temas 1,2 y 3

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GRUPO #1
Hematopoyesis
Jairony Hernández 316-4066
Cristian Rodriguez 116-3503
Nairoby Reyes 215-5830
Raymer de los Santos 316-4343
La hematopoyesis
La hematopoyesis es el mecanismo
fisiológico responsable de la formación
continuada de los distintos tipos de
elementos formes sanguíneos, que los
mantiene dentro de los límites de la
normalidad en la sangre periférica. Al
comienzo, es un fenómeno extraembrionario,
para acabar asentándose dentro del
embrión, primero en el hígado y en el bazo
y, después, definitivamente, en la médula
ósea. 
El estadio más diferenciado de la hematopoyesis son reconocibles con el
microscopio óptico y se denominan precursores hematopoyéticos,
mientras que las células más inmaduras, o progenitores, no son
reconocibles mediante técnicas microscópicas.
La célula madre pluripotente o stem cell: una célula con capacidad de
proliferación, diferenciación y autorrenovación.
A partir de la célula formadora de colonias esplénicas, aparecen la célula
germinal linfoide (CFU-L) y la célula germinal mieloide (CFU-M o CFU-Mix).
La célula germinal pluripotente mieloide, estimulada por el microambiente,
da lugar a otras poblaciones comprometidas hacia la diferenciación de una
o varias de las líneas mieloides, que pueden ser monopotentes, bipotentes
o tripotentes (células formadoras de colonias (CFC) o unidad formadora de
colonias (CFU).
S I STEMA
HEMATOPOYET ICO
Tipos de células madre
Embrionarias: derivan de la masa celular interna del
blastocito, y cumplen todos los criterios de una célula
madre pluripotente: autorrenovación, diferenciación
hacia todas las líneas germinales.
Adultas: entre ellas las células madre
hematopoyéticas, están restringidas a un órgano o
tejido específico, y tienen capacidad para proliferar y
diferenciarse hacia los diversos tipos de células del
tejido al que pertenecen.
LAS EMBRIONARIAS 
LAS CÉLULAS MADRE ADULTAS 
OTROS TIPOS DE CELULAS
MADRE...
HEMANGIOBLASTO
Precursor con capacidad para formar
células hematopoyéticas y células del
endotelio de los vasos.
LAS CÉLULAS MADRE MESENQUIMALES
,Con capacidad para generar cartílago,
hueso, adipocitos, células neuronales,
células de la estroma hematopoyética,
músculo, etc. 
CÉLULAS PROGENITORAS ADULTAS
MULTIPOTENTES O MAPC
Generan todas o la mayoría de las líneas
celulares de origen ectodérmico,
endodérmico y mesodérmico. 
REGULACION DE
LA
HEMATOPOYESIS
Las células medulares secretan
unas glucoproteínas
denominadas factores de
crecimiento. Su acción puede
recaer sobre la proliferación,
maduración y función celular.
«Factores de supervivencia»
que son responsables de
mantener la viabilidad y la
supervivencia de las células
madre.
También intervienen factores
inhibitorios, los cuales tienen
un papel en el control de la
producción celular normal.
FACTORES DE CRECIMIENTO
HEMATOPOYÉTICOS
La eritropoyetina (EPO) es la principal hormona reguladora en la
proliferación de los precursores eritroides y su diferenciación a
eritrocitos. Se produce, principalmente, en los riñones y, en una
pequeña cantidad, en el hígado. 
El factor estimulante de colonias macrofágicas (FEC-M), denominado
también FEC-1, actúa induciendo preferentemente el crecimiento y la
maduración de macrófagos.
El factor de crecimiento de colonias granulomonocíticas (FEC-GM)
actúa induciendo el crecimiento de precursores granulomonocíticos,
así como de los progenitores granulocíticos, macrofágicos,
eosinófilos, basófilos y megacariocíticos. 
El factor estimulante de colonias granulocíticas (FEC-G) o FEC-b está
producido, mayoritariamente, por células endoteliales, fibroblastos, monocitos
y macrófagos. Actúa sobre la proliferación y la diferenciación de la línea
granulocítica, así como sobre su maduración y, sinérgicamente con la IL-3,
sobre la proliferación de progenitores multipotentes y megacariocíticos.
La trombopoyetina (TPO), es el principal factor regulador de la
megacariopoyesis. Actúa en todas las fases evolutivas de forma directa,
sinérgica y aditiva con otros factores hematopoyéticos. La TPO presenta el
25% de analogía molecular con la EPO (dominio Epo-like), donde reside su
acción biológica. 
La interleucina 3 (IL-3) o multi FEC es conocida como burst promoting activity
(BPA), y está producida por linfocitosT, fibroblastos, células endoteliales,
mastocitos y células natural killer (NK). Favorecen el crecimiento celular del
compartimento de células madre y de estimular el crecimiento y la
diferenciación de varias líneas celulares sanguíneas.
La IL-1 o hemopoyetina es secretada por los monocitos, células endoteliales y
fibroblastos, y presenta un efecto sinérgico con otros factores, ya que no
tiene capacidad por ella misma de estimular progenitores mieloides. 
La IL-2 o factor de crecimiento de células T es producida por los linfocitos T y,
a su vez, estimula su crecimiento. 
La IL-4 incrementa el crecimiento de colonias eritroides y monocíticas. La IL-5,
formada por los linfocitos T y mastocitos, actúa sobre los progenitores
eosinófilos. La IL-9 es producida por linfocitos T, y actúa sobre la eritropoyesis.
La IL-11, al igual que la IL-6, favorece la maduración megacariocítica y actúa
sinérgicamente con la IL-3, acortando el período de G0 de las células
progenitoras más inmaduras de la hematopoyesis. 
El factor de células madre (stem cell factor) o c-kit ligando (SCF) tiene una
acción muy limitada sobre la hematopoyesis cuando actúa aisladamente,
mientras que presenta importantes acciones sinérgicas con otros factores (IL-1,
IL-3, FEC-GM y FEC-G).
FACTORES INHIBIDORES DE
LA HEMATOPOYESIS
LA HEMATOPOYESIS NORMAL ESTA CONTROLADA POR UN SISTEMA
DINÁMICO INTEGRADO POR FACTORES DE ESTIMULACIÓN Y DE
INHIBICIÓN. EL RESULTADO DE LA ACCIÓN DE LOS FACTORES
ESTIMULADORES ES LA PROLIFERACIÓN Y DIFERENCIACIÓN DE LOS
PROGENITORES, MIENTRAS QUE LOS FACTORES INHIBITORIOS CENTRAN
SU ACCIÓN EN EL MANTENIMIENTO DE LA MASA CELULAR
HEMATOPOYÉTICA POR INHIBICIÓN DE LA FASE MITÓTICA CELULAR, Y
ASÍ PREVIENEN LA PÉRDIDA DE CÉLULAS MADRE Y PROGENITORES
HEMATOPOYÉTICOS, BÁSICAMENTE A TRAVÉS DE LA APOPTOSIS.
 
Se reconocen varios factores inhibitorios.
LA PROTEÍNA INFLAMATORIA DEL MACRÓFAGO
(MIP-1A) ES UNA PEQUEÑA MOLÉCULA PRODUCIDA
POR LOS MACRÓFAGOS QUE CUMPLE LOS
CRITERIOS DE UN VERDADERO INHIBIDOR: NO ES
CITOTÓXICO Y SU ACCIÓN ES REVERSIBLE.
PRESENTA UNA CAPACIDAD MUY POTENTE PARA
INHIBIR LA PROLIFERACIÓN DE LAS CÉLULAS MADRE,
EVITANDO QUE ENTREN EN LA FASE S DEL CICLO
CELULAR.
APOPTOSIS
La mayoría de células formadas durante la hematopoyesis antes de que alcancen su
completa maduración ya están destinadas a desaparecer, mediante el mecanismo
de la apoptosis de esta forma, la homeostasis del numero celular se mantiene por
un equilibrio entre mitosis y apoptosis.
La apoptosis mantiene la homeostasis de la población de las células en división,
mediante la extracción de una célula muerta por cada nueva célula producida por
mitosis. Para alcanzar este proceso, las señales de supervivencia y muerte celular son
transmitidas a través de los receptores de membrana celular. Durante la apoptosis, el
DNA nuclear se fragmenta, y se producen cambios morfológicos en el núcleo y en el
citoplasma, seguidos de la muerte celular. Las células muertas por apoptosis muestran
rasgos morfológicos muy característicos, que incluyen la marginación de la cromatina
nuclear, su condensación y fragmentación, protrusiones de la membrana y contracción
celular.
El proceso de la apoptosis se
desarrolla en dos fases. En la
primera, o fase de activación, la
célula recibe una señal de muerte
celular por la cual se activa este
proceso. Estas señales pueden ser
desde la deprivación de un factor
de crecimiento, hasta la adición de
una hormona o al incremento del
valor de una proteína intracelular,
como la p53. La segunda fase es la
fase efectora de la muerte celular.
Estroma celular
Las células de la estroma
medular ejercen su acción
hematopoyética mediante el
contacto directo con los
progenitores, junto con la acción
de las citocinas y las proteínasmoduladoras de la matriz
extracelular secretadas por ellas.
Si este proceso falla, la
hematopoyesis no progresa.
Células del estroma celular
El compartimento celular de la
estroma medular esta dividido en
tres categorías: el de las células
madre mesenquimales, que
producen fibroblastos, adipocitos
y osteoblastos, el de los
monocitos/osteoclastos y el de las
celulas endoteliales.
En la pared sinusoidal se
transforman en células adventicias,
que pueden acumular grasa y
transformarse en adipocitos,
derivados de una célula precursora
fibroblástica
Las células del estroma secretan unos componentes
que forman la matriz extracelular: fibronectina,
laminina, colágeno y Glucosaminoglucanos entre los
mas representativos. Algunos de estos componentes,
como la fibronectina y la hemonectina, proporcionan
el sustrato esencial al que se adhieren los
progenitores mieloides y eritroides durante su
desarrollo.
Moléculas de adhesión celular
La mayoría de receptores celulares o moléculas de adhesión celular
(MAC) son glucoproteínas con secuencias de aminoácidos variables.
Se reconocen las siguientes superfamilias:
La superfamilia
de las sialomucinas,
glucoproteínas 
que se expresan en 
los tejidos del sistema
 hematopoyético.
La superfamilia de las
selectinas constituida, a
su vez, por tres familias
designadas por los
prefijos E (endotelial), P
(plaquetas) y L
(leucocitos).
La superfamilia
de las
inmunoglobulinas, que
se expresa
predominantemente en
células mediadoras de
la inmunidad.
Pertenecen a esta
familia los receptores
de la célula T y las
inmunoglobulinas.
La familia de las
integrinas, formada
por un conjunto de
proteínas que 
intervienen en la
adhesión celula-
celula y célula-matriz
extracelular.
CARACTERÍSTICAS DE LAS CÉLULAS QUE
INTEGRAN EL COMPARTIMENTO DE MADURACIÓN
Y DIFERENCIACIÓN HEMATOPOYÉTICO Y DE LA
MATRIZ ÓSEA
 
MIELOPOYESIS
LA MAYORÍA DE CÉLULAS DE LA MÉDULA ÓSEA
PERTENECEN A PRECURSORES MIELOIDES Y ERITROIDES
EN UNA PROPORCIÓN NORMAL DE 3 A 1. LOS
PRECURSORES LINFOIDES, LAS CÉLULAS PLASMÁTICAS
Y LOS MONOCITOS, JUNTO CON LOS PROGENITORES
MIELOIDES, REPRESENTAN EL 10% DE LA TOTALIDAD
DE LAS CÉLULAS MEDULARES.
Serie eritroblástica 
En condiciones normales, la serie eritroblástica importa el 30 a
35% de los elementos nucleados de la médula ósea. La
secuencia madurativa de esta serie se inicia con el
proeritroblasto, el cual da origen al eritroblasto basófilo, y
éste al eritroblasto policromático y al eritroblasto
ortocromático
 
El tiempo que tarda en madurar el proeritroblasto a
reticulocito es de 3 a 4 días. El recuento del número
de reticulocitos en sangre periférica es un dato muy
útil para establecer la efectividad global de la
eritropoyesis y para determinar el origen central o
periférico de una anemia, así como para valorar el
carácter regenerativo o arregenerativo de los
síndromes anémicos.
 
Los valores normales de los reticulocitos en sangre
periférica oscilan entre 35 y 75 X 109/L; si los
valores son inferiores, indican una eritropoyesis
insuficiente.
 
Composición de la
sangre
2 um de espesor.
7 um de diametro.
El hematíe o eritrocito es el
elemento más maduro de la
eritropoyesis. Su misión
fundamental es la captación
de oxígeno y su transporte
a los tejidos.
La secuencia celular de los elementos
granulocíticos morfológicamente
identificares se inicia con el mieloblasto,
el cual da origen al promielocito y éste,
al mielocito, al metamielocito, a la forma
en banda y, finalmente, al segmentado. 
Serie
granulopoyética
La granulación primaria o azurófila:
Es característica de esta estirpe celular. Por su
elevado contenido en hidrolasas ácidas puede
considerarse formada por lisosomas primarios.
Estas hidrolasas son secretadas en el retículo
endoplásmico, por lo que su demostración
ultraestructural marcará los estadios iniciales de
la diferenciación granulocítica.
LOS EOSINOFILOS
Contienen, además, una granulación
primaria y unos gránulos pequeños.
La granulación primaria aparece en el
promielocito, y persiste en todos los
estadios madurativos. Esta
granulación es rica en peroxidasa
eosinófila y en proteína de Charcot-
Leyden. 
SERIE
MONOCITICA
Las células monocíticas
pertenecen al sistema
mononuclear fagocítico,
cuyo origen mieloide está
bien establecido. La forma
más joven de esta línea es el
monoblasto, célula de
identificación morfológica
incierta. 
Monoblasto
Promonocito
Monocito
En condiciones normales, los histiocitos
pueden ofrecer una variada expresividad
morfológica, según el tejido en el que estén
ubicados. Configuran las células de Kupffer
en el hígado, los macrófagos de los alvéolos
pulmonares, los macrófagos de las cavidades
serosas, los osteoclastos de la médula ósea y
la microglia en el sistema nervioso central.
Serie
megacariocítica
plaquetaria 
La serie megacariocítica está
formada por un conjunto de células
de origen medular. Se forman a
partir de una célula progenitora
común con el resto de las células
mieloides (CFU-GEMM) y dan origen
a las plaquetas halladas en la
sangre periférica.
El promegacarioblasto
El promegacarioblasto,célula precursora del
megacarioblasto, no tiene identificación
morfológica precisa; es el único estadio
evolutivo de la megacariopoyesis que puede
presentar una mitosis completa y otra
incompleta (endomitosis). Es un elemento de
aspecto mononucleado, muchas veces
seudolinfoide, que precisa, para su filiación
certera, la detección ultraestructural de la
reacción de la peroxidasa plaquetaria o de
anticuerpos monoclonales específicos de esta
línea mieloide, como el CD61 y el CD41.
CELULAS DE LA
MATRIZ OSEA
ENTRE LAS CÉLULAS DE LA ESTROMA
MEDULAR SE INCLUYEN LOS
FIBROBLASTOS, LOS ADIPOCITOS, LAS
CÉLULAS DENDRÍTICAS Y LOS
MACRÓFAGOS. LOS OSTEOBLASTOS Y LOS
OSTEOCITOS FORMAN UNA MATRIZ ÓSEA,
AUNQUE A LOS OSTEOBLASTOS SE LES
RECONOCE FUNCIONES DE CÉLULA DE LA
ESTROMA MEDULAR.
Los osteoblastos son células ovoides
de tamaño comprendido entre 25 y
30 um , que suelen disponerse en
cúmulos de 3 a 5 elementos. Su
citoplasma es azulado, y pueden
contener algunos gránulos azurófilos.
El núcleo es único y excéntrico, con
una cromatina moteada en finas
trabéculas y algunos nucléolos.
LINFOPOYESIS
Es el proceso del desarrollo
hematopoyetico, en el que se
forman los lnfocitos y celular
natural Killers (NK) a partir de una
celula madre hematopoyetica.
El sistema linfoide normal está formado por los
órganos linfoides primarios o centrales y los
órganos linfoides secundaríos o periféricos.
En el hombre adulto, la médula ósea y el timo
desempeñan la función de órganos primarios. En
éstos se originan los linfocitos B y T a partir de la
célula madre hematopoyética pluripotente y,
posteriormente, maduran sin requerir la presencia
de antígenos. 
Los linfocitos que maduran en
la médula ósea se denominan
linfocitos B (B de bursa de
Fabricius, órgano linfoide de las
aves donde se originan los
linfocitos B), y son los
responsables de producir
anticuerpos como respuesta al
estímulo antigénico.
 
POBLACIONES LINFOCITARIAS Y SU
CARACTERIZACIÓN
Actualmente, el linfocito ocupa una posición de elite
dentro de la celularidad hematopoyética, tras
demostrarse su plasticidad inmunogénica.
 
En la década de 1960 se descubrieron dos tipos
linfocitarios, los linfocitos T responsables de la
inmunidad celular, y los linfocitos B, responsables de
la inmunidad humoral, los cuales, a su vez, constan de
diversas subpoblaciones que pueden diferenciarse
mediante características inmunológicas, enzimáticas,
morfológicas y funcionales
ONTOGENIA DE LOS
LINFOCITOS T
Los linfocitos T proceden de la célula primitiva
linfoide, ubicada en la médula ósea. Los precursores
de los linfocitos T medulares, cuando llegan al timo,
sufren un proceso de maduración y adquieren
inmunocompetencia. abandonan el timo y pasan a la
sangre periférica y a los órganos linfáticos
secundarios, transformándose en linfocitos T
funcionalmente maduros.
La madurez de los linfocitos T se alcanza con la expresiónen la
membrana citoplasmática de los receptores de linfocitos T,
estructuras que actúan como receptores específicos para el
antígeno (receptores de célula T o RCT).
ONTOGENIADE LOS
LINFOCITOS B
Los linfocitos B derivan también de una célula germinal
linfoide pluripotente, y en el hombre adquieren su
competencia inmunológica en la médula ósea y otros
equivalentes de la bolsa de Fabricio de las aves, como el
hígado fetal y, posiblemente, la placenta.
A SEMEJANZA DEL LINFOCITO T, LOS LINFOCITOS B
ALCANZAN SU MADUREZ FUNCIONAL CON LA EXPRESIÓN
EN LA MEMBRANA DE LOS RECEPTORES DE
RECONOCIMENTO ANTIGÉNICO.
EN LAS CÉLULAS B ESTOS RECEPTORES SON LAS
INMUNOGLOBULINAS DE SUPERFICIE. DURANTE LA
MADURACIÓN DEL LINFOCITO B TIENE LUGAR UNA
SECUENCIA DE REORDENAMIENTOS DE LOS GENES DE LAS
INMUNOGLOBULINAS Y CAMBIOS DEL FENOTIPO.
LAS INMUNOGLOBULINAS (IG) TIENEN UNA UNIDAD BÁSICA
CONSTITUIDA POR DOS CADENAS LIGERAS (KAPPA Y
LAMBDA) Y DOS CADENAS PESADAS UNIDAS POR PUENTES
DE DISULFURO.
CELULAS NK
EN SANGRE PERIFÉRICA EXISTE UNA PEQUEÑA POBLACIÓN DE
CÉLULAS MONONUCLEADAS QUE TIENEN LA CAPACIDAD
BIOLÓGICA DE DESTRUIR CÉLULAS DIANA, POR LO QUE SE LAS
DENOMINA CÉLULAS AGRESORAS NATURALES (NATURAL KILLER)
O NK, Y PRESENTAN UNA MORFOLOGÍA DE LINFOCITO GRANDE
GRANULAR.
LA ACTIVIDAD AGRESORA DE ESTAS CÉLULAS VA DIRIGIDA,
SOBRE TODO, A LAS CÉLULAS INFECTADAS POR VIRUS Y A LAS
CÉLULAS NEOPLÁSICAS.
POR OTRA PARTE, EXISTE UNA POBLACIÓN CELULAR
DENOMINADA CÉLULAS LAK (DEL INGLÉS LYMPHOKINE-
ACTIVATED KILLER) QUE TIENEN CAPACIDAD DE ACTUAR
DIRECTAMENTE SOBRE CÉLULAS TUMORALES Y SON
PRODUCTO DE LA ESTIMULACIÓN CON INTERLEUCINA 2 DE
CÉLULAS NK O DE ALGUNOS LINFOCITOS T.
¡MUCHAS GRACIAS!
REFERENCIA BIBLIOGRAFICA: 
HEMATOLOGIA CLINICA, J. SANS-SABRAFEN.
5TA EDICION.
MED-393-001 HEMATOLOGIA
GENERALIDADES DE ANEMIA
ANEMIA FERROPENICA
Docente:
Dra. Álvarez Fabio
Integrantes:
Craisly García 116-4209
Mike Henri 216-4198
Alba Luz Mejía 114-5547
Jhennifer Rivera 214-3778
Porfirio Piantini 114-5136
Ruddy Esther Luciano 114-5133
Generalidades de la anemia
Craisly García 
Anemia
• Disminución de la masa eritrocitaria 
• Disminución de la hemoglobina (Hb)
Sangre normal (Muchos glóbulos) Anemia (Poco glóbulos)
Tipos de anemia
Algunos de los tipos de anemia son
Anemia ferropénica: se produce cuando el 
cuerpo no cuenta con la suficiente cantidad 
de hierro para producir glóbulos rojos sanos 
y hemoglobina suficiente.
Anemia aplásica: es una patología que puede 
ser hereditaria o adquirirse después del naci
miento y que impide producir suficientes glób
ulos rojos
Aquellos tipos de anemia en los que, debido a factores adquiridos o 
hereditarios, el organismo destruye con velocidad excesiva los glób
ulos rojos. Entre estos se hallan la anemia de células falciformes, 
las talasemias y la anemia hemolítica
• Anemia por carencia de ácido fólico.
• Anemia perniciosa:(déficit de la vitamina b12)aparece cuando hay 
problemas importantes en el estómago o porque nuestro sistema in
munológico. 
Anemia drepanocítica: La hemoglobina es diferent
e y esto hace que cambie la forma de los glóbulos 
rojos, lo que a su vez provoca que se destruyan a
ntes y tengan su función de trasporte alterada.
Anemia de Fanconi: Se debe a que disminuye al mismo tiempo las 
tres series de células sanguíneas: glóbulos rojos, glóbulos blancos y 
plaquetas.
¿A quién afecta la anemia?
puede presentarse a cualquier edad. 
Se estima que afecta al 24,8% de la población 
mundial, según datos de la OMS.
¿Qué factores incrementan el riesgo de padecerla?
los problemas de desnutrición/malnutrición, embarazo, 
factores hereditarios, enfermedades crónicas, autoinmunes o 
el tratamiento con ciertos fármacos.
¿Qué causa la anemia?
Existen tres causas principales de la anemia: 
la pérdida de sangre, la falta o producción insuficiente 
de glóbulos rojos y el aumento de la velocidad con que 
estos se destruyen o se pierden.
Manifestaciones clínicas, 
tratamiento y diagnósticos 
Mike Henri
Manifestaciones clínicas 
Bazo aumento tamaño
Problemas intestinales
consisten en falta de apetito, náuseas y, a veces, 
estreñimiento.
Dolor en el pecho
Cansancio y falta de fuerza
aparece al realizar incluso pequeños esfuerzos.
Manifestaciones clínicas 
Palidez: es uno de los signos más característicos y se produce como 
consecuencia del cierre de los vasos sanguíneos en la piel, manos, pies 
y por el descenso de la concentración de la hemoglobina en sangre.
Alteraciones renales: se produce una retención que puede 
provocar la aparición de edemas o hinchazón en las piernas.
Lesiones en el corazón, el cerebro y otros órganos del cuerpo
, debido a que la sangre no es capaz de transportar a los tejidos el 
oxígeno suficiente. 
Infecciones y problemas de crecimiento en niños y bebés.
Diagnostico
La anemia se diagnostica normalmente con un examen médico y un 
análisis de sangre que incluya hemogramas completos, con el fin de 
determinar, entre otros valores, los niveles de hemoglobina, hemato
crito y glóbulos rojos, así como su color y tamaño medio. 
Otras pruebas adicionales pueden ser la endoscopia, la colonoscopia 
y el ultrasonido.
Tratamiento 
Una vez diagnosticada la enfermedad, el médico prescribirá el tratamiento adecuado, cuyo objetivo será aumentar 
la cantidad de glóbulos rojos o la concentración de hemoglobina en la sangre. 
En el caso de anemias por déficit de vitaminas o minerales, el medico prescribirá la ingesta por vía oral de supleme
ntos de hierro, vitamina B12 y ácido fólico. 
En casos más específicos (como síndromes hereditar
ios) puede plantearse el trasplante de médula ósea. 
Otro objetivo del tratamiento puede ser paliar la 
enfermedad de fondo o causa subyacente de la 
anemia.
Por ejemplo con anticonceptivos orales para aligerar 
el flujo menstrual, antibióticos para tratar las úlceras 
o cirugía para extirpar pólipos o tumores.
Generalidades del Hierro
Alba Mejía
Generalidades del Hierro 
El hierro se distribuye en metabólico activo y depósitos. 
El hierro corporal total es de alrededor de 3,5 g en hombres sanos y de 2,5 g 
en mujeres; la diferencia se relaciona con el menor tamaño corporal de ellas 
y la escasez de hierro de reserva por las pérdidas menstruales. 
El hierro es un mineral necesario para el crecimiento y el desarrollo del cuerpo.
Es el oligoelemento más abundante del organismo.
Funciones:
Principal responsable del transporte de oxígeno a los tejidos.
Esencial para: síntesis del ADN, respiración celular y para que se lleven a cabo reacciones metabólicas claves 
(como un adecuado funcionamiento del sistema inmunitario).
Hierro hemo:
o hemínico en referencia a la sangre. Se encuentra en todas las c
arnes, especialmente, en las carnes rojas.
Hierro no hemo: Este Hierro es 
de origen vegetal y se encuentra 
en las espinacas, las habas, las arvejas, 
las lentejas, los damascos, entre otros.
La distribución del hierro en el organismo se hace en dos compartimentos: el primero 
está formado por la hemoglobina, la mioglobina, la transferrina y las enzimas que 
actúan como cofactores y el segundo es un compartimento de depósito formado por la 
ferritina y la hemosiderina que constituyen las reservas de hierro del organismo sobre
todo en el hígado (en las células de Kupffer) y en la médula ósea (en macrófagos).
La distribución del hierro 
Estadios de la deficiencia de hierro 
Durante el estadio 2: hay alteración de la eritropoyesis. 
Si bien aumenta la concentración de transferrina, la conc
entración sérica de hierro disminuye, y también la satura
ción de transferrina. 
El estadio 1: se caracteriza por disminución de 
los depósitos de hierro de médula ósea; la Hb y 
el hierro sérico se mantienen normales, pero la 
concentración sérica de la ferritina desciende .
Médula ósea: ausencia de los depósitos de hierro 
en anemia ferropénica.
Durante el estadio 3: aparece una anemia con eritrocitos de aspecto normal e índices hematim
étricos normales. 
Duranteel estadio 4: sobreviene la microcitosis y luego la hipocromía. 
Durante el estadio 5: la deficiencia de hierro afecta los tejidos.
Anemia ferropénica
Jhennifer Rivera
Anemia Ferropénica 
La Anemia Ferropénica es una anemia microcítica, hipocrómica que se produce cuando los depósitos de 
hierro son insuficientes para sustentar la eritropoyesis normal.
Causas
La anemia por deficiencia de hierro ocurre cuando el cuerpo no tiene el hierro necesario para 
producir hemoglobina. 
Pérdida de sangre. Si pierdes sangre, pierdes algo de 
hierro. Las mujeres con menstruaciones intensas tienen 
riesgo de padecer anemia por deficiencia de hierro .
La pérdida lenta y continua de sangre dentro del cuerpo 
(por ejemplo, por una úlcera péptica, hernia de hiato, 
pólipo en el colon o cáncer colon rectal) puede causar 
anemia por deficiencia de hierro. 
Falta de hierro en tu dieta. El cuerpo obtiene regularmente el hierro de l
os alimentos que comes. Para un buen crecimiento y desarrollo, 
los lactantes y los niños también necesitan hierro en la dieta.
Incapacidad para absorber el hierro. Los trastornos intes
tinales que afectan la capacidad del intestino para absorber 
nutrientes de los alimentos digeridos, como la celiaquía, 
pueden causar anemia por deficiencia de hierro. 
Embarazo. Si no toman suplementos de hierro, muchas 
mujeres embarazadas podrían tener anemia por deficiencia 
de hierro porque sus reservas de hierro tienen que satisfacer 
la demanda de un mayor volumen de sangre y proporcionar 
hemoglobina para el feto en desarrollo.
Factores de riesgo
Mujeres. Debido a que las mujeres pierden sangre durante la menstruación.
Lactantes y niños. especialmente los prematuros o los de bajo peso al nacer, que no obtienen 
el hierro suficiente de la leche materna.
Vegetarianos. Las personas que no comen carne pueden tener mayor riesgo de 
padecer anemia por deficiencia de hierro si no ingieren otros alimentos ricos en 
hierro.
Donantes de sangre frecuentes. Las personas que donan sangre regularmente 
pueden tener un mayor riesgo de padecer anemia por deficiencia de hierro debido a que 
donar sangre puede agotar las reservas de hierro. 
Manifestaciones clínicas 
DIAGNÓSTICO
Porfirio Piantini
Manifestaciones Clínicas de la anemia ferropénica
La mayoría de los síntomas de deficiencia 
de hierro se deben a anemia.
• Estos síntomas son:
• Pérdida de resistencia
• Disnea
• Debilidad
• Mareos y palidez. 
La falta de hierro puede también producir caída de pelo, fragilidad y heridas en las
comisuras de los labios (boqueras).
Algunos pacientes con falta de hierro tienen apetencia por comer cosas raras como hielo,
arena o cal de las paredes. A estos comportamientos anormales se les denomina “picas”.
Inflamación o dolor en la lengua.
Síndrome de las piernas inquietas
Color azulado en la parte blanca del ojo
Heces oscuras, alquitranadas o heces con sangre
La anemia se diagnostica mediante un análisis de sangre, con un hemograma en el 
que se mide la cantidad de hemoglobina y el recuento y clasificación de todas las 
células sanguíneas. 
Se diagnostica anemia cuando la hemoglobina se encuentra por 
debajo de 12 g/dl en la mujer y 13 g/dl en el varón.
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO /PREVENCION
Ruddy E. Luciano 
TRATAMIENTO
El tratamiento principal de la anemia ferropénica se basa 
en la administración de hierro, sea a través de la dieta o 
mediante administración oral de suplementos de hierro. 
El objetivo es restaurar los parámetros hematológicos 
alterados además de reponer los depósitos de hierro.
El tratamiento dietético es complementario y consiste en 
introducir alimentos ricos en hierro en la dieta. 
El hierro contenido en alimentos de origen animal se 
absorbe mejor que el de origen vegetal.
Los suplementos de hierro por vía oral pueden 
provocar irritación gástrica, estreñimiento y 
cambio de color en las heces. 
Algunas personas muestran intolerancia a la vía 
oral y prefieren optar por la vía intramuscular.
Al inicio del tratamiento, la absorción es del 14% aproximadamente y, tra
s un mes de administración, disminuye al 5%. 
Una vez alcanzados los valores normales de 
hematocrito, debe continuarse el tratamiento para reponer los depósitos 
de hierro. 
NOVEDADES TERAPÉUTICAS
En este ámbito el mercado farmacéutico cuenta con una 
novedad terapéutica que es el ferrimanitol ovoalbúmina, 
en sobres de granulado que facilitan el cumplimiento terapéutico. 
Este compuesto está indicado para el tratamiento de la 
anemia ferropénica y de los estados carenciales de hierro. 
PREVENCIÓN
La mejor prevención de la anemia ferropénica 
pasa por incluir hierro suficiente en la dieta o 
bien tomar suplementos especialmente durante 
períodos especiales como es el embarazo y la 
lactancia.
MUCHAS GRACIAS POR 
SU ATENCION
GRUPO III
▪ Nancy Danilsa Morrobel 2-13-0859
▪ Walquidia Morillo García 1-15-3910
▪ Aroni Bautista 2-17-5210
▪ Soribel Reyes Severino 2-17-5528
▪ Fausto Encarnación 1-05-7171
Déficit de B 12 
y Folato
Macrocitosis, 
Megaloblastosis Y 
Anemia Macrociticad
Cobalamina (Cbl)OUR 
CENTER
Soribel Reyes Severino 2-175528 
Macrocitosis, Megaloblastosis
Y Anemia Macrositics
Existe macrocitosis cuando los 
eritrocitos tienen un tamaño superior 
al normal, lo que se traduce en un 
aumento del volumen corpuscular 
medio Cuando la macrocitosis va 
acompañada de anemia (anemia ma
crocítica) obedece, prácticamente 
siempre, a un trastorno madurativo 
de la serie eritropoyética
(megaloblastosis) casi siempre 
debido a un déficit de factores 
vitamínicos, esencialmente, 
cobalamina (vitamina B1?) y folato. 
Ambas formas de ma crocitosis
(megaloblástica y no megaloblástica) 
pueden diferenciarse por el aspecto 
morfológico de los macrocitos. Así, 
mientras que en la macrocitosis 
megaloblástica los macrocitos son 
ovalados (macroovalocitosis) y con va lores 
de VCM generalmente muy elevados (VCM 
>110 fL), en la macrocitosis no 
megaloblástica los macrocitos tie nen 
forma normal (normocitos) y el valor de 
VCM sólo es algo superior a 100 fL. 
El mecanismo fisiopatológico de la 
anemia megaloblástica es, por tanto, 
doble: eritropoyesis ineficaz y hemolisis 
aunque el primero es el que contribuye 
mayo ritariamente a la anemia. La 
macrocitosis megaloblástica obedece 
prácticamente siempre a un déficit de 
alguno de los factores vitamínicos 
esenciales para la síntesis del DNA 
(cobalamina y folato) y, por ello, 
constituye una forma de anemia 
carencial. 
Macrocitosis No Megaloblástica
La macrocitosis no 
megaloblástica, a diferencia 
de la megaloblástica, suele 
cursar sin anemia y con 
síntesis normal de DNA. 
Debido a ello, la macrocito sis
no megaloblástica nunca va 
acompañada de trastor nos 
tróficos de piel o mucosas ni 
de neuropatía.
Causas de macrocitosis no 
megaloblástica
❑AUMENTO DE LA 
ERITROPOYESIS NORMAL 
Anemia hemolítica 
Anemia posthemorrágica
❑AUMENTO DE LA 
SUPERFICIE ERITROCITARIA
Hetatopaias crónicas 
Icteria obstructiva 
Postesplenectomía
❑APLASIA MEDULAR
❑DISERITROPOYESIS 
Síndrome 5q-
Anemia sideroblástica adquirida 
Anemia diseritropoyética
congénita tipo I
❑HIPOTIROIDISMO
❑MIELOPTISIS
❑ENFERMEDAD PULMONAR 
OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)
❑ARTEFACTOS DE RECUENTO 
ELECTRÓNICO
Crioaglutininas Hiperglucemia 
Sangre conservada Hiponatremia
❑IDIOPÁTICA
Metabolismo De La 
Cobalamina Y El Folato 
Cobalamina (Cbl)Estructuralmente la cobalamina (Cbl) está 
constituida por tres partes. El grupo corrina constituido por 
cuatro anillos tetrapirrólicos unidos en el centro por un 
átomo de cobalto (Co), el nucleótido benzimidazol (5'6' 
dimetilbenzimidazol), que se une a una de las valencias 
libredel Co, y un radical (R) variable, que se une a la últim: 
valencia libre del cobalto.
La vitamina B13 propimenti dicha es la 
cianocobalamina, y en ella el radic¿ es un grupo cianida. 
Aunque la cianocobalamina es, enrealidad, un artefactode extracción, el término vitamina B12 suele emplearse 
como sinónimo de Cbl en el cual quiera de sus formas 
activas. 
En realidad, la cianocobamina, debido a su gran 
estabilidad, se utiliza como preparado comercial para 
demostrar la existencia de disociación in vitro de la 
cobalamina. 
Las necesidades diarias de cobalamina oscilan 
entre 2 y 5 pg, y no existen grandes variaciones 
con la edad y el sexo. El contenido total de 
cobalamina del organismo oscila entre 2 y 5 mg 
(en los adultos), de los cuales 1 mg se halla en el 
hígado, reserva que se agota en 3 a 4 años si 
cesa el aporte. Aunque la vitamina es 
sintetizada acti vamente por numerosas 
bacterias saprofitas intestinales, su 
aprovechamiento es mínimo ya que toda la que 
se produce por este mecanismo es eliminada 
por las heces. Esto hace que deba ser 
necesariamente aportada con la dieta. 
Fuentes de vitaminas B13 
Las fuentes de cobalaminas son los alimentos de 
origen animal, como la carne (tejidos muscular y 
cardía co), hígado, riñones, glándulas, huevos, queso, 
leche, pescado y crustáceos. De ellos, destacan el 
hígado y los riñones, cuyo contenido en cobalamina 
puede superar los 150 pg por cada 100 g. Una dieta 
normocalórica estándar (2.500 kcal) contiene, 
aproximadamente, unos15-30 pg de vitamina, de los 
que se absorben entre 2 y 5 pg, cantidad que cubre 
ampliamente las necesidades diarias de la misma. 
Dado que los vegetales carecen totalmente de 
cobalamina, una dieta vegetariana estric ta puede 
ser causa de anemia megaloblástica.
Transporte, 
Metabolismo y 
utilización de la 
cobalamina y Folato 
Aroni Bautista 2-17-5210
Transporte
La cobalamina es transportada por el plasma pero 
nunca circula libre sino siempre unida a dos tipos de 
proteínas circulantes: la transcobalamina II (TC-II), que 
es el transportador natural, y las cobalofilinas que fijan 
la cobalamina , pero no la transportan. Normalmente, 
sólo el 30% de la cobalamina se halla unida a la TC-II y el 
resto (70%) se halla unida a las cobalofilinas. 
Metabolismo y utilización de 
la cobalamina 
La Cbl interviene en la transformación del metil-
tetrahidrofolato (metil-THF en tetrahidrofolato (THF) 
que, en forma de metilén-THF, actúa directam ente en 
la síntesis del DNA como coenzima de la enzima 
timidilato sintetasa (TS). La Cbl (metil-Cbl)= metil-
cobalamina actúa también en la transform ación
intramitocondrial del metil malonil CoA en succinil-CoA
como coenzima de la metilmalonil CoA mutasa.
Folato
❑El ácido fólico o pteroilglutámico siempre presenta en su forma 
salina, folato, y resulta de la unión entre el ácido pteroico y una o 
varias moléculas de ácido L-glutámico. Su forma activa es el 
tetrahidrofolato (THF) o éster del ácido fólico, resultado de la 
reducción de cuatro de sus carbonos. 
❑En condiciones fisiológicas y en la naturaleza, sus formas más 
abundantes son las que poseen más de una molécula de ácido 
glutámico (poliglutamatos), de forma que en los alimentos, 
aproximadamente el 90% del folato se halla en forma de 
poliglutamatos (pteroilpoliglutamatos).
Alimentos ricos en folato
Los requerimientos diarios de folato en un sujeto 
normal varían entre 50 y 100 µg. pudiendo aumentar en 
determinadas situaciones fisiológicas, como el 
embarazo o la lactancia, hasta los 500 y 300 µg. /día, 
respectivamente. Una dieta normal contiene entre 200 
y 400 µg. de folato pero, a diferencia de lo que ocurre 
con cobalamina, se trata de un compuesto muy lábil y 
fácimente destruido por la temperatura.
Absorción
La absorción de folato puede verse modificada por la acción de 
sustancias diversas que pueden facilitarla o dificultarla. Cabe 
destacar que la leche humana contiene una proteína FBP (proteína 
fijadora de folato) que facilita su absorción durante la lactancia. En 
la edad adulta, el ascorbato (vitamina C) realiza una acción similar, 
facilitando la absorción intestinal de folato. Por el contrario, otros 
compuestos, como el etanol, la difenilhidantoína, la cicloserina, los 
barbitúricos y los anticonceptivos orales, pueden disminuir la 
absorción y ser causa de déficit de folato.
Transporte
❑ El folato plasmático es captado por las células a través de 
dos mecanismos, uno mediado por proteínas 
transportadoras de folato reducido (TFR), y otro, más 
específico y mediado por receptores celulares de folato 
(RF) que concentran el folato en el interior de las células.
❑ LosTFR son moléculas integrales de transporte iónico 
(carríers) que se hallan bajo dos formas moleculares: TFR 
tipo 1 y TFR tipo 2. 
Walquidia morillo García 1-15-3910
Metabolismo y 
utilización del 
folato 
Metabolismo y utilización del 
folato 
El interior de las células, el folato es transformado en 
poliglutamato, que al ser impermeable a la membrana 
queda retenido en el interior del citoplasma.
El folato actúa en la síntesis del DNA y otras vías del 
metabolismo y, según el tipo de radical, se distinguen 
diferentes formas activas.
El tetrahidrofurano (THF) no metilado actúa en la vía 
del metabolismo unicarbonado, pero en la síntesis del 
DNA sólo intervienen formas metiladas. 
Las formas activas del folato mas importantes, es el 
5,10 metilén, que interviene en la síntesis de la 
timidina, y el metil-tetrahidrofurano que interviene en 
la síntesis de la metionina a partir de la homocisteína.
En esta reacción, catalizada por la metionina 
sintetasa, el metil- tetrahidrofurano (THF), 
dona su grupo metilo a la homocisteína para 
formar la metionina y en ella actúa como 
cofator al metil-Cobalamina.
El metilén-THF es la coenzima de la 
timidilato-sintetasa, enzima que transforma 
la desoxiuridina monofosfato en 
desoxitimidina monofosfato, imprescindible 
para la síntesis del DNA.
Hígado y parte en el riñón
Existe otro sistema metabólico capaz de donar 
grupos metil a la homocisteína para formar 
metionina, que se basa en la transformación 
de betaína a dimetilglicina mediante una 
reacción catalizada por la betaína
homocisteína metiltransferasa. 
Estos últimos procesos de metilación se han 
implicado en la aparición de ciertos trastornos 
neurológicos, trombofilia, aumento del riesgo 
de accidentes cardiovasculares y desarrollo de 
neoplasias que pueden acompañar a defectos 
del metabolismo del ácido fólico, de la 
Cobalamina y también de la vitamina B6.
Anemia Megaloblastica
Es un tipo de anemia arregenerativas, 
macrociticas debidas a las síntesis 
defectuoso de ADN en los eritroblastos, por 
déficit de vitamina B12, acido fólico o 
interferencia en su metabolismo.
Causas de anemia megaloblástica 
▪ Dieta insuficiente 
✓ Vegetarianismo estricto
✓ Recién nacidos de madres deficitarias
Déficit de factor intrínseco
❑ Déficit de cobalamina. 
❑ Anemia perniciosa
❑ Anemia perniciosa congénita o juvenil
Defecto funcional del factor intrínseco 
❑ Alteración de la susceptibilidad al medio ácido 
❑ Pérdida de la afinidad por el receptor intestinal
Alteraciones de la luz del 
íleon
❑ Insuficiente actividad proteasa pancreática
❑ Inactivación de la enzima (síndrome de 
Zollinger- Ellison)
Alteraciones de la mucosa del íleo 
❑ Resecciones quirúrgicas o derivaciones 
❑ Enteritis regional (enfermedad de Crohn)
❑ Esprue tropical
❑ Enfermedad celíaca 
❑ Tuberculosis 
Déficit de folato
❖ Dieta insuficiente
❑ Desnutrición y caquexia 
❑ Dieta inadecuada o pobre en folatos 
❑ Etilismo crónico y cirrosis hepática
❖ Hiperconsumo
❑ Embarazo
❑ Prematuridad
❑ Lactancia inadecuada
❑ Síndromes hemolíticos crónicos
❑ Síndromes mieloproliferativos crónicos
Mala absorción
❑ Congénita
❑ Déficit de conjugasa intestinal Inducida por 
medicamentos 
Déficit combinado de folato y cobalamina.
❑ Enfermedad celíaca.
❑ Enteritis regional (enfermedad de Crohn)
Déficit de cobalamina
❑Es debido prácticamente siempre a malabsorción.
❑ La malnutrición es excepcional, y sólo se observa en 
el vegetarianismo estricto, debidoa que la vitamina 
sólo se encuentra en los alimentos de origen animal. 
❑Cabe destacar que la malabsorción puede obedecer a 
un defecto del factor intrínseco, cuyo caso se 
denomina anemia perniciosa, a otras enfermedades 
diversas del aparato digestivo (gastrectomía, 
enfermedad celíaca entre otras.
❑Tambien puede darse a la ingesta de ciertos 
fármacos, especialmente el óxido nitroso, usado 
como anestésico. 
Anemia perniciosa
La causa más frecuente del déficit de cobalamina en la 
práctica clínica es la malabsorción, casi siempre debida a la 
falta de factor intrínseco (Fl) secundaria a una alteración 
histológica y funcional de la mucosa gástrica conocida como 
gastritis atrófica. 
❑ La gastritis atrófica 
Es una enfermedad multifactorial, aunque con una base 
autoinmune bien demostrada y ciertas predisposición 
genética.
La gastritis atrófica se caracteriza por su carácter crónico y 
la práctica ausencia de sintomatología específica, por lo que 
la anemia megaloblástica suele ser casi siempre su única 
manifestación clínica. 
Mecanismo no 
carencial
Fausto Encarnación 1-05-7171
Mecanismo no carencial
Fuera déficit de factores madurativo, también pueden
producir megaloblatosis cierta anomalía que afectan a la
síntesis de las purinas o pirimidinas. Entre ellas desean dos
de interés clínico:
1. Oroticoaciduria.
2. Síndrome de Lesch-Nyhan.
Fisiopatología 
La causa de la anemia megaloblastica por déficit de 
factores de maduración obedece a alteraciones en las 
síntesis del DNA producidas por bloqueo de la 
transformación de dUM P en dtMP e incorporación de 
dUTP (d- uridina trifosfato) al DNA en lugar de dTTP.
Los precursores eritroides, la megablastosis puede 
observarse en todos los estadios madurativos de la línea 
celular: promegablastos(E1), megaloblastos 
basófilos(E2), megaloblastos Policromaticos
grandes(E3), megaloblastos Policromaticos pequeños 
(E4) y megaloblastos ortocromáticos (E5).
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de la anemia 
megaloblastica son de dos tipos: unas de carácter 
general, y otras mas especificas que dependen de 
diversas situaciones clínicas del paciente (forma 
clínicas).
Manifestaciones de carácter 
general
El paciente con anemia megaloblastica suele 
acudir a la consulta por un síndrome anémico de 
intensidad variable, cuya característica mas 
destacada es el aumento del VCM.
Formaciones clínica de la 
anemia megaloblastica
Las diferentes formas clínicas de anemia megaloblastica se 
resumen en la tabla 7.8.
1. En la forma clásica, la anemia domina el cuadro clínico y es de 
tipo macrocitico.
2. Las formas atfpicas
3. Las formas mixtas 
4. Referente al examen morfológico de la medula ósea 
5. Pruebas bioquímicas en suero u orina
Combinando los datos aportados por el hemograma y el examen
morfológico de sangre periférica y medula ósea pueden distinguirse
tres grados de megaloblastosis con diferente intensidad:
1. Megaloblastosis leve
2. Megaloblastosis moderada
3. Megaloblastosis intensa
4. Megaloblastosis aguda
5. Descompensación
6. Anemia perniciosa
Diagnostico 
Aunque el déficit de cobalamina o de folato un mismo 
efecto sobre la hematopeyesis (disminución de la 
síntesis de DNA) y por tanto, igual expresividad 
hematológica, el pronostico y por supuesto, el 
tratamiento son diferentes.
Confirmación al carácter 
megaloblastico de la anemia 
Para ello son imprescindibles las siguientes
exploraciones:
1. Hemograma
2. Reticulocitos
3. Examen morfológico de la sangre y medula ósea
Conocer la 
vitamina 
deficiente
Nancy Danilsa Morrobel 2-1-0859
Conocer la vitamina deficiente
La determinación de los niveles de 
cobalamina sérica y de folato sanguíneo 
(folato sérico y eritrocitario) es fundamental 
para conocer cuál es la vitamina deficiente. 
Es interesante señalar que aproximadamente el 60% de 
los pacientes con déficit de folato y el 40% de los que 
padecen déficit de cobalamina presentan ferropenia
Ferropenia es la disminución del hierro en el organismo
Pruebas de la absorción de 
cobalamina
Tratamiento
Normas generales que deben seguirse:
❑No administrar nunca ácido fólico hasta demostrar el 
tipo de déficit vitamínico implicado. 
❑La cobalamina debe administrarse siempre por vía 
parenteral.
❑La homocisteinemia aislada debe ser tratada 
siempre, incluso en el caso de que no exista anemia 
ni macrocitosis.
❑La pauta terapéutica debe ajustarse a la 
concentración de la vitamina deficiente.
❑El tratamiento debe persistir hasta la desaparición de 
las manifestaciones clínicas o biológicas del déficit. 
Déficit de cobalamina
Consiste en la administración terapéutica 
de cobalamina con los siguientes 
objetivos:
❑ Corregir la anemia y las posibles 
alteraciones epiteliales.
❑ Reducir los trastornos neurológicos o 
prevenir su aparición.
❑ Rormalizar los depósitos de Cobalamina 
del organismo.
Déficit de folato
La administración terapéutica de 
ácido fólico se realiza, generalmente, 
por vía oral, en la dosis diaria de 50 
/100 microgramo, hasta que 
desaparecen las manifestaciones 
clínicas y hematológicas de la 
megaloblastosis. Eventualmente, si 
no se observa respuesta positiva a 
esta vía de administración, puede 
emplearse la vía parenteral (solución 
de ácido fólico, 5 mg/mL). 
GRACIAS 
POR SU 
ATENCION