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Anatomia Patológica II – Fernanda da Cruz Pereira Sindrome de Malabsorcion ENFERMEDAD CELIACA – ESPRUE CELIACO – ENTEROPARIA SENSIBLE AL GLUTEN La enfermedad celiaca es el prototipo de una causa NO infecciosa que da lugar a una reducción de la superficie de área de absorción intestinal (pliegues circulares, vellosidades y microvellosidades); El antígeno principal de esa patología es el gluten, que es derivado del trigo y por predisposición genética; PATOGENIA La digestión del gluten hace que su degradación libere un aminoácido llamado Gliadina que no es reconocido; Por lo no reconocimiento de la gliadina, las células inmunológicas (linfocitos T) se une a ese aminoácido – estimulando la acción de los linfocitos La liberación de las citoquinas por la activación de los linfocitos crea una respuesta inmunológica causando la lesión celular; MORFOLOGIA Aumento del numero de linfocitos T con linfocitosis intraepitelial, hiperplasia de las criptas y atrofia de las vellosidades; La restricción del gluten de la dieta se produce una recuperación completa de 6 a 24 meses; CLASIFICACION DE MARSH Anatomia Patológica II – Fernanda da Cruz Pereira MANIFESTACIONES CLINICAS Irritabilidad; Distensión abdominal; Anorexia; Diarrea; Retraso de crecimiento; Perdida de peso o atrofia muscular; Anemia por defectos de la absorcion; Síntomas extraintestinales – artritis, estomatitis, aftosa, anemia ferropenica, retraso puberal y talla baja; 10% de los pacientes presenta dermatitis (principalmente en la parte distal de los miembros); PRUEBAS SEROLOGICAS Se realiza antes de la biopsia; La prueba mas especifica es la detección de IGA frente a la trasglutaminasa tubular; IGA antiendomisio; GENERALIDADES El signo de mayor frecuencia es la diarrea crónica, por absorción defectuosa de grasa, vitaminas, proteinas, hidratos de carbono, electrolitos minerales y agua; Los ejes claves de la malabsorcion es la esteatorrea que se caracteriza por heces gruesas, espumosas, voluminosa, amarillenta y brillosas; DIARREA Incremento de la masa, frecuencia o fluidez como disentería, los tipos son: a. Con malabsorcion – se asocia con esteatorrea y ceden con el ayunos; b. Osmóticas – fuerzas osmóticas FIBROSIS QUISTICAS Ausencia de regulación transmembrana epietelial en el defecto en la secreción de cloruro que interfere en la secreción de bicarbonato, sodia y agua; Las consecuencias son: a. Obstruccion intestinal; b. Cálculos pancreáticos intraductales; c. Fracaso en la fase intraductal de absorción; ENTEROPATIA AMBIENTAL Transtorno que prevalece en areas en desarrollo y se relaciona con las condiciones higienico dietéticos; Causa desconocida pero ocurre una alteración de la función de la barrera intestinal, exposición crónica a patógenos fecales; Deterioro irreversible del retraso del crecimiento y daño cognitivo; DEFICIENCIA DE LACTASA – DEFICIT DE DISACARASA Se localiza en el borde superior de la vellosidad de las células absortivas y puede se explicar bioquímicamente; Mutación del gen de la lactasa, autonómico recesivo; Diarreas explosivas con ingesta de lácteos u culmina los síntomas cuando se elimina la sustancia osmóticamente activa pero no absorbible; En la deficiencia adquirida de lactasa se desarrolla tras infecciones víricas entéricas o bacterianas y en ocasiones ceden con el tiempo. Regulación negativa de la expresión génica de la lactasa;
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