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UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CATEDRA DE FISIOLOGIA 2018 CONTRACCION DEL MUSCULO ESQUELETICO 1 Músculo esquelético: 40% del cuerpo Músculo liso y cardíaco: 10% del cuerpo. ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO Músculos Esqueléticos: formados por numerosas fibras musculares (celulas) Las fibras se extienden en toda su longitud del musculo Inervadas por una sola terminación nerviosa localizada cerca del punto medio de la misma. SARCOLEMA Es la membrana celular de la fibra muscular: membrana plasmática y una cubierta externa con polisacaridos y colágeno. En cada extremo: se fusiona con una fibra tendinosa y éstas insertan en los huesos. MIOFIBRILLAS: FILAMENTOS DE ACTINA Y MIOSINA Una fibra muscular: cientos a miles de miofibrillas. Una miofibrilla: 1500 filamentos de miosina y 3000 filamentos de actina. Los filamentos se interdigitan y aparecen bandas claras y oscuras Bandas I (claras): contienen solo filamentos de actina. Bandas A (oscuras): contienen filamentos de miosina y actina. La interacción entre actina y miosina producen la contracción Los extremos de los filamentos de actina están unidos al disco Z. Se interdigitan con los filamentos de miosina. La porción de la miofibrilla que esta entre dos discos Z sucesivos se denomina Sarcómero. QUE MANTIENE EN SU LUGAR A LOS FILAMENTOS DE ACTINA Y DE MIOSINA? Una proteína filamentosa y muy elástica llamada TITINA. Actúa como armazón que mantienen en su posición a los filamentos de actina y miosina. Se extiende desde el disco Z hasta el filamento de miosina SARCOPLASMA Líquido intracelular, contiene grandes cantidades de potasio, magnesio y fosfato. Mitocondrias. RETÍCULO SARCOPLÁSMICO Extenso retículo sarcoplásmico, que es muy importante para controlar la contracción muscular. (Ca++) MECANISMO GENERAL DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR Un potencial de acción llega desde la fibra motora a las fibras musculares. Secreción de acetilcolina (neurortransmisor) en las terminaciones nerviosas. Apertura de múltiples canales de Na “activados por acetilcolina”. Entrada de grandes cantidades de Na iniciando un potencial de acción. 5. El potencial de acción viaja a lo largo de la membrana de la fibra muscular. 6. Despolarización de la membrana muscular + liberación de grandes cantidades de iones de calcio desde retículo sarcoplásmico. 7. Fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y de miosina proceso contráctil. 8. Secuestro de calcio hacia el retículo sarcoplásmico hasta que llega un nuevo potencial de acción. Esta retirada hace que cese la contracción muscular. DESLIZAMIENTO DE LOS FILAMENTOS DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR En estado relajado: Los extremos de los filamentos de actina entre dos discos Z sucesivos, apenas se superponen entre sí. En estado contraído: los extremos de los filamentos de actina se superponen entre sí en su máxima extensión. CARACTERISTICAS MOLECULARES DE LOS FILAMENTOS CONTRACTILES MIOSINA Molécula Filamento (200 o mas molec) CARACTERISTICAS MOLECULARES DE LOS FILAMENTOS CONTRACTILES ACTINA Filamento Actina: sitios activos== ADP Tropomiosina: cubren los puntos activos Troponina : CTI ( calcio – tropomiosina – actina) POR QUÉ LOS FILAMENTOS DE ACTINA SE DESLIZAN ENTRE LOS FILAMENTOS DE MIOSINA? Interacción de los puentes cruzados que van desde los filamentos de miosina a los de actina. Cuando un potencial de acción viaja a lo largo de la fibra el RS libera calcio que activan las fuerzas de atracción entre filamentos y comienza la contracción para lo cual es necesario enlaces de energía procedentes del ATP. TEORÍA DE LA CREMALLERA DE LA CONTRACCIÓN Cuando una cabeza de miosina se une a un sitio activo de la actina, la cabeza se inclina automáticamente hacia el brazo que está siendo atraído hacia el filamento de actina. Esta inclinación de la cabeza se llama golpe activo. Luego la cabeza se separa y recupera su dirección normal. ATP COMO FUENTE DE ENERGÍA PARA LA CONTRACCIÓN Cuanto mayor sea la magnitud del trabajo que realiza el músculo, mayor será la cantidad de ATP que se escinde , lo que se denomina efecto Fenn. ATP COMO FUENTE DE ENERGÍA PARA LA CONTRACCIÓN Unión de ATP a puentes cruzados + escisión en ADP y Fosfato almacenamiento de energia. Union del Ca al complejo troponina-tropomiosina: liberación de sitios activos de la actina unión de las cabezas a los FA. Golpe activo de la cabeza de miosina. Liberacion de ADP y P de la cabeza + unión de nueva molécula de ATP separación miosina – actina. Escisión del ATP y repetición del ciclo. FUENTES DE ENERGÍA PARA LA CONTRACCIÓN MUSCULAR FOSFOCREATINA GLUCÓLISIS DEL GLUCÓGENO METABOLISMO OXIDATIVO CONTRACCIÓN ISOMÉTRICA Cuando el músculo no se acorta durante la contracción. No hay movimiento articular, es estática CONTRACCIÓN ISOTÓNICA Cuando se acorta pero la tensión del músculo permanece constante durante la contracción. Es dinámica FIBRAS LENTAS DE TIPO I Son fibras rojas Oscuras Aeróbicas Contracción lenta Predominan en músculos del tronco Son fibras de resistencia Fibras pequeñas inervadas por fibras nerviosas más pequeñas. Vascularización y capilares mas extensos para aportar cantidades adicionales de oxigeno. Numerosas mitocondrias para mantener niveles elevados de metabolismo oxidativo. Fibras que contienen grandes cantidades de mioglobina. FIBRAS LENTAS DE TIPO I FIBRAS RÁPIDAS DE TIPO II Blancas Claras Anaeróbicas Contracción rápida Predominan en las extremidades Predominan en velocistas, levantadores de pesas. Grandes para obtener gran fuerza de contracción Retículo sarcoplásmico extenso para la liberación de calcio. Enzimas glucolíticas para la liberación de energía mediante proceso glucolítico. Vascularización menos extensa. Menos mitocondrias, porque el metabolismo oxidativo es secundario. FIBRAS RÁPIDAS TIPO II MECÁNICA DE LA CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO Unidad Motora.- Es el conjunto de todas las fibras musculares que son inervadas por una única fibra nerviosa. Músculos pequeños: reacción rápida. Control exacto más fibras nerviosas para menos fibras musculares. Músculos grandes: no precisan un control fino pueden tener varios centenares de fibras musculares en una unidad motora. UNIDAD MOTORA CONTRACCIONES MUSCULARES DE DIFERENTES FUERZAS SUMACIÓN DE FUERZAS Significa la adición de los contracciones individuales para aumentar la intensidad de la contracción muscular global. Sumación de fibras múltiples: Aumentando el número de unidades motoras. Sumación de frecuencias: Aumentando la frecuencia de la contracción. TONO DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO Tensión que existe en los músculos en reposo. FATIGA MUSCULAR Producida por la contracción prolongada e intensa de un músculo Aumenta en proporción directa a la velocidad de depleción del glucógeno muscular y por tanto hay incapacidad para seguir generando el mismo trabajo. La interrupción del flujo sanguíneo a través de un músculo que se está contrayendo da lugar a una fatiga muscular casi completa en un plazo de 1 a 2 min. debido a la pérdida de aporte de nutrientes, especialmente de oxígeno. COACTIVACIÓN DE LOS MÚSCULOS ANTAGONISTAS Contracción simultánea de músculos agonistas y antagonistas de lados opuestos de las articulaciones, durante la producción del movimiento. Está controlada por los centros de control motor del encéfalo y de la médula espinal. REMODELADO DE MÚSCULO PARA ADAPTARSE A LA FUNCIÓN. Todos los músculos del cuerpo se modelan continuamente para adaptarse a las funciones que deben realizar. Se altera su diámetro, su longitud, su fuerza y su vascularización, incluso los tipos de fibras musculares. Este proceso de remodelado con frecuencia es bastante rápido y se produce en un plazo de pocas semanas. HIPERTROFIA Y ATROFIA MUSCULAR Hipertrofia: aumento de la masa total de un músculo. Se debe a un aumento del número de filamentos de actina y miosina. Aparececuando el músculo está sometido a carga durante el proceso contráctil. Atrofia: disminución de las proteínas contráctiles por desuso de los músculos. HIPERPLASIA DE LAS FIBRAS MUSCULARES Es el aumento del número de fibras. En situaciones poco frecuentes por generacion extrema de fuerza muscular. EFECTOS DE LA DENERVACIÓN MUSCULAR Atrofia casi inmediata por perdida de la inervación. Cambios degenerativos en las fibras: después de 2 meses. Recuperación: en 3 meses si la inervación se restaura rápidamente. Luego de 1 – 2 años ya no se produce la recuperación. En la fase final la mayor parte de fibras son destruidas o sustituidas por tejido fibroso y adiposo lo que conlleva a una posterior contractura. RIGIDEZ CADAVÉRICA Pos- mortem, estado de contractura de todos los músculos luego de algunas horas. Por pérdida de todo el ATP (separación actina – miosina). Este estado persiste hasta que las proteínas se deterioran (15 a 25 h) lo que probablemente se debe a la autolisis que producen las enzimas que liberan los lisosomas.
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