INJ-DIGESTIVO-Motivos de consulta

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Motivos de consulta - Digestivo
Trastornos de la deglución
DisfagiaDificultad para deglución de alimentos sólidos o líquidos, con sensación de que el alimento se detiene en su pasaje entre boca y estómago. Este acto requiere coordinación oral (voluntaria), faríngea y esofágica (involuntaria). Implica una alteración anatómica o motora funcional. 
TIPOS y CLASIFICACIÓN
Según la zona alterada:
1. Disfagia orofaríngea: Dificultad del pasaje de boca a esófago superior, sobretodo líquidos, refiere dificultad al inicio de deglución y se asocia a regurgitación nasal u oral, tos, sensación de ahogo por aspiración del bolo alimenticio y neumonías aspirativas. La inhabilidad para masticar, propulsar la comida hacia la faringe, el babeo, y la dificultad para iniciar la deglución pueden ser la primera indicación diagnóstica, también sugiere la necesidad de repetir el acto de deglución para que el bolo alcance el estómago. 
2. Disfagia esofágica: Aparece después de iniciada la deglución; puede ser mecánica obstructiva con disfagia de sólidos, recurrente, predecible y progresiva, o motora con disfagia de sólidos y líquidos, episódica, impredecible y no progresiva. El paciente localiza el síntoma en la región retroesternal o epigástrica y a veces, en la garganta; otros síntomas son: dolor torácico, regurgitación tardía de comida no digerida y odinofagia. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Odinofagia: Dolor en deglución por inflamación de faringe o esófago.
- “Globo histérico”: Sensación constante de dificultad al paso de alimento por garganta.
ETIOLOGÍAS
1. Orofaríngea: 
- Enfermedades neuromusculares: ACV, Parkinson, esclerosis, miastenia, miopatía inflamatoria.
-Trastornos motores: Disfunción de esfínter esofágico superior en acalasia cricofaríngea.
- Defectos estructurales: Divertículo de Zenker, neoplasia, cirugía, compresión extrínseca como bocio.
2. Esofágica:
- Trastornos motores: Acalasia, esclerodermia, espasmo difuso de esófago.
- Lesiones estructurales obstructivas:Intrínsecas: estenosis péptica, anillo de Shatzki, cáncer de esófago; extrínsecas: tumores mediastínicos.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Anamnesis:Elemento más importante por su alta especificidad, primer paso consiste en determinar una disfagia esofágica de una orofaringea, y el segundo, diferenciar entre alteración motora y una mecánica. 
Preguntar sobre: 
- ¿Qué tipo de alimentos producen los síntomas: sólidos, líquidos o ambos?
- ¿Cómo es la evolución: intermitente o progresiva?
- ¿La dificultad es al inicio de la deglución o después?; ¿Dónde siente que se le atasca el alimento?
- ¿Síntomas asociados (torácico, pirosis, regurgitación, tos)y, si hay síntomas neuromusculares (diplopía, disfonía o debilidad)?
- Pérdida de peso y fármacos (AINE, antiácidos y alendronato que pueden producir esofagitis con dolor retroesternal).
·Las alteraciones neuromusculares funcionales comienzan con disfagia, lentamente progresiva, al comienzo de la deglución, tanto con sólidos como con líquidos. 
·En pacientes con alteraciones esofágicas estructurales se produce inicialmente con alimentos sólidos y luego con líquidos.
·Una disfagia intermitente lentamente progresiva con sólidos y líquidos, hace pensar en trastornos motores esofágicos.
·Una disfagia progresiva se asocia con pirosis crónica o uso crónico de antiácidos, debe hacer pensar en estenosis péptica. 
·El cáncer de esófago se debe considerar ante una disfagia progresiva con sólidos, en pacientes de 50 años o mayores, tabaquistas y pérdida de peso asociada.
Examen físico
Para detectar alteraciones extraesofágicas que orienten hacia el origen de la disfagia: signos neurológicos por ACV, signos extrapiramidales, ptosis y debilidad muscular en miastenia, hiporreflexia y piel seca en hipotiroidismo, adenopatía cervical o supraclavicular en cáncer de esófago, esclerodactilia y telangiectasias en esclerodermia.
Exámenes complementarios
·Esofagograma con bario: Prueba diagnóstica inicial, da información de morfología, lesiones mecánicas y movimientos del bolo y la llegada al estómago. Con el doble contraste permite visualización de la superficie mucosa.
·Videofluoroscopia: En disfagia orofaríngea para ver disfunción y defectos oral, faríngea y esofágica.
·Esofagoscopia: Permite toma de biopsia o citología de lesiones, y extracción de un bolo alimenticio impactado, colocación de stent esofágico o sonda de alimentación.
·Manometría esofágica: Mide cambios de presión en deglución si hay evidencia de trastorno motor.
·Gammagrafía con alimentos marcados por Tecnesio 99: Informa velocidad del tránsito y para ver si hay aspiración.
·Nasofaringolaringoscopia: En pacientes con disfagia orofaringea en quienes se sospecha tumores de cabeza y cuello.
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Trastornos de la digestión 
Dispepsia Dis mala, pepsiadigestión, dolor o malestar en abdomen superior, crónico o recurrente, de más de un mes de duración sin compromiso de estado general. Se puede asociar a saciedad precoz, distensión abdominal, eructos, acidez, ardor, náuseas. 
Se definió a la dispepsia como uno o más de los siguientes síntomas: 
· Plenitud posprandial (síndrome de distres posprandial).
· Saciedad precoz, imposibilidad de terminar una comida de tamaño normal o la sensación de plenitud posprandial.
· Dolor o ardor epigástrico (síndrome de dolor epigástrico). 
FISIOPATOLOGÍA
Diferentes hipótesis:
·Por sensibilidad aumentada a la acidez gástrica, por Helicobacter pylori, en trastornos motores (retraso de evacuación gástrica luego de ingesta de sólidos o disminución de motilidad de intestino delgado). 
·La hipótesis psiquiátrica, los pacientes con dispepsia no ulcerosa tienen mayor ansiedad y un elevado nivel de somatización.
·Teoría de la percepción visceral aumentada, sugiere que los síntomas se producen por disminución de umbral de dolor ante distención gástrica.
·Hipótesis de intolerancia alimentaria, ciertas comidas pueden causar síntomas dispépticos por respuestas alérgicas o secretorias motoras. 
TIPOS y CLASIFICACIÓN
Según sus manifestaciones clínicas:
1. De tipo reflujo: Acidez y regurgitación ácida.
2. De tipo ulceroso:Con dolor epigástrico y suele calmarse con antiácidos, es intermitente y puede despertar a la noche.
3.De tipo trastorno de la motilidad: Con saciedad precoz, distensión posprandial, náuseas, vómitos, sin dolor. (Se pueden superponer).
Diagnóstico diferencial: Dispepsia esencial idiopática; úlcera péptica; cáncer de estómago; litiasis vesicular; pancreatitis crónica recidivante; cáncer de páncreas, parasitosis intestinal; lesión por AINE, aspirina, hierro y antibióticos.
ETIOLOGÍA
En dispepsia esencialpuede haber hiperemia duodenal endoscópica y duodenitis en la biopsia, aunque también se ven en sanos.
La infección por Helicobacter pylori.
Reflujo biliar dentro del estómago podría ser potencial en dispepsia esencial.
Elsíndrome de mala absorción de HDC, parásitoscomo Giardia lamblia o Strongyloides estercorales o pancreatitis crónica, son potenciales para dispepsia idiopática.
La disminución de motilidad gástrica por evacuación retrasada.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO:Por endoscopia que tiene alta sensibilidad para detección de úlcera péptica, esofagitis por reflujo y cáncer gástrico.
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Náuseas y vómitos 
Constituyen una respuesta sintomático inespecífica a gran variedad de condiciones. 
·Vómitoo emesis: Es la expulsión oral violenta de contenido gástrico.
·Náusea: Deseo inminente de vomitar, referido al epigastrio y garganta.
·Arcadas: Contracciones rítmicas forzadas de músculos respiratorios y abdominales que preceden al vómito pero sin descarga del contenido gástrico.
·Regurgitación: Retorno del contenido gastroesofágico a la boca sin esfuerzo ni náusea.
·Rumiación: Regurgitación seguida nuevamente por masticación y deglución.
FISIOPATOLOGÍACuando ocurre el vómito se produce una interacción coordinada de mecanismos neurales, humorales, musculares, somáticos y musculares mioeléctricos gastrointestinales.
Para la producción de la náusea se requiere la activación de sitios corticales. Habitualmente preceden al vómito, se asocian con una disminución de actividad estomacal y del intestinodelgado, acompañada de actividad parasimpática refleja. En el vómito, hay contracción de músculos torácicos inspiratorios, de abdomen y diafragma que dan aumento de presión intraabdominal; se le suma la relajación del esfínter esofágico inferior y techo gástrico con contracción del píloro, entonces el contenido gástrico pasa al esófago. Aumenta la presión intratorácica por falta de contracción de parte crural del diafragma y permite la trasmisión de la presión abdominal elevada al tórax. Se eleva el paladar blando (para que no entre en nasofaringe) y se cierra glotis (para que no se broncoaspire).
Centro del vómito: En porción distal de formación reticular lateral de bulbo, cerca de centro vasomotor y respiratorio.
- Vías aferentes:
·Corteza, vómito por gustos u olores, dolor o estímulos visuales.
·Tronco, núcleos vestibulares con vías histaminérgicas H1 o muscarínicas M1; se activan por movimiento, infecciones o tumores de laberinto.
·Tubo digestivo, vías vagales por distensión antral, intestinal, colónica y biliar, inflamación peritoneal y oclusión vascular mesentérica.
·Zona quimiorreceptora de gatillo (reflexógena).
·Otros sitios como corazón y faringe (vía vagal).
- Vías eferentes:Nervio frénico (diafragma), pares craneales V, VII, IX, X y XII (tracto digestivo superior), espinales (intercostales y abdominales), vago y fibras del sistema simpático(fibras viscerales a faringe, laringe, esófago y estómago).
La zona reflexógena quimiorreceptora está ubicada en la zona posterior de piso de 4to ventrículo, no tiene barrera hematoencefálica. Por sí misma no desencadena vómito, tienereceptores dopaminérgicos D2, muscarínicos M1, histaminérgicos H1 y serotoninérgicos 5HT3. Lo activan fármacos (citotóxicos, digital, apomorfina, L-dopa, bromocriptina), alteraciones metabólicas (uremia, hipoxia, hipercalcemia, cetoacidosis), toxinas bacterianas, radiación.
Eventos mioeléctricos y motores gastrointestinales
La motilidad es controlada por una onda lenta (actividad eléctrica oscilatoria) que controla frecuencia y dirección de contracciones. El marcapaso está en cuerpo gástrico (3 ciclos/min. con dirección pilórica) e intestino delgado (12 ciclos/min). 
Los pacientes con nauseas tiene frecuencias de ondas gástricas anormales: taquigastria (aumento de frecuencia, ondas de baja amplitud que producen atonía gástrica) o bradigastria (ondas infrecuentes que dan contracción incordinada). Antes del vómito las ondas lentas intestinales son abolidas y se produce una contracción antiperistáltica que ocasiona un reflujo enterogastrico, comienza en el íleon y moviliza el contenido del tubo digestivo inferior hacia el estómago en pocos minutos. Luego su distensión genera impulsos aferentes al centro del vomito ocasionándolo. 
CLASIFICACIÓN
Tipos de vómito
· Los vómitos que contienenalimentos sin digerir, sugieren una patología esofágica como estenosis, acalasia o divertículo de Zenker. 
· La presencia de alimentos parcialmente digeridos, ocurre en gastroparesia o en obstrucción pilórica.
· La presencia de bilis excluye obstrucción proximal de ampolla de Vater.
·Hematemesis: Vómito de sangre, el color de la sangre depende de la concentración de ácido clorhídrico en el estómago y de su mezcla con la sangre. Es rojo si es inmediato a la hemorragia, más tarde rojo oscuro o negro. 
La hematemesis se va a deber a un sangrado proveniente del esófago, estómago o duodeno.
· Los vómitos en borra de café indican daño mucoso, úlcera, tumor, etc. Las arcadas o los vómitos pueden provocar hematemesis por el desgarro de la mucosa en la unión esofagogastrica como consecuencia del esfuerzo realizado, esto se denomina síndrome de Mallory Weiss.
·El vómito fecaloide tiene olor pútrido presente en obstrucción intestinal o colónica y refleja el sobrecrecimiento bacteriano y su acción sobre el contenido intestinal. Puede ocurrir también en fístulas gastrocólicas.
Un vómito de gran volumen (>1500mL/24hs sugiere siempre una causa orgánica).
Tiempo del vómito
·Los vómitos que ocurren por la mañana previos al desayuno se ven en el primer trimestre del embarazo, uremia, ingesta de bebidas alcohólicas y aumento de presión endocraneana.
· Los vómitos secundarios a gastroparesia se producen una hora después de la ingesta.
·En la obstrucción pilórica, aparece varias horas luego de la ingesta.
· Anorexia nerviosa, bulimia, tiene vómitos posprandiales y en cuadros conversivos histéricos se observan vómitos continuos. 
·Síndrome del vómito cíclico se inicia habitualmente a los 5 años, son ataques de vómitos intratables de 20hs de duración, con 8espisodios/años, se asocia con la migraña.
Síntomas asociados
Dolor puede indicar patología biliar o pancreática y obstrucción intestinal o apendicular, en este caso el dolor precede al vomito. El alivio del dolor abdominal con el vómito es típico de la ulcera péptica.
La pérdida de peso sugiere un cáncer o una ulcera con obstrucción pilórica, al contrario, vómitos sin pérdida de peso, hace pensar en un origen psicógeno. El vértigoyzumbidos indican patología del laberinto.
En las infecciones gastrointestinales es frecuente presencia de fiebre, diarreaymialgias.
Complicaciones
Síndrome de Mallory Weiss; síndrome de Boerhave, rotura esofágica posterior a vómito, se sigue de mediastinitis o peritonitis; aspiración, en pacientes en los que se altera el nivel de conciencia, se sigue de neumonitis química y neumonía aspirativa por colonización bacteriana.
Contexto clínico
En urgencias abdominales (varias causas de abdomen agudo: apendicitis, colecistitis, pancreatitis, peritonitis, obstrucción intestinal y biliar), alteraciones de tubo digestivo (dispepsia, úlcera péptica, gastroparesia, disritmia gástrica, obstrucciónpilórica, gastroenteritis, intoxicación alimentaria), infecciones gastrointestinalesvirales, bacterianas y parasitarias, infecciones sistémicas agudas (otitis media, meningitis, hepatitis, pielonefritis, neumonía), SNC con presión endocraneana (tumor, ACV, meningitis, hidrocefalia), enfermedades del laberinto (Ménière, infecciones, cinetosis), endocrinometabólicas (cetoacidosis, hipercalcemia, uremia, crisis tirotóxica, enfermedad de Addison), embarazo (1º trimestre: hiperémesis gravídica; 3º trimestre: hígado graso agudo), cardíaco (IM agudo, IC), posoperatorio, fármacos (AINE, digoxina, codeína, macrólidos, colchicina, teofilina, quimioterápicos), psicógenos (depresión, bulimia).
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Anamnesis: Debe realizarse una evaluación ordenada y minuciosa, se debe diferenciar el vómito de la regurgitación o la rumiación, y definir contexto clínico en que aparece, duración de síntomas, si es autolimitado o no (difiere en agudo de uno o dos días de duración; de los crónicode más de un mes de duración), características, momento y síntomas asociados.
Examen físico: Evaluar signos vitales y presencia de hipotensión ortostática, signos de deshidratación e ictericia en piel; inspeccionar abdomen por distensión, peristalsis, cicatrices, hernias y dolor a palpación, oír ruidos hidroaéreos, buscar sucusión o chapoteo gástrico (por obstrucción pilórica); el examen de la piel, turgencia cutánea y del estado de la mucosa orienta sobre el estado de hidratación. Las lesiones en las manos o en los dedos se ven en pacientes con vómitos autoinducidos. Valorar el fondo de ojo y signos meníngeos y de neuropatía.
Exámenes complementarios:
·Laboratorio: Hemograma, eritrosedimentación, glucosa, creatinina, urea, ionograma y test de embarazo, otros estudios que se deben realizar según el contexto clínico de cada paciente son: hepatograma, amilasa, albúmina, calcemia, TSH, evaluación del eje hipofisario-suprarrenal por Addison.
·Radiografía: Si se sugiere obstrucciónque puede revelar niveles hidroaéreos en intestino y ausencia de aire en colon, pero normalmente es inespecífica.
·Endoscopia: Para lesión mucosa u obstrucción proximal.
·TC: Con contraste oral puede detectar y localizar una obstrucción intestinal, masas o patología pancreática, hepatobiliar o retroperitoneal.
·Ecografía: Para enfermedades hepáticas, biliares o pancreáticas.
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Dolor abdominal
El abdomen agudo se define como un síndrome clínico con signos y síntomas agudos referidos al abdomen, de los cuales el dolor abdominal es el predominante.
Un dolor puede extenderse desde menos de 6 horas hasta 12 semanas de evolución. Un dolor de horas o unos pocos días de duración, que ha empeorado desde su aparición, es agudo. En cambio, un dolor abdominal que ha persistido sin cambios durante semanas o meses, puede ser clasificado como crónico. El dolor que no se ajusta a ninguna de estas categorías debe ser denominado como subagudo. 
FISIOPATOLOGÍA
 El dolor visceral se origina en órganos abdominales que están recubiertos por peritoneo visceral, los receptores del dolor se ubican en la pared muscular de las vísceras huecas y en la capsula de los órganos macizos. El estimulo es transmitido por las vías aferentes viscerales junto con los nervios simpáticos hasta las astas dorsales de la medula espinal, de allí a los centros nerviosos superiores. Son sensibles al estiramiento o contracción de una víscera hueca (obstrucción del intestino delgado), la distensión de la capsula de un órgano macizo (hepatitis, pancreatitis), la isquemia (trombosis mesentérica) o la inflamación (apendicitis, colecistitis). El dolor es sordo, mal localizados y puede percibirse en el abdomen a distancia de la viscera afectada. Con frecuencia se ubica en la línea media abdominal, debido a que ingresan en la médula espinal fibras nerviosas bilaterales.
 El dolor somático se genera en el peritoneo parietal al que inervan fibras nerviosas espinales que abarcan los segmentos desde T7-L1. El estímulo es inflamatorio y puede ser bacteriano (peritonitis) o químico (jugo gástrico estéril por perforación de úlcera). Lo acompaña un espasmo reflejo de la musculatura abdominal, se localiza en sitio de lesión, intenso, brusco, empeora con movimientos como la tos y respiración. (Ejemplo: La apendicitis aguda en un inicio es de tipo visceral por obstrucción de luz y distensión que se percibe en epigastrio; si progresa se hace transmural y el dolor cambia, localiza en fosa ilíaca derecha (FID) en punto de McBurney).
El dolor referido surge en estructuras viscerales, se percibe a distancia de la afección, conducido por axones propioceptivos y termina en asta dorsal donde convergen aferentes de la piel (cerebro no discrimina).
TIPOS y CLASIFICACIÓN
Según su duración: 
Cuando es menor a 7 días, se denomina dolor abdominal agudo que puede ser producido por múltiples etiologías de origen intraperitoneal o extraperitoneal. El dolor abdominal crónico es muy frecuente, se asocia con alteraciones estructurales como dispepsia no ulcerosa, síndrome intestino irritable y dolores de origen indeterminado.
ETIOLOGÍA
· Dolor abdominal agudo de origen intraperitoneal
Entre las inflamatorias se encuentran:
- La peritonitis inflamación del peritoneo o del líquido peritoneal por bacterias o por contenido gastrointestinal. A su vez se divide en:
1. Primaria (bacteriana): Frecuente es la peritonitis bacteriana espontánea en cirróticos, la ascitis se produce por hipertensión portal y el gradiente albúmina plasmática-albúmina peritoneal es >1,1. Se da por deficiente actividad opsónica del líquido ascítico. Siempre es monomicrobiana con gérmenes gram (-). Debe sospecharse cuando un cirrótico tiene fiebre, dolor abdominal, deterioro de la función renal y hepática, encefalopatía o leucocitosis. El diagnóstico se establece por paracentesis, cultivo positivo, leucocitosis ascitíca>250mm3.
2. Secundaria (perforación de víscera hueca): es polimicrobiana, aerobios y anaerobios. Cuadro agudo con dolor abdominal intenso a la palpación profunda, signo del rebote y rigidez abdominal, sin ruidos hidroaéreos. Las que se producen en el estómago suelen ser estériles y originan peritonitis química. Las concentraciones microbianas aumentan más distales.
3. Terciaria: Es una infección persistente intraabdominal, aparece luego de un tratamiento quirúrgico de peritonitis grave. Ocurre en pacientes inmunosuprimidos y en estado grave. 
- El lupus eritematoso sistémico puede asociarse con peritonitis lúpica. Existe una inflamación no bacteriana del peritoneo, distensión y signos peritoneales con ascitis.
- La fiebre mediterránea familiar es una enfermedad hereditaria (5-15 años) que se caracteriza por peritonitis inflamatoria recurrente, fiebre alta, artritis y pleuritis. Todos esos síntomas son recurrentes y desaparecen en forma espontánea. 
- Perforación de vísceras hueca:
1. Apendicitis aguda: Inflamación aguda del apéndice vermiforme; su mayor incidencia ocurre entre la segunda y tercera década de vida. La obstrucción de la luz apendicular por un fecalito, luego, se distiende, y se asocia con trombosis y con infección bacteriana de la pared. Termina en gangrena y perforación
2. Colecistitis aguda: Complicación de litiasis vesicular por impactación de un cálculo en el cuello de la misma. Ocurre obstrucción por moco o barro biliar, isquemia o infección directa. Puede ser estéril o con infección de E.coli u otros gérmenes gram (-), evolucionan a la perforación y la peritonitis. 
3. Divertículos colónicos: Aparecen en el lugar en que las arterias penetran la masa muscular de la mucosa para alcanzar la mucosa y la submucosa. Se forman en todo el colon, con frecuencia mayoritaria en el sigmoide. La diverticulitis aguda se produce por perforación de la serosa del divertículo. Suele afectar a individuos mayores de 50 años. Según el tamaño de la perforación y el cuadro inflamatorio puede ser localizado o generalizado.
4. Úlcera péptica: Se asocian con infección por Helicobacter pylori o aspirina (AINE); con una forma de aparición brusca, con signos de peritonitis química si el pH es ácido o infecciosa si es alcalino.
- Vísceras sólidas (pancreatitis): Inflamación perilobular y del tejido graso peripancreático, si es grave el parénquima se necrosa (activación de cimógenos da autodigestión de páncreas). 
- Mesenterio (adenitis mesentérica): Inflamación de ganglios linfáticos instraabdominales o retroperitoneales, se asocia a una infección viral de vía respiratoria alta o faringitis por streptococos.
- Pelvis (Enfermedad inflamatoria pelviana-EIP): Por infección de aparato genital superior. Las bacterias acceden a través de enfermedades de transmisión sexual o por instrumentación del útero que se inocula por bacterias de la vagina. Los gérmenes inician una reacción inflamatoria con la secuencia endometritis-salpingitis-peritonitis y, puede complicarse con absceso pelviano. Los gérmenes que se encuentran son una mezcla de anaerobios y aerobios (E.coli, Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus; Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia).
El segundo grupo de causas de dolor abdominal está constituido por las mecánicas:
Vísceras huecas (obstrucción mecánica): En intestino delgado es frecuente por bridas de cirugía previa, enfermedad inflamatoria intestinal, tumores, apendicitis aguda con peritonitis localizada que producen dilatación con acumulación de aire y líquido proximal a oclusión, y disminución de calibre distal a ésta. En colon, son por cáncer, vólvulo, y tumor inflamación diverticular. 
El íleo biliar es una obstrucción el intestino delgado debido a un cálculo que migra de la vesícula biliar hacia la luz intestinal a través de una fistula. La inflamación vesicular produce adherencias que se unen a intestino y producen una fístula que la mayoría de las veces es colecistoduodenal.
En litiasis vesicular, los cálculos pueden migrar y obstruir elcolédoco dando una coledocolitiasis que se complica en colangitis aguda.
La hepatomegalia congestiva se produce por estiramiento de las terminaciones nerviosas de la cápsula hepática.
La presencia de sangre en la cavidad abdominal o hemoperitoneo es otra de las causas de dolor abdominal agudo. La rotura de aneurisma de la aorta abdominal es una de las etiologías del hemoperitoneo. Los pacientes tienen factores de riesgo como HTA, tabaquismo, EPOC, enfermedad vascular periférica y aterosclerosis. 
El diagnóstico de hemoperitoneo se sospechará frente a un dolor abdominal agudo, abdomen blando con signo de rebote, síncope e hipotensión grave.
El embarazo ectópico roto se manifiesta con un abdomen agudo y un dolor con hipotensión arterial, aumento de beta de gonadotrofina coriónica humana. Los factores de riesgo son EIP y que tenga colocado un DIU
La rotura del bazo por traumatismo cerrado, endocarditis infecciosa, embolia o tumor.
La isquemia intestinal va desde permeabilidad capilar con edema de mucosa hasta úlcera, gangrena y perforación seguida por peritonitis.
1. Isquemia mesentérica: Por disminución crítica de sangre y O2 a través de las arterias mesentéricas; su complicación más frecuente es la necrosis del intestino o colon. Se presenta en pacientes de edad avanzada.
- Oclusiva: Arterial, por embolia o trombosis de a. ateroscleróticas, por fibrilación auricular o válvulas protésicas. Venosa: más lenta y por hipercoagulabilidad o bajo flujo
- No oclusiva: Progresiva y da infarto intestinal y peritonitis (ancianos en estado crítico), por enfermedad con gasto cardíaco bajo e hipovolemia, y ciertos fármacos vasoconstrictores.
2. Vasculitis necrosante que comprometen arterias musculares de calibre pequeño y mediano causan isquemia mesentérica. 
3. Hernia estrangulada puede estar acompañada por isquemia debido a la compresión de vasos de la pared intestinal.
Los traumáticas cerrados o penetrantes generan dolor abdominal por lesión de vísceras huecas.
· Dolor abdominal agudo de origen extraperitoneal: Las causas se dividen en:
- Torácicas:
1. En la neumonía aguda puede haber dolor abdominal superior concomitante, es referido por compromiso de pleura diafragmática y puede irradiar al hombro o región infraclavicular. Común en niños y ancianos.
2. La embolia de pulmón y la insuficiencia cardíaca congestiva producen dolor abdominal por hepatomegalia congestiva.
3. El infarto de miocardio, cuando es de cara inferior da dolor abdominal agudo del tipo referido, se acompañan de náuseas y vómitos vagales que pueden confundir.
4. La pericarditis aguda cuando afecta pleura diafragmática.
- Genitourinarias:
1. Pielonefritis aguda puede presentarse con fiebre y dolor abdominal superior o inferior, el dolor se produce por compromiso de la cápsula renal.
2. El cólico renal se puede manifestar como cuadro de abdomen agudo, donde los cálculos originan dolor por aumento de contracción de uréter o distensión de cápsula. Irradia a genitales y con síntomas urinarios bajos (disuria, polaquiuria).
3. El infarto renal por trombosis in situ de arterias renales por patología intrínseca o como complicación embolica. 
- Metabólicas:
1. La cetoacidosis diabética puede presentar dolor abdominal agudo que se asocia a hiperglucemia y deshidratación, dolor por distensión de cápsula de Glisson.
2. La porfiria aguda intermitente es una enfermedad hereditaria, caracterizada por defectos enzimáticos que afectan síntesis de hemo y producen acumulación de precursores porfobilinógeno y ác. δ-aminolevulínico por ALA-sintetasa, hay dolor por neuropatía autonómica de pared intestinal
3. La insuficiencia suprarrenal aguda por suspensión brusca de corticoides en pacientes con atrofia suprarrenal, infecciones en Addison o destrucción hemorrágica bilateral.
4. La uremia por insuficiencia renal descompensada da dolor abdominal agudo.
- Neurogénicas:
1. El herpes zóster es una enfermedad episódica que se produce por reactivación en raíces dorsales con dermatomas T8-L4; entre 1-4 días aparecen las lesiones cutáneas vesículas con halo eritematoso.
2. La radiculitis por compresión, irritación, estiramiento o distorsión de las raíces o de los nervios espinales entre T4-T12 puede provocar dolor abdominal.
· Dolor abdominal crónico
La causa más común es la dispepsia no ulcerosa, úlcera péptica, reflujo gastroesofágico, enfermedad de vía biliar, síndrome de color irritable, pancreatitis crónica, cáncer gástrico, dispepsia farmacológica, gastroparesia diabética.
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Diarrea
Para definir a la diarrea se ha establecido una cifra límite de 200 g/día de materia fecal. Los pacientes asocian el término diarrea con un aumento de la frecuencia evacuatoria o en el contenido de las heces. Los niños y los ancianos son los grupos más afectados. 
TIPOS y CLASIFICACIÓN
La diarrea es la manifestación de un mecanismo fisiopatológico común, consiste en la ruptura del equilibrio entre la absorción y la secreción intestinal. Es útil establecer si el cuadro diarreico es agudo o crónico.
Se considera diarrea aguda a aquella que comienza bruscamente y tiene una duración menor de dos semanas. Obedecen en su mayoría a infecciones virales, bacterianas, parasitarias, toxinas o a efecto adverso de algunos fármacos.
Por otra parte, en las diarreas crónicas, es decir aquellas que persisten por un período superior a cuatro semanas, las características físicas e las heces son distintas y las etiologías variadas. Entre estas últimas, se incluyen enfermedades inflamatorias del intestino, tumores, patologías que evolucionan con síndrome de malabsorción, infecciones crónicas y enfermedades que alteran la motilidad intestinal. 
Las diarreas que duran entre 2 y 4 semanas se denominan diarreas persistentes.
ETIOPATOGENIA
Las causas más frecuentes de diarreas agudas son las infecciones virales (calcivirus, rotavirus, adenovirus, citomegalovirus, astrovirus), bacterianas (E.Coli, Campylobacter, Shigella, Salmonella, Clostridium difficile, Yersinia, Chlamydia), parasitarias (Entamoeba histolítica, Giardia lamblia, Cryptosporidium, Cyclospora), enterotoxinas (Colera, Clostridium perfringens, E.Coli, Bacillus cereus, Staphylococcus aureus), y fármacos (antibióticos, lactulosa, laxantes, sorbitol).
Las diarreas crónicas suelen agruparse según sus distintos mecanismos fisiopatogénicos Se reconocen:
1. Diarreas inflamatorias: Resultan del daño del epitelio absortivo o de la liberación de citocinas como los leucotrienos, las prostaglandinas y la histamina. Suelen estar acompañadas de fiebre, dolor y hemorragia digestiva. 
2. Diarreas osmóticas: El mecanismo de estas diarreas radica en que ciertos solutos no se absorben y provocan retención de agua en la luz intestinal. Además, incrementan las secreciones intestinales, provocando diarrea. El aumento de la osmolalidad intraluminal es causado por elementos exógenos que no se absorben debido a alteraciones en su digestión o a alguna imposibilidad absortiva de la mucosa.
3. Diarreas secretorias: Consiste en un aumento de la secreción intestinal activa de líquidos y electrolitos. Se producen entonces diarreas acuosas y de grandes volúmenes, las criptas intestinales pueden ser estimuladas por agentes endógenos o exógenos. Ciertas sustancias con propiedades detergentes, también pueden desencadenarla.
4. Diarrea malabsortiva: En esta situación, por distintas etiologías y mecanismos fisiopatológicos, se producen finalmente alteraciones en el proceso del transporte. La mayoría de las veces existen enfermedades de la mucosa del intestino delgado que provocan cambios estructurales de la misma. Clínicamente, se caracterizan por una marcada perdida de pes y déficit nutricional. Es frecuente que estos pacientes presenten anemia, hipoalbuminemia e hipocalcemia.
4. Alteraciones de la motilidad intestinal: La causa de producción de diarrea no parece clara en ésta situación. En ocasiones, la existencia deuna cirugía abdominal previa o la presencia de enfermedades sistémicas modificarían el tránsito intestinal, sea aumentándolo o provocando su enlentecimiento o su detención. 
Se deben tener presentes la DBT, hipertiroidismo, esclerodermia y las cirugías, también el síndrome de colon irritable.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Anamnesis: Interrogar sobre la forma de comienzo y el tiempo de duración del cuadro. El interrogatorio debe obtener información epidemiológica sobre el tipo de ingesta reciente, los viajes realizados últimamente, la afección similar de otros miembros de la familia y de la comunidad cercana, la procedencia de los líquidos ingeridos, la administración de antibióticos y, considerar la existencia de factores de riesgo para enfermedades de transmisión sexual y síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Esto será útil para evaluar el agente etiológico causal y el mecanismo de producción y tendrá implicación terapéutica. 
Las diarreas agudas son de intensidad moderada y autolimitadas, habitualmente se resuelven en el término de tres a cinco días. En la mayoría de los casos, la intervención no va más allá de una adecuada hidratación y agentes sintomáticos.
En la evolución inicial los pacientes con diarreas agudas el médico debe jerarquizar los síntomas y signos como la fiebre alta, dolor abdominal intenso y persistencia de la diarrea luego de cuatro o cinco días, y en especial si hay decaimiento, signos de deshidratación, oliguria o diarreas sanguinolentas, también en pacientes mayores a 70 años, inmunocompetentes y hospitalizados. Si la diarrea dura más de cuatro semanas, se considera crónica, y el medico deberá tener en cuenta los mecanismos fisiopatológicos más comunes.
Examen físico, en los casos agudos debe focalizar la atención sobre el estado mental, los signos de deshidratación y las características del abdomen, si presenta defensa, aumento de tensión o signos de peritonitis. Estos hallazgos pueden acompañar a diarreas infecciosas graves, las de Clostridium difficile o la de E.Coli. Se debe solicitar un examen microscópico de materia fecal para establecer la presencia de leucocitos y hematíes, y un examen directo y cultivo bacteriológico y parasitario. La asociación de leucocitos y sangre sugiere diarrea de origen bacteriano.
El frotis rectal resulta útil en algunos casos, como diarrea por Chlamydia, gonococo y virus del herpes simple. El estudio endoscópico está indicado entre la presencia del cuadro, la sospecha de enfermedad inflamatoria del colon, de colitis psedomembranosa, o el predominio de signos de proctitis, como tenesmo y dolor rectal.
La evaluación de un paciente con diarrea crónica es indispensable saber si presenta o no esteatorrea. A través de la prueba de Van de Kamer. Se suelen estudiar la osmolalidad y la presencia de leucocitos y hematíes en la materia fecal. Se efectuaran co-procultivos y exámenes directos para la investigación de gérmenes y parásitos y se hará una evaluación clínica específica sobre el estudio nutricional del paciente. En los exámenes de laboratorios se establecerá la existencia o no de anemia, su origen carencial, solicitando la medición de los precursores hematopoyéticos como hierro, ferritina, vitamina B12 y ácido fólico. Se solicitará la determinación de albumina, colesterol, calcio, fosforo, factores de la coagulación, pruebas de función hepática, electrolitos y hormonas tiroideas.
Los estudios endoscópicos del tubo digestivo alto y bajo confirmaran los diagnósticos considerados con anterioridad, permitirán observar la calidad de la mucosa intestinal y particularmente la fibrocolonoscopia ofrecerá imágenes directas de la mucosa colonica, en el caso de la colitis ulcerosa o de la colitis pseudomembranosa. Estos estudios permitirán la toma de biopsias para la confirmación diagnóstica. 
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Constipación
Se define a partir de la impresión subjetiva del paciente de tener alteraciones en la función intestinal al intentar evacuar el intestino. Se denomina constipación funcional a la presencia de dos o más de estas manifestaciones durante más de 3 meses, en los últimos 6 meses sin el uso de laxantes:
- Evacuaciones forzadas o dificultosas, en el 25% de las defecaciones.
- Materia fecal dura o escíbalos en 25% o más de las evacuaciones.
- Sensación de evacuación incompleta en el 25 % de las defecaciones.
- Sensación de obstrucción o bloqueo anorrectal.
- Maniobras manuales o facilitadoras.
- Menos de 3 evacuaciones por semana.
- Haces blandas sin uso de laxantes.
- Ausencia de criterios suficientes para el síndrome de intestino irritable.
La constipación es uno de los trastornos gastrointestinales crónicos más comunes en el adulto y comprometen la calidad de vida. Es más común en mujeres que en hombres, en la raza negra, personas con hábito sedentario, bajos ingresos, educación limitada, historia de abuso sexual, depresión, mayores de 65 años y población urbana. 
ETIOPATOGENIA TIPOS y CLASIFICACIÓN
La defecación implica la propulsión de materia por colon hasta recto donde la reconoce y hace consciente el acto. El síntoma de la constipación puede darse por alteraciones de consistencia, motilidad, calibre de colon o evacuación rectal. Mayoría de los episodios de constipación aguda son benignos y autolimitados, generalmente se dan por cambios de dieta o medicamentos. La constipación crónica se clasifica según sus causas en: 
- Funcional (primaria): Puede ser dividido a su vez en:
·Tránsito normal: Tipo de constipación más común. No presenta patología demostrable.
· Tránsito lento: Trastorno idiopático de la motilidad colónica, el pasaje está incrementado de manera anormal siendo el colon anatómicamente normal, se da por trastorno en plexos mientéricos (puede formar parte de trastorno motor gastrointestinal como seudodestrucción intestinal crónica idiopática). 
· Disfunción del piso pelviano: Existe una incoordinación de los músculos del piso pelviano, con una falla en la relajación de los músculos puborrectales o una contracción paradójica del esfínter anal que dificulta el pasaje de la materia fecal por el recto y el ano. La motilidad del colon es normal.
- Secundaria (extracolónica): 
· Hábitos dietéticos: Una dieta pobre en ingesta de fibras aumenta consistencia y disminuye el volumen dando tránsito lento. La escasa ingesta de líquidos (en anorexia) suelen manifestar constipación.
· Medicamentos: Por disminución del tránsito colónico (opiáceos, anticolinérgicos, antidepresivos, antipsicóticos, anticonvulsivantes, levodopa, bloqueantes cálcicos, diuréticos, antiácidos, suplementos de Fe o Ca2+, AINE, colestiramina, sucralfato). La estimulación crónica por el abuso de laxantes da dependencia que da lugar a constipación al suspender o disminuir su uso.
· Endocrino-metabólicas: Hipercalcemia e hipopotasemia producen constipación debido a la disminución del tránsito colónico por interferencia del peristaltismo en la pared del intestino. Pacientes diabeticos por neuropatía autonómica asociada pueden presentar constipación. En el embarazo es medida por relajación de músculo liso intestinal por altos niveles de progesterona.
· Enfermedades neurológicas: Cualquier lesión desde cerebro a plexos del intestino pueden causar el trastorno (esclerosis, Parkinson, lesión medular y neuropatía autonómica).
· Enfermedades sistémicas: La constipación puede ser la única manifestación de una enfermedad sistémica (cáncer de colon, esclerodermia, amiloidosis, carcinomatosis peritoneal y entidades endocrinometabólicas).
· Otras: Inmovilidad, dolor severo, síndrome del intestino irritable, fisura anal, rectocele, estenosis por radioterápia, vólvulo. 
DIAGNÓSTICO
Anamnesis: interrogar sobre síntomas asociados (dolor abdominal que sugiere colon irritable; dolor en región anal en la fisura anal).
Se debe investigar acerca de signos de alerta, indicativos de trastorno orgánico peligroso (neoplasia). Estos elementos son: constipaciónde instalación aguda y persistente, pérdida de peso, hematoquecia, anemia, edad > 50, antecedentes personales de pólipos colónicos y familiares de cáncer de colon, dolor lumbar y signos y síntomas neurológicos. 
- Si el comienzo de la constipación es reciente se debe descartar patología orgánica significativa, si está presente hace más de 2 años una patología maligna.
- Si el paciente experimenta una sensación de lleno rectal puede indicar prolapso, intususcepción o rectocele;
- Indagar sobre uso de medicamentos causantes de constipación y su relación temporal entre inicio del tratamiento y aparición de constipación; indagar también sobre enfermedades sistémicas, neurológicas y hábitos dietéticos.
Una anamnesis completa se puede resumir en 3 preguntas básicas: 
· ¿Cuál es el tiempo de evolución y los síntomas predominantes?
· ¿Presenta la constipación algún signo o síntoma de alarma?
· ¿Incorporo el paciente últimamente algún medicamente nuevo?
Examen físico: Debe ser completo pero enfocado en: examen abdominal, semiología anorrectal y examen neurológico. Se debe evaluar en el examen abdominal la presencia de distención abdominal, timpanismo, dolor o material fecal en colon. A nivel anorrectal se deben buscar hemorroides, prolapso mucoso y fisuras. El tacto rectal en el paciente evalúa: el tono del esfínter, presencia de dolor, masas, estenosis, la contracción voluntaria y la respuesta al pujo de los músculos puborrectales y descenso del periné al realizar esfuerzo (normal de 2-4cm en decúbito lateral izquierdo; si es mayor puede sugerir obstrucción, si es menor, falla de relajación).
Exámenes complementarios:
· Estudios de laboratorio: Para investigar posible causa sistémica o dato de alarma; hemograma completo, glucemia, creatinina, Ca2+, K+ y TSH.
· Colon por enema con bario: Descarta causas estructurales, por lo general se indica en jóvenes <40.
· Colonoscopia: Para descartar alteraciones estructurales, ante hematoquecia, anemia o antecedentes de cáncer, sospecha de tumor, estenosis o lesiones mucosas.
· Estudio de tiempo de tránsito colorrectal: Evalúa el tránsito colónico por ingesta de 24 marcadores radioopacos en cápsula de gelatina, al el 5º día se realiza una Rx de abdomen y se diagnostica tránsito lento cuando más del 20% de los marcadores están en colon (inercia colónica) o en el recto (disfunción del piso pelviano).
· Prueba de defecación del balón: Para detectar disfunción del piso pelviano, donde se introduce en el recto un balón y se lo insufla 50-60 ml de agua, si no lo expulsa es positiva).
· Manometría anorrectal: Por catéter con transductor anorrectal de presión se evalúa esfínter anal (aumento: anismo) y reflejo rectoanal inhibitorio (ausencia: Hirshsprung).
· Decografía: Se introduce bario de consistencia similar a la materia fecal y bajo control fluoroscópico se monitorizan las estructuras anorrectales mientras que el paciente expulsa bario. Se evalúa el ángulo anorrectal que debe abrirse más de 15 °, si es menor, se cierra, hay falta de descenso adecuado del piso pelviano.
· Electromiograma anorrectal: se utiliza para confirmar la contracción paradójica del piso pelviano y el anismo. 
ENFOQUE DIAGNOSTICO
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Trastornos de la defecación 
Normalmente la defecación es indolora, según el cual se elimina la materia fecal formada, sin sangre ni secreciones patológicas. La prevalencia de síntomas y condiciones benignas anorrectales es alta y su reconocimiento ayuda a descartar presencia de otras enfermedades inflamatorias y neoplásicas. La edad avanzada, la historia familiar, el sangrado anorrectal persistente a pesar del tratamiento, la pérdida de peso o la presencia de anemia por déficit de hierro serán indicaciones que deben guiar la búsqueda de enfermedades malignas o inflamatorias.
DOLOR
Puede ser espontáneo o provocado por defecación. Puede ir desde una sensación de pesadez o molestia hasta ser intolerable. 
- El dolor provocado por hemorroides prolapsadas se acentúa al defecar, sentarse, caminar, toser.
- En fisura anal el dolor se produce al defecar, es intenso y puede persistir varias horas después. Puede acompañarse por sangrado rojo rutilante de escaso volumen, secreción y prurito, y lleva a constipación por miedo a defecar. LA fisura anal puede ser aguda (< de 3 meses y con aspecto de laceración reciente) o crónica (> 3 meses, indurada con apariencia fibrótica), estas últimas no responden al manejo clínico y suelen requerir tratamiento quirúrgico. 
- En fístula o abscesos anorrectales predomina supuración crónica y prurito. Dolor aparece en criptitis o papilitis.
- La proctalgia fugaz es un dolor súbito en el recto que dura segundos o minutos, sin acontecimiento desencadenante. La causa es un espasmo del esfínter anal interno o externo. 
- La proctitis se presenta como malestar rectal o tenesmo, secreción purulenta, urgencia defecatoria y puede producir dolor abdominal. La etiología suele ser infecciosa, inflamatoria, o secundaria a radiación o isquemia. 
Gangrena de Fournier: se presenta con dolor perineal y manifestaciones generales de sepsis, junto con una zona perineal o escrotal con cambios en la coloración, indurada, con ampollas y que crepita a la palpación. Suele aparecer en diabéticos, alcohólicos e inmunodeprimidos. 
HEMORRAGIA
Hemorroides: Causa más común de sangrado anorrectal, pueden ser internas o externas según se encuentren por encima o por debajo de la línea dentada en el conducto anal.
Rectorragia es la sangre de origen anorrectal, en cambio hematoquecia es la presencia de deposiciones de sangre o con sangre. Su volumen puede orientar a la etiología: si son gotas sugiere fisura anal o hemorroides; si es abundante hace pensar en colitis ulcerosa, divertículos o de origen más alto en el tubo digestivo.
MASAS ANORRECTALES
La presencia de una masa puede deberse a condilomas, abscesos, pólipos, prolapsos, hemorroides y cáncer anal. 
Condilomas (verrugas anorrectales): son de fácil visualización y su presencia orienta hacia la detección de enfermedades venéreas. El examen se debe completar con una evaluación de los órganos sexuales (colposcopia en la mujer).
Una masa dolorosa con crecimiento progresivo e insidioso que no empeora con la defecación puede indicar absceso o tumor. Un dolor agudo también puede ser manifestación de un absceso profundo, la eliminación de pus vincula el absceso con una fístula anal. 
SECRECIÓN
Puede ser mucosa (hiperreactividad glandular, no patológica) o purulenta (causa frecuente en fístula anorrectal). La mitad de los abscesos anorrectales derivan de una fístula, y en el examen físico producen secreción inducida manualmente o de manera espontánea. 
PRURITO ANAL
Segunda manifestación anorrectal más común luego de la hemorroides. Las causas son variadas y se las clasifica en: dermatológicas (dermatitis atópica, psoriasis, dermatitis de contacto), por irritantes de la dieta (cerveza, café, tomate), lesiones anales (fisuras, fístulas, prolapso, hemorroides, prolapsadas), infecciones (parásitos, abscesos, cándida, herpes), malignas (carcinoma de células escamosas), por fármacos (colchicina), enfermedades sistémicas (diabetes mellitus, ictericia, linfoma, leucemia) y trastornos psicológicos. 
El médico debe tener en cuenta que la mayoría de las causas son benignas y se resuelven con medidas generales de higiene y agentes tópicos locales. Si aún persistiera, puede ser necesaria la realización de una biopsia. 
PUJOS y TENESMO
Pujo es el dolor abdominal con falta de evacuación y sensación de dolor anal. Tenesmo es el deseo continuo, doloroso e ineficaz de defecar; sensación de ocupación del recto. Ambos suelen coexistir, indican inflamación de mucosa rectal, si se agrega diarrea, moco y sangre Síndrome disentérico.
DIARREA y CONSTIPACIÓN
Diarrea de origen rectal es de escaso volumen (acompañada de síntomas descritos); la constipación de origen rectal obedece a discinesiarectal (ancianos, ACV y enfermos crónicos debilitados).
BOLO FECAL e INCONTINENCIA FECAL
El bolo fecal o impactación fecal es el bloqueo parcial o completo del colon por materia fecal dura y seca. Puede presentarse como constipación o como incontinencia rectal con aumento del flujo (seudodiarrea, materia fecal que escurre alrededor del bolo fecal). La dieta pobre en fibras, uso de opioides y las lesiones medulares son otras de las causas comunes. Existen pautas de alarma las cuales son presencia de fiebre, diarrea con sangre y leucocitosis, que pueden poner en evidencia una infección subyacente (diverticulitis). 
La incontinencia fecal es una pérdida involuntaria de materia fecal. Puede ser clasificada como debida a un aumento de flujo (secundario a un bolo fecal), o a patología de reservorio (capacidad rectal o colónica disminuida) o del mecanismo rectoesfinteriano (daño estructural o neurológico del esfínter anal). Se debe detectar uso de laxantes u otros síntomas que puedan llevar al diagnóstico de enfermedades más graves (cáncer colorrectal).
Etiología: Lesiones cutaneomucosas, hemorroides, inflamación anal o rectal, fisuras anorrectales, prolapso rectal, abscesos y fístulas perianales, tumores benignos y malignos. 
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Anamnesis: La presencia en el interrogatorio de síntomas como el dolor, prurito, pujos y tenesmos son exclusivos de segmento anorrectal; secreción, hemorragia, diarrea y constipación pueden ser de segmentos más altos del tubo. La detección de signos alarma orienta hacia la realización de estudios más complejos. 
Examen físico: Evaluación de la zona anorrectal, comprende inspección externa de región perineal, tacto rectal y anoscopia. La inspección puede poner en evidencia lesiones como verrugas, úlceras, fisuras, masa o hemorroides; el tacto rectal debe medir el tono del esfínter externo y presencia de dolor. Se debe realizar un barrio de 360 ° palpando paredes del recto (deben ser lisas y no evocar dolor), se realiza maniobra en busca de masas o sobreelevaciones, y en el hombre se incluye el examen de próstata. Por último se lleva a cabo la “semiología del guante”: revisión del color de la materia fecal en busca de pus o sangre. 
Exámenes complementarios: Endoscopia, análisis de materia fecal según orientación clínica.