História Clínica em Gastroenterologia

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Gastroenterología
HISTORIA CLÍNICA EN GASTROENTEROLOGÍA
Filiación: sexo, edad, procedencia, residencia, ocupación, estado civil, primera consulta/internación.
Motivo de consulta: dolor abdominal, disfagia (dolor retroesternal), afagia, odinofagia, dispepsia (hinchazón de la barriga, sensación de plenitud postprandial), distensión abdominal (por gases, por ascitis), diarrea, estreñimiento, ictericia (>3mg/dl), coluria, acolia, hematemesis (sangrado tracto digestivo alto), hematoquecia, proctorragia, pirosis (dolor retroesternal ascendente), hipo o singulto, tenesmo, pujo, nauseas, vómitos, alzas térmicas.
Historia actual de la enfermedad: 
· ¿cuándo y cómo? Cuando está presentando estos signos y síntomas y como empezó.
· ¿cuáles son sus síntomas?
· ¿Tomó algún medicamento?
· ¿Se realizó algún estudio previo?
Antecedentes de importancia:
Cirugías previas (sobre todo en región del abdomen, colecistectomía, apendicectomía), transfusiones (pueden adquirir alguna enfermedad en sangre Hepatitis B, C, VIH), internaciones previas, traumas (secuelas), alergias medicamentosas/alimentos, COMBE (tuberculosis), coronavirus.
Antecedentes patológicos:
Apetito, alcoholismo (cantidad por día, llega a la embriaguez, tipo de bebida alcohólica), tabaquismo, hábitos alimentarios. 
Examen físico:
En los 9 cuadrantes:
· Inspección;
· Auscultación;
· Palpación;
· Percusión;
· Tacto rectal.
Dolor abdominal agudo:
· Dolor visceral: originado órganos abdominales, carácter sordo y mal localizado, acompaña náuseas, vómitos, palidez y diaferesis (sudoración), puede ser de tipo cólico. (conducción por fibras C amielínicas lenta y mal localizada). VISCERAS Y PERITONEO PARIETAL.
· Dolor parietal: trayecto de fibras cerebroespinales entre D6 y L1. Agudo, bien localizado, agrava con movimiento y aumenta con palpación, acompaña contractura muscular. Origen en estructuras de la pared abdominal. Conducción por fibras A delta mielínicasrápida y bien localizada. PARED ABDOMINAL Y PERITONEO PARIETAL.
· Dolor referido: compromiso de las ramas nerviosas descendentes, C3 y C4, percibe en regiones diferentes a la zona de estimulación. (por remanente embriológico u origen embriológico común). REGIONES DIFERENTES.
Exámenes complementarios: laboratorio: hemograma, creatinina, EGO, TP, hepatograma, albumina, amilasa, lipasa.
Radiología, ecografía, TAC con/sin contraste, endoscopía digestiva + biopsias, eco-endoscopia, estudios contrastados, resonancia magnética.
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
(ERGE)
Es el conjunto de síntomas y/o lesiones esofágicas debidas al paso del contenido gástrico al esófago que causan “molestia” o complicaciones.
· Leve: 2 o más días a la semana;
· Moderado/severo: más de 1 día a la semana.
En endoscopía se observa cambio de epitelio Línea Z (unión mucosa esofágica y gástrica), luego viene el pinzamiento.
El ERGE tiene alta prevalencia, alta morbilidad, alto costo y hay variedad de presentaciones clínicas.
Clasificación:
· Reflujo fisiológico: de manera postprandial, sin síntomas, raramente por la noche. 
· Reflujo patológico: el reflujo del estómago causa molestias de manera nocturna.
Clasificación endoscópica:
· Esofagitis erosiva: daño de la mucosa evidente.
· ERNE (sin erosión): enfermedad por reflujo no erosiva, sin daño a la mucosa, pero paciente presente síntomas de reflujo.
Cuadro clínico:
· Síntomas típicos: pirosis, regurgitación.
· Síntomas atípicos: odinofagia, hipo, eructo, náusea, vómito, dolor abdominal.
· Asintomático.
· Manifestaciones extra esofágicas: dolor torácico, asma, laringitis por reflujo (ronquera, globo faríngeo, aclaramiento garganta, dolor faríngeo), tos seca generalmente (ERGE es la tercera causa de tos crónica después del asma y el goteo retronasal).
Fisiopatología: implica el esfínter esofágico inferior.
Factores de riesgo epidemiológicos para ERGE:
· Demográficos: edad, sexo masculino, raza blanca, países occidentales, familiares con ERGE.
· Sociales: alcohol, tabaco, estrés psicológico.
· Dieta: obesidad, dieta alta en grasa, chocolate, café y cafeína.
Trastornos médicos y condiciones asociados a ERGE:
· Condiciones: embarazo, hernia hiatal, hipo crónico.
· Neuromusculares: parálisis cerebral, síndrome de Down.
· Tumores: gastrinoma.
· Complicaciones postoperatorias: miotomía Heller, banda gástrica, gastrectomía Billroth II.
· Autoinmunidad: esclerodermia, CREST, enfermedades mixtas del tejido conectico (EMTC), Sjogren.
· Endocrinas: DM, hipotiroidismo, FQ.
· Relacionado a procedimientos: SNG, dilatación neumática, gastrostomía.
Factores protectores del reflujo:
Membrana frenoesofágica, ligamento esofágico hepático, arteria gástrica izquierda, esfínter esofágico inferior, angulo de His, hiato diafragmático, presión de reposo, EEI 10-20mmHg.
Factores que favorecen el reflujo:
Hernia de Hiato, hipotensión EEI <5mmHg, reflujo biliar duodeno gástrico, H. Pylori, hiperclorhidria, aumento de la presión intraabdominal, gastroparesia.
Signos de alarma:
Sangrado digestivo alto, >60 años, tabaquismo, obesidad, varón, anorexia, pérdida de peso, vómitos persistentes.
CLASIFICACIÓN DE LOS ÁNGELES:
Para ver las erosiones que puede llegar a producir el ácido en el esófago.
A y B: no confluyentes.
C y D: confluyentes.
La D, acompaña sangrado digestivo alto.
Manometría:
Estudio para medir presión de EEI. Se debe solicitar generalmente a personas con ERGE con dolor torácico/disfagia y con endoscopia normal; antes de realizar cirugía antirreflujo.
pH-metría: sonda nasográstrica conectada a un aparato externo, se mide el pH del estómago en decúbito dorsal cuando paciente está tomando algo o ingiriendo algún medicamento, donde paciente aprieta un botón y va registrando el pH. Se solicita a pacientes el cual no responden al tratamiento (persistentes >1año), antes y después de cirugía antirreflujo, sensibilidad 77-100%, especificidad 85-100%.
Complicaciones:
· Hernia de hiato (en maniobra de retrovisión hay signo en badajo de campana endoscopia) como el fondo del estómago se ha prolapsado hacia el esófago. Causando dolor retroesternal, reflujo constante de todo el ácido del estómago hacia el esófago. El EEI prácticamente pierde su tonalidad.
· Esófago de Barret: después de varios años, después de haber tenido la hernia de hiato. El epitelio normal es cilíndrico simple en el cardias, hay una metaplasia intestinal en el epitelio cardial 0.12% cáncer de estómago.
Diagnóstico diferencial: 
Divertículo de Zenker, gastroparesia, colecistolitialis, enfermedad ulceropéptica, dispepsia funcional, cardiopatía isquémica.
Prueba terapéutica con IBP:
Método más simple y definitivo para diagnóstico, respuesta asegura una causa efecto, debe ser el primer paso en el paciente que acude con ERGE por primera vez sin datos de alarma. Valorar respuesta en 2 a 3 semanas, incialmente se debe usar dosis dobles (en la mañana y en la noche) cada 12 horas por 2 o 3 semanas.
Pantoprazol 40 mg en la mañana antes del desayuno, y antes de la cena.
Sensibilidad 68-83% pirosis, sensibilidad 78%, especificidad 80% en dolor torácico.
IBP es el Gold estándar en el tratamiento ERGE, ERGE pH>4 (tratar). Dexlanzoprazol, esomeprazol, esomeprasol más bicarbonato.
Cambios de estilo de vida: bajar de peso IMC>25, no acostarse 3 horas antes de la última comida, no fumar, no ingerir bebidas alcohólicas.
Agentes procinéticos:
Efecto modesto en los estudios con ERGE, perfil alto de eventos adversos, metoclopramida (D2 antagonista) temblor, distonía, ansiedad, disquinesia tardía; Cisaprida (5HT4 agonista) arritmias cardíacas y muerte cardíaca; Domperidona (D2 agonista) no cruza barrera HE, poca ginecomastia y galactorrea.
ERGE Refractario: pacientes que continúan con síntomas a pesar del tratamiento farmacológico máximo. Las causas son: no apego al tratamiento, administración equivocada, respuesta idiosincrática a diferentes IBP, estado de hipersecreción gástrica, trastorno funcional, reflujo biliar.
Cirugía antirreflujo: incrementan la presión basal del EEI, disminuye los episodios de relajación transitoria del EEI, inhibela relajación completa del EEI.
Indicaciones de cirugía: paciente sano con síntomas típicos o atípicos con buena respuesta a IBP que desean un tratamiento alternativo a la medicación, pacientes con regurgitación de volumen y síntomas de aspiración no controlados con IBP.
Pruebas diagnósticas indicadas antes de una cirugía antirreflujo: 
· Endoscopía: descartar estenosis, Barret o displasia.
· Esofagograma: identificar hernia hiatal no reductible, esófago corto.
· Manometría: identificar trastornos de hipomotilidad o aperistalsis que excluyan la cirugía.
· pH-metría: pacientes con pobre respuesta a IBP.
La cirugía no está indicada:
· en pacientes sin evidencia de reflujo: endoscopía normal, no respuesta a IBP (dosis altas), pH-metría o Bioimpendancia normales.
· En pacientes con síntomas atípicos con respuesta pobre a IBP.
· Pacientes con diagnóstico alterno: acalasia, esclerodermia.
La cirugía antirreflujo alivia los síntomas en el 90% de los casos, sin embargo hay una recurrencia de los síntomas de 15% a 5 años (centros especializados), centros de bajo volumen recaída del 32%, 7% requieren de nuevo una cirugía correctiva y 60% regresan a IBP a 15 años de la cirugía.
ESOFAGITIS POR CÁUSTICOS
Constituye el 5% de los accidentes domésticos, 50% de los casos ocasionan quemaduras y estenosis esofágica, son afectados sobre todo el esófago y el estómago, sobre todo afecta niños, alcohólicos y adultos con perturbaciones mentales, en los niños la ingesta es accidental, en los adolescentes y adultos la ingesta es por intento de suicidio o por estado etílico. El 50 a 80% de los casos afecta a niños y de estos un 50% se presenta en menores de 4 años.
Es más frecuente en países como Brasil, Chile, Rusia y Hungría. La lejía de sosa es el más ingerido, la soda cáustica como se parece al azúcar es bastante ingerido, los ácidos son menos accesibles especialmente para los niños, los intentos de suicidio solo se dan en adultos.
Tipos de agentes:
· Álcalis: soda cáustica (hidróxido de sodio) pH 14, Hidróxido de potasio pH 13.5, hidróxido de amonio pH 11.6, hipoclorito de sodio pH 13, amoniaco pH 11.9, baterías alcalinas.
· Ácidos: ácido oxálico pH 1, ácido clorídrico o muriático pH 1, ácido sulfúrico pH 1, ácido acético pH 2.4-3.4, ácido bórico.
Mecanismo de acción:
· Álcalis: necrosis de licuefacción mayor severidad de la quemadura. Dañan más al esófago, porque el pH gástrico también neutraliza un poco su acción.
· Ácidos: necrosis de coagulación dañan más al estómago.
Factores que determinan la gravedad de la quemadura:
Móvil de la ingesta, concentración del cáustico, forma física del cáustico, volumen del cáustico ingerido, tipo de sustancia.
Factores de adversidad en la ingesta de cáusticos:
Sexo masculino, ingesta voluntaria, afectación orofaríngea, afectación del tercio superior del esófago, tiempo transcurrido entre la ingesta y la consulta, la ingesta de lavavajillas y detergentes.
Cuadro clínico:
Síntomas de ingreso del paciente: dolor torácico, vómitos, hematemesis, odinofagia, sialorrea, datos de choque hipovolémico.
Fases o etapas de la enfermedad:
· Fase aguda: desde la ingesta hasta los 7 días.
· Fase subaguda o de latencia: desde 7 días hasta 21 días.
· Fase crónica: >21 o 25 días en adelante.
Diagnóstico:
El Gold Estándar para el diagnóstico de las lesiones causticas del tubo digestivo es la endoscopía digestiva alta, la cual debe ser practicada dentro de las primeras 24 horas de la ingesta. Pero no hay ningún problema con el tiempo para realizar. Debe dar:
La topografía, la extensión, gravedad, pronóstico, orientación terapéutica.
· Rx PA tórax;
· Rx simple de abdomen;
· TAC abdomen simple;
· Laboratorio.
Para descartar complicaciones.
Clasificación de Zargar:
Tratamiento:
Fase aguda:
· NPO.
· Analgesia;
· Soluciones;
· Antibióticos;
· Corticoides (EV para evitar inflamación y proliferación de fibroblastos para evitar estenosis);
· IBP;
· Cirugía de emergencia;
· Gastrostomía endoscópica percutánea.
Fase subaguda: inicio de dilataciones precoces en lesiones severas del esófago.
Fase crónica: dilataciones del esófago, estómago; dilataciones con protocolo de mitomicina y mitoxantrona (son antifibróticos), prótesis esofágicas.
Cuando hay fracaso en el tratamiento de las dilataciones: cirugía de las estenosis cáusticas del esófago, indicaciones del tratamiento quirúrgico (fracaso de las dilataciones del esófago, estenosis total del esófago).
El tipo y variedad de las lesiones cáusticas del esófago se determina a través de una esofagografía.
ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
 Clínica:
Dolor abdominal, náuseas, vómitos, pérdida de peso, hiporexia, dispepsia, eructos, sialorrea.
Diagnóstico:
· Endoscopía más toma de biopsia;
· Test de aire espirado;
· Antígeno en heces para HP;
· Serología para HP.
Diagnóstico diferencial:
· Enteroparasitosis (G. lamblia);
· Dispepsia funcional;
· ERGE;
· Enfermedad celiaca;
· Tuberculosis;
· Síndrome de Zollinger Ellison;
· Cáncer de tracto digestivo superior.
Tratamiento:
· Inicialmente antiácido VO, 2 o 3 veces al día, BID o TID.
· Confirmado el diagnóstico (se inicia el tratamiento).
· Luego de la endoscopia u otro método se inicia tratamiento erradicador.
PRIMERA LINEA:
· Amoxicilina 1 gr VO c/12horas.
· Claritromicina 500mg VO c/12 horas.
· Metronidazol 500mg VO c/12 horas. En caso de alergia a amoxicilina.
· IBP 40 o 30mg VO c/12horas.
· +Bismuto 10 ml VO c/12horas.
SEGUNDA LÍNEA:
· Doxiciclina 100mg VO c/12h.
· Tinidazol 500mg VO c/12h.
· IBP 40 o 30 mg c/12h.
· +bismuto 10ml VO c/12h.
TERCERA LÍNEA:
· Amoxicilina 1g c/12h VO.
· Levofloxacino 500mg VO c/24h.
· IBP 40 o 30mg VO c/12 horas.
· +Bismuto 10ml c/12h.
Por 10 días.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Hematemesis: vómitos de sangre fresca o restos de sangre digerida (pozos de café).
Deposición melénica: deposición alquitranada, brillante, maloliente, por degradación de la hemoglobina, permanencia <8 horas, volumen 100-200ml.
Etiología esofágica:
· Inflamatorio: dolor en epigastrio, pirosis, regurgitación, disfagia, sangrado leve. Ejemplos ERGE, esofagitis, esófago de Barret.
· Neoplásico: disfagia progresiva, odinofagia, pérdida de peso, sangrado leve, antecedente de neoplasia o predisposición genética. Ejemplos cáncer de esófago.
Etiología gastroduodenal:
· Inflamatorio: dolor en epigastrio, náuseas, vómitos, sangrado moderado, melenas. Ejemplo ulcera péptica, gastritis.
· Neoplásico: anorexia, pérdida de peso, saciedad temprana, vómitos, sangrado elevado en fases avanzadas. Cáncer gástrico.
· Traumático: sangrado leve agudo, náuseas, vómitos. Desgarro de Mallory-Weiss.
· Lesión vascular: sangrado leve recurrente, asintomático. Anginodisplasia, lesión de Diculafoy.
Antecedentes: episódios de HDA, enfermedad hepática crónica, antecedentes de cáncer gástrico, consumo de AINE, vómitos persistentes. Anamnesis: hematemesis, melena, inicio, cantidad, aspecto, tacto rectal.
Laboratorio:
Hemograma, grupo y factor, TP, recuento de plaquetas, nitrógeno ureico, creatinina, electrolitos, gasometría arterial (crítico), Hepatograma (TGO, TGP, FA, GGT, BT, BD, BI), PCR.
 Clasificación de Blatchford Clasificación de Forrest
Tratamiento:
· NPO;
· Oxígeno;
· 2 vías periféricas (catéter central mejor);
· Uso de SNG en pacientes críticos (no si hay sospecha de hipertensión portal);
· Soluciones grandes volúmenes (2000 a 3000ml). Objetivo PAS> 100mmHg. PVC >5cm H2O.
· Transfusiones (paquete globular) Hb <7g/dl y >9g/dl en pacientes con enfermedad coronaria.
· Procineticos: metoclopramida o eritromicina.
· Sangrado variceal: manejo hemodinámico.
Terlipresina: 2mg/4h. (48horas) 1mg/4h. (5 días).
Octrotide: 250µg. en bolo, 50µg/hora (5 días).
· Endoscopia alta: ligadura de varices esofágicas o escleroterapia (cianocrilato).
· Ácido tranexamico: no hay evidencia que respalde su uso.