MICRO infecções do trato gastrointestinal

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INFECCIONES DEL TRACTO 
GASTROINTESTINAL 
 
Dra. María Elena Salazar Salvatierra 
Bacilos Gram (-) 
Fermentadores 
No 
Fermentadores 
E.Coli 
Klebsiella 
Enterobacter 
Serratia 
Proteus 
Pseudomonas 
Alcaligenes 
Acinetobacter 
Moraxella 
 
Oxidasa 
(+) 
Enterobacterias: 
 
• Fermentan la Glu 
•Reducen nitratos 
•Oxidasa (-) 
Vibrio cholerae 
Aeromonas h. 
 
Secreción de moco (separa el 
contenido luminal de la 
mucosa), pepsinógeno, 
pepsina, Ig. 
 
HCl: pH ácido 
Motilidad 
 
Microflora 
 
Evacuaciones 
 
¿Cómo se defiende el tracto gastrointestinal? 
Glándulas salivales: flujo de 
Líquido, lisozima, flora 
normal 
Peristalsis, flujo de líquidos 
Bilis (solubiliza lípidos) 
Placas de peyer 
Las bacterias pasan continuamente a través del tracto GI, por lo 
que ellas tienen sitios especiales para colonizar 
TÉRMINOS UTILIZADOS PARA DESCRIBIR 
INFECCIONES DEL TRACTO GASTROINTESTINAL 
Gastroenteritis 
Síndrome caracterizado 
por síntomas 
gastrointestinales como 
náuseas, vómitos, diarrea 
y molestias abdominales. 
Evacuación anormal de 
heces caracterizada 
por heces frecuentes, 
líquidas o ambas, suele 
deberse a una 
enfermedad del 
intestino delgado e 
implica una pérdida 
aumentada de líquido 
y electrolitos. 
Trastorno inflamatorio 
del tracto 
gastrointestinal que se 
asocia a menudo con 
sangre o pus en las 
heces y se acompaña de 
dolor, fiebre y dolor 
cólico abdominal, suele 
deberse a una 
enfermedad del 
intestino grueso. 
Inflamación que 
afecta a la mucosa 
de los intestinos 
delgado y grueso. 
Diarrea Disentería Enterocolitis 
AGENTES PATÓGENOS BACTERIANOS Y VÍRICOS 
IMPORTANTES DEL TRACTO GASTROINTESTINAL 
AGENTE PATÓGENO RESERVORIO 
ANIMAL 
TRANSMITIDO 
POR 
ALIMENTOS 
TRANSMITIDO 
POR EL AGUA 
Bacterias 
Escherichia coli 
Salmonella 
Campylobacter 
Vibrio cholerae 
Shigella 
Clostriium perfringes 
Bacillus cereus 
Vibrio parahaemolyticus 
Yersinia enterocolitica 
 
 +? 
+ 
+ 
- 
- 
+ 
- 
- 
+ 
 
(ECVT) 
+++ 
+++ 
+ 
+ 
+++ 
++ 
++ 
+ 
 
(ECET) 
+ 
+ 
+++ 
- 
- 
- 
- 
- 
Virus 
Rotavirus 
Virus redondos pequeños 
 
 
- 
- 
 
- 
++ 
 
- 
+ 
Escherichia coli 
E. coli 
Enterotoxigénica 
La ECET se une a receptores 
específicos en la membrana 
de la célula intestinal, donde 
produce: 
 
• La Enterotoxina termolábil, 
similar a la del cólera, 
sobretodo en niños pequeños y 
desnutridos. 
 
• Otras cepas producen toxinas 
termoestables. Ésta activa la 
guanilatociclasa y determina el 
aumento de la GMPc, lo que 
aumenta la secreción de 
líquido. No son inmunogénicas. 
E. coli 
Enterohemorrágica 
Produce colitis hemorrágica o 
síndrome hemolítico urémico 
(SHU) O157:H7: 
 
• La colitis se caracteriza por 
destrucción de la mucosa y por 
consiguiente, hemorragia, seguido 
a veces por SHU. 
 
Inóculo menos de 100 bacterias. 
Expresan la toxina Shiga (ST-1 
y ST-2) adquiridas de un 
bacteriófago lisogénico, inducen 
lesiones en las células 
epiteliales, estimulan expresión 
de citocinas inflamatorias y 
poseen plásmido de 60MDa. 
Son incapaces de fermentar 
sorbitol. 
Se une 
al 
ARNr 
28S 
E. coli 
Enteropatogénico 
Principal causa de diarrea infantil. Es 
rara en niños mayores y adultos, tal vez 
debido al desarrollo de inmunidad 
protectora. 
 
 
PATOGENIA 
 
Al parecer no produce toxinas, pero su 
particular adherencia a los enterocitos 
destruye las microvellosidades: 
Inicialmente se da unión laxa (pili)  
secreción activa (sistema Tipo III) de 
proteínas hacia la célula epitelial y una 
de ellas llamada Receptor de Intimina 
Translocada (Tir) se inserta en la 
membrana epitelial  receptor de una 
adhesina (intimina)  destrucción de 
vellosidades.. 
 
 
E. coli 
Enteroinvasivo 
Se une de forma específica a la 
mucosa del IG e invade las 
células al ser capturado por 
endocitosis, luego lisa la 
vacuola, se multiplica y disemina 
a las células adyacentes, lo que 
provoca destrucción tisular e 
inflamación. 
E. coli 
Enteroagregativa 
Poseen la capacidad de 
aglutinarse entre sí  
ladrillos apilados. Estimula la 
secreción de mucosidad. 
Pruebas en laboratorio 
O Mc Conkey: como es un 
lactosa positivo da colonias 
rojas. 
O Agar EMB: Colonias 
regulares con brillo 
metálico verde con 
refringencia. 
O I (+) 
O M (+) 
O V (-) 
O C (-) 
O TSI: H+/H+, H2S(-), gas(+) 
O Lisina y ornitina 
descarboxilasa (+) 
O Ureasa (-) 
 
Salmonella 
O Nombre en honor a su 
descubridor Daniel Salmon 
O La nomenclatura del género ha 
evolucionado mucho. La 
serotipificación está basada en 
los antígenos somáticos O 
(somático) y H (flagelar) usando 
antisueros específicos. 
O Formado por 2 especies: 
O Salmonella enterica y Shige 
bongori. 
O Las 2 especies se han 
subdividido en más de 2500 
serotipos diferentes: 
 
O S. typhi 
O S. typhymurium 
O S. enteritidis 
Salmonella 
Ingestión de la Salmonella enteritidis 
Se adhiere a las cls. epiteliales 
en la porción terminal del ID. 
Las bacterias penetran en las células 
y emigran a la lámina propia 
de la región ileocecal. 
Se multiplican en los folículos linfoides 
provocando una hiperplasia e 
hipertrofia reticuloendotelial. 
Los PMN limitan la infección 
 al tracto gastrointestinal. 
La respuesta inflamatoria provoca 
también la liberación de PGs. 
Estimula AMPc y secreción activa 
de líquido. 
DIARREA. 
Unión mediada 
por fimbrias 
Introduce después las 
proteínas de invasión 
(Sips o Ssps): 
Ondulaciones de memb 
Se protege de los ácidos 
del estómago y del pH 
Ácido del fagosoma por 
gen de tolerancia a 
ácidos 
Aguda pero autolimitada 
( en niños y ancianos 
más grave) 
Sigo de 
enfermedad 
invasiva Poco frecuente 
S. typhi y S.paratyphi invaden el organismo a partir del tracto 
gastrointestinal y causan una enfermedad sistémica. 
Síntomas de la enfermedad: 
Todas las salmonella excepto S. typhi y S.paratyphi se encuentran tanto 
en los animales como en los seres humanos. 
Medios de Cultivo: 
O Agar SS, agar entérico 
de Hektoen, Agar 
Bismuto Sulfito, Agar 
Verde Brillante, Agar 
XLD, Agar Mc Conkey. 
O La mayoría de los 
laboratorios prefieren 
usar un medio selectivo 
y un medio diferencial. 
Campylobacter 
Son bacilos gram negativos curvos o en 
forma de “S”. 
Se sabe que causan enfermedad diarreica 
en animales, pero también son una de las 
causas más frecuentes en los seres 
humanos. 
Pero fue en 1972 que Dekyser y 
Butzler lo aislaron de sangre y 
heces de una mujer con enteritis 
hemorrágica febril. 
Es responsable de 400-500 
millones/año de casos de 
infección a nivel mundial: 
• C. jejuni 
• C. coli 
La difusión de persona a persona por la vía fecal-oral es poco frecuente, 
al igual que la transmisión a partir de manipuladores de alimentos. 
La invasión y la bacteriemia son relativamente frecuentes, sobretodo en recién 
nacidos y adultos debilitados. 
FLAGELOS 
POLISACÁRIDO 
CAPSULAR 
TOXINA DISTENDIDA 
CITOLETAL 
CARACTERÍSTICAS 
Es un organismo frágil en el ambiente y requiere de condiciones 
especiales para su crecimiento. Crece en tensión parcial de oxígeno 2-
10%, y es de fácil adaptación frente al stress ambiental (nutrientes, 
°T, oxígeno) que se da en la trasmisión  versatilidad genética, 
fenotípica y fisiológica. 
Los aa son su principal fuente de Carbono. 
Importante: C. jejuni puede presentarse en un estado viable pero no 
cultivable en condiciones extremas. 
Vibrio cholerae 
O Puede crecer en una variedad de medios sencillos. 
O ºT: 14-40º C. 
O V. cholerae es capaz de desarrollarse en ausencia de sal. 
O Tolera un amplio rango de pH (6.5-9) aunque es sensible a los 
ácidos gástricos. 
O Posee un único flagelo polar pero tiene diversos pilis. 
O El polisacárido O de su PC se emplea para dividir al género en 
serogrupos. Son más de 140 serogrupos de V. cholerae (O1-
O140). 
O Los serogrupos 
 O1 y O139 sintetizan 
 la toxina del cólera 
 asociados a epidemias. 
 
O El serogrupo O1 se subdivide a su 
vezen serotipos y biotipos. 
O Hay 2 biotipos: 
O Clásico y El Tor. 
O Hay 3 serotipos: 
O Inaba, Ogawa e Hikojima. 
 
O V. vulnificus y V.cholerae no O1 
producen cápsulas acídico 
polisacáridasimportantes para las 
infecciones extendidas. 
O V. cholerae y V. parahaemolyticus 
poseen 2 cromosomas circulares. 
O En el género también se encuentran 
 plásmidos que codifican la 
resistencia antimicrobiana. 
 
Serotipo/Ag A B C 
Inaba + + 
Ogawa + + 
Hikojima + + + 
Género Vibrio 
Otras especies 
V. parahaemolyticus, enfermedad diarreica asociada a alimentos 
V.vulnificus, infección de herida, septicemia 
V. alginolyticus, otitis externa, infección de heridas 
Vibrio cholerae 
Serotipo O:1 
No O:1: otras serovariantes: O139 
Vibrios no aglutinantes 
Vibrios no cólera 
Biotipos 
Serosubgrupos 
Tipos de fago 
Clásico 
El Tor 
Ogawa 
Inaba 
Hikojima 
V. Cholerae : FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA 
O Puede crecer en una variedad de medios sencillos. 
O ºT: 14-40º C. 
O V. cholerae es capaz de desarrollarse en ausencia de sal. 
O Tolera un amplio rango de pH (6.5-9) aunque es sensible a 
los ácidos gástricos. 
O Posee un único flagelo polar pero tiene diversos pilis. 
Toxina del cólera 
Enterotoxina 
accesoria del cólera 
Toxina de la zona 
occludens 
Pili coregulado por la 
toxina (Tcp) 
Sideróforos 
Neuraminidasa 
2 tipos de 
pili: 
Factor de colonización 
accesorio (Acf) 
Factores que afectan 
el crecimiento: 
 
 Temperatura 
 Nutrientes 
 Acidez 
 Actividad del agua 
 
Su crecimiento se 
favorece por la °T 
(alta a moderada) y 
la salinidad (baja a 
moderada). 
PATOGENIA E INMUNIDAD 
Codifica los genes para las 2 
subunidades de la toxina del 
cólera 
CTX 
ctx A 
ctxB 
Pili coregulado por la 
toxina tcp 
El locus del fago se integra al 
genoma (O1 y O139 muchas 
copias) 
Fago contiene otros genes: 
Gen ace: enterotoxina accesoria 
Gen zot: toxina de la zónula occludens 
Gen cep: factor de colonización 
 
MECANISMO DE ACCIÓN 
B se une a los gangliósidos 
GM1 de las células epiteliales 
del intestino delgado 
Se internaliza e interacciona 
con las proteínas G 
Estas proteínas controlan 
la adenil ciclasa 
ATP 
AMP 
cíclico 
Originando hipersecreción de 
agua y electrolitos. 
Pérdida de hasta 1L/h 
El AMPc causa la 
secreción activa de 
Na+, Cl-, K+, HCO3- y 
agua fuera de la célula. 
Receptores de la Toxina 
del cólera y dianas intracelulares 
de la toxina. 
Las bacterias no se eliminan en 
las diarreas 
• Pili 
• Proteínas quimiotácticas 
Ingestión de la Vibrio cholerae 
 en gran número 
Sensible al ácido gástrico son necesarias 
dosis elevadas para provocar enfermedad 
a no ser que el paciente tenga aclorhidria 
o tome antiácidos. 
La colonización del intestino delgado 
depende de: 
 la motilidad 
La producción de mucinasa 
La unión a receptores específicos 
Producción de toxina. 
Pérdida masiva de líquido y 
electrolitos (sin lesión de los 
enterocitos, sin sangre, ni leucocitos 
en las heces) 
EPIDEMIOLOGÍA 
Se encuentran en hábitats acuáticos con variedad de 
salinidad y son comunes en ambientes marinos. 
Crecen rápidamente en aguas con crustáceos 
quitinosos. 
También se pueden encontrar en agua dulce, donde 
pueden sobrevivir unas horas o hasta algunas 
semanas si se encuentra contaminada con materia 
orgánica y tiene pH entre 6 y 9. 
El cólera se propaga a través del agua y la comida 
contaminadas. 
 
Han ocurrido 7 grandes pandemias de cólera desde 1817. La séptima comenzó 
en Asia en 1961 hasta 1970 y 1980. En 1981, esta cepa se extendió hasta el 
Perú. En 1992 apareció otra cepa (O139) en la India y se extendió 
rápidamente por toda Asia, Europa y USA. 
Parece ser que la cepa O139 emergió de la cepa de la 7ma. Pandemia (O1 El 
Tor) a través de un rearreglo genético del AgO y genes capsulares. 
 
O La transmisión de persona a persona es poco 
frecuente se necesita un elevado inóculo (más de 
108 microorganismos). 
O Las infecciones producidas por los otros vibrios son 
consecuencia del consumo de mariscos cocinados 
insuficientemente, o exposición a agua de mar 
contaminado. 
Reservorios de 
V. cholerae: 
CÓLERA 
COLONIZACIÓN 
ASINTOMÁTICA 
ENFERMEDAD 
DIARREICA LEVE O 
GRAVE 
MUERTE 
INGESTIÓN 
2-3 DÍAS 
ENFERMEDAD 
PÉRDIDA DE LÍQUIDOS :“AGUA DE ARROZ” 
ACIDOSIS METABÓLICA (PÉRDIDA DE BICARBONATO) 
HIPOCALEMIA, SHOCK HIPOVOLÉMICO, 
ARRITMIAS CARDÍACAS, FALLA RENAL 
DETECCIÓN EN LABORATORIO: 
O Bacilos gram(-)curvados, 
pequeños. 
O Medio de transporte de 
Cary-Blair. 
O Crecen en A.Sangre, A. 
McConkey. 
 
O Agar selectivo: A. Tiosulfato 
Citrato sales Biliares 
Sacarosa (TCBS) 
O Crece en caldos enriquecidos 
pH 8.6 (APA) 
O Se establece el serotipo 
utilizando antisueros 
polivalentes 
Prueba del Cordón: 
COLONIAS GRANDES, LISAS, AMARILLAS DE CENTRO OPACO 
Y ALREDEDOR TRANSLÚCIDO. 
Antisuero o AcMo 
pueden usarse para 
identificar el grupo O1, 
así como el subgrupo 
Inaba (factores AC) y 
Ogawa (factores AB). 
Otro antisuero se usa 
para identificar el 
serotipo O139. 
Para serología las 
colonias deben provenir 
de un agar no selectivo. 
Shigella 
Produce la shigelosis o disentería 
bacilar que en su forma más grave se 
caracteriza por una infección invasiva 
de la mucosa del IG que produce 
inflamación y da lugar a la presencia de 
pus y sangre en las heces diarreicas. 
Los síntomas varían entre leves y 
graves: 
 
• S. sonnei: causa la mayor parte de las 
infecciones en el extremo leve del 
espectro. 
• S. flexneri o S. boydii: produce 
enfermedades más graves. 
• S. dysenteriae: Causante de los cuadros 
más serios (produce la toxina Shiga). 
Al igual que V.cholerae las shigelas son patógenos humanos 
sin reservorio animal, y además no se encuentran en el 
ambiente. 
 
Se trasmiten de 
• persona a persona por la vía fecal-oral 
• Alimentos y agua contaminada (con menos frecuencia) 
• La infección puede comenzar a partir de un pequeño 
inóculo ( 10-100 microorganismos ) 
 
Producen una enterotoxina cuyo papel en la 
patogenia es incierto ya que los mutantes 
no productores siguen causando enfermedad. 
 
Diarrea acuosa al inicio  Con moco y sangre 
Toxina Shiga: 
Se unen a un glucolípido 
del anfitrión (GB3) 
Entra a la célula y escinde 
el ARNr 28S de la 60S 
Se altera la 
síntesis de 
proteínas 
Daños al epitelio intestinal, 
 en algunos pacientes daño 
 a las células endoteliales 
glomerulares causando 
insuficiencia renal. 
1 
3 
2 
Pruebas Diagnósticas de 
Laboratorio 
• Muestras 
Heces frescas, moco, frotis rectal para cultivos. 
• Examen microscópico de heces: gran número de 
leucocitos y eritrocitos. 
 
• Cultivo 
• Las muestras se siembran en estrías en 
 A.Mc Conkey o A. EMB, y en medios 
 selectivos como A. entérico Hecktoen 
 o A. SS. Los cuales suprimen otras 
 enterobacterias y gram positivos. 
Single Tube Screen (STS) 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA DIARREA BACTERIANA 
PATÓGENO PERÍODO DE 
INCUBACIÓN 
DURACIÓN DIARREA VÓMITOS DOLOR CÓLICO 
ABDOMINAL 
FIEBRE 
Salmonella 6h-2 días 48h-7días ++ + - + 
Campylobacter 2-11 días 3 días a 3 
semanas 
+++ - ++ ++ 
Shigella 1-4 días 2-3 días ++/+++ - + + 
V.Cholerae 2-3 días Hasta 7 
días 
++++ + - - 
V. 
parahaemolyticus 
8h-2 días 3 días +/++ + + + 
Infecciones por: 
Salmonella 
Campylobacter 
Algunos tipos de E,coli 
Asociadas generalmente al 
consumo de alimentos 
Infecciones por: 
Vibrio cholerae 
Asociadas generalmente al 
consumo de agua 
Infecciones por: 
Shigella 
Asociadas generalmente al 
contacto directo fecal-oral 
Rotavirus 
Diferentes rotavirus infectan a las crías 
de muchos mamíferos, incluyendo al ser 
humano, gatos, perros, vacas, caballos, 
entre otros. 
Ocasionalmente los virus de una especie 
infectan a otra especie. 
Los viriones son estables a °T ambiente 
y resistentes a tratamientos con 
detergentes, pH extremos. 
Período de Incubación: 1-4 días 
Las células infectadasse destruyen pero no hay 
inflamación ni hemorragia. 
En las heces aparece un número grande de partículas 
víricas (1010 – 1011/g). 
Por razones desconocidas son frecuentes los síntomas 
respiratorios (tos, estornudo). 
Dosis: 10 partículas 
El virus infecta a 
las células de las 
puntas de las 
vellosidades del ID 
y se disemina. 
Liberación de 
partículas víricas a 
la luz. Las células 
infectadas se 
lesionan y pierden 
dejando cls. 
Inmaduras. 
Las células de las 
criptas repueblan 
las vellosidades. 
Se recupera el 
aspecto normal.