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Medicina Interna 1 – Patologías y Semiología Médica Shock Cardiogénico Introducción El shock es un estado en el que la perfusión, y por lo tanto la entrega de O2 y otros nutrientes a los tejidos, es inadecuada para satisfacer las demandas metabólicas del organismo. Es un cuadro clínico hemodinámico humoral resultante de una falla cardiaca. Caracterizado por hipoperfusión tisular y fallo multiorganico. No se puede suplir los requerimientos metabólicos en reposo y en presencia de un volumen intravascular adecuado. Clasificación clínica del shock Hipovolémico: Pre carga disminuida. La causa más frecuente es hemorragia (shock hemorrágico). Obstructivo: Falla diastólica Distributivo: Disfunción miocárdica e del RVP Cardiogénico: Falla miocárdica (función de bomba). Incidencia ↪ 70-75% de los pacientes con IAM ↪ Mortalidad global es de 50-80% ↪ La revascularización temprana ha disminuido la mortalidad entre un 46 y un 56% en los primeros 30 días. Causas de Shock Cardiogénico 1 ) Dificultad para el llenado cardiaco - Neumotórax a tensión - Ventilación a presión positiva - Taponamiento cardiaco - Pericarditis constrictiva - Alteraciones de las distensibilidad miocárdicas y cambio de la gasometría ventricular - Perdida de la sincronía auriculo-ventricular - Taquiarritmias - Coartación de la aorta - Mixomas 2 ) Aumento de la post carga - Estenosis aórtica severa - Tromboembolismo pulmonar 3 ) Disfunción cardiaca - Disminución de la contractilidad ↪ IAM ↪ Miocarditis ↪ Miocardiopatías ↪ Tóxicos - Flujo regurgitantes ↪ Comunicación interventricular ↪ Insuficiencia valvular aguda ↪ Bradicardia extrema Parámetros ↪ Disminución del gasto cardiaco con hipoxia tisular ↪ Presión arterial sistólica <90mmHg por un mínimo de 30 minutos. ↪ Índice cardiaco menor de 2,2L/min/m2 ↪ Oliguria ¿Qué es el índice cardiaco? ↪ El gasto cardíaco cambia netamente según el volumen corporal ↪ El gasto cardíaco se eleva de manera aproximada en proporción a la superficie del cuerpo ↪ Gasto cardíaco por metro cuadrado de superficie corporal ↪ El índice cardíaco medio normal para el adulto de todas las edades y de ambos sexos es de aproximadamente 3 litros por minuto por metro cuadrado. ↪ D (VM en mililitros/minuto) = VS x FC (VS - volumen sistólico de eyección x FC - frecuencia cardíaca) en condiciones normales D = 70 ml/latido x 75 latidos/min ≈ 5 L/min. ↪ En las mujeres es un 10 a un 20% menor de este valor. Factores que afectan el índice cardiaco - Efecto de la edad - En reposo - Efecto de la postura (de pie < 20%) Cap:30-11/Pág:471 - Metabolismo y el ejercicio (puede llegar de 30 a 35 litros por minuto). Factores de riesgo - >70 años - Mujer - Diabetes - IAM anterior extenso - IAM previo - Fracción de eyección menor 35% - Enfermedad vascular periférica o cerebral - Enzimas cardiacas muy elevadas - KILLIP muy avanzado - PAS disminuida y FC muy elevada - Se presenta 24 horas luego de la injuria en un 75% - IAM anterior 55% inferior 46% posterior 21% múltiples caras 50% Fisiopatología 1) Efecto hemodinámica - Volumen latido y gasto cardiaco disminuidos - Hipo perfusión miocárdica + hipotensión y taquicardia empeoran la isquemia - Aumento de la presión de llenado ventricular - Disminución de la presión de perfusión miocárdica - Aumento del consumo de O2 - Acidosis láctica - Deterioro de la función sistólica ventricular 2) Patología miocárdica - Trastornos de la relajación miocárdica - Disminución de la distensibilidad por aturdimiento e isquemia miocárdica - Isquemia por hipoperfusión y pérdida de la autorregulación coronaria - Ausencia de compensación en el segmento cardíaco no comprometido. 3) Patología celular - Glucolisis anaerobia - Disminución del ATP - Aumento del ácido láctico - Falla de bombas iónicas - Aumento del sodio y calcio intracelular - Edema de células cardiacas - Activación de proteasas - Desnaturalización de proteínas - Rompimiento de lisosomas - Apoptosis, inflamación y estrés oxidativo 4) Mecanismos compensadores: - Aumento del tono simpático - Retención intersticial del líquidos renina angiotensina aldosterona y vasopresina - Aumento de la precarga - Vasoconstricción sistémica - Disfunción endotelial vascular sistémica disfunción orgánica múltiple 5) Respuesta inflamatoria - Liberación de citoquinas inflamatorias - Aumento de la expresión de óxido nítrico a peroxidonitritos - Depresión miocárdica Cuadro Clínico ↪ Presión arterial sistólica < 90 mmHg ↪ Vasoconstricción periférica ↪ Oliguria ↪ Polipnea. ↪ Palidez. ↪ Pulso débil. ↪ Livedo reticularis ↪ Alteración del estado mental ↪ Piel fría y sudorosa, taquicardia, ritmo de galope S3 y edema pulmonar Ayudas Diagnosticas - Radiografía de tórax - Enzimas cardiacas - Acidemia metabólica – Gasometría - Electrocardiograma - Ecocardiograma - Hemodinamia IC < 2.2 L/min/m2 PCAP > 18 mmHg Resistencia vascular sistémica mayores a 2,400 dinas/seg/cm5 índice de trabajo del ventrículo izquierdo < 20 g/m2 Tratamiento - Ventilación mecánica temprana: disminuye el consumo de O2 mejora postcarga ventricular izquierda - Corregir hipovolemia - Corregir acidemia - Corregir arritmias - Anticoagulación completa - Lidocaína, amiodarona o cardioversión eléctrica y MANTENER UN RITMO SINUSAL . I: Paciente con daño estructural pero sin extravasación. No tiene signos ni síntomas relacionados. III: Los crepitantes pueden alcanzar el tercio medio o superior del pulmón. También llamados crepitantes en “marea montante”. Factores de riesgo principales FR aumentada, cianose, miragens, crepitantes que pueden ir aumentando. Caso clínico 1 Paciente masculino, raza negra, de 48 años de edad, con antecedente de ser fumador crónico desde los 15 años de edad, que fuma 20 cigarrillos al día, acude a tu consultorio por presentar cefalea holocraneal tipo pulsátil, y tinittus, se constata presión arterial de 145/100mmHg, y FC:120/min. Trae un análisis que se realizó hace 2 días, con los positivo presenta Urea:5,1 y creatinina de 85, TAG: 200, y COL: 300, y orina simple con proteinuria ++.
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