resumo de micro- Parasitologia 1

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Parasitologia 1 
Enterobacteriaceae: 
 Son bacilos gramnegativos 
 microorganismos ubicuos, 
 se encuentran de forma universal en el suelo, el 
agua y la vegetación 
 son parte de la flora intestinal normal de muchos 
animales, incluido el ser humano. 
 Producen una gran variedad de enfermedades en el 
ser humano, que incluyen: 
 un tercio de todas las bacteriemias. 
 mas del 70% de las infecciones del tracto urinário 
(ITU), 
 muchas infecciones intestinales. 
Fisiología y estructura: 
 Bacilos gramnegativos 
 Tamaño intermedio (0,3 a 1,0 × 1,0 a 6,0 mm) 
 Comparten un antígeno común (antígeno común 
enterobacteriano), 
 Pueden ser inmóviles o móviles con flagelos 
peritricos (uniformemente distribuidos sobre la célula) 
 No forman esporas. 
 Anaerobios facultativos 
 Pueden crecer en varios medios no selectivos (p. 
ej., agar sangre) y selectivos (p. ej., agar MacConkey). 
 Fermentan la glucosa, 
 Reducen los nitratos 
 Son catalasa-positivos y oxidasa-negativos. 
 La ausencia de actividad de citocromo oxidasa es 
una característica importante, debido a que se puede 
determinar rápidamente mediante una sencilla 
prueba, y se utiliza para diferenciar a las 
enterobacterias de otros bacilos gramnegativos 
fermentadores y no fermentadores (p. ej., Vibrio, 
Pseudomonas). 
 El lipopolisacárido (LPS) termoestable es el 
principal antígeno de la pared celular y esta formado 
por tres componentes: 
 el polisacárido O somático mas externo, 
 un polisacárido central compartido por todas las 
enterobacterias (antígeno común enterobacteriano) 
 El lípido A 
 El polisacarido O es importante para la clasificación 
epidemiológica de las cepas dentro de una especie 
 El componente lipidico A del LPS es responsable de 
la actividad de la endotoxina, un importante factor de 
virulencia. 
 La clasificación epidemiológica (serológica) de las 
enterobacterias se basa en tres grandes grupos de 
antígenos: 
 polisacáridos O somáticos, 
 antígenos K de la cápsula (polisacáridos específicos 
de tipo) 
 las proteínas H de los flagelos bacterianos. 
 Estructura antigénica de Escherichia coli. 
 El antígeno O (somatico) es un polisacárido 
termoestable, que forma parte del lipopolisacárido 
(LPS) presente en la membrana externa de la bacteria. 
 El antígeno K (capsular) corresponde al 
polisacárido capsular que envuelve a la bacteria. 
 Actualmente se conocen un total de 185 antígenos 
somáticos, 56 flagelares y 60 capsulares. 
 La combinación específica de los antígenos O y H 
define el serotipo de una bacteria, en tanto que la 
identificación del antígeno somático hace referencia 
al serogrupo de la cepa de E. coli. 
Patogenia e inmunidad: 
 Endotoxina 
 La endotoxina es un factor de virulencia que 
comparten las bactérias gramnegativas aerobias y 
algunas anaerobias. 
 Lípido A del lipopolisacarido, que se libera durante 
la lisis celular. 
 Muchas de las manifestaciones sistémicas de las 
infecciones por bactérias gramnegativas se inician por 
la endotoxina como: 
• activación del complemento, 
• liberación de citocinas, 
• leucocitosis, trombocitopenia, 
• coagulacion intravascular diseminada, 
• fiebre, 
• disminución de la circulación periférica, 
• shock 
• la muerte. 
 Cápsula 
 Las enterobacterias encapsuladas se protegen de la 
fagocitosis mediante los antígenos capsulares 
hidrofilicos, los cuales repelen la superficie 
hidrofobica de la célula fagocitica. 
 Variación de fase antigénica 
 La expresión de los antígenos O somaticos, de los 
antígenos capsulares K y de los antígenos flagelares H 
esta bajo el control genético del microorganismo. 
 Sistemas de secreción de tipo III 
 Varias bacterias distintas (p. ej., Yersinia, 
Salmonella, Shigella, Escherichia enteropatogena, 
Pseudomonas, Chlamydia) poseen un mismo sistema 
efector común para traspasar sus factores de 
virulencia a las células eucariotas diana 
 En ausencia del sistema de secreción de tipo III, las 
bacterias presentan una menor virulencia 
 Secuestro de factores de crecimiento 
 El hierro es un importante factor de crecimiento 
para las bacterias, pero se encuentra unido a las 
proteínas heme (p. ej., hemoglobina, mioglobina) o a 
las proteínas quelantes del hierro (p. ej., transferrina, 
lactoferrina). 
 Resistencia al efecto bactericida del suero 
 Mientras que muchas bacterias se pueden eliminar 
rápidamente de la sangre, los microorganismos 
virulentos que son capaces de producir infecciones 
sistémicas con frecuencia son resistentes a la acción 
bactericida del suero. 
 Resistencia antimicrobiana 
 Esta resistencia puede estar codificada en 
plásmidos transferibles e intercambiarse entre 
especies, géneros e incluso familias de bacterias. 
Escherichia coli: 
 E. coli es el miembro mas frecuente e importante 
del genero Escherichia. 
 Se asocia a múltiples enfermedades, que incluyen: 
 la gastroenteritis 
 infecciones extraintestinales, como las ITU, 
meningitis y sepsis. 
 Multitud de cepas son capaces de producir 
enfermedad y algunos serotipos se asocian a una 
mayor virulencia. Por ej., 
 E. coli O157 es la causa mas frecuente de colitis 
hemorrágica y el síndrome hemolítico urémico. 
Patgenia e inmunidad: 
 Las cepas de Escherichia poseen unos factores de 
virulência especializados que se pueden clasificar en 
dos categorias generales: 
 adhesinas 
 exotoxinas. 
Hay cuatro cepas De la família De la ESCHERICHA 
COLI: 
-ESCHERICHA COLI ENTEROTOXINOGENA 
-ESCHERICHA COLI ENTEROPATOGENA 
-ESCHERICHA COLI ENTEROHEMORRAGICA 
-ESCHERICA COLI ENTREOAGREGATIVA 
-ESCHERICHA COLI ENTEROINVASICA 
BACTERIA ADHESINAS EXOTOXINAS 
ECET 
Antígenos del 
factor 
de 
colonización 
(CFA/I, 
CFA/II, 
CFA/III) 
Toxina 
termolábil 
(LT-1); toxina 
termoestable 
(STa) 
ECEP 
Pili 
formadores 
de haces 
(BFP); 
intimina 
 
ECEA 
Fimbrias 
adherentes 
agregantes 
(AAF/I, 
AAF/II, 
Toxina 
termoestable 
enteroagregante; 
toxina codificada 
por plásmidos 
AAF/III) 
ECEH BFP; intimina 
Toxinas de Shiga 
(Stx-1, Stx-2) 
ECEI 
Antígeno del 
plásmido 
invasivo 
Hemolisina 
(HlyA) 
Patógenos 
urológicos 
Pili P; 
fimbrias Dr 
Epidemiología: 
-Estos microorganismos pueden comportarse como 
patógenos oportunistas cuando los intestinos se 
perforan y las bacterias acceden a la cavidad 
peritoneal. 
-La mayor parte de E. coli que causan enfermedad 
digestiva y extraintestinal lo hacen porque han 
adquirido factores de virulencia específicos 
codificados en plásmidos o en ADN de bacteriófagos. 
-La eficacia de E. coli como patógeno se ilustra por el 
hecho de que estas bacterias son: 
1) los bacilos gramnegativos que con mas frecuencia 
se aíslan de pacientes con sepsis; 
2) responsables de mas del 80% de las ITU adquiridas 
en la comunidad y del mismo numero de las 
infecciones hospitalarias, 
3) una causa destacada de gastroenteritis 
 La mayor parte de las infecciones (salvo la 
meningitis y la gastroenteritis neonatales) son 
endógenas 
 De forma que el E. coli de la propia flora 
microbiana normal del paciente consigue ocasionar 
infección cuando sus defensas se alteran (p. ej., a 
través de un traumatismo o supresión de la 
inmunidad). 
Enfermedades clínicas: 
 Gastroenteritis 
 Las cepas de E. coli que provocan gastroenteritis se 
subdividen en los cinco principales grupos siguientes: 
 E. coli enterotoxigenica, 
 E. coli enteropatogena, 
 E. coli enteroagregativa, 
 E. coli enterohemorragica 
 E. coli enteroinvasiva 
E. Coli enterotoxigénica: 
 La enfermedad causada por E. coli 
enterotoxigénica (ECET) se produce principalmente 
en los países en vías de 
desarrollo. 
 Mas frecuentes en niños pequeños de países en 
vías de desarrollo o en viajeros a estas regiones. 
 Se adquieren fundamentalmente por el consumo 
de aguas o alimentos contaminados por heces. No se produce la transmisión de persona a 
persona. 
 La diarrea secretora causada por ECET se produce 
tras un periodo de incubación de 1-2 días y persiste 
durante un promedio de 3-5 días. 
 El cuadro que inducen estas bacterias es similar al 
que se observa en el caso de la cólera, presentándose 
de 8 
a 12 evacuaciones por días por un periodo de 4 a 5 
días. 
 Los síntomas: 
 diarrea acuosa 
 dolores cólicos abdominales 
 con menos frecuencia: nauseas y vómitos 
 se parecen a los descritos en el cólera, aunque 
suelen ser mas leves, especialmente en adultos. 
 No se observan cambios histológicos ni inflamación 
en la mucosa intestinal. 
 ECET sintetiza dos clases de enterotoxinas: 
 toxinas termolábiles (LT-1, LT-II) 
 toxinas termoestables (STa y STb). 
 LT-I es funcional y estructuralmente semejante a la 
toxina del cólera y se asocia a enfermedad en el ser 
humano 
E. Coli enteropatógena: 
 Las cepas de E. coli enteropatógena (ECEP) fueron 
las primeras en asociarse a la enfermedad diarreica y 
continúan siendo la principal causa de diarrea infantil 
en los países pobres. 
 la ECEP se transmite de persona a persona, de 
forma que es probable que la dosis infecciosa sea 
baja. 
 La enfermedad se caracteriza por una diarrea 
acuosa que puede ser grave y prolongada. 
 Puede asociarse a fiebre y vómitos 
 La infección se caracteriza por la adhesión 
bacteriana a las células epiteliales del intestino 
delgado con la destrucción posterior de las 
microvellosidades (histopatología por 
anclaje/borramiento [A/B]). 
 y puede dar lugar a diarrea secretora persistente, 
deshidratación y muerte 
E. Coli enteroagregativa: 
 Las cepas de E. coli enteroagregativa (ECEA) 
producen una: 
 diarrea acuosa, persistente 
 con deshidratación en niños de los países en vias 
de desarrollo y en personas que han viajado a estos 
países, y de niños y adultos infectados con HIV. 
 Esta es una de las pocas bacterias asociadas a 
diarrea crónica y retraso del crecimiento en niños. 
 Las bacterias se caracterizan por su 
autoaglutinación en una disposición en ≪pilas de 
ladrillos≫. 
 Dos grupos de toxinas se asocian a ECEA: 
 toxina termoestable enteroagregante que esta 
relacionada antigénicamente con la toxina 
termoestable de ECET 
 toxina codificada por plásmido. 
 Ambas toxinas inducen la secreción de liquido. 
E. Coli enterohemorrágico: 
 Las cepas de E. coli enterohemorrágica (ECEH) son 
las cepas que causan con mayor frecuencia 
enfermedad en los países desarrollados. 
 La enfermedad es mas frecuente durante los meses 
templados y la incidencia máxima se describe en 
niños menores de 5 años. 
 Las infecciones se producen por el consumo de: 
 ternera u otros derivados cárnicos poco cocinados, 
 agua, 
 leche no pasteurizada 
 zumos de fruta (p. ej., zumo de manzana elaborado 
a partir de manzanas contaminadas con heces del 
ganado), 
 verduras crudas como espinacas o frutas. 
 La ingesta de menos de 100 bacterias puede 
causar enfermedad 
 La transmisión es de persona a persona. 
 La enfermedad va desde una 
 diarrea leve no complicada 
 colitis hemorrágica con dolor abdominal intenso y 
diarrea sanguinolenta. 
 La diarrea con dolor abdominal aparece en los 
pacientes tras 3-4 días de incubación. 
 Los síntomas se resuelven por completo a los 4-10 
días en la mayor parte de los casos no tratados. 
 El síndrome hemolítico urémico (SHU), un 
trastorno que se caracteriza por 
 insuficiencia renal aguda, 
 trombocitopenia 
 anemia hemolítica microangiopática 
 Es una complicación que afecta a una proporción 
comprendida entre el 5% y el 10% de los niños 
menores de 10 años. 
 Los síntomas se resuelven en la mayor parte de los 
casos no tratados que no se complican en 4-10 días. 
 El 3-5% de los pacientes pueden fallecer por SHU y 
pueden aparecer secuelas graves. Por ej., 
 Disfunción renal 
 Hipertensión 
 manifestaciones del sistema nervioso central [SNC] 
hasta en el 30% de los pacientes con SHU 
 Estas cepas han adquirido la toxina Shiga (es decir, 
Stx-1, Stx-2 o ambas). 
 Stx-1 es básicamente idéntica a la toxina Shiga 
producida por Shigella disenteriae (de ahi el origen del 
nombre); 
 Stx-2 muestra una homologia del 60%. 
 El SHU se ha asociado sobre todo a la producción 
de Stx-2, que destruye las células endoteliales del 
glomérulo. 
E. Coli enteroinvasiva: 
 Las cepas de E. coli enteroinvasiva (ECEI) son 
infrecuentes tanto en los países desarrollados como 
en los países en vías de desarrollo. 
 Las cepas presentan una estrecha relación con las 
propiedades fenotipicas y patogenas de Shigella. 
 Pueden producir una enfermedad que se 
caracteriza inicialmente por diarrea acuosa. 
 Una minoria de pacientes evoluciona a la forma 
disentérica de la enfermedad, la cual se inicia con: 
 Fiebre 
 espasmos abdominales 
 presencia de sangre y leucocitos en las heces. 
Infecciones extraintestinales: 
Infección del tracto urinario 
 La mayoría de los bacilos gramnegativos que 
producen ITU se originan en el colon, contaminan la 
uretra, ascienden hasta la vejiga y pueden migrar 
hasta el riñón o la próstata. 
 Aunque la mayoría de las cepas de E. coli puede 
producir ITU, la enfermedad se relaciona con mayor 
frecuencia a ciertos serogrupos especificos. 
 Estas bacterias son especialmente virulentas por su 
capacidad para producir: 
 adhesinas (principalmente pili P, AAF/I, AAF/II y Dr), 
que se unen a las células que recubren la vejiga y el 
tracto urinario superior (evitando la eliminación de las 
bacterias durante la micción) 
 Hemolisina HlyA, que lisa los eritrocitos y otros tipos 
celulares (llevando a la liberación de citocinas y a la 
estimulación de la respuesta inflamatoria). 
Meningitis neonatal 
 E. coli y los estreptococos del grupo B causan la 
mayoría de las infecciones del SNC en los niños 
menores de 1 mes. 
 Alrededor del 75% de las cepas de E. coli poseen el 
antígeno capsular K1. 
 Este serogrupo esta habitualmente presente en el 
aparato digestivo de las mujeres embarazadas y de los 
recién nacidos. 
Septicemia 
 La septicemia producida por los bacilos 
gramnegativos como E. colivproviene de infecciones 
del tracto urinario o digestivo (p. ej., fuga 
gastrointestinal que provoca una infección 
intraabdominal). 
 La mortalidad que se asocia a la septicemia por E. 
coli es elevada en pacientes cuya inmunidad esta 
alterada, o en los que la infección primaria se localiza 
en el abdomen o en el SNC. 
 
Tratamiento, prevención y 
control: 
 El tratamiento de la infección por patógenos 
entéricos es sintomático, excepto en la enfermedad 
diseminada 
 El tratamiento con antibióticos es guiado por 
pruebas de sensibilidad in vitro 
 Se emplean medidas adecuadas de control de 
infecciones para reducir el riesgo de infecciones 
nosocomiales (p. ej., restringir el uso de antibióticos, 
evitar la utilización innecesaria de sondas urinarias) 
 Mantenimiento de buenas condiciones de higiene 
para reducir el riesgo de exposición a las cepas que 
producen gastroenteritis 
 Cocinar bien la carne de vaca para reducir el riesgo 
de infecciones por ECEH 
 
Shigella 
Se han descrito cuatro especies con casi 50 
serogrupos basados en el antigeno O: 
 Shigella dysenteriae 
 Shigella flexneri 
 Shigella boydii 
 Shigella sonnei. 
Patogenia e inmunidad: 
 Shigella causa la enfermedad al invadir y replicarse 
en las células que tapizan el colon. 
 Las proteínas de los genes estructurales intervienen 
en la adherencia de los microorganismos a las células, 
así como en su invasión, replicación intracelular y 
diseminación de una célula a otra. 
 Se unen en primer lugar e invaden a las células M 
de las placas de Peyer. 
 El sistema de secreción de tipo III interviene en la 
secreción de cuatro proteinas (IpaA, IpaB, IpaC, IpaD) 
en lascélulas epiteliales y en los macrófagos. 
 Las shigelas sobreviven a la fagocitosis al inducir la 
muerte celular programada (apoptosis). 
 Las cepas de S. dysenteriae producen una 
exotoxina, la toxina Shiga. 
 la toxina Shiga puede causar daño en las células 
endoteliales glomerulares en un pequeño numero de 
pacientes, lo que da lugar a insuficiencia renal (SHU). 
Epidemiología: 
 Los seres humanos son el único reservorio para 
Shigella. 
 Se producen epidemias por S. dysenteriae, una 
espécie especialmente virulenta, en África y América 
Central y la mortalidad por caso es del 5-15%. 
 La shigelosis es una enfermedad principalmente 
pediátrica y el 60% de las infecciones afectan a niños 
menores de 10 años. 
 La enfermedad endémica en adultos es frecuente 
en: 
 varones homosexuales 
 contactos domésticos de los niños infectados. 
 Se producen brotes epidémicos en guarderías, 
centros de día e instituciones de acogida. 
 Trasmisión vía fecal-oral, principalmente a partir 
de personas con manos contaminadas y con menos 
frecuencia a través del agua o los alimentos. 
 La shigelosis se transmite con rapidez en las 
comunidades en las que los niveles de higiene 
personal y las normas 
sanitarias son bajas. 
Enfermedades clínicas: 
 La shigelosis se caracteriza por la presencia de: 
 
La característica fundamental de la shigelosis son: 
• los espasmos abdominales y el tenesmo (esfuerzos 
de defecación) 
• con abundante pus y sangre en las heces. 
 En las heces se observan numerosos neutrófilos, 
eritrocitos y mucosidad. 
 La infección suele resolverse de forma espontanea, 
aunque se recomienda el tratamiento antibiótico con 
el fin de reducir el riesgo de diseminación secundaria 
a los miembros de la familia y a otros contactos. 
Diagnóstico de laboratorio 
Cultivo 
 Los miembros de la família Enterobacteriaceae 
crecen fácilmente en los medios de cultivo. 
 Las muestras de materiales generalmente esteriles, 
como el liquido cefalorraquideo o un tejido que se 
obtiene durante la cirugia, se pueden inocular en 
medios de Agar sangre no selectivos. 
 Los medios selectivos (p. ej., agar de MacConkey, 
agar eosina-azul de metileno [EMB]) se usan para el 
cultivo de muestras que suelen estar contaminadas 
por otros microorganismos (p. ej., esputo, heces).