DAG. 
 - 2 acil-coA a un 2-MAG. 
 - 3 acil-coA a glicerol-3P. 
 
 Este glicerol fosfato se genera dentro de la célula intestinal mediante dos vías: 
 * A través de la activación del glicerol derivado de la lipólisis intracelular de los 1-MAG. 
 * A través de la transformación de la DIHIDROXIACETONA FOSFATO, derivado de la 
glucólisis intracelular. 
 Los TAG así generados pueden unirse a proteínas formando los quilomicrones, que por exocitosis 
serán vertidos a la linfa. 
 
En resumen: se puede considerar a la célula intestinal como un activo centro metabólico para los lípidos. 
 
III- DIGESTION Y ABSORCION DE PROTEÍNAS: 
 
 Las proteínas ingeridas con la dieta pueden ser de origen animal o vegetal. Las proteínas animales 
poseen mayor poder biológico que las vegetalespor poseer mayor cantidad de Aa esenciales. En cambio, 
la mayoría de las proteínas vegetales son deficitarias en alguno de los mismos. 
 
1- DIGESTIÓN: 
Las proteínas comienzan su degradación en el estómago, cuando al ser atacadas por la pepsina se 
degradan en segmentos de alto peso molecular llamados proteasas y peptonas, que pasarán al intestino. 
En este órgano serán atacadas por las endopeptidasas pancreáticas: tripsina y quimiotripsina, las cuales 
generan segmentos de bajo peso molecular llamados polipéptidos. 
 Los polipéptidos serán atacados por las exopeptidasas, que son enzimas capaces de degradar a las 
proteínas de afuera hacia adentro. 
 Estas exopeptidasas son 2: 
 - Carboxipeptidasa: es segregada por el páncreas y degrada a la proteína a partir del 
extremo C-terminal (es el que tiene el COOH libre). 
 - Aminopeptidasa: es segregada por las células intestinales y degrada a la proteína desde el 
extremo N-terminal (es el que tiene el NH2 libre). 
 
 De esta manera, los polipéptidos serán degradados hasta segmentos de 3 y 2 Aa llamados 
tripéptidos y dipéptidos respectivamente, los cuales serán atacados por las enzimas tri y dipeptidasas, 
liberándose los Aa constituyentes de la proteína. 
 Para la mayoría de las proteínas de la dieta, el proceso digestivo se realiza de la manera descripta 
anteriormente. Sin embargo, ciertas proteínas son resistentes a la acción de las enzimas digestivas (ej: 
queratinas y mucoproteínas), y otras requieren enzimas especiales (ej; elastina, degradada por la elastasa 
segregada por el páncreas). 
 
2- ABSORCIÓN: 
 Al igual que la absorción de los glúcidos, pero a diferencia de la absorción de los lípidos, es 
necesaria la hidrólisis total de las proteínas para que éstas puedan ser absorbidas. Eventualmente pueden 
absorberse péptidos de pequeño tamaño, que serán hidrolizados por peptidasas intracelulares. 
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 La absorción se realiza por un mecanismo de transporte activo similar al que favorece la absorción 
de glucosa y galactosa, es decir un cotransporte activo 2º asociado a la entrada de sodio a la célula 
intestinal. Este sodio será luego bombeado nuevamente al exterior celular por una bomba sodio/potasio 
ATPasa presente en la cara lateral de la célula intestinal. 
 
IMPORTANTE!: este mecanismo de absorción es estereoespecífico por lo cual sólo pueden ser absorbidos 
aquellos Aa pertenecientes a la serie L. Existen cinco (5) bombas para el transporte de Aa. 
 Estas son: 
 - Bombas para Aa neutros grandes: Ej.: fenil-alanina. 
 - Bombas para Aa neutros pequeños: Ej.: glicina y alanina. 
 - Bombas para Aa ácidos: Ej.: acido aspártico y acido glutámico. 
 - Bombas para Aa básicos: Ej.: lisina y arginina. 
 - Bombas para iminoácidos: Ej.: prolina. 
 
 En los primeros años de vida, la pobreza de la actividad proteolítica y quizas, una permeabilidad 
intestinal aumentada, pueden permitir el paso de moléculas proteicas completas. Este fenómeno es 
notable en algunos rumiantes y permite el pasaje de anticuerpos de la madre al hijo a través de la 
lactancia. Estos anticuerpos provenientes de la leche se suman a aquellos que atravesaron la placenta en 
el período pre-natal y constituyen la principal defensa del recién nacido ante las infecciones. Por eso es 
que siempre se recomienda amamantar a los niños con el pecho materno ya que así muestran mejores 
defensas contra las infecciones. 
 Si bien la absorción de grandes proteínas o trozos de polipéptidos de elevado PM no es posible en 
el adulto si la mucosa intestinal está sana, en ciertas enfermedades alérgicas que se manifiestan ante la 
ingesta de algunos alimentos, dicha absorción puede efectuarse. Esto se demuestra porque para que un 
trozo polipeptídico alcance carácter antigénico y desencadene una respuesta inmunitaria con producción 
de anticuerpos debe tener un PM mayor de 4000 Da. Otro ejemplo de absorción de péptidos sin digerir lo 
constituye una enfermedad denominada enfermedad celíaca o enfermedad de Gee (sprue no tropical). En 
esta enfermedad se absorben polipéptidos resultantes de la digestión del gluten, que es una proteína 
presente en las harinas de trigo, cebada, centeno y avena. En estos pacientes, se produce intolerancia a 
dicha proteína que determina un cuadro gastrointestinal muy serio. Los celíacos deben comer sólo 
harinas de maíz o de arroz, que no contiene gluten. 
 
Resumen de las enzimas que participan en la digestión de proteínas: 
 
A. Pepsina: es segregada como zimógeno por las células principales de las glándulas fúndicas de 
la mucosa gástrica. Este zimógeno se llama pepsinógeno y es activado a pepsina por los H 
presentes en el jugo gástrico y por un mecanismo llamado autocatálisis según el cual, la 
pepsina ya presente en la luz es capaz de activar al pepsinógeno que llega. El proceso de 
activación se cumple por hidrólisis de la unión peptídica que une los restos 42 y 43 del 
zimógeno, separándose un péptido inhibidor de 42 Aa desde el extremo N-terminal. 99% del 
pepsinógeno es segregado hacia la luz del estómago y 1% restante pasa a la sangre y llega al 
riñón, donde se elimina por orina como uropepsina. Su cantidad eliminada guarda relación 
directa con la secreción de zimógeno gástrico y constituye un índice de la actividad secretoria 
del estómago. La pepsina ataca todas las proteínas, menos queratinas, mucoproteínas y 
protaminas. Con respecto al colágeno y elastina, el primero sólo puede ser degradado si 
previamente se lo calienta y desnaturaliza, transformándolo en gelatina hidrosoluble. La 
elastina en cambio, dispone de una enzima específica pancreática para su digestión. La 
pepsina es una endopeptidasa que ataca uniones peptídicas centrales de la proteína y 
presenta selectividad por aquellas uniones que involucran el grupo amina de un Aa aromático 
(triptófano, tirosina y fenil-alanina). Su pH óptimo es de 1 a 2, garantizado por la presencia del 
HCl segregado por las células parietales de la mucosa gástrica. Por encima de 3, la acción de la 
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pepsina es practicamente nula. La actividad proteolítica que se observa en el estómago a pH 5 
en los primeros meses de vida no se debe a la pepsina sino a catepsinas, enzimas proteolíticas 
intracelulares que se liberam a la luz por descamación de las células de la mucosa. También se 
ha identificado una proteinasa del jugo gástrico, que tiene actividad proteolítica a pH 7. 
 
B. Fermento lab o renina: es una enzima proteolítica de los rumiantes, cuya presencia en 
humanos ha sido descripta por algunos autores. Produciría en los lactantes la coagulación de la 
leche, al actuar sobre la caseína que es su principal proteína. La renina transforma a la misma 
en paracaseína que en un medio que contenga abundante Ca (como la leche) precipita como 
paracaseinato de calcio. Esto torna a la caseína más digerible por otras enzimas. Otros autores 
han indicado que la coagulación de la leche en humanos es efectuada en realidad por la propia 
pepsina, actuando a pH 4. 
 
C. Tripsina: es segregada por el páncreas como un zimógeno llamado tripsinógeno. Este se activa 
en la luz intestinal por acción de una enzima llamada enteroquinasa y por autocatálisis, 
provocada por la propia tripsina ya activa. La activación se produce por hidrólisis y separación 
de un hexapéptido inhibidor a partir del extremo N-terminal. La tripsina es una endopeptidasa 
que tiene selectividad por las uniones peptídicas que involucran el grupo carboxilo de lisina y 
arginina. Su pH óptimo es 8 a 8,5. 
 
D. Quimotripsina: es segregada por el páncreas como zimógeno llamado quimotripsinógeno. Este 
se activa en el intestino por acción de la tripsina, que hidroliza el enlace entre los Aa 15 y 16, 
sin separar a los segmentos, que permanecen unidos por puentes S-S. La quimotripsina es una 
endopeptidasa que tiene selectividad por losenlaces que involucran el grupo carboxilo de Aa 
aromáticos. 
 
E. Carboxipeptidasa: es segregada por el páncreas como un zimógeno llamado procarboxi-
peptidasa que se activa en la luz intestinal por acción de la tripsina. Es una exopeptidasa que 
ataca el enlace peptídico próximo al extremo C-terminal. 
 
F. Aminopeptidasa: es segregada por el epitelio intestinal y es una exopeptidasa que ataca los 
enlaces peptídicos adyacentes al extremo N-terminal. 
 
G. Tripeptidasas y dipeptidasas: son enzimas intestinales que atacan respectivamente a los 
dipéptidos y tripéptidos liberando sus Aa constituyentes. 
 
H. Elastasa: es segregada por el páncreas como zimógeno llamado pro-elastasa, activado por la 
tripsina en la luz intestinal. Al igual que la tripsina y la quimotripsina presenta serina en su sitio 
activo, esencial para su acción. Estas tres proteínas se llaman «serina proteasas». La elastasa 
degrada la elastina de las fibras elásticas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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INTRODUCCIÓN AL METABOLISMO INTERMEDIO 
 
I-INTEGRACION GENERAL SOBRE EL METABOLISMO DE LOS GLUCIDOS 
 
 Luego de su absorción en intestino, los tres monosacáridos pasan a la sangre portal que los llevará 
al hígado. Allí ingresan por un mecanismo de difusión facilitada, y dentro de la célula hepática, los tres 
monosafáridos pueden seguir las siguientes vías: 
 
a- galactosa: puede transformarse en glucosa, almacenándose como glucógeno en tres etapas: 
 - formación de galactosa-lP 
 - formación de UDP-galactosa 
 - formación de UDP-glucosa 
 
b- fructosa:puede transfomarse en glucosa u oxidarse por glucólisis para la formación de energía. Esto 
puede hacerse a través de las siguientes reacciones: 
 - formación de fructosa-6P que se incorpora a la glucólisis. 
 - formación de fructosa-1P que se transforma en fructosa 1,6 biP para ingresar a la glucólisis. 
 - ruptura de la fructosa-1 P en dihidroxiacetona-P que se incorpora a la glucólisis y gliceraldehido, 
que se transforma en gliceraldehido-3 P e ingresa a la glucólisis. 
 
La transformación de galactosa y fructosa en glucosa se conocen como interconversión de hexosas. 
 
c- glucosa: si la célula hepática necesita energía, la glucosa puede catabolizarse a través de tres vías: 
 - glucólisis: transforma la glucosa en 2 piruvatos. 
 - decarboxilación oxidativa: transforma cada piruvato en acetil-coA. 
 - ciclo de Krebs: transforma cada acetil-coA en CO2 y H2O. 
 
Glucólisis + decarboxilación del piruvato + ciclo de Krebs constituyen el catabolismo de la glucosa. 
 
Por el contrario, si la célula hepática no necesita energía, la glucosa puede almacenarse como 
glucógeno mediante glucogenogénesis. Si más adelante, y ante una situación de ayuno es necesario 
utilizar los depósitos de glucógeno, el mismo puede degradarse mediante glucogenolisis. Ambas vías 
constituyen el metabolismo del glucógeno. 
Para poder ingresar a estas vías, la glucosa debe transformarse previamente en glucosa-6P, en una 
reacción llamada fosforilación de la glucosa que tiene tres objetivos: 
- facilitar el ingreso de glucosa a la célula al garantizar un gradiente siempre favorable. 
- evitar la salida de glucosa de la célula, ya que la glucosa-6P no atraviesa libremente la 
membrana. 
- convertir a la glucosa en un compuesto altamente reactivo, susceptible de ser transformado en 
las vías metabólicas anteriormente mencionadas. (OJO!! No me confundan altamente reactivo con 
macroérgico, ya que la glucosa-6P no presenta alta energía). 
Es decir que a la glucosa-6P se la puede considerar una encrucijada metabólica, capaz de 
incorporarse en numerosas vías. 
En ocasiones, son otros órganos los que requieren glucosa. En este caso, el hígado puede 
hidrolizar su glucosa-6 P (ver última reacción de glucogenólisis y gluconeogénesis), para generar glucosa 
libre y así vertirla al plasma, donde la glucemia (concentración de glucosa sanguínea) oscila entre 70 y 110 
mg %. De esta manera, el hígado es el principal órgano que regula la glicemia, al liberar glucosa cuando la 
glicemia disminuye por debajo de 70 mg % (condición denominada hipoglicemia). En esta situación 
hormonas hiperglucemiantes como el glucagón estimulan la glucogenolisis y gluconeogénesis hepática, 
con la consiguiente liberación de glucosa al plasma. Por el contrario, si la glicemia aumenta por encima de 
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110 mg % (condición denominada hiperglicemia), se estimula la secreción de hormonas hipoglicemiantes 
como la insulina que facilitan el ingreso de glucosa a tejidos como el muscular o el adiposo, para que así 
disminuya en plasma. Una vez dentro del músculo, si el mismo pretende utilizar la glucosa, debe 
fosforilarla a glucosa-6P, en un paso similar al ocurrido en el hígado pero que utiliza una enzima diferente 
(isozima de la hepática). Una vez transformada en glucosa-6P, esta puede seguir tres vías: 
- si el músculo se encuentra en reposo, la glucosa-6P se almacena como glucógeno mediante 
glucogenogénesis. Si más adelante se requieren estos depósitos, el glucógeno puede degradarse por 
glucogenolisis durante el proceso contractil. La diferencia entre la lisis hepática y muscular del glucógeno 
radica en que en este ultimo órgano, no existe la enzima que permite hidrolizar la glucosa-6P. De esta 
manera, el músculo no puede liberar glucosa al plasma. 
- si el músculo se encuentra en contracción aeróbica la glucosa-6P puede degradarse 
completamente hasta CO2 y H2O siguiendo las vías de glucólisis, decarboxilación oxidativa y ciclo de 
Krebs. 
- si el músculo se encuentra en contracción anaeróbica la glucosa-6P se degrada hasta piruvato 
por glucólisis pero este se reduce a lactato. El lactato sale del músculo y pasa al plasma desde donde 
puede ingresar a la célula hepática. Una vez allí puede oxidarse a piruvato, el cual se puede volver a 
convertir en glucosa mediante un proceso llamado gluconeogénesis. Así se constituye un ciclo 
denominado CICLO DE CORI, que permite regenerar en el hígado parte de la glucosa consumida fuera de 
él. El ciclo de Cori implica glucólisis extra-hepática seguida de gluconeogénesis hepática. El ciclo de Cori 
puede darse también entre hígado y GR y consta de estos pasos: 
- en el músculo y GR, la glucosa por glucólisis origina piruvato. 
- el piruvato en anaerobiosis se reduce a lactato. 
- el lactato pasa al plasma y desde allí al hígado. 
- dentro del hígado el lactato se oxida a piruvato. 
- el piruvato por gluconeogénesis regenera glucosa. 
 
Además de lactato, el músculo puede liberar alanina al plasma para regular indirectamente la 
glicemia (recordar que no puede liberar directamente glucosa). Esto constituye el CICLO DE GLUCOSA-
ALANINA que se explica de la siguiente manera: 
- en el músculo, la glucosa por glucólisis origina piruvato 
 - el pirnvato sufre una transaminación que lo convierte en alanina. 
 - la alanina pasa al plasma y desde allí al hígado. 
 - dentro del hígado la alanina por transaminación regenera piruvato. 
 - el piruvato por gluconeogénesis regenera glucosa. 
 
Finalmente, si a las vías descriptas hasta aquí le agregamos la vía de las pentosas , tendremos un 
panorama completo de las vías metabólicas principales de los hidratos de carbono. Esta vía genera 
NADPH + H para mantener en estado reducido a la hemoglobina (es importante en el GR) y para 
biosintetizar grasas (es importante en el hígado, tejido adiposo, glándula mamaria, sebácea y 
suprarrenal). 
 
El ingreso de glucosa en las distintas células para ser modificada se hace por difusión facilitada, es 
decir mediante transportadores que permiten el pasaje a favor del gradiente de concentración. Por eso, la 
concentración de glucosa en las células nunca puede ser mayor que en la sangre, con excepción de las 
células intestinales, que incorporan glucosa mediante un cotransporte activo secundario.Actualmente se 
conoce la existencia de 5 transportadores de glucosa por difusión facilitada. Forman una familia de 
proteínas intrínsecas de transmembrana formadas por una cadena de 500 Aa que atraviesa 12 veces la 
bicapa lipídica (proteína de multipaso). De las 12 alfa-hélices que atraviesan la membrana, algunas 
forman un canal para que ingrese la glucosa. El transportador presente en el hepatocito es diferente al de 
cerebro, GR o riñón y estos a su vez son distintos que los que posee el músculo esquelético, el adipocito o 
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el corazón. Esto tiene importancia funcional. Por ejemplo, en el músculo y tejido adiposo, el ingreso de 
glucosa es favorecido por la insulina e inhibido por la STH. 
 
VÍAS METABÓLICAS CLAVES DE LOS GLÚCIDOS: 
1. GLUCOGENÓLISIS: es el almacenamiento de glucosa como glucógeno. 
2. GLUCOGENOGÉNESIS: es la degradación de glucógeno liberando glucosas. 
3. GLUCÓLISIS: es la degradación de glucosa hasta 2 piruvatos. 
4. GLUCONEOGÉNESIS: es la formación de glucosa a partir de otras fuentes (glicerol, Aa, lactato, etc.) 
5. SHUNT DE LAS PENTOSAS: es una vía alternativa de oxidación de glucosa para generar NADPH+H 
 
II- INTEGRACION GENERAL SOBRE EL METABOLISMO DE LOS LIPIDOS 
 
 Los lípidos predominantes de la dieta humana son los TAG o grasas neutras, que se catabolizan por 
los tejidos para obtener energía, con gran rendimiento (9 Kcal x gramo) debido a su carácter poco oxidado 
en relación a otros principios dietarios como los glúcidos o las proteínas (rinden 4 kcal x gramo). Estos 
TAG y otras grasas sufren un proceso de digestión y absorción en la luz del intestino. Las células 
intestinales absorben estos lípidos hidrolizados total o parcialmente y dentro de los enterocitos se 
resintetizan por lipogénesis los TAG a partir de las sustancias absorbidas y también a partir del glicerol-3P 
que se obtiene por la transformación de la DAP de la glucólisis. Las grasas se unen a proteínas y forman 
los QM, que se vierten a la linfa y desde allí a la circulación general. En la sangre, las grasas vuelven a ser 
hidrolizadas mediante lipólisis por la enzima LPL y los productos formados pasan a los tejidos. El 
metabolismo del glicerol incluye su fosforilación en algunos tejidos (hígado, intestino, etc.) por la 
gliceroquinasa y su oxidación para obtener energía a través de la glucólisis y el ciclo de Krebs (el glicerol 
es el único componente lipídico estrechamente relacionado con los glúcidos, que además puede formar 
glucosa por gluconeogénesis). Con respecto a los AG, en muchos tejidos como el músculo y el hígado 
pueden ser oxidados hasta acetil-coA por un proceso llamado beta-oxidación que produce gran cantidad 
de ATP, y al generar acetil-coA que es una «encrucijada metabólica» puede alimentar al ciclo de Krebs o 
reutilizarse para la biosíntesis de AG en ciertos tejidos como el hígado, cerebro, adiposo, renal y mama. 
Las células del tejido adiposo pueden efectuar biosíntesis de TAG a partir de los AG y de la glucosa que le 
llega desde el plasma que por glucólisis puede originar DAP y reducir esta con NADH + H para general 
glicerol-3P. Los TAG representan el principal material de reserva energética del organismo, al 
almacenarse en estado anhidro, lo que representa una ventaja respecto del resto de los componentes de 
almacenamiento, como el glucógeno que debe almacenarse con agua. Así, los depósitos de grasas del 
organismo están sujetos a una permanente renovación siendo movilizados hacia otras células desde el 
tejido adiposo cuando así lo requieran sus necesidades. Este transporte se realiza a través de 
lipoproteínas que forman un complejo estable con los lípidos en medio acuoso. Los AG se unen a la 
albúmina, mientras que los demás lípidos se unen a distintas apoproteínas formando los QM, VLDL, IDL, 
LDL Y HDL, que se analizarán a continuación. 
 Los tejidos, además pueden realizar un metabolismo del colesterol, fosfolípidos y eicosanoides 
que también será analizado en este tema. 
 En resumen, el metabolismo de los lípidos en el organismo es muy complejo y si bien estos pueden 
ser reemplazados por otros principios de la dieta, como los hidratos de carbono en lo que a 
aprovechamiento energético se refiere, la inclusión de lípidos en la dieta es esencial para aportar los AG 
esenciales (poliinsaturados) y las vitaminas liposolubles (A, E y K) que el organismo no puede producir. 
 
VÍAS METABÓLICAS CLAVES DE LOS LÍPIDOS: 
1. LIPÓLISIS: es el degradación de TAG liberando sus AG constituyentes y el glicerol. 
2. LIPOGÉNESIS: es la síntesis de TAG a partir de AG y glicerol. 
3. BETA-OXIDACIÓN: es la degradación de AG hasta acetil-coA. 
4. CETOGÉNESIS: es la formación de cuerpos cetónicos en el hígado. 
5. OXIDACIÓN DE CUERPOS CETÓNICOS: es la oxidación de los cuerpos cetónicos. 
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III- INTEGRACION GENERAL SOBRE EL METABOLISMO PROTEICO 
 
Los Aa provenientes de la proteólisis digestiva de proteínas exógenas, se mezclarán en la sangre 
con otros provenientes de la digestión intracelular de las proteínas (catalizada por las enzimas 
catepsinas) y con otros provenientes de la biosíntesis hepática por transaminación. 
 Los Aa provenientes de estas tres fuentes se mezclarán constituyendo un «pool o fondo 
metabólico común», del cual se tomarán Aa para tres destinos: 
 
 - BIOSINTESIS PROTEICA. 
 - BIOSINTESIS DE COMPUESTOS NITROGENADOS NO PROTEICOS. 
 - DEGRADACION PARA LA OBTENCION DE ENERGIA. 
 
 Sin embargo, esta última función es totalmente secundaria a las funciones biosintéticas (plásticas 
o estructurales). 
 Con respecto a la tasa de renovación proteica en las células, esto es bastante característico de las 
proteínas, ya que para ellas no existe la posibilidad de almacenamiento, como sí ocurre para los glúcidos y 
grasas. Además, a diferencia también de estas sustancias, en el metabolismo de las proteínas no existe 
algo análogo al alargamiento o acortamiento de cadenas preformadas como en el glucógeno y los AG, en 
los cuales el proceso de recambio es parcial. En el caso de las proteínas, el recambio es total, es decir se 
produce una completa degradación hasta Aa y resíntesis de toda la molécula. 
 
BALANCE NITROGENADO 
 
Como las proteínas no son almacenadas, sus niveles en las células se regulan por el equilibrio 
entre biosíntesis y degradación, es decir entre anabolismo y catabolismo. Esto se conoce como balance 
nitrogenado, y puede ser de tres tipos: 
 a- neutro: ocurre cuando el N que ingresa es igual al que egresa del organismo, situación 
apreciable en los adultos normales. 
 b- positivo: ocurre cuando el N que ingresa es superior al que egresa del organismo, situación que 
ocurre en estados anabólicos como el crecimiento, el embarazo o la lactancia. 
 c- negativo: ocurre cuando el N que ingresa es inferior al que egresa del organismo, situación que 
ocurre en estados hipercatabólicos como la vejez, la desnutrición y las enfermedades consuntivas. 
 
 Con respecto al N que ingresa y el que egresa del organismo, estos se relacionan con los siguientes 
elementos: 
 
1- Proteínas de la dieta: es la principal fuente de N y pueden provenir de proteínas animales o 
vegetales. Las animales presentan mayor poder biológico, ya que tienen mayor proporción de Aa 
esenciales o indispensables. Estos no pueden ser sintetizados por el organismo y deben 
incorporarse siempre con la alimentación. Ellos son: 
- Fenil-alanina - Isoleucina 
- Leucina - Lisina 
- Metionina - Treonina 
- Triptófano - Valina 
 
 Además existen dos Aa (arginina e histidina) que se sintetizan en el organismo pero en 
cantidades insuficientes cuando sus requerimientos se incrementan. Esto ocurre en situaciones de 
balance nitrogenado positivo como el crecimiento, el embarazo y la lactancia. El resto de los Aa no es 
esencial porque el organismo puede originarlosa partir de los esenciales, siempre y cuando reciba el 
aporte adicional de N y C suficiente para su síntesis. Sin embargo, la incorporación de abundantes Aa no 
esenciales con la alimentación reduce los requerimientos diarios de los Aa esenciales. Finalmente, es 
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necesario aclarar que todos los Aa intervienen en la síntesis de proteínas y deben estar presentes 
simultáneamente en la célula para que pueda llevarse a cabo dicho proceso. 
 
2- Nitrógeno urinario: constituye la forma principal de excreción de N del organismo. Este se elimina por 
orina en forma de varios compuestos, entre los que se encuentran la urea, la creatinina y el ácido úrico. 
a- Urea: constituye la principal forma de excreción del N del grupo amina de las proteínas de los 
mamíferos. Constituye del 50 al 90% del N urinario total, cantidad que se relaciona con el contenido de 
proteínas exógenas con la dieta. Así, en las dietas hiperproteicas aumenta el contenido de urea urinaria, 
disminuyendo en las dietas hipoproteicas. 
b- Acido úrico: constituye la principal forma de excreción del N de las bases púricas de los ácidos 
nucleicos. Su eliminación urinaria (uricosuria) no depende de las proteínas dietarias o lo hace en forma 
insignificante. 
c- Creatinina: deriva de la creatina-P, que es un compuesto de alta energía de los músculos. Su 
eliminación urinaria no depende del consumo de proteínas exógenas y sólo está relacionada con la masa 
muscular del individuo. Al ser su eliminación urinaria tan constante en los individuos, esto nos permite 
evaluar la función renal a través del clearance de creatinina. Este disminuye en la insuficiencia renal, 
situación en la que aumenta la creatinemia (creatinina en plasma). 
 
PROCESOS METABÓLICOS CLAVES DE LAS PROTEÍNAS: 
1. PROTEÓLISIS: es el degradación de las proteínas liberando sus Aa constituyentes. 
2. TRANSAMINACIÓN: es la transferencia de un grupo amina de un Aa a un alfa-cetoácido. 
3. DESAMINACIÓN OXIDATIVA: es la pérdida del grupo amina del glutamato. 
4. SÍNTESIS DE GLUTAMINA Y ASPARRAGINA: sirve para eliminar el amoníaco del encéfalo. 
5. CICLO DE LA UREA: consiste en la transformación de amoníaco en urea en el hígado. 
 
 
 
 
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BIOFÍSICA 
 
-TRANSPORTES DE MEMBRANA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TRANSPORTES DE MEMBRANA 
 
Las membranas plasmáticas constituyen la barrera que separa el líquido intracelular (LIC) del extracelular 
(LEC), dotando a las células de su propia identidad y permitiendo la comunicación e intercambio de las 
mismas con otras células y con el medio extracelular que las rodea. 
Existen diversos tipos de membrana según su permeabilidad a las distintas sustancias: 
A. MEMBRANA SEMIPERMEABLE: permite el paso del agua pero no de los solutos. Ej; pergamino. 
B. MEMBRANA SELECTIVA: permite el paso del agua y ciertos solutos, limitando el de otros. Ej; 
membranas plasmáticas 
C. MEMBRANAS DIALÍTICAS: permiten el paso del agua y solutos verdaderos (Na, Cl, K) pero no los 
solutos coloideos (proteínas y otros solutos de gran tamaño) Ej; endotelio capilar 
D. MEMBRANAS IMPERMEABLES: no dejan pasar el agua ni los solutos. Ej; la piel. 
 
El pasaje del agua y los solutos a través de la membrana se basa en los fenómenos de flujo y difusión. 
 
FLUJO (J): se define como la cantidad de sustancia que atraviesa la membrana por unidad de superficie 
perpendicular al flujo y por unidad de tiempo. Se calcula como J = moles/cm2 x seg 
El flujo neto de una sustancia es la diferencia entre el desplazamiento de una sustancia hacia adentro o 
hacia afuera de la célula y expresa el sentido neto del movimiento de la sustancia en cuestión. 
 
DIFUSIÓN: Es el proceso mediante el cual los átomos o las moléculas se desplazan debido a un 
movimiento aleatorio o anárquico denominado “movimiento browniano” que depende de la 
temperatura. Si a ambos lados de la membrana las condiciones son similares, las sustancias se 
desplazarán hacia adentro y hacia afuera de la célula con igual magnitud existiendo un flujo neto cero 
para las mismas. Sin embargo, si las condiciones a ambos lados de la membrana son diferentes, las 
sustancias se desplazarán con un flujo neto predominante hacia adentro o hacia afuera de la célula. Estas 
condiciones a las que se hace referencia son principalmente 3: 
a. Diferencia de concentración: las sustancias tienden a desplazarse con un flujo neto predominante 
desde el compartimiento donde se encuentran más concentradas hacia donde lo están menos. Si 
la sustancia es un gas, el mismo tenderá a desplazarse desde donde ejerce mayor presión parcial 
hacia donde ejerce menor presión parcial (la concentración de los gases disueltos en una solución 
se expresa en función de su P parcial). 
b. Diferencia de potencial eléctrico: las sustancias cargadas eléctricamente (cationes y aniones) 
tienden a desplazarse en un sentido que tiende a neutralizar sus cargas. Por ejemplo, los cationes 
tienden a entrar a las células porque el interior de la membrana es negativo respecto del exterior 
(potencial de transmembrana) 
c. Diferencia de presión hidrostática: esta presión es determinada por el volumen de líquido que 
contacta contra las paredes del recipiente que lo contiene. Así, dicho líquido tenderá a desplazarse 
desde donde ejerce mayor presión hacia donde ejerce menor presión hidrostática. 
En resumen, el desplazamiento o flujo neto de una sustancia dependerá del balance entre estas tres 
fuerzas. 
 
LEY DE FICK: sirve para cuantificar el flujo neto de una sustancia a través de una membrana y expresa que 
“la cantidad de sustancia que atraviesa un cm2 de área seccional por segundo (el flujo) es directamente 
proporcional a la diferencia de concentración de la sustancia a ambos lados de la membrana”. Esto puede 
expresarse como: 
 J = P x ∆C 
Donde: 
J = flujo 
P = coeficiente de permeabilidad 
∆C = diferencia de concentración 
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Si se grafica J en función de ∆C se obtiene: 
 
 J 
 
 P 
 
 
 
 
 
 
 ∆C 
 
J = variable dependiente ∆C = variable independiente P = pendiente 
 
OSMOSIS: es el pasaje de agua o de moléculas de solvente entre disoluciones que están separadas 
por una membrana semipermeable. Así, el agua se desplazará desde aquel compartimiento de menor 
concentración de solutos (es decir con mayor proporción de agua) al de mayor concentración de 
solutos (y por ende menor proporción de agua). 
 
TRANSPORTE DE SOLUTOS: se hace por varios medios, que desde un punto de vista mecanístico se 
clasifican en 4 tipos: 
-difusión simple 
-difusión facilitada 
-canales iónicos 
-bombas 
 
DIFUSIÓN SIMPLE: 
-Es pasiva (no gasta energía) 
-se hace a favor del gradiente de concentración 
-no requiere carriers o transportadores 
-se hace a través de la bicapa lipídica (depende de la liposolubilidad del soluto) 
-sigue una cinética lineal (se aplica la ley de Fick) 
-sirve para sustancias orgánicas liposolubles y los gases disueltos (O2 y CO2) 
 
 DIFUSIÓN FACILITADA: 
-Es pasiva (no gasta energía) 
-se hace a favor del gradiente electroquímico 
-se hace a través de carriers o transportadores (se llama “transporte mediado” por carriers) 
-sigue una cinética de saturación (cuando la concentración del soluto es muy elevada se saturan los 
carriers y se alcanza la velocidad máxima o Vmax) 
-posee selectividad (el carrier presenta especificidad química por ciertas moléculas) 
-es susceptible de sufrir inhibición competitiva (por sustancias que se unen al carrier y disminuyen la 
velocidad con la cual el misme se une a su sustrato) 
-sirve para sustancias orgánicas hidrosolubles (como la glucosa) o cargadas(como los Aa) 
 
TRANSPORTE A TRAVÉS DE CANALES IÓNICOS: 
-Es pasiva (no gasta energía) 
-se hace a favor del gradiente de concentración y/o electroquímico. 
-se hace a través de poros o conductos llamados canales iónicos que son proteínas integrales de 
membrana. 
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-pueden abrirse o cerrarse es respuesta a factores externos tales como potenciales eléctricos (canales 
iónicos voltaje dependientes) o sustancias como neurotransmisores o segundos mensajeros (canales 
iónicos ligando-dependientes) 
-posee selectividad por ciertos iones (el canal presenta ciertos Aa que son específicos) 
-su velocidad o tasa de transporte es muy elevada, dado que se abren y cierran muy rápidamente. 
-sirve para electrolitos (como el Na+, K+, Ca2+, Cl-, etc.) 
 
BOMBAS: 
-Es un transporte activo (gasta energía, la cual es suministrada por el ATP) 
-se hace en contra del gradiente electroquímico 
-depende de sustratos metabólicos (que se oxidan para proveer la energía o ATP) 
-es sensible a venenos metabólicos como los inhibidores de la glucólisis o de la respiración celular. 
-la bomba está constituida por proteínas de la membrana con selectividad por ciertos iones. 
-sirve para electrolitos (ej; la bomba Na/K ATPasa) 
 
 IMP! La Bomba de Na/K ATPasa tiene las siguientes características: 
 - es un mecanismo de contratransporte ya que saca Na intercambiándolo con el ingreso de K 
- es un mecanismo de electrogénesis ya que como saca 3 Na+ pero mete 2 K* por lo cual el interior 
de la membrana queda negativo respecto del exterior que queda positivo. 
- es un mecanismo ATPásico ya que para bombear los iones hidroliza un mol de ATP según la 
siguiente reacción: 
 
3Na+i + 2K
+
e + ATPi + H2O 3Na
+
e + 2K
+
i + ADP + Pi 
 
 
TASA DE DIFUSION: la misma es: 
a- directamente proporcional a la concentración de la sustancia en el caso de la difusión simple 
determinando una función lineal o de primer orden cuando se grafica flujo en función de la 
[sustancia] 
 
b- directamente proporcional a la concentración de la sustancia en el caso de la difusión facilitada 
determinando una función lineal o de primer orden cuando se grafica flujo en función de la 
[sustancia] hasta un punto en el cual la gráfica se transforma en una meseta (función de orden 
0) por saturación de los carriers o transportadores. 
 
 
 
 
 
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FISIOLOGÍA 
 
- REGULACIÓN DE LA INGESTA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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REGULACION CENTRAL DE LA FUNCION VISCERAL 
 
Introducción: tanto los niveles de la integración autónoma en el sistema nervioso central como las con-
trapartes somáticas, se presentan arreglados en una jerarquía. 
 Los reflejos sencillos como la contracción de la vejiga llena se integran en la médula espinal. Aquí 
se verán los reflejos más complejos. 
 Los reguladores de la respiración y de la presión sanguínea se integran en el bulbo raquídeo; los 
que regulan las respuestas pupilares a la luz y a la acomodación en el mesencéfalo; y los mecanismos 
autónomos complejos, que conservan la constancia química y la temperatura del ambiente interno en el 
hipotálamo y funciona también con el sistema límbico como una unidad reguladora del comportamiento 
emocional e instintivo. 
 
- BULBO RAQUÍDEO: 
 
Controles de respiración, frecuencia cardíaca y presión sanguínea: las regiones bulbares de los reflejos 
autónomos de control de la circulación, el corazón y el pulmón, se denominan centros vitales debido a 
que si se lesionan casi siempre el resultado es mortal. 
Las fibras aferentes a estos centros se originan en diversas instancias en los receptores viscerales 
especializados, que incluyen a los de los senos y cuerpos carotídeo y aórtico y las células receptoras 
localizadas en el propio bulbo raquídeo. 
Las respuestas motrices se gradúan y ajustan delicadamente e incluyen componentes somáticos y 
viscerales. 
 
Otros reflejos autónomos bulbares: la deglución, la tos, el estornudo, las náuseas y el vómito también 
constituyen respuestas reflejas integradas en el bulbo raquídeo. 
La deglución se controla en el bulbo raquídeo mediante el programa central generador; se inicia 
por el acto voluntario de empujar hacia la parte posterior de la faringe el contenido de la boca, e 
involucra respuestas cuidadosamente cronometradas de los sistemas respiratorio y gastrointestinal. 
La tos se inicia por la irritación del recubrimiento de la tráquea y de los bronquios 
extrapulmonares; la glotis se cierra y las vigorosas contracciones de los músculos respiratorios generan 
una gran presión intrapulmonar, como consecuencia de la cual la glotis se abre súbitamente y produce 
una descarga explosiva de aire. 
El estornudo resulta de una respuesta algo similar a la irritación del epitelio nasal. Se inicia por la 
estimulación de las fibras del dolor en los nervios trigéminos. 
 
Vómito: el vómito constituye otro ejemplo de la manera en que los reflejos viscerales, integrados en el 
bulbo raquídeo incluyen componentes somáticos y viscerales, coordinados y cuidadosamente 
cronometrados. Se inicia con la salivación y la sensación de náuseas. El peristaltismo inverso vacía al 
interior del estómago, material proveniente de la parte superior del intestino delgado. Luego, la glotis se 
cierra, lo cual evita la aspiración del vómito hacia la tráquea. La respiración se detiene en medio de la 
inspiración; los músculos de la pared abdominal se contraen y, debido a que el tórax se conserva en una 
posición fija, la contracción incrementa la presión abdominal; entonces se relajan el esfínter del esófago 
inferior y el esófago, después se expulsa el contenido gástrico. 
El «centro del vómito» en la formación reticular del bulbo raquídeo consiste en varios grupos 
dispersos de neuronas en esta región que controla los diferentes componentes del acto de vomitar. 
 - Aferencias: la irritación de la mucosa de la vía gastrointestinal superior produce vómito. Los 
impulsos se envían desde la mucosa hasta el bulbo raquídeo en las vías aferentes viscerales de los nervios 
simpáticos y del vago. 
Las aferencias provenientes de los núcleos vestibulares median las náuseas y el vómito de la 
enfermedad del movimiento. Otras aferencias presuntamente llegan a las regiones de control del vómito 
procedentes del diencéfalo y del sistema límbico, toda vez que también se presentan las respuestas 
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eméticas a los estímulos de carga emocional; por tanto, se habla de «olores nauseabundos» y de 
«visiones repulsivas». 
Las células quimiorreceptores en el bulbo raquídeo inician el vómito al actuar bajo el estímulo de 
ciertos agentes químicos circulantes. La zona quimiorreceptora desencadenante en la cual se localizan 
estas células se presenta en el área postrema o cerca de ésta, la cual es una banda de tejido en forma de 
V en las paredes laterales del 4º ventrículo vecina al óbex. Esta estructura constituye uno de los órganos 
circunventriculares y resulta más permeable a muchas sustancias que el bulbo raquídeo subyacente. 
Las lesiones del área postrema muestran poco efecto sobre la respuesta de vómito a la irritación 
gastrointestinal o a la enfermedad del movimiento, pero desaparece el vómito subsecuente a la inyección 
de apomorfina y a diversos fármacos eméticos. Tales lesiones disminuyen el vómito durante la uremia y la 
enfermedad por radiación, y ambas pueden relacionarse con la producción endógena de sustancias 
emética circulantes. 
En el intestino delgado existen receptores 5-HT, y la serotonina (5-HT), liberada a partir de las 
células cromafines, parece iniciar impulsos aferentes que desencadenan elvómito. Además, en el área 
postrema y en el núcleo adyacente del fascículo solitario existen receptores D2 de la dopamina y 
receptores 5-HT3. Los antagonistas 5-HT3 como el ondasentrón y los antagonistas D2, como la 
clorpromacina y el haloperidol, resultan antieméticos eficaces. Asimismo, los corticosteroides, los 
canabinoides y las benzodiacepinas, solos o combinados con antagonistas 5-HT3 y D2 también resultan 
útiles en el tratamiento del vómito inducido por la quimioterapéutica. Se desconocen los mecanismos de 
acción de los corticosteroides y de los canabinoides, en tanto que las benzodiacepinas probablemente 
disminuyen la ansiedad concomitante con la quimioterapéutica. 
 
- HIPOTALAMO 
 
Consideraciones anatómicas: el hipotálamo constituye la porción del diencéfalo que yace por debajo del 
surco hipotalámico de Monro. Se extiende desde el quiasma óptico hasta los tubérculos mamilares. 
Forma el piso y las paredes laterales del ventrículo medio. Está dividido en varios núcleos y regiones 
nucleares, entre los cuales encontramos los siguientes: 
 - núcleo supraóptico. 
 - núcleo paraventricular. 
 - núcleo preóptico. 
 - núcleo anterior. 
 - núcleos supraquiasmáticos 
 - núcleo arcuato. 
 - núcleo infundibular. 
 - núcleos ventro-mediales 
 - núcleos dorso-mediales 
 - núcleos ventro-laterales 
 - núcleos posteriores 
 - núcleos mamilares 
 
 Estos núcleos pueden ser divididos en dos zonas: medial y lateral (Ganong - Snell) o en tres 
regiones: anterior, media y posterior (Grandi). 
 
Relación con la hipófisis: existe una conexión neural entre el hipotálamo y el lóbulo posterior de la 
hipófisis así como conexiones vasculares entre el hipotálamo y el lóbulo anterior. 
Desde el punto de vista embrionario, la hipófisis posterior se origina de una evaginación del piso 
del 3º ventrículo. Está constituida en gran parte por las terminaciones de los axones originados en los 
cuerpos celulares de los núcleos supraópticos y paraventriculares y pasan a la hipófisis posterior en la vía 
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del fascículo hipotálamo-hipofisario. La mayor parte de las fibras supraópticas terminan en el mismo 
lóbulo posterior, en tanto que algunas de las fibras paraventriculares lo hacen en la eminencia media. 
En el embrión, los lóbulos anterior y medio de la hipófisis se originan de la bolsa de Rathke, una 
evaginación del techo de la faringe (a nivel del estomodeo). Las fibras nerviosas del simpático llegan al 
lóbulo anterior provenientes de la cápsula de éste y las fibras del parasimpático vienen de los nervios 
petrosos; muy pocas fibras, si acaso alguna, pasan provenientes del hipotálamo. 
Sin embargo, los vasos porta hipofisarios constituyen un enlace directo entre el hipotálamo y la 
hipófisis anterior. Las ramas pequeñas provenientes de las arterias carótidas y del polígono de Willis 
forman una red de capilares fenestrados denominada plexo primario sobre la superficie ventral del 
hipotálamo; las asas capilares también penetran la eminencia media. Los capilares drenan en los 
sinusoides de los vasos porta hipofisarios, los cuales llevan la sangre desde el tallo hipofisario hasta los 
capilares de la hipófisis anterior. 
Este sistema inicia y termina en los capilares sin ir a través del corazón y, por lo tanto, constituye 
un verdadero sistema porta. No existe otro aporte arterial a la hipófisis anterior, a excepción de los vasos 
capsulares y las conexiones anastomóticas entre los capilares de la hipófisis posterior. 
La eminencia media por lo general se define como la porción del hipotálamo ventral a partir de la 
cual se originan los vasos porta; esta región se localiza en el exterior de la barrera hematoencefálica. 
 
Conexiones aferentes y eferentes del hipotálamo: la mayor parte de las vías afrentes y eferentes 
principales, desde y hacia el hipotálamo, se presentan no mielinizadas. Muchas conectan el hipotálamo 
con el sistema límbico. También existen conexiones importantes entre el hipotálamo y los núcleos en el 
segmento mesencefálico, el puente de Varolio y el encéfalo posterior. 
Las neuronas secretoras de adrenalina con cuerpos celulares en el encéfalo anterior terminan en 
muchas partes diferentes del hipotálamo ventral. Las neuronas paraventriculares, probablemente 
secretoras de oxitocina y vasopresina, se proyectan a su vez hacia el encéfalo posterior y la médula 
espinal. 
Existe un sistema intrahipotalámico de neuronas secretoras de dopamina, las cuales tienen los 
cuerpos celulares en el núcleo arqueado y terminan en o cerca de los capilares que forman los vasos 
porta en la eminencia media. 
Las neuronas secretoras de serotonina se proyectan hasta el hipotálamo. 
 
 
 
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Función hipotalámica: las funciones principales se describen en el siguiente cuadro. Algunas corres-
ponden claramente a reflejos viscerales y otras incluyen reacciones conductuales y emocionales 
complejas; sin embargo, todas involucran una respuesta particular a un estímulo particular. Es importante 
mantener esto en mente al considerar funciones hipotalámicas. 
 
Función Aferencias Regiones de integración 
 
Regulación de la temperatura Receptores de la temperatura Hipotálamo anterior, 
 en piel, tejidos profundos, respuesta al calor; hipotálamo 
 médula espinal, hipotálamo y posterior, respusta al frío 
 otras partes del cerebro 
 
Control neuroendócrino de Regiones límbicas relacionadas con Hipotálamo posterior 
catecolaminas la emoción 
 
Vasopresina Osmorreceptores, «receptores de Núcleos supraóptico y 
 volumen», otros paraventricular 
 
Occitocina Receptores táctiles de la mama Núcleos supraóptico y 
 útero, genitales paraventricular 
 
Hormona estimuladora de la Receptores de temperatura en Núcleos paraventriculares y 
tiroides (tirotropina, TSH) lactantes, quizás en otros porciones adyacentes 
vía TRH 
 
Hormona adrenocorticotrópica Sistema límbico (estímulos emocio- Núcleos paraventriculares 
(ACTH) y lipotropina nales; formación reticular (estímu- 
vía CRH los «sistémicos»); células hipotalámi- 
 cas y de la hipófisis anterior sensi- 
 bles a la concentración sanguínea 
 circulante de cortisol; núcleos 
 supraquiasmáticos (ritmo diurno) 
 
Hormona folículo estimulante Células hipotalámicas sensibles a los Area preóptica, otras 
(FSH) y hormona luteinizante estrógenos, ojos, receptores táctiles porciones 
(LH) vía GnRH en piel y genitales en las especies 
 del reflejo ovulatorio 
 
Prolactina vía PHI y ORH Receptores táctiles en mamas Núcleo arqueado, otras 
 otros receptores desconocidos regiones (hipotálamo inhibe
 la secreción) 
 
Hormona del crecimiento vía Receptores desconocidos Núcleo periventricular, 
somatostatina y GRH núcleo arqueado 
 
Comportamientos: Osmorreceptores probablemente Hipotálamo superolateral 
Sed localizados en el órgano vasculoso 
 de la lámina terminal; captación de 
 angiotensina II en el órgano 
 subfornical (trígono) 
 
 
 
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Hambre Células glucostato sensibles a la Núcleosventromedial,arqueado
 velocidad de utilización de la glucosa y núcleos paraventriculares; 
 receptores de leptina; receptores hipotálamo lateral 
 de otros polipéptidos 
 
Comportamiento sexual Células sensibles a los estrógenos Hipotálamo anterior 
 y a los andrógenos circulantes 
 
Reacciones defensivas Organos de los sentidos y neocorteza Difusas en el sistema 
 vías desconocidas límbico e hipotálamo 
 
Control de varios ritmos Retina vía fibras retino-hipotalámicasNúcleos supraquiasmáticos 
endócrinos y de actividad 
 
Relación con la función autónoma: el hipotálamo también es denominado como «el ganglio cefálico del 
sistema autónomo». La estimulación del hipotálamo produce respuestas autónomas, pero éste no parece 
tener a su cargo la regulación de la función visceral como tal. 
Las respuestas autónomas desencadenadas en el hipotálamo forman parte de fenómenos más 
complejos, como reacciones de furia y otras emociones. 
 
Efectos de la estimulación: la estimulación del hipotálamo anterosuperior en ocasiones produce la 
contracción de la vejiga urinaria, una respuesta parasimpática. Sin embargo, la estimulación hipotalámica 
produce muy pocas respuestas parasimpáticas adicionales a ésta; por tanto, se dispone de poca evidencia 
de la existencia de un «centro parasimpático» localizado. 
La estimulación de algunas partes del hipotálamo puede producir arritmias cardíacas, y hay razón 
al considerar que éstas se deben a la activación simultánea de los nervios vago y simpático del corazón. 
La estimulación de diversas partes del hipotálamo, en especial de las regiones laterales, produce 
una descarga simpática difusa e incrementa la secreción de la médula suprarrenal, al igual que la descarga 
simpática masiva observada en los animales expuestos al estrés (reacción de huida o pelea). 
Se aduce la existencia de regiones hipotalámicas diferentes para el control de las secreciones de la 
adrenalina y la noradrenalina. En ciertas situaciones, se presenta la secreción diferencial de una u otra de 
estas catecolaminas de la médula suprarrenal, pero los incrementos selectivos resultan pequeños. 
 
Relación con el sueño: las dos regiones en las que la estimulación lenta produce sueño, la zona 
diencefálica del sueño y la zona del sueño del prosencéfalo basal, incluyen partes del hipotálamo. 
 
Relación con los fenómenos cíclicos: la mayor parte, si no la totalidad, de los organismos vivos presentan 
fluctuaciones rítmicas en la función corporal, las cuales duran aproximadamente 24 horas en la oscuridad; 
es decir, resultan circadianas (circa, «cerca» + dia, «día»). Normalmente llegan a entrenarse, es decir, se 
sincronizan con el ciclo de luz ambiental del día y la noche. En mamíferos, incluso en humanos, los 
mecanismos controladores de los ritmos circadianos resultan neurales y endocrinos, y el marcapasos 
dominante corresponde a los núcleos supraquiasmáticos (NSQ). 
Los ritmos bajo control incluyen los ritmos de la secreción de la ACTH (hormona adrenocortico-
trópica) y de las secreciones de la melatonina, así como los ritmos de sueño-vigilia, los ciclos de la 
temperatura corporal y los patrones de actividad en los animales de laboratorio. 
Las neuronas en los NSQ descargan de manera rítmica al retirarse del encéfalo y cultivarse in vitro. 
Además, el transplante de tejido de los NSQ a los animales con lesiones de los NSQ restaura los ritmos 
circadianos. Permanece en la incertidumbre si el transplante realiza esta acción en la vía de una salida 
humoral o en las vías de las conexiones realizadas por las neuronas que crecen en el exterior del 
transplante. Por otro lado, en los ratones no se han identificado los genes reloj reguladores de los ritmos 
circadianos. Al parecer las proteínas que estos genes codifican permanecen durante algún tiempo en el 
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citoplasma de las neuronas de los NSQ, y en seguida ingresan al núcleo celular desactivando los genes que 
las producen.En los mamíferos intactos, los NSQ reciben estímulos importantes en la vía de las fibras 
retinohipotalámicas; éstas pasan en modo directo provenientes del quiasma óptico, y entrelazan las 
funciones de las neuronas de los NSQ con el ciclo de luz-oscuridad ambiental. Las vías eferentes 
controladoras de los ritmos resultan en parte neurales y en parte humorales; además, la acción del 
cambio circadiano en la secreción de la hormona pineal, la melatonina, aparece como un cronómetro 
para los órganos internos. 
Resulta interesante que la exposición a la luz brillante puede avanzar, retardar o no afectar el ciclo 
de sueño-vigilia en los humanos, según el momento del día en que tenga lugar. Durante el tiempo diurno 
acostumbrado no presenta efecto alguno, pero justo después de oscurecer retarda el inicio del período 
de sueño, y justo antes del alba acelera el inicio del siguiente período de sueño. Las inyecciones de 
melatonina presentan efectos similares. En los animales de experimentación la exposición a la luz activa 
de inmediato los genes tempranos adyacentes en las neuronas supraquiasmáticas; esto ocurre a veces 
durante el ciclo circadiano sólo cuando la luz resulta capaz de influir en el entretenimiento. La 
estimulación durante el día resulta ineficaz. 
Los NSQ también reciben notable inervación serotoninérgica proveniente de los núcleos del rafe, 
pero todavía se desconoce la manera exacta en que los núcleos actúan para entrelazar los ritmos. 
 
HAMBRE 
 
Alimentación y saciedad: el peso corporal se determina por el equilibrio entre la ingestión calórica y el 
gasto de energía. Ambos están regulados con bases diarias y a largo plazo. 
La ingestión de alimento se regula con una base de una comida a otra y también de una manera 
que por lo general conserva el peso de un punto de calibración determinado. Al volver obeso a un animal 
mediante alimentación forzada, y a continuación permitirle comer según su deseo, la ingestión 
espontánea de alimento disminuye hasta que el peso queda bajo control. A la inversa, al conservar a los 
animales en ayuno y permitirles en seguida que se alimenten libremente, se incrementa la ingestión 
espontánea hasta que se obtiene de nuevo el peso perdido. Es bien sabido que en los humanos sucede lo 
mismo, quienes son sometidos a dieta pueden perder peso cuando se disminuye la ingestión calórica, 
pero al interrumpirla 95 % de ellos recupera el peso perdido. De manera similar, durante la recuperación 
de un padecimiento se incrementa la ingestión de alimentos en una modalidad de recuperación hasta que 
se gana de nuevo el peso perdido. 
El gasto de energía se regula aparentemente en una modalidad similar. El gasto energético se 
incrementa después de las comidas mediante la acción dinámica específica (ADE) de los alimentos y un 
incremento de la descarga simpática. La ADE no está regulada, pero sí lo está el incremento en la 
descarga simpática. El ayuno disminuye el índice metabólico durante un período de días, para conservar 
la energía. 
Al parecer, muchos factores participan en la regulación del apetito, y todavía queda mucho por 
aprender respecto a este proceso; sin embargo, el hipotálamo tiene una participación clara. 
 
Participación del hipotálamo: la regulación hipotalámica del apetito por el alimento depende sobre todo 
de la interacción de dos regiones: un «centro de la alimentación lateral», y un «centro de la saciedad 
medial» en el núcleo ventromedial. 
La estimulación del centro de la alimentación en los animales conscientes provoca un 
comportamiento de comer, mientras que la destrucción de dicho centro produce anorexia intensa y 
mortal en animales sanos. La estimulación del núcleo ventromedial genera el cese de comer, en tanto que 
las lesiones en esta región producen hiperfagia y, en la abundancia de alimento, el síndrome de la 
obesidad hipotalámica. Asimismo, la destrucción del centro de la alimentación en las ratas con lesiones 
del centro de la saciedad produce anorexia, lo cual indica que el centro de la saciedad funciona mediante 
la inhibición del centro de la alimentación después de la ingestión de alimento. Sin embargo, no es cierto 
que el centro de la alimentación y el de la saciedad controlen simplemente el deseo por el alimento. Un 
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ejemplo es que las ratas con lesiones ventromediales ganan peso durante un tiempo,pero en seguida 
interrumpen la ingestión de alimento. Una vez que alcanzan una meseta, los mecanismos del apetito 
operan para conservar este nuevo peso mayor. Una teoría expresada para explicar tales observaciones 
sostiene que el hipotálamo regula el punto de calibración del peso corporal más que la ingestión del 
alimento en sí. Cada vez que hay más información respecto a los neurotransmisores y las moléculas 
relacionadas, que están involucradas en las regulaciones hipotalámicas de la ingestión del alimento y del 
gasto de energía. Un factor importante corresponde al neuropéptido Y. La inyección en el hipotálamo de 
este polipéptido de 36 aminoácidos incrementa la ingestión de alimento y los anticuerpos apropiados 
contra el polipéptido; asimismo, los inhibidores de la síntesis del neuropéptido Y disminuyen la ingestión 
del alimento. Las neuronas que contienen neuropéptido Y tienen los núcleos celulares en los núcleos 
arqueados y se proyectan a los núcleos paraventriculares. El ARNm del neuropéptido Y en el hipotálamo 
se incrementa durante la alimentación y disminuye durante la saciedad. Se han caracterizado 2 
receptores del neuropéptido: el Y1 y el Y5; este último abunda en el hipotálamo medial y lateral. El 
bloqueo (la supresión por eliminación genética) del gen del neuropéptido Y no produce efectos notables 
sobre la alimentación. Esto indica que también participan otras vías; sin embargo, el noqueo del gen del 
neuropéptido Y en los ratones ob/ob deficientes en leptina da lugar a que éstos coman menos y gasten 
más energía que los testigos ob/ob con los genes del neuropéptido Y intactos. 
Las catecolaminas también participan en la regulación del peso corporal. Los ratones en los que se 
evitan las síntesis de noradrenalina y de adrenalina mediante el noqueo del gen de la dopamina ß-
hidroxilasa presentan un incremento de la ingestión de alimento. Resulta interesante que no se vuelven 
obesos, ya que también se presenta un aumento simultáneo e inexplicable del índice metabólico. Las 
anfetaminas y los fármacos relacionados que son utilizados clínicamente para suprimir el apetito, 
presuntamente actúan mediante la liberación de noradrenalina en el SNC. 
En el hipotálamo lateral cada día se pone más atención a la hormona concentradora del 
melanocito, un polipéptido de 19 aminoácidos que es secretado por la hipófisis en los peces. Este 
polipéptido disminuye la ingestión de alimento; en los mamíferos el ARNm de dicha hormona se presenta 
sólo en el hipotálamo lateral y en una región incierta adyacente. 
La hormona liberadora de corticotropina (CRH), hormona encefálica estimulante de la secreción de 
la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), también disminuye la ingestión de alimento y es posible que 
participe en la regulación del apetito. 
 
Mecanismos aferentes: existe considerable debate respecto a las señales sensorias por los centros de la 
saciedad y de la alimentación para regular la ingestión de alimento. Se han elaborado 4 hipótesis 
principales a propósito del control de dicha ingestión, las cuales no se excluyen entre sí. 
 
 - La hipótesis lipostática sostiene que el tejido adiposo produce una señal humoral (la leptina) 
proporcional a la cantidad de grasa y actúa sobre el hipotálamo para disminuir la ingestión de alimento e 
incrementar el gasto de energía. 
 - La hipótesis gastrointestinal postula que el alimento o la falta del mismo en la vía gastrointestinal 
produce la liberación de uno o más polipéptidos, los cuales actúan sobre el hipotálamo para estimular (ej: 
ghrelina) o inhibir (ej; colecistoquinina y péptido YY) la ingestión de alimento. 
 - La hipótesis glucostática sostiene que el incremento en la utilización de la glucosa en el 
hipotálamo produce una sensación de saciedad al incrementar la secreción de insulina. 
 - La hipótesis termostática estima que un descenso en la temperatura corporal por debajo de un 
punto de calibración estimula el apetito, mientras que un aumento por encima del mismo lo inhibe. 
 
Estos mecanismos actuarían sobre neuronas orexígenas (que causan hambre) o anorexígenas (que 
causan saciedad a nivel hipotalámico. Las neuronas orexígenas son aquellas secretoras de neuropéptido Y 
(NPY), mientras que las anorexígenas son las neuronas secretoras de melanocortina (MC), 
neurotransmisores específicos del hambre y la saciedad, respectivamente. 
 
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Hormonas y otros factores que afectan la ingesta: 
 
Ghrelina ( "ghre" = receptor de hormona de crecimiento): es una hormona sintetizada fundamentalmente 
por el estómago que se definió como el ligando natural del receptor de secretagogos de la hormona del 
crecimiento (GHS-R). Además de estimular la secreción de hormona del crecimiento (GH) en lahipófisis, la 
ghrelina favorece la regulación del metabolismo energético. La administración de ghrelina en roedores da 
lugar a un aumento del peso corporal y la adiposidad, ya que esta hormona estimula ciertas neuronas 
hipotalámicas provocando un aumento del apetito. Los niveles circulantes de ghrelina aumentan antes de 
las comidas y disminuyen tras la ingesta de alimento. Por lo que es conocida popularmente como la 
″hormona del hambre.″ 
 
Leptina: la clonación reciente del gen ob en ratones, ratas y humanos ha centrado la atención en la 
hipótesis lipostática. Los ratones homocigotos para el gen ob defectuoso (ratones ob/ob) no se sacian 
después de comer y se tornan obesos y diabéticos. El producto de este gen, del que carecen los ratones 
ob/ob, consiste en una proteína circulante la cual contiene 167 aminoácidos y se ha denominado leptina, 
de la palabra griega que significa «delgado». Esta hormona actúa sobre el hipotálamo para disminuir la 
ingestión de alimento e incrementar el consumo de energía. Disminuye la expresión del gen del 
neuropéptido Y, pero es posible que también actúe al modificar la sensibilidad de la respuesta de 
alimentación a la secreción del neuropéptido Y. 
https://es.wikipedia.org/wiki/Hormona_del_crecimiento
https://es.wikipedia.org/wiki/Hormona_del_crecimiento
https://es.wikipedia.org/wiki/Hormona_del_crecimiento
https://es.wikipedia.org/wiki/Hip%C3%B3fisis
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Otro gen, el db, produce el receptor de la leptina; los ratones db/db también resultan obesos, pero 
presentan grandes concentraciones circulantes de la leptina debido a la carencia de los receptores de 
ésta. El gen del receptor de la leptina genera varias formas pos escisión alterna del receptor. La variante 
larga, la cual se presenta en el hipotálamo, posee sólo un dominio transmembrana y sólo dominio 
intracelular que semeja al de varias citocinas, incluso la IL-6. El receptor hipotalámico humano parece 
similar. Los receptores de la leptina también se presentan en el plexo coroides y en varios órganos fuera 
del encéfalo en los cuales se desconoce su función. 
La leptina circulante puede transportar al encéfalo. Se presenta en el LCR y las concentraciones en 
éste se correlacionan con las concentraciones plasmáticas; si bien la producción entre el LCR y el plasma 
resulta menor con el aumento de la concentración plasmática que con la disminución de ésta. Por otra 
parte, los receptores de la leptina abundan en los núcleos arqueados y es posible que las porciones 
ventrales de dichos núcleos se encuentren fuera de la barrera hematoencefálica. La tioglucosa aúrica, de 
la cual se sabe, desde hace mucho tiempo, que produce obesidad en los ratones, destruye los núcleos 
arqueados. 
Las concentraciones plasmáticas de la leptina resultan mayores en las mujeres que en los varones; 
esta diferencia no se debe sólo al hecho de que las mujeres presentan más grasa corporal. En los 
humanos obesos las concentraciones se incrementan en proporción directa con la grasa corporal y existe 
una correlación positiva similar entre la concentración en el tejido adiposo