Corticotoma-un-procedimiento-auxiliar-en-ortodoncia-para-el-tratamiento-de-pacientes-con-races-cortas

Vista previa del material en texto

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA 
 
CORTICOTOMÍA, UN PROCEDIMIENTO AUXILIAR EN ORTODONCIA 
PARA EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON RAÍCES CORTAS. 
 
 
T E S I N A 
 
 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
 
 
C I R U J A N A D E N T I S T A 
 
 
P R E S E N T A: 
 
 
PATRICIA ESTRADA URBINA 
 
TUTOR: Esp. FILIBERTO HERNÁNDEZ SÁNCHEZ 
 
 
 
 
 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE 
MÉXICO 
MÉXICO, D.F. 2012 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
Restricciones de uso 
 
DERECHOS RESERVADOS © 
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL 
 
Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal 
del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). 
El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea 
objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para 
fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo 
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
 
2 
 
DEDICATORIA 
 
Cómo puedo pagar a mis padres, a mis hermanos y a mi familia por el 
respaldo a este proyecto llamado Vida, que me quieran a mí y apoyen mis 
acciones. 
 
A la Universidad por tan lindas ilusiones y la Facultad de Odontología por tan 
grandes lecciones. 
 
A mis amigos por las vivencias y sus amables intenciones. 
 
A mi tutor por sus atenciones 
 
Y sobre todo a DIOS por sus sabias instrucciones, y por tantas 
bendiciones…. 
 
 
Yo no quiero saber que se siente tener millones y millones y si tuviera con 
qué, compraría para mí otros dos corazones, para hacerlos vibrar, llenar sus 
almas de ilusiones y volver a vivir tan lindas sensaciones… 
 
Muy en especial, gracias a ustedes que son mi motor de vida, mis padres 
Juan Estrada Vázquez y Lilia Urbina Gómez; mis hermanos Juan Manuel 
Estrada Urbina y Leticia Estrada Urbina, por ser mi familia, mi más preciado 
tesoro y el motivo de mi existencia; y a ti amor, por estar a mi lado y amarme 
como soy Omar Jesús Aparicio Cuevas. 
 LOS AMO 
 
Patricia Estrada Urbina 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 
 
ÍNDICE 
1. INTRODUCCIÓN 5 
2. PROPÓSITO 7 
3. OBJETIVOS 8 
4. COMPONENTES DEL PERIODONTO 9 
4.1. Ligamento periodontal 10 
4.1.1. Entidades estructurales 12 
4.1.1.1. Fibroblastos 12 
4.1.1.2. Matríz extracelular 13 
4.1.1.3. Restos epiteliales de Malassez 14 
4.1.1.4. Componente molecular 16 
4.1.2. Funciones del ligamento periodontal 18 
4.1.3. Modificaciones con la edad 20 
4.2. Encía 21 
4.2.1. Libre o marginal 22 
4.2.2. Fija o adherida 24 
4.3. Hueso Alveolar 24 
4.4. Cemento 26 
5. Metabolismo Óseo 28 
5.1. Proceso Inflamatorio 28 
5.1.1. Neurotransmisores 30 
5.1.2. Citoquinas 33 
5.1.3. Prostaglandinas 36 
5.1.4. Factores de crecimiento 38 
5.2. Remodelación Ósea 39 
5.2.1. Fase quiescente 42 
5.2.2. Fase de activación 42 
5.2.3. Fase de reabsorción 43 
5.2.4. Fase de formación 43 
5.2.5. Fase de mineralización 44 
6. Etiología de la Reabsorción Radicular 45 
6.1. Factores de riesgo innatos 45 
 
 
4 
 
6.1.1. Predisposición Hereditaria 45 
6.1.2. Sexo 45 
6.1.3. Susceptibilidad individual 46 
6.1.4. Tipo de diente 46 
6.1.5. Factores oclusales 46 
6.1.6. Factores endocrinos, nutricionales y sistémicos 46 
6.2. Factores de riesgo adquiridos 47 
6.2.1. Hábitos 47 
6.2.2. Traumatismos dentales 47 
6.2.3. Dientes con tratamiento de endodoncia 47 
6.2.4. Edad cronológica y edad dental 47 
7. Corticotomía 48 
7.1. Historia 48 
7.2. Técnicas 50 
7.2.1. Corticotomía alveolar Selectiva 50 
7.2.2. Ortodoncia osteogénica acelerada periodontalmente 51 
7.2.3. Piezosición 53 
8. Tratamientos Convencionales de Ortodoncia 
en Pacientes con Raíces Cortas 55 
8.1. Fuerzas ligeras 56 
8.2. Ritmo de aplicación de la fuerza 57 
9. Corticotomía en Pacientes con Raíces cortas 58 
9.1. Técnica ( corticotomía) 58 
9.2. Tratamiento de Ortodoncia 60 
10. CONCLUSIONES 61 
11. FUENTES DE INFORMACIÓN 63 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 
 
1. INTRODUCCIÓN 
El tratamiento de ortodoncia apoyado por la corticotomía es un 
procedimiento alternativo al que podemos recurrir para: acelerar el 
movimiento ortodóntico, realizar intrusión de dientes sobreerupcionados y 
extrusión de caninos retenidos con mayor rapidez; también es utilizado en 
pacientes que en los estudios radiográficos presentan raíces cortas, ya 
que disminuye significativamente la reabsorción radicular provocada por 
las fuerzas ortodónticas a que se ve sometido el diente durante el 
tratamiento, es por eso que estos pacientes deben ser tratados de una 
forma especial por el riesgo que se presenta de perder órganos dentarios, 
ya que un alto porcentaje de los tratamientos convencionales de 
ortodoncia puede originar reabsorción radicular en mayor o menor 
medida. 
 
Actualmente los tratamientos de ortodoncia tienen como finalidad 
aumentar los beneficios para el paciente y disminuir las limitantes que nos 
podemos encontrar en la práctica, con esto nos referimos principalmente 
al tiempo que el paciente se encuentra con aparatología fija y a las 
consecuencias que esto nos puede traer ya que en el caso de las raíces 
cortas en un tratamiento convencional se debe evaluar el riesgo-beneficio, 
y por esta situación muchas veces se prefiere no realizar el tratamiento. 
 
La reabsorción radicular externa es considerada un efecto asociado 
a los movimientos ortodónticos, que involucran factores de tipo biológico y 
mecánico, dentro de los biológicos se encuentran los factores genéticos, 
sistémicos y farmacológicos, las edades cronológica y dental, el estado 
nutricional, el género, la raza, los hábitos, la morfología, el tamaño y 
número dental, las reabsorciones y traumas dentales previos, las in-
fecciones periapicales, los factores oclusales y la vulnerabilidad específica 
a la reabsorción. Entre los factores mecánicos se destacan el tipo de 
aparatología, el tipo de movimiento, la duración de fuerzas y la duración 
del tratamiento. 
 
 
6 
 
 
La corticotomía es una técnica quirúrgica la cual consiste en 
realizar cortes en la cortical vestibular y/o lingual/palatina con la finalidad 
de producir una respuesta local y transitoria de remodelación seguida de 
la cicatrización postquirúrgica de la cortical ósea. Robles Andrade 
menciona en su trabajo de revisión en 2011 que debido a estos 
mecanismos celulares, se ha observado que el tiempo del tratamiento 
ortodóntico puede disminuirse de 3 a 4 veces, teniendo menor 
reabsorción radicular y mayor estabilidad, comparado con el tratamiento 
ortodóntico convencional.1 
 
El tratamiento de ortodoncia auxiliado por la corticotomía requiere 
de una estrecha relación entre el ortodoncista y el periodoncista para que 
el tratamiento sea exitoso; representa una alternativa muy buena cuando 
necesitamos que haya la menor resorción posible y el tiempo del 
tratamiento no se prolongue demasiado, así como lograr una mejor 
estabilidad postratamiento ortodóntico. 
 
Cabe destacar que como se trata de un tratamiento quirúrgico se 
pueden presentar complicaciones asociadas, ya que debido a que la 
evidencia clínica es escasa se requiere mayor investigaciónacerca de los 
protocolos quirúrgicos para determinar cuáles son los más efectivos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 
 
 
 
2. PROPÓSITO 
 
Hacer una revisión exhaustiva de la literatura científica para dar a 
conocer una opción de tratamiento para aquellos pacientes que presentan 
raíces cortas en las cuales es difícil llevar a cabo un tratamiento 
convencional debido a que en muchas ocasiones se ha visto que las 
fuerzas de ortodoncia con aparatología fija pueden provocar reabsorción 
radicular. Así como conocer los diferentes tipos de técnicas quirúrgicas 
para realizar la corticotomía y sus diferentes aplicaciones. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 
 
 
 
3. OBJETIVOS 
 
GENERAL: 
 Describir una técnica que ayuda en la realización del tratamiento 
de ortodoncia fija en pacientes con raíces cortas para disminuir al 
máximo la posibilidad de que se presente reabsorción radicular 
causada por los movimientos dentales y brindar una buena 
alternativa de tratamiento a estos pacientes. 
 
ESPECÍFICOS: 
 Conocer los tejidos relacionados así como los mecanismos 
biológicos inducidos por las fuerzas ortodónticas. 
 Comprender el proceso mediante el cual se lleva a cabo la 
remodelación ósea durante los movimientos dentales en 
ortodoncia. 
 Identificar los factores de riesgo que ocasionan reabsorción 
radicular. 
 Describir la historia y las técnicas utilizadas en la corticotomía. 
 Saber las aplicaciones de la corticotomía en los tratamientos de 
ortodoncia en pacientes con raíces cortas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 
 
4. COMPONENTES DEL PERIODONTO 
El conocimiento de la anatomía, la biología y la función de los tejidos 
periodontales es de vital importancia, ya que junto con las piezas 
dentarias, el sistema neuromuscular y las articulaciones 
temporomandibulares conforman un sistema en funcionamiento 
dinámico.2 Durante el movimiento dentario, se producen cambios en el 
periodonto que dependen de la magnitud, dirección y duración de la fuera 
aplicada, así como de la edad del paciente que se está tratando mediante 
ortodoncia.3 
 
El periodonto (peri=alrededor, odontos=diente) comprende los 
siguientes tejidos: 1) encía, 2) ligamento periodontal, 3) cemento 
radicular, 4) hueso alveolar. La función principal del periodonto es unir el 
diente al tejido óseo de los maxilares y conservar la integridad de la 
superficie de la mucosa masticatoria de la cavidad bucal. (Fig. 1) 
 
Figura 1. Tejidos periodontales: E encía, LP ligamento Periodontal, HAPD hueso alveolar 
propiamente dicho, CR Cemento radicular, HA Hueso Alveolar. 
Fuente: Lindhe J, Niklaus P, Thorkild K. Periodontología Clínica e Implantología Odontológica. 
Tomo I. 5ª ed. España. Editorial Médica Panamericana. 2005. 
 
 
10 
 
El periodonto también llamado tejido de inserción o tejidos de 
sostén del diente, establece una unidad funcional, biológica y evolutiva 
que experimenta algunas modificaciones con la edad, además está sujeta 
a alteraciones morfológicas y funcionales, así como a modificaciones 
debidas a alteraciones del medio bucal. 
 
Es decir, el periodonto se ajusta continuamente a las 
modificaciones que surgen con el envejecimiento, la masticación y el 
medio bucal. Es el conjunto de tejidos que constituyen el órgano de 
sostén y protección del elemento dentario. 
 
De acuerdo a su función se divide en: 
 
a) Periodonto de protección: comprende dos regiones, la encía, que 
forma un collar o rodete alrededor del cuello del diente y la unión 
dentogingival, que une la encía a la pieza dentaria. Aísla de esta 
manera la porción coronaria expuesta y protege a las estructuras 
de sostén. 
 
b) Periodonto de inserción: también es llamado aparato de sostén de 
los dientes, y está constituido por el cemento radicular, el ligamento 
periodontal y el hueso alveolar. El ligamento asegura la inserción 
de la porción radicular de los dientes en los alveolos óseos, por 
medio de haces de fibras colágenas que constituyen una verdadera 
articulación, denominada articulación alveolodentaria.4 
A continuación se describe cada uno de los componentes del periodonto: 
 
4.1. Ligamento Periodontal 
Es una delgada capa de tejido conectivo fibroso, que por medio de 
sus fibras, une el elemento dentario al hueso alveolar que lo aloja. 
 
 
 
11 
 
El ligamento periodontal es el tejido blando altamente 
vascularizado y celular que rodea las raíces de los dientes y conecta el 
cemento radicular con la pared del alveolo. 
 
Se ubica en el espacio entre las raíces dentales y la lámina dura o 
el hueso alveolar propiamente dicho. El espacio para el ligamento 
periodontal tiene la forma de un reloj de arena y es más angosto a nivel 
del centro de la raíz. El espesor del ligamento periodontal es de 0.25 mm 
aproximadamente (entre 0.2 y 0.4 mm). 
 
La presencia del ligamento periodontal permite que las fuerzas 
generadas durante la función masticatoria y otros contactos dentarios se 
distribuyan sobre el proceso alveolar y sean absorbidos por esta mediante 
el hueso alveolar propiamente dicho. El ligamento periodontal también es 
esencial para el movimiento fisiológico de los dientes. La movilidad dental 
está determinada en buena medida por el espesor, la altura y la calidad 
del ligamento periodontal.5 
 
Su papel básico en el desarrollo y mantenimiento del periodonto y 
su función central en la reparación de las lesiones periodontales señalan 
su importancia fundamental. Además la rápida remodelación de las 
proteínas en el ligamento es la base para emplearlo como un sistema 
modelo en el estudio de la homeostasis y remodelación del tejido 
conectivo.6 
 
Definitivamente una de las características más importantes de este 
tejido es su adaptabilidad a cambios repentinos de niveles de fuerzas 
aplicadas y su magnífica capacidad de reparación y remodelado. Todas 
las características se derivan de su compleja y heterogénea colección de 
células las cuales incluye osteoblastos y osteoclastos en el lado óseo; 
fibroblastos, restos epiteliales de Malassez, macrófagos, células 
 
 
12 
 
mesenquimatosas indiferenciadas, elementos neuronales, células 
endoteliales en su cuerpo y cementoblastos en la superficie radicular.7 
 
Para mantener la homeostasis en el ligamento periodontal las 
células se comunican entre sí por medio de interacciones célula-célula vía 
factores de crecimiento. El crecimiento polipeptídico y los factores de 
diferenciación son claves en la regulación de los eventos celulares que 
permiten la homeostasis y la reparación del tejido. Estos eventos 
celulares incluyen procesos de proliferación, diferenciación, síntesis de 
matriz extracelular y quimiotaxis. 
 
4.1.1. Entidades estructurales del ligamento periodontal 
 
4.1.1.1. Fibroblastos 
 
 Mc Culloch, en el año de 1996 menciona que los fibroblastos son 
las células predominantes del ligamento periodontal, y tiene funciones 
importantes en el desarrollo, estructura y función del aparato de soporte. 
Sintetizan y remodelan la matriz extracelular incluyendo fibras de 
colágeno, elastina y un amplio complemento de glicoproteínas no 
fibrilares como los glucosaminoglucanos 
 
A nivel del cuerpo celular, el núcleo ocupa un gran porcentaje del 
volumen de la célula, pero el citoplasma circundante contiene todo el 
complemento de organelos necesarios para efectuar la secreción de 
proteínas, además contiene un retículo endoplasmático organizado.6 
 
En el ligamento periodontal la remodelación del colágeno se logra a 
través de síntesis y degradación (por medio de enzimas lisosomales como 
la colagenasa). La degradación involucra dos fases: 
 
 
13 
 
a) Síntesis de colagenasa (enzima que digiere el colágeno y lo 
fragmenta en pequeñas porciones) 
b) La fagocitosis de los restos de colágeno degradados que son 
digeridos por medio de sus lisosomas.El remodelado de las fibras 
no se limita a una zona media (plexo intermedio) sino que puede 
ocurrir en todo el ancho del ligamento periodontal.4 
 
Esta habilidad y la de dar forma a las proteínas de la matriz 
extracelular, hace que se genere un modelo de tejido organizacional en el 
cual las fibras colágenas forman haces que se insertan en el hueso y en 
el cemento del diente como fibras de Sharpey. Esta estructura conforma 
la arquitectura tridimensional del ligamento periodontal de una forma muy 
precisa. Durante el proceso de remodelación los fibroblastos también 
producen citoquinas, las cuales tiene la capacidad de mediar la 
destrucción tisular y estimular la reabsorción ósea por parte del 
osteoclasto y por lo tanto juegan un papel central durante la remodelación 
de este tejido.7 
 
4.1.1.2. Matriz extracelular 
Las células y fibras que componen el ligamento se encuentran 
suspendidas en un medio acuoso o semilíquido. De esta forma, se 
encuentra una sustancia amorfa entre las fibras del tejido conectivo laxo, 
que se denomina matriz extracelular. Esta se define como un gel viscoso 
semilíquido, compuesta de macromoléculas, principalmente polisacáridos, 
y en concentración alta de líquido tisular que representa la fase acuosa 
del gel. 
 
El ligamento periodontal contiene una proporción considerable de 
matriz extracelular (65%), que rellena los espacios entre fibras y células, 
la cual regula su estructura y función. En recientes estudios realizados por 
medio de microscopía electrónica de barrido se ha observado que la 
 
 
14 
 
matriz extracelular del ligamento está compuesta por plexos laxos de 
fibrillas colágenas onduladas inmersas en una matriz interfibrilar 
altamente hidratada.8 
 
Además también actúa como reservorio de factores de crecimiento 
y presentador de estas moléculas a los receptores de superficie de las 
células. Interviene en los mecanismos que mantienen al diente en su 
posición, evitando desplazamientos.9 
 
Se ha estimado que se encuentra constituida en un 70% de agua, 
también contiene proteoglicanos, glucosaminoglicanos (ácido hialurónico, 
condroitín sulfato, y dermatán sulfato) y glicoproteínas. Su composición 
química varía de acuerdo con las condiciones fisiológicas: presión o 
tensión. En las situaciones de presión aumenta el condroitín sulfato, y en 
tensión se incrementa el dermatán sulfato según su estudio de Howards 
en 1998 y también nos dice que esta matriz está compuesta además por 
un orden heterogéneo de proteínas colágeno tipo I, y en mayor número 
colágeno tipo III. El ligamento también contiene un componente elástico 
que clásicamente ha sido atribuido a la presencia de fibras de oxitalán. 
Otras proteínas no colágenas encontradas en la matriz extracelular del 
ligamento, como la fibronectina, son capaces de interactuar con 
moléculas superficiales de células y así facilitar la adhesión celular a la 
matriz.10 
 
4.1.1.3. Restos epiteliales de Malassez 
El ligamento periodontal contiene los restos epiteliales de 
Malassez, que son derivados de la vaina epitelial de Hertwig. La vaina de 
la raíz se rompe después de la formación inicial de la misma, creando un 
entramado de células cerca de la superficie del diente.11 
 
 Aún no se conoce la razón por la cual estas células residuales 
permanecen en el ligamento periodontal pero se cree que su importancia 
 
 
15 
 
radica en la prevención de la anquilosis, en otras palabras mantienen el 
espacio del ligamento periodontal viable, además se cree que están 
asociadas con el proceso de formación y reparación del cemento 
radicular.12 
 
En 2000 Beertsen menciona que los restos epiteliales de Malassez 
tienen características típicas de células epiteliales que están 
interconectadas por desmosomas, contienen monofilamentos y están 
rodeadas por una cápsula fibrilar y a veces hialina, de la cual están 
separados por una lámina basal definida. Además se encuentran 
separadas del tejido conectivo adyacente por una membrana basal, 
compuesta por una mezcla de componentes de la matriz extracelular, 
entre los cuales se encuentran el colágeno tipo IV, laminina y heparin 
proteoglicano. Se ha demostrado que la síntesis de colágeno tipo IV y 
laminina es inducida por interacciones directas entre los restos epiteliales 
de Malassez y fibroblastos del ligamento periodontal. Las células 
epiteliales contienen sólo pocas mitocondrias y el retículo endoplásmico 
está poco desarrollado. Esto significa que son vitales, pero están en 
reposo, siendo células con metabolismo mínimo.12 
 
Están localizados más cerca al cemento que a la superficie del 
hueso alveolar, el promedio de distancia empieza 27 micras en la región 
apical, gradualmente incrementándose cervicalmente hasta 41 micras, 
además se encuentran más frecuentemente hacia mesial de molares que 
hacia distal.11 
 
En la segunda década de vida estas células se encuentran más 
frecuentemente en la región apical del ligamento periodontal, mientras 
que después la mayoría de estas células se localizan cervicalmente en la 
cresta alveolar, además se encuentran en mayor cantidad en personas 
jóvenes que en adultos, debido a los efectos generales del envejecimiento 
fisiológico, donde encontramos resequedad de los tejidos y permeabilidad 
 
 
16 
 
celular alterada13, también se he observado proliferación de éstas células 
posterior a trauma quirúrgico o infección.12 
 
4.1.1.4. Componente Molecular 
La gran mayoría de las fibrillas colágenas del ligamento periodontal 
están dispuestas de haces definidos. Cada haz de fibras se parece a una 
cuerda retorcida, las hebras individuales pueden ser remodeladas 
continuamente mientras que la fibra in vitro mantiene su arquitectura y 
función. De esta manera los haces de fibras (a veces llamados fibras 
principales del ligamento) se disponen en grupos que se pueden ver 
fácilmente en cortes adecuadamente teñidos para microscopía óptica.14 
 
Las fibras colágenas constituyen la estructura fibrosa más fina que 
se puede observar con el microscopio óptico. Sin embargo al examinarlas 
con el microscopio electrónico, se aprecia que cada fibra periodontal se 
halla compuesta de un gran número de fibrillas colágenas, cada una de 
ella de un diámetro de 50-80 nm, dentro de cada fibrilla, las moléculas de 
tropocolágeno se disponen longitudinalmente en forma escalonada y se 
mantienen unidas por medio de puentes intermoleculares el número de 
los cuales aumenta con la edad de la fibra (Fig. 2). Lo que quiere decir 
que al envejecer las fibras colágenas se hacen cada vez más resistentes 
al desdoblamiento enzimático y a las alteraciones ambientale.15 
 
 
Figura 2. Arquitectura de la fibra de colágeno. 
Fuente: http://www.colnatur.com/sp_pros/colageno.htm 
 
 
17 
 
Las fibras colágenas del ligamento periodontal se insertan dentro 
del hueso mineralizado que tapiza la pared del alveolo dentario, el cual 
tiene un alto ritmo de recambio. El colágeno del lado dentario tiene un 
ritmo de recambio bajo, así mientras el colágeno cercano al hueso se 
renueva con relativa rapidez, el colágeno adyacente a la superficie 
radicular se renueva lentamente o nada.5 
 
Las fibras del ligamento periodontal están constituidas por 
colágeno principalmente tipo III, 6 los haces de fibras se encuentran cada 
uno con orientación precisa y específica para que con esto realicen sus 
funciones correspondientes. 
 
Los grupos de fibras se dividen en: 
 
-Fibras crestoalveolares: son las fibras periodontales que se extienden 
desde el área cervical del diente hacia la cresta alveolar y su función es 
resistir fuerzas verticales e intrusivas. 
 
-Fibras horizontales: Son las fibras que se dirigen horizontalmente desde 
el diente hacia el hueso alveolar y su función es resistir fuerzas 
horizontales y de inclinación. 
 
-Fibras oblicuas: Son las fibras que se extienden oblicuamente desde elcemento hacia el hueso alveolar y su función es resistir fuerzas verticales 
e intrusivas. 
 
-Grupo apicales: Son las fibras que van desde el ápice del diente hacia el 
hueso alveolar y su función es resistir fuerzas verticales. 
 
-Fibras interradiculares: Son las fibras que se encuentran entre las raíces 
de los dientes multirradiculares y su función es de resistir movimientos 
verticales y laterales4 (Fig. 3). 
 
 
18 
 
 
Figura 3. Fibras del Ligamento Periodontal. FCA: Fibras crestoalveolares, FH Fibras Horizontales, 
FO Fibras Oblicuas, FA Fibras Apicales. CR Cemento Radicular, HAPD Hueso Alveolar 
Propiamente Dicho. 
Fuente: Lindhe J, Niklaus P, Thorkild K. Periodontología Clínica e Implantología Odontológica. 
Tomo I. 5ª ed. España. Editorial Médica Panamericana. 2005. 
 
4.1.2. Funciones del ligamento periodontal 
Se cree que estas fibras participan en: 
I. Amortiguar fuerzas mecánicas: otorgan mayor rigidez en el ligamento 
periodontal, ya que su presencia aumenta durante la función. 
II. Mantenimiento del patrón y estabilidad vascular y mantenimiento del 
mecanismo de propiocepción asociado con el flujo sanguíneo: ya que se 
encontraron asociados a nervios mielinizados, axones amielínicos y 
terminaciones nerviosas libres asociados al ligamento periodontal. 
III. Transmisión de fuerzas oclusales al hueso: La disposición de las fibras 
principales es similar a un puente colgante o a una hamaca. Cuando una 
fuerza axial actúa sobre el diente, hay una tendencia a un desplazamiento 
de la raíz en el alveolo. Las fibras oblicuas sufren una transición desde su 
estado ondulado de no tensión hasta su mayor potencia y estiramiento. 
Este grupo de fibras principales soporta la mayor parte de la fuerza 
 
 
19 
 
masticatoria axial. La eficacia del ligamento como aparato de suspensión 
está gobernada por dos condiciones: 
a) El número de haces fibrosos por unidad de superficie 
b) La superficie radicular disponible para la inserción de fibras.13 
IV. Respuesta celular a fuerzas mecánicas: El trauma oclusal excesivo, 
junto con la inflamación periodontal, es en general uno de los factores 
etiológicos más importantes en la destrucción del ligamento periodontal. 
El mecanismo preciso por el cual se da la destrucción del ligamento 
periodontal por trauma oclusal, es aún incierto debido a la ausencia de 
una modelo experimental in vivo apropiado. 
Estudios in vivo del soporte dental han demostrado que las células 
del ligamento peridontal juegan un papel esencial en el montaje de una 
respuesta adaptativa a una carga de fuerza mecánica oclusal. La 
angulación de las fibras colágenas del ligamento periodontal que se 
insertan en el hueso y en el cemento hace referencia a la dirección en que 
se distribuyan las fuerzas cuando son aplicadas al diente. Generalmente 
las fibras están orientadas paralelas a las superficies del esmalte, aunque 
están diseñadas para resistir fuerzas que provengan de cualquier 
dirección.16 
En el ligamento se producen zonas tanto de presión como de tensión 
cuando una fuerza de larga duración es aplicada. Durante la aplicación 
de fuerzas de corta duración, el colágeno puede actuar como una red 
tridimensional que también resiste el desplazamiento del diente por su 
función de tapete compresivo. La tensión y la compresión se desarrollan 
en diferentes tiempos en el mismo sitio o pueden operar simultáneamente 
en diferentes sitios con relación a la dirección de la fuerza aplicada. 
Todas estas observaciones fenomenológicas indican que las fibras 
colágenas son un agregado plástico de moléculas de gran importancia 
que presenta mecanismos sensitivos para sintetizar y remodelar las fibras 
 
 
20 
 
colágenas. El remodelado rápido del colágeno en la matriz del ligamento 
periodontal es esencial para la adhesión continua de las raíces dentro de 
los alvéolos. Las vías de degradación del colágeno se realizan por medio 
de las metaloproteinasas, y la vía intracelular, la cual es independiente de 
la actividad de las colagenasas. 
 Los fibroblastos del ligamento periodontal emplean ambas vías, 
pero la rapidez del remodelado se da a partir de la vía intracelular. Así, 
durante la aplicación de una fuerza masticatoria, los fibroblastos del 
ligamento inducen la secreción de prostaglandinas, las cuales regulan la 
fagocitosis de los fibroblastos, lo que indica que este tipo celular 
presentan mecanismos intrínsecos para remodelar la matriz extracelular 
sensibles a la aplicación de una fuerza.7 
V. Función formadora y de remodelación: Las células del ligamento 
intervienen en la formación y resorción de cemento y hueso, que ocurre 
en el movimiento dental fisiológico, en el acomodamiento del periodonto 
ante fuerzas oclusales y en reparación de lesiones. El ligamento 
periodontal experimenta remodelación constante, donde las células y 
fibras viejas se descomponen y son sustituidas por otras nuevas.17 
La abundante irrigación está en relación con el activo metabolismo 
de este tejido. El riego sanguíneo aporta nutrientes y oxigeno también a 
las células osteógenas y cementógenas, así como a los osteocitos más 
superficiales.4 
4.1.3. Modificaciones con la edad. 
Existen diferencias estructurales, metabólicas y de capacidad de 
regeneración relacionadas con la edad. Entre ellas figuran la disminución 
de elementos celulares y de haces fibrilares, aumento del espesor de las 
fibras periodontales, la mineralización de algunos fascículos fibrilares, la 
disminución del líquido intercelular, y del espesor del ligamento. Como el 
desgaste oclusal no es reparado, el diente lo compensa con el aumento 
 
 
21 
 
del espesor del cemento apical, y la remodelación de la zona alveolar 
adyacente. Por otra parte, como la cresta alveolar disminuye su altura, 
algunas fibras del ligamento pierden su inserción ósea y luego su 
capacidad funcional. En algunas circunstancias se forman "nódulos 
mineralizados" en el ligamento, en las zonas adyacentes al cemento.9 
4.2. Encía 
La mucosa bucal se continúa con la piel de los labios y con la mucosa 
del paladar blando y de la faringe. La mucosa bucal consta de: 
a) Mucosa masticatoria: incluye la encía y la cubierta del paladar 
duro. 
b) Mucosa especializada: recubre la cara dorsal de la lengua. 
c) Mucosa de revestimiento: Se le denomina a la parte restante. 
La encía es la parte de la mucosa masticatoria que recubre el proceso 
alveolar y rodea la porción cervical de los dientes. Está compuesta de una 
capa epitelial y un tejido conectivo subyacente. La encía adquiere su 
forma y textura definitivas con la erupción de los dientes. 
 
En sentido coronario, la encía es de color rosado coralino, termina en 
el margen gingival libre, que tiene contorneos festoneados. En sentido 
apical la encía se continua con la mucosa alveolar (mucosa de 
revestimiento) laxa y color rojo oscuro, de la cual está separada por una 
línea demarcatoria por lo general fácilmente reconocible llamada unión 
mucogingival o línea mucogingival. 5 
 
Por la firmeza de su fijación, la encía se divide en dos regiones. 
 
a) Encía libre o marginal. 
 
b) Encía fija o adherida. (Fig. 4) 
 
 
22 
 
 
Figura 4. Encía libre y Encía Adherida. 
Fuente: http://www.clinicaperiodoncia.cl/?p=278 
 
4.2.1. Encía libre o marginal 
Es la región de la mucosa que no está unida al hueso alveolar 
subyacente y que se extiende desde el borde gingival libre hasta el 
denominado surco gingival libre o surco marginal. Este surco es una 
depresión lineal estrecha, la ubicación del surco corresponde, 
aproximadamente, al límite cemento-adamantino.4 
 
La encía libre es de color rosado coralino, con una superficie opaca 
y consistencia firme. Comprende el tejido gingival en las caras 
vestibulares y lingual/palatina de los dientes y encía interdental o papilas 
interdentales. 
 
Se compone de las siguientes porciones: 
-Margen Gingival:Es el borde de la encía que se proyecta en la 
superficie del diente. 
 
-Surco Marginal: este es un surco o línea que se encuentra entre la 
encía libre y la encía adherida. La encía libre se encuentra sobre la 
 
 
23 
 
superficie dentaria, la encía adherida se encuentra a continuación de la 
anterior y está unida a la superficie vestibular del hueso alveolar 
 
-Epitelio Oral: la encía tiene forma triangular (vista en un corte que 
pase por el eje longitudinal del diente, donde la base corresponde a una 
línea imaginaria que se encuentra a la altura de la cresta ósea alveolar y 
su vértice correspondería al margen gingival, por lo que quedarían 
claramente diferenciados dos lados o vertientes, una que mira hacia el 
elemento dentario y la otra hacia la cavidad bucal. La vertiente que mira 
hacia la cavidad bucal es el epitelio oral de la encía libre. 
 
-Epitelio Dental: este constituye la otra vertiente, la que mira 
hacia la pieza dentaria, opuesta a la vertiente oral de la encía libre, es uno 
de los límites del surco gingival. Comienza desde oclusal en el margen 
gingival y termina en el epitelio de unión o unión dentogingival hacia 
apical o cervical.18 (Fig.5) 
 
 
 
Figura 5: Representa las porciones de la encía libre. 
Fuente: http://www.fodonto.uncu.edu.ar/upload/TeoricoPeriodonto20101 
 
 
 
24 
 
En las caras vestibular y lingual de los dientes, le encía libre se 
extiende desde el margen de la encía hasta la línea ubicada a un nivel 
que corresponde a la unión cementoadamantina. Después de completada 
la erupción dentaria, el margen gingival libre se ubica sobre la superficie 
del esmalte, entre 1.5 mm y 2 mm aproximadamente en sentido coronario 
desde el nivel de la unión cementoadamantina.4 
 
4.2.2. Encía fija o adherida. 
Está delimitada en sentido apical por la unión mucogingival. 
También se le denomina adherida o fija, ya que presta inserción en el 
periostio del hueso alveolar correspondiente. Sus límites son hacia oclusal 
el surco marginal y hacia apical en el surco mucogingival, que lo separa 
de la mucosa de revestimiento de la cavidad bucal. 
 
Este surco mucogingival adquiere una importancia relevante, ya 
que por un lado forma parte del fondo de surco vestibular, que no 
solamente indica el límite de cambio entre la encía masticatoria y la encía 
de revestimiento, sino que también nos señala la posición de los ápices 
dentarios.5 
 
4.3. Hueso Alveolar 
 
Figura 6. Hueso Alveolar. 
Fuente:Lindhe J, Niklaus P, Thorkild K. Periodontología Clínica e Implantología Odontológica. 
Tomo I. 5ª ed. España. Editorial Médica Panamericana. 2005. 
 
 
25 
 
Denominado también apófisis alveolares, procesos alveolares y 
bordes alveolares, es el hueso que alberga y protege las raíces de los 
dientes, es un hueso fino y compacto con múltiples y pequeñas 
perforaciones, a través de las que pasan los vasos sanguíneos, nervios y 
vasos linfáticos. (Fig. 6) 
 
 Forman parte de los huesos maxilares superior e inferior, no existe 
un límite anatómico preciso entre la porción basal o del cuerpo maxilar y 
los procesos alveolares propiamente dichos, aunque existen diferencias 
en cuanto al origen y la funcionabilidad de ambas estructuras. 
 
La apófisis alveolar está compuesta por hueso que se forma tanto 
por células del folículo o saco dentario (hueso alveolar propiamente dicho) 
como por células que son independientes del desarrollo dentario. Junto 
con el cemento radicular y el ligamento periodontal, el hueso alveolar 
constituye el aparato de inserción del diente, cuya función principal 
consiste en distribuir y absorber las fuerzas generadas por la masticación 
y otros contactos dentarios. 
 
Es un tejido conjuntivo mineralizado, alrededor del 60% de su peso 
fresco es materia inorgánica, un 25% es material orgánico y un 15% agua. 
La fase mineral es hidroxiapatita, que se encuentra en forma de cristales 
o de finas láminas. Además de su resistencia, una de las propiedades 
biológicas más importantes es su plasticidad que le permite remodelarse 
según las demandas funcionales a las que se va sometiendo.19 
 
El fenómeno equilibrado denominado proceso de remodelado 
permite la renovación de un 5% del hueso cortical y un 20 % del 
trabecular al año. 
 
Aunque el hueso cortical constituye un 75% del total, la actividad 
metabólica es 10 veces mayor en el trabecular, ya que la relación entre 
 
 
26 
 
superficie y volumen es mayor (la superficie del hueso trabecular 
representa un 60% del total). Por esto la renovación es de un 5-10% del 
hueso total al año. 
 
En la tercera década es cuando existe la máxima masa ósea, que 
se mantiene con pequeñas variaciones hasta los 50 años. A partir de 
aquí, existe un predominio de la reabsorción y la masa ósea empieza a 
disminuir.20 
 
4.4. Cemento 
Es un tejido mineralizado especializado que recubre las superficies 
radiculares, y en ocasiones pequeñas porciones de la corona de los 
dientes. Posee muchas características en común con el tejido óseo. Sin 
embargo el cemento no contiene vasos sanguíneos ni linfáticos, carece 
de inervación, no presenta remodelado o resorción fisiológicay se 
caracteriza porque se deposita durante toda la vida5, este hecho es 
importante desde el punto de vista clínico puesto que si fuera resorbido 
fácilmente la aplicación de técnicas ortodónticas ocasionaría la pérdida de 
la raíz.21 
 
 Al igual que otros tejidos mineralizados, contiene fibras colágenas 
incluidas en una matriz orgánica. El contenido mineral del cemento, 
principalmente hidoxiapatita, es del 65% en peso, es decir un poco mayor 
que el del hueso 60%, posee un 23% de materia orgánica y un 12% de 
agua. Está formado por elementos celulares, en especial los 
cementoblastos, cementocitos, cementoclastos y por una matriz 
extracelular calcificada.5 
 
El cemento cumple diferentes funciones. 
-En él se insertan las fibras del ligamento periodontal, por lo tanto es un 
anclaje del diente a su alveolo. 
 
 
27 
 
-Contribuye en el proceso de reparación cuando la superficie radicular ha 
sido dañada. Se describen diferentes formas de cemento: 
 
-Cemento acelular con fibras extrínsecas o primario: comienza a formarse 
antes de que el diente erupcione, los cementoblastos que lo forman 
retroceden a medida que secretan, de esta manera no quedan células 
dentro del tejido. Se encuentra en las porciones coronal y media de la raíz 
y contiene principalmente haces de fibras de Sharpey. Este tipo de 
cemento es una parte importante del aparato de inserción que conecta el 
diente con el hueso alveolar. 
 
-Cemento celular mixto estratificado: Se sitúa en el tercio apical de las 
raíces y en las furcaciones, contiene fibras extrínsecas e intrínsecas y 
cementocitos. 
 
-Cemento celular, con fibras intrínsecas o secundario: contiene células, 
comienza a depositarse cuando el diente entra en oclusión , se localiza en 
la zona del tercio medio o apical de la raíz, contiene fibras intrínsecas y 
cementocitos, y continúa depositándose durante toda la vida del órgano 
dentario, algunos cementoblastos quedan incluidos en la matriz, 
transformándose en cementocitos.5, 21 (Fig. 7) 
 
Figura 7. Imagen histológica del cemento donde se aprecia el cemento celular, cemento acelular y las lagunas 
en que quedan atrapados los cementoblastos. 
Fuente: de http://www.carlosboveda.com/Odontologosfolder/odontoinvitadoold/odontoinvitado_22.htm 
 
 
28 
 
5. METABOLISMO ÓSEO 
El hueso es un tejido dinámico en constante formación y reabsorción, 
que permite el mantenimiento del volumen óseo, la reparación del daño 
tisular y la homeostasis del metabolismo fosfocálcico.20 (Fig 8)
 
Figura 8. Ciclo de remodelado óseo. 
Fuente:Lindhe J, Niklaus P, Thorkild K. Periodontología Clínica e Implantología Odontológica. 
Tomo I. 5ª ed. España. Editorial Médica Panamericana. 2005 
 
En este capítulotambién se explicará la importancia del fenómeno de 
inflamación ya que se encuentra presente durante el proceso del 
metabolismo óseo. 
 
5.1. Proceso Inflamatorio 
La inflamación es la reacción de los tejidos vivos a todas las formas 
de lesión. Comprende respuestas vasculares, neurológicas, humorales y 
celulares en el sitio de la lesión. El proceso inflamatorio destruye, diluye o 
contiene al agente dañino y prepara el camino para la reparación la cual 
es el proceso mediante el cual las células pérdidas o destruidas son 
reemplazadas por células vivas, mantiene y neutraliza la lesión y restituye 
la continuidad morfológica de los tejidos, aunque no siempre su función. 
 
Una propuesta que pretende aclarar los mecanismos involucrados 
en la respuesta ortodóntica, guarda relación con la hipótesis que postula 
que el movimiento dental es producto de una respuesta inmune. Esta 
 
 
29 
 
propuesta está fundamentada en la presencia de células inflamatorias, 
citoquinas, prostaglandinas y otras moléculas de tipo inflamatorio que se 
observan en el ligamento periodontal después de aplicar una fuerza 
ortodóntica22 
 
Tzannetou et al en 1999 plantearon una hipótesis afirmando que 
los mediadores de la inflamación son liberados gracias a un estímulo 
mecánico lo cual inicia los procesos biológicos asociados con la 
reabsorción y aposición ósea alveolar. 
 
Aunque no se conocen ni se pueden explicar todavía cuáles son 
los primeros y los segundos mensajeros que actúan en toda la traducción 
de señales que ocurren en el movimiento ortodóntico, parece ser que 
dentro de los primeros mensajeros están la distorsión de las fuerzas 
aplicadas y los productos de las células del sistema nervioso y del 
sistema inmune. 
 
Se ha encontrado que los leucocitos están presentes en el 
ligamento periodontal (LP) durante el tratamiento ortodóntico, este 
hallazgo significativo demuestra de cierta manera que las células del 
sistema inmune participan activamente en la fagocitosis de tejidos 
necróticos en las zonas comprimidas del LP. Además estas células no 
son únicamente removedores activos de tejidos alterados por condiciones 
patológicas, sino que también son importantes productores de numerosas 
moléculas de señal que cumplen un millar de funciones desde la 
quimioatracción hasta la estimulación de la mitogénesis y 
citodiferenciación.19 
 
Los productos de estas células pueden clasificarse en diferentes 
categorías, tales como citoquinas, factores de crecimiento, factores 
estimulantes de colonias y moléculas de adhesión. Cada uno de estos 
ligandos puede actuar como un factor autócrino al igual que uno parácrino 
 
 
30 
 
para la activación celular. Sin embargo, los monocitos, macrófagos y 
linfocitos T y B no son los únicos productores de estas moléculas. Se ha 
encontrado que los osteoblastos, fibroblastos, células epiteliales, células 
endoteliales y plaquetas son capaces de sintetizar y secretar muchos de 
estos factores, añadiéndole así complejidad al esquema total de la 
remodelación mediada por células del periodonto sometido a fuerzas 
mecánicas. También existe evidencia que las células inmunes se unen a 
neurotransmisores, mientras que las células del sistema nervioso 
responden a los productos de las células inmunes.19 
 
La fase temprana del movimiento ortodóntico dental involucra una 
respuesta inflamatoria aguda, caracterizada por vasodilatación periodontal 
y migración de leucocitos fuera de los capilares del LP. El mecanismo de 
reabsorción ósea puede también estar relacionado con la liberación de 
mediadores de la inflamación, como prostaglandina E (PGE) e IL-1, las 
cuales interactúan con las células óseas. Las citoquinas secretadas por 
los leucocitos pueden interactuar directamente con las células óseas o 
indirectamente por medio de las células vecinas, como monocitos-
macrófagos, linfocitos y fibroblastos, a través de su producción de 
citoquinas o una variedad de factores de crecimiento.23 
 
5.1.1. Neurotransmisores 
Los niveles de los mensajeros químicos intracelulares pueden ser 
influenciados por niveles de sustancias neurotrasmisoras en el ligamento 
periodontal. Estas incluyen la sustancia P vasoactiva (SP), y el péptido 
relacionado al gen de la calcitonina (CGRP). 
 
Mientras los fluidos de la MEC del LP sometido a estrés mecánico 
cambian, las terminaciones sensoriales nerviosas del LP liberan su 
contenido, en el cual se incluyen neuropéptidos vasoactivos como la SP, 
polipéptidos vasoactivos intestinales (VIP) y CGRP. La localización de 
estas moléculas en los tejidos dentales y paradentales esta facilitada por 
 
 
31 
 
la inmunohistoquimica. Estos neurotransmisores pueden jugar un papel 
dual en el LP sometido a estrés mecánico; estas moléculas de señal 
pueden actuar sobre las células endoteliales capilares promoviendo la 
vasodilatación y facilitando la migración de los leucocitos fuera de los 
capilares dentro del espacio extravascular; por otro lado, la difusión de 
estos neuropéptidos en el LP después de ser liberados por las 
terminaciones nerviosas sensoriales, puede presentarlos a receptores 
específicos de varios tipos celulares en el LP, contribuyendo así a la 
regulación de sus actividades. 
 
Se ha demostrado una inmunoreactividad incrementada para la SP 
en el LP durante las fases tempranas del tratamiento ortodóntico. Los 
efectos de SP en los tejidos periféricos incluyen vasodilatación e 
incremento en la permeabilidad capilar. Estos efectos pueden contribuir a 
la extravasación del plasma y al incremento de fluido sanguíneo local que 
acompaña la inflamación. SP ha sido identificado como un estimulador de 
la reabsorción ósea, particularmente en artritis. En el LP de ratas la SP 
contenida en los nervios se localiza a lo largo de los vasos sanguíneos, 
principalmente en las regiones media y apical.24 
 
Otro neurotransmisor que puede ser un importante regulador de la 
remodelación de los tejidos paradentales durante el movimiento dental 
ortodóntico es el CGRP, el cual parece coexistir con la SP en las 
neuronas ganglionares sensoriales de un tamaño entre mediano y 
pequeño. La infusión intra-arterial de este neurotransmisor y de SP en la 
pulpa dental de gatos produce vasodilatación, la cual ha sido reportada 
ser 10 veces mayor cuando el CGRP se ha administrado después de la 
SP. El CGRP ha sido localizado en la pulpa dental y el LP durante el 
movimiento dental en ratas, en los dientes no tratados ortodónticamente 
ha sido encontrado en los nervios rodeando los vasos sanguíneos, 
después de 5 días de movimiento dental su inmunoreactividad se 
intensifica especialmente en los lados de tensión del LP, donde los 
 
 
32 
 
fibroblastos parecen contener este neuropéptido. Hallazgos similares se 
han reportado en gatos después de la aplicación de la fuerza ortodóntica, 
pero en estos casos se ha encontrado especialmente intensificado en los 
lados de compresión después de 28 días de la aplicación de la fuerza, 
adyacente a áreas de necrosis.19 
 
Los sistemas inmune y neuroendocrino comparten ligandos y 
receptores. Las células inmunocompetentes pueden producir hormonas y 
neuropéptidos, mientras que las neuronas y las células endocrinas 
producen varias citoquinas. A su vez estas moléculas median la acción 
inmuno-endocrina de manera autócrina y parácrina. Las interacciones, 
particularmente entre las células nerviosas e inmunocompetentes, pueden 
tener un papel regulatorio en el proceso de remodelación del tejido óseo y 
conectivo durante el movimiento dental ortodóntico. 
 
Los dientes sometidos a fuerzas mecánicas demuestran elevados 
niveles periodontales de citoquinas, un incremento en el reclutamiento de 
células fagocíticas mononucleares y un incremento en la renovación de 
fibras nerviosas inmunorreactivas a neuropéptidos, tales como el CGRP y 
la SP. Estos cambios se co-localizan y coincidencon alteraciones de la 
densidad de vasosy el aumento en el flujo sanguíneo (todo esto es parte 
de la reacción inflamatoria del tejido dental). Las respuestas inflamatorias 
periodontales y pulpares debidas al movimiento experimental de un diente 
pueden estar bien controladas por mecanismos neurogénicos. 
 
Los neuropéptidos inician y controlan los eventos vasculares típicos 
de la inflamación, en varios tejidos. Sin embargo, la privación de la 
innervación sensorial del tejido suprime o suspende el desarrollo de la 
reacción inflamatoria. Además, la caracterización de receptores 
neuropéptidos específicos en las células inmunocompetentes conecta los 
sistemas nervioso e inmune, sugiriendo que los neuropéptidos tienen 
efectos de relevancia biológica en la función inmunológica. 
 
 
33 
 
 
También se observó, que en el LP denervado el fluido sanguíneo 
característico de la inflamación es pospuesto hasta que ocurre la re-
inervación, el cual trae consigo monocitos circulantes que se movilizan al 
sitio de la inflamación. Para que los leucocitos lleguen al sitio de la 
inflamación deben adherirse a sitios endoteliales, esta adhesión está 
regulada por muchos neuropéptidos, que también inducen la quimiotaxis 
de monocitos y linfocitos T y estimulan la formación de nuevos vasos 
sanguíneos por proliferación de células endoteliales.25 
 
5.1.2. Citoquinas 
Las citoquinas son proteínas que actúan como señales entre las 
células y el sistema inmune. Ellas son producidas durante la activación de 
las células inmunes y usualmente actúan localmente, pero algunas 
citoquinas pueden actuar de manera sistémica.26 
 
Son sintetizadas por muchos tipos celulares, incluyendo 
cementoblastos, cementoclastos, osteoblastos, osteoclastos, fibroblastos, 
células endoteliales, estas citoquinas tienen acciones parácrinas y 
autócrinas. Las citoquinas que parecen afectar el metabolismo óseo son 
interleuquina 1 (IL-1), IL-2, IL-3, IL-6, factor de necrosis tumoral alfa (TNF-
alfa) e interferón gamma (INF-gamma). El más potente estimulador de 
reabsorción ósea entre estas citoquinas es IL-1, la secreción de esta 
citoquina es inducida por varios estímulos como otras citoquinas, 
productos bacterianos, neurotransmisores y fuerzas mecánicas. La IL-1 
tiene dos formas, alfa y beta, las cuales están codificadas por diferentes 
genes, pero tienen acciones biológicas sistémicas y locales similares; 
ellas atraen leucocitos, estimulan la proliferación de fibroblastos y células 
endoteliales y refuerzan la reabsorción ósea.19 
 
 
 
34 
 
La IL-1 beta es la que más se encuentra involucrada en el metabolismo 
óseo, estimulación de la reabsorción ósea e inhibición de la formación 
ósea, también juega un papel central en el proceso inflamatorio.26 
 
Iwasaki y col. en 2001 midieron los niveles de IL-1B y de IL-1RA (receptor 
antagonista de la IL-1) para determinar su papel en el movimiento 
ortodóntico y su posible control en la velocidad de dicho movimiento en 
humanos. Se encontró que las concentraciones de IL-1B en el lado distal 
(tensión) descendieron hasta el nivel del grupo control dentro de los 3 
días después de colocada la carga, y luego cayeron hasta la base entre 
los 14 a 28 días. Mientras que en el lado mesial (presión) aumentaron 
siendo las de IL-1RA las que se encontraron bajas, esto afirma el papel 
reportado de la IL-1 en la reabsorción y formación ósea durante el 
recambio óseo.27 
 
Las citoquinas están también comprometidas con la remodelación 
ósea (reabsorción y/o aposición de nuevo hueso). Existe ahora gran 
evidencia de que las células del linaje osteoblástico regulan la actividad 
de los osteoblastos existentes y la formación de nuevos osteoclastos a 
través de la liberación de citoquinas. En particular, la IL-1 beta estimula la 
reabsorción ósea e induce la proliferación osteoclástica, además se une 
con la IL-6, el TNF alfa y el factor de crecimiento epidermal (EGF) en sus 
acciones. El TNF alfa estimula la reabsorción ósea y la replicación celular 
ósea. La IL-1 también es considerada como un potente inductor de la 
producción de la IL-6. El EGF es conocido por acelerar la erupción del 
incisivo en animales recién nacidos, es producido por los fibroblastos y las 
células del estroma (precursores de los osteoclastos). En contraste la 
inflamación también involucra la elevación de microglobulina-beta 2 (B2-
MG), que por su asociación con el complejo mayor de histocompatibilidad 
clase I, se considera que juega un papel importante en la respuesta 
inflamatoria. La B2-MG refuerza la unión del factor de crecimiento 
parecido a la insulina (IGF-1) con las células óseas, lo cual lleva a 
 
 
35 
 
deposición ósea. Por consiguiente, la liberación de citoquinas y de B2-MG 
puede iniciar una alteración del proceso de remodelación ósea normal, 
resultando en una reabsorción ósea patológica y/o formación ósea, y 
conducir a un movimiento ortodóntico.23 
 
Los fibroblastos del LP poseen receptores celulares específicos 
presentes en su membrana, entre estos se encuentra el EGF. También 
existen receptores celulares para la IL-1B, para el IGF, para el factor de 
crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), para la hormona de 
crecimiento y para la hormona paratiroidea. 
 
 La presencia de receptores para IL-1 es importante en el 
movimiento dental ortodóntico. Un aumento en la producción de IL-1 lleva 
a la producción de IL-6 por parte de los fibroblastos y esta respuesta es 
mayor en fibroblastos periodontales que en fibroblastos gingivales. Se ha 
resaltado la importancia de este receptor en el movimiento ortodóntico 
porque al aumentar la IL-6 se aumenta la actividad osteoclástica. 
 
La zona de presión del LP sometido a fuerzas ortodónticas y las 
zonas necróticas del LP están rodeadas por múltiples células 
mononucleares, probablemente una mezcla de macrófagos y fibroblastos, 
y estas células se tiñen particularmente oscuras para IL-1B. Igualmente 
las células del LP y los osteoblastos del hueso alveolar de ambos lados 
(tensión y presión) muestran una coloración intensa para TNF-alfa 
durante la aplicación de la fuerza ortodóntica al diente. 
 
 Esta molécula es sintetizada principalmente por los monocitos y 
los macrófagos, y es un gran participante en la inflamación. Este factor 
estimula a la célula endotelial a secretar IL-1 e incrementa su adhesión a 
los leucocitos. En términos de perfeccionamiento la IL-1 es mucho más 
potente que el TNF-alfa pero bajas concentraciones de IL-1 en 
combinación con bajas concentraciones de TNF-alfa sinérgicamente 
 
 
36 
 
estimulan la formación de osteoclastos provenientes de las células de la 
médula humana. 
 
Interesantemente a pesar de la inducción de las citoquinas pro-
inflamatorias durante el movimiento dental, el hueso se deposita en las 
zonas de tensión. El mecanismo intracelular que favorece la osteogénesis 
sobre la osteolísis bajo condiciones inflamatorias en los lados de tensión 
permanece incierto. Paradójicamente, la exposición de las células al 
estrés mecánico es un gran efecto pro-inflamatorio. No obstante, la 
aplicación de la tensión mecánica también inicia eventos sintéticos tales 
como producción de colágeno tipo I, fibronectina, fosfatasa alcalina y 
factor de crecimiento transformante –B (TGF-B).28 
 
Por otra parte las quimiocinas (MCP-1, RANTES y MIP-2), se 
hacen presentes en el LP pocas horas después de aplicar la fuerza 
ortodóntica sobre el diente lo cual sugiere que la respuesta temprana a 
esta fuerza si es compatible con la respuesta aguda que ocurre en los 
procesos inflamatorios. 
 
Las quimiocinas pueden secretarse por las células endoteliales 
activadas y por otros tipos celulares (monocitos-macrófagos activados) en 
respuesta al sufrimiento tisular, cada una actúa de manera selectiva sobre 
tipos particulares de leucocitos. Aunque son proteínas solubles, tienden a 
adherirse a lasuperficie de las células endoteliales y también a la MEC 
para construir un gradiente de concentración a través de los tejidos, que 
alcanza un nivel máximo en el sitio de la lesión.29 
 
5.1.3. Prostaglandinas 
El mecanismo de transducción del estímulo mecánico a las señales 
bioquímicas no está del todo claro, sin embargo, de acuerdo a Binderman 
1988, la aplicación de una fuerza mecánica activa la enzima fosfolipasa 
A2, la cual libera el ácido araquidónico.30 
 
 
37 
 
 
Previamente se reportó que el papel de las PG como mediadores 
bioquímicos en la reabsorción ósea induce el movimiento ortodóntico. 
Davidovitch y col en 1975 demostraron la relación de la PGE2 en la 
remodelación del hueso alveolar. Chumbley y Tuncay en 1986 apoyaron 
este hallazgo y mostraron que el indometacín, es un inhibidor específico 
de la síntesis de las PG, y reduce el movimiento ortodóntico en un estudio 
realizado en gatos. Klein y Raisz en 1970 reportaron que las PG 
promovían la reabsorción ósea por activación de los osteoclastos.31 
 
En el campo de la ortodoncia, la fuerza aplicada a los dientes 
causa inflamación aumentando la permeabilidad vascular y estimulando el 
infiltrado celular: monocitos, linfocitos y macrófagos se llegan al tejido 
inflamado donde las PG's han sido liberadas. 
 
Thomas y West en 1962 mostraron que la PGE1 activa los efectos 
de la bradiquinina; PGE2 tiene un menor efecto. Moncada y col. en 1998 
hablaron del aumento de la permeabilidad vascular, observaron que el 
efecto de la PGE1 es 5 veces mayor que el de la PGE2. Además se ha 
demostrado que la PGE2, disminuye la síntesis colágena. 
 
Los fibroblastos humanos del LP han mostrado tener respuesta a la 
aplicación de una fuerza mecánica mediante la elevación de la síntesis de 
PG. El estrés mecánico evoca respuestas bioquímicas y estructurales en 
varios tipos de células. Somjen 1990 produjo una perturbación mecánica 
a células óseas aisladas, produciendo una fuerza aproximada de 10 kg 
por centímetro cuadrado, y reporto una elevación en la producción de 
PGE2 y AMP cíclico en respuesta a la aplicación de estrés mecánico, lo 
que refuerza aún más lo escrito anteriormente. 
 
Como ya se mencionó anteriormente y se confirma por Mayumi en 
1997 observó que la fase temprana del movimiento ortodóntico involucra 
 
 
38 
 
una respuesta inflamatoria aguda, caracterizada por vasodilatación, y 
migración de leucocitos fuera de los capilares. Las citoquinas pueden 
mediar la síntesis de numerosas sustancias incluidas las PG.30 
 
5.1.4. Factores de crecimiento 
La remodelación ósea y el metabolismo asociado a con el 
movimiento dental, está regulado por un gran número de factores de 
crecimiento locales y sistémicos. Berkovitz en 1982 menciona que los 
principales reguladores involucrados son la hormona de crecimiento (GH), 
el factor de crecimiento transformante Beta (TGF B) y el factor de 
crecimiento parecido a la insulina (IGF-I). El TGF B es un polipéptido 
pequeño producido por varios tipos de células como los fibroblastos y 
osteoblastos. Es depositado en la MEC en forma latente. La fuente más 
rica de este factor de crecimiento es el hueso y las plaquetas. Es 
quimioatrayente de monocitos y fibroblastos y estimula la angiogénesis. 
En una respuesta normal a injuria, la agregación plaquetaria y la 
degranulación, liberan numerosos mediadores como el TGF B. Los 
monocitos expuestos a este factor de crecimiento muestran una expresión 
genética para la IL-1 y el TNF alfa. También se observa un aumento en 
los niveles de fosfatasa alcalina, quimiotaxis osteoblástica y aumento en 
los niveles de osteopontina ante la presencia de este factor. Estimula a 
los osteoblastos a producir PGE2. Inyecciones de este factor de 
crecimiento en el periostio parietal de ratas neonatas resulta en un 
aumento del espesor pues promueve la aposición ósea. Sin embargo los 
osteoclastos son capaces de activar las formas latentes del 
TGF B derivado del hueso, y esta activación, es aparentemente llevada a 
cabo en un pH ácido. Durante un estudio en gatos a los que se les 
aplicaba una fuerza ortodóntica, se observó en los osteoblastos del LP y 
del hueso, inmunoreactividad del TGF B. 
 
Otro factor que participa en la respuesta ante el movimiento 
ortodóntico es el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF). 
 
 
39 
 
El daño mecánico causado por una fuerza ortodóntica a la vasculatura 
periodontal, resulta en la migración de plaquetas al espacio extravascular 
en el LP. Cada vez que una fuerza ortodóntica es aplicada, el trauma es 
reactivado. Las plaquetas son unas de las más importantes células que 
gobiernan el remodelado de los tejidos de soporte, son altamente 
adaptativas a la hemostasis y la cicatrización de las heridas. Contienen 
proteínas de adhesión y proteasas que aumentan la permeabilidad 
vascular, alteran la tonicidad vascular, y metabolizan sustancias 
vasoactivas. También interactúan con los leucocitos circulantes y con el 
endotelio vascular para modular la respuesta inflamatoria. Originalmente, 
el PDGF fue aislado de las plaquetas, pero actualmente se sabe que 
varios tipos de células lo sintetizan, incluso las células óseas. Es 
quimioatrayente para plaquetas, células endoteliales, fibroblastos y 
leucocitos. Induce la trascripción de genes para la IL-6 y el TGF B, 
incrementa la síntesis y la degradación colágena. El PDGF entra en el LP 
cada vez que una fuerza es aplicada.19 
 
 El movimiento ortodóntico regula la inmunoreactividad del receptor 
de este factor de crecimiento. Un estudio realizado por Ong en el 2001, 
concluyó que bajas dosis de prednisolona sistémica reduce la 
inmunoreactividad del receptor del IGF-I en tejidos dentales y 
paradentales de ratas, por lo que el movimiento dental no fue inhibido en 
estos animales tratados con dosis sistémicas bajas con prednisolona.28 
La inflamación es fundamentalmente una respuesta de carácter 
protector.32 
 
5.2. Remodelación ósea 
 Una vez formado el hueso el nuevo tejido mineralizado comienza a 
ser reformado y renovado por medio de procesos de resorción y de 
depósito mediante remodelado, el cual representa un proceso que permite 
un cambio en la arquitectura inicial del hueso. Se ha sugerido que las 
 
 
40 
 
demandas externas como por ejemplo las cargas que operan sobre el 
tejido óseo podrían iniciar el remodelado. 
 
El remodelado representa una modificación que ocurre dentro del 
tejido mineralizado sin una alteración concomitante de la arquitectura del 
tejido. El proceso de remodelado es importante: durante la formación 
ósea y cuando el hueso viejo es reemplazado por nuevo. Durante la 
formación de hueso el remodelado permite la sustitución del hueso 
primario por hueso laminar que es más resistente a las cargas. 
 
El remodelado óseo que ocurre para posibilitar el reemplazo de 
hueso viejo por hueso nuevo involucra dos procesos: resorción ósea y 
depósito (formación) de hueso. Estos procesos están acoplados en el 
tiempo y se caracterizan por la presencia de las denominadas unidades 
óseas multicelulares, las cuales están formadas por: 
-Un frente de osteoclastos que residen sobre una superficie de 
hueso recién resorbido (el frente de resorción) 
-Un compartimiento que contiene vasos y pericitos. 
-Una capa de osteoblastos presentes en una matriz orgánica 
neoformada denominada frente del depósito. (Fig 9) 
 
Figura 9. Unidad Ósea Multicelular: OC Osteoclastos, OB Osteoblastos, OS osteoide, V estructuras 
vasculares. 
Fuente: Lindhe J, Niklaus P, Thorkild K. Periodontología Clínica e Implantología Odontológica. Tomo 
I. 5ª ed. España. Editorial Médica Panamericana. 2005 
 
 
41 
 
 Los estímulos locales y la secreción de hormonas como la hormona 
paratiroidea PTH, la hormona del crecimiento, la leptina y la calcitonina 
intervienen en el control del remodelado óseo. El modelado y el 
remodeladoocurren durante toda la vida, para permitir la adaptación del 
hueso a las demandas externas e internas.5 
 
Se considera a la resorción y a la reparación como dos fases en 
conjunto: 
-La fase de resorción, catabólica o destructiva 
-La fase reparativa, anabólica o de síntesis. 
 
La similitud de los agentes agresores, de las citoquinas 
intermediarias y de las formas de reparación permiten pensar que las 
resorciones dentarias y óseas son fenómenos inflamatorio-reparativos 
asentados sobre tejidos mineralizados. 
 
 El remodelado óseo es un proceso de reestructuración del hueso 
existente, que está en constante formación y reabsorción. Este fenómeno 
equilibrado permite, en condiciones normales, la renovación de un 5-10% 
del hueso total al año. A nivel microscópico el remodelado óseo se 
produce en las unidades básicas multicelulares, donde los osteoclastos 
reabsorben una cantidad determinada de hueso y los osteoblastos forman 
la matriz osteoide y la mineralizan para rellenar la cavidad previamente 
creada. En estas unidades hay osteoclastos, macrófagos, preosteoblastos 
y osteoblastos y están bajo la influencia de una serie de factores, tanto 
generales como locales, permitiendo el normal funcionamiento del hueso 
y el mantenimiento de la masa ósea. Cuando este proceso se 
desequilibra aparecen patologías óseas, por exceso (osteopetrosis) o por 
defecto (osteoporosis).20 
 
 Todo este proceso de remodelación ósea se lleva a cabo en varias 
fases que se explican a continuación. 
 
 
42 
 
 Fase Quiescente 
Se dice del hueso en condiciones de reposo. Los factores que inician el 
proceso de remodelado aún no son conocidos. (Fig. 10) 
 
 
Figura 10: Fase Quiescente. 
Fuente: de Fernández I, Alobera MA, Pingarrón MC, Blanco M. Physiological bases of 
boneregeneration II. Theremodelingprocess. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2006; 11: 151-157. 
 
5.2.1. Fase de Activación 
El primer fenómeno que tiene lugar es la activación de la superficie ósea 
previa a la reabsorción, proceso por el cual los factores locales y 
sistémicos activan el ciclo de remodelado a través de la estimulación de 
los osteoclastos, consiste en: 
 
-Aparición de las células derivadas de los monocitos llamadas 
preosteoclastos que se fijan a la superficie desplazando las células de 
recubrimiento mediante la retracción de las mismas (osteoblastos 
maduros elongados existentes en la superficie endóstica). La hormona 
paratiroidea ayuda en la producción de componentes para la 
diferenciación de preosteoclastos a osteoclastos. 
 
-Digestión de la membrana endóstica por la acción de las 
colagenasas. Al quedar expuesta la superficie mineralizada se produce la 
atracción de osteoclastos circulantes procedentes de los vasos próximos. 
(Fig. 11) 
 
 
43 
 
 
Figura 11: Fase de Activación. 
Fuente: Fernández I, Alobera MA, Pingarrón MC, Blanco M. Physiological bases of 
boneregenerationII. The remodeling process.Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2006; 11: 151-157 
 
5.2.2. Fase de Reabsorción: 
Seguidamente, los osteoclastos comienzan a disolver la matriz mineral y a 
descomponer la matriz osteoide, dura de 1 a 3 semanas. Los osteoclastos 
producen fosfatasa ácida y enzimas proteolíticas (catepsina) que 
comienzan a disolver la matriz mineral y a descomponer la matriz 
osteoide, en este proceso participan los macrófagos y permite la 
liberación de los factores de crecimiento contenidos en la matriz, 
fundamentalmente TGF-β (factor transformante del crecimiento β), PDGF 
(factor de crecimiento derivado de las plaquetas), IGF-I y II (factor análogo 
a la insulina I y II). (Fig. 12) 
 
 
Figura 12: Fase de reabsorción. 
Fuente. Fernández I, Alobera MA, Pingarrón MC, Blanco M. Physiological bases of bone 
regenerationII. The remodeling process.Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2006; 11: 151-157 
 
5.2.3. Fase de Formación 
Simultáneamente en las zonas reabsorbidas se produce el fenómeno 
de agrupamiento de preosteoblastos, atraídos por los factores de 
 
 
44 
 
crecimiento que se liberaron de la matriz que actúan como quimiotácticos 
y además estimulan su proliferación. Los preosteoblastos sintetizan una 
sustancia cementante sobre la que se va a adherir el nuevo tejido y 
expresan BMPs (proteínas morfogenéticas óseas), responsables de la 
diferenciación. A los pocos días, los osteoblastos ya diferenciados van a 
sintetizar la sustancia osteoide que rellenará las zonas excavadas por los 
osteoclastos y se comenzara a sintetizar colágena y otras proteínas como 
la osteocalcina. (Fig 13) 
 
 
Figura 13: Fase de formación. 
Fuente: Fernández I, Alobera MA, Pingarrón MC, Blanco M. Physiological bases of 
boneregenerationII. The remodeling process.Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2006; 11: 151-157 
 
5.2.4. Fase de Mineralización 
 
A los 30 días del depósito de osteoide comienza la mineralización, 
que finalizará a los 130 días en el hueso cortical y a 90 días en el 
trabecular. (Fig 14) 
 
 
Figura 14: Fase de Mineralización. 
Fuente: Fernández I, Alobera MA, Pingarrón MC, Blanco M. Physiological bases of 
boneregenerationII. Theremodelingprocess. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2006; 11: 151-157 
 
Y de nuevo empieza fase quiescente o de descanso. 20 
 
 
45 
 
6. Etiología de la reabsorción radicular. 
La naturaleza de la reabsorción radicular no está completamente 
esclarecida, pero solo hay dos razones por las que una raíz pueda estar 
corta, 1) alteraciones durante el desarrollo de la raíz y 2) la reabsorción de 
las raíces bien desarrolladas originalmente. 
 
En la reabsorción radicular parece haber relación con factores 
sistémicos y locales del individuo pero también puede ser idiopática. Para 
poder evitar su aparición y controlar su evolución es necesario conocer 
primero los factores etiológicos, así como tomar las actitudes adecuadas 
para su prevención y tratamiento. Existe una incidencia del 70% de los 
incisivos centrales superiores, también se puede encontrar en premolares 
superiores, incisivos laterales superiores y segundos premolares 
inferiores, y una mayor predisposición en las mujeres.33 
 
 Podemos clasificar los factores de riesgo en dos grandes grupos, 
según sean innatos o adquiridos. 
 
6.1. Factores de riesgo innatos 
6.1.1. Predisposición hereditaria. 
No está demostrado el tipo de transmisión que existe, pero el diagnóstico 
se verifica cuando algún miembro de la familia presenta dientes similares 
con raíces cortas, y cuando las causas sistémicas pueden ser excluidas. 
Esto indica un patrón de transmisión autosómica dominante.33 
 
6.1.2. Sexo. 
Hay variedad de opiniones entre los autores, pero la gran mayoría 
encuentra más frecuente la aparición en mujeres. Spurrier encuentra, sin 
embargo, mayor frecuencia en varones.34 
 
 
 
46 
 
6.1.3. Susceptibilidad individual. 
 Es muy importante tomar en cuenta este factor al comienzo del 
tratamiento de ortodoncia, ya que las reabsorciones que se producen en 
algunos pacientes son mayores que en otros. 
 
6.1.4. Tipo de diente. 
Sin duda los dientes más afectados son los incisivos laterales superiores, 
seguidos por los centrales superiores, incisivos inferiores, primer molar 
inferior y, en último lugar, segundo premolar inferior. Los incisivos 
superiores son los más susceptibles debido a la morfología cónica de su 
raíz y a que son los que más cantidad de movimiento reciben. 
 
6.1.5. Factores oclusales. 
Las maloclusiones más asociadas a reabsorción radicular durante el 
tratamiento de ortodoncia son la mordida abierta relacionada con el uso 
de elásticos verticales, y sobremordida vertical aumentada, asimismo, 
otras circunstancias oclusales como caninos incluidos, guardan estrecha 
relación con las reabsorciones radiculares de dientes vecinos. 
 
6.1.6. Factores endocrinos, nutricionales y sistémicos. 
 La administración de tiroxina supone protección frente a estas lesiones.El pionero en su prescripción fue Howard Lang. También se ha descrito 
que altas concentraciones de hormona paratiroidea (PtH) inducen 
reabsorción ósea, ya que influencia la actividad osteoclástica. 
 
Sin embargo, la calcitonina y el cortisol pueden inhibir la capacidad de 
reabsorción ósea por parte de los osteoclastos.En pacientes asmáticos se 
producen unos determinados mediadores inflamatorios responsables de 
la mayor incidencia de reabsorciones que en pacientes sanos. 
 
 
 
47 
 
6.2. Factores de riesgo adquiridos 
6.2.1. Hábitos. 
 Será relevante la existencia de onicofagia, bruxismo, empuje lingual y 
deglución atípica ya que estas entidades producen una presión lingual 
constante contra los dientes anteriores que excede los límites fisiológicos 
y ocasiona una invasión de cementoclastos en las zonas traumatizadas lo 
que puede producir reabsorción radicular.34 
 
6.2.2. Traumatismos dentales. 
Debido a la relación que hay entre los ápices de los dientes 
deciduos y los gérmenes de los permanentes, el trauma sobre los 
primeros es fácilmente transmitido a los segundos interfiriendo en el 
desarrollo del diente, con esto causando raíces cortas. También es 
frecuente algún golpe en la boca que cause lesión al periodonto, con 
esto da lugar a un proceso de inflamación que puede terminar en 
reabsorción radicular. 
 
6.2.3. Dientes con tratamiento de endodoncia. 
Hasta ahora la opinión generalizada afirmaba que eran menos 
susceptibles que los dientes vitales al desarrollo de estas lesiones. 
Actualmente, se ha puesto en duda.34 
 
6.2.4. Edad cronológica y edad dental. 
Parece haber acuerdo unánime en señalar la mayor predisposición del 
adulto, ya que el ligamento periodontal en personas jóvenes tiene una 
mejor vascularización, el hueso es denso y el cemento ancho. Mientras 
que en personas adultas estas propiedades se van perdiendo, tenemos 
menor vascularización, el cemento más delgado, factores que contribuyen 
a un mayor riesgo de reabsorción radicular externa.34 
 
 
48 
 
7. Corticotomía 
7.1. Historia 
La primera vez que se describe la corticotomía como auxiliar en el 
tratamiento de ortodoncia fue en el año de 1893 por LC Bryan, la cual 
consistía en eliminar hueso cortical alveolar interradicular haciendo 
canales estrechos y profundos a lo largo de las superficies 
interradiculares.35 
 
La técnica quirúrgica moderna para llevar a cabo la ortodoncia 
facilitada por corticotomía la describió por primera vez Heinrich Köle, en 
1959. Se pensaba que las corticales óseas representaban la mayor 
resistencia para que el diente se moviera y que al alterar la continuidad de 
las corticales, los movimientos dentales se llevarían en menor tiempo. La 
técnica quirúrgica empleada por Köle consistía en levantar un colgajo de 
espesor total (por vestibular y por lingual/palatino) y realizar corticotomías 
en los sitios interradiculares. Posteriormente unía las corticotomías con 
osteotomía supra-apical empleando un corte perpendicular a las 
corticotomías. Köle sugiere que estos bloques de hueso podían ser 
movidos independientemente y por ello con mayor facilidad. En este 
estudio, los movimientos se completaron de 6-12 semanas. A partir de 
esta publicación se acuña el término «bony block», el cual hace alusión al 
movimiento óseo en bloque. (Fig 15) 
 
 
Figura 15: Corticotomía de Kole. 
Fuente:Robles MS, Guerrero C, Hernández C, Ortodoncia acelerada periodontalmente. 
Fundamentos Biológicos y Técnicas Quirúrgicas Rev. Mex. Periodontología 2011; 2: 12 
 
 
 
49 
 
Esta técnica, al ser sumamente invasiva, fue poco aceptada. 
Posteriormente, Generson en 1978, modifica la técnica de Köle 
cambiando la osteotomía supra-apical por corticotomía supra-apical, lo 
cual prevalecería en los estudios posteriores de Anholm y Gantes 
(quienes reportan que el tiempo promedio de la ortodoncia facilitada por 
corticotomía es de 14.8 meses comparado con 28.3 meses del grupo 
control), y Suya, que reporta 395 pacientes adultos en donde el tiempo de 
tratamiento varía entre 6-12 meses. Él sugiere que los movimientos 
dentales se deben efectuar en los primeros 3-4 meses, después de lo cual 
los bordes de los «bloques» se fusionarían nuevamente. Hasta este 
momento, se pensaba que el movimiento dental acelerado se debía al 
desplazamiento del segmento óseo de manera individual, pero en 2001 
Wilcko et al reportan dos casos en donde al evaluar con tomografía 
computarizada a pacientes tratados con corticotomía se demuestra que la 
velocidad del movimiento dental se debe a una 
desmineralización/remineralización local y transitoria en el hueso alveolar 
compatible con el fenómeno regional acelerado (RAP), descrito por 
primera vez por el ortopedista H. Frost en 1981 y confirmado en 
mandíbulas de ratas por Yaffe en 1994. El cual se refiere a que el 
recambio óseo es acelerado después de una daño en el hueso, esto 
causa que el número de osteoblastos y osteoclastos aumente por los 
mecanismos locales de mediadores multicelulares, que contienen células 
precursoras, células de soporte, capilares sanguíneos y linfa.36 
 
Wilcko en 2001 proponen que después de la desmineralización del 
hueso alveolar, la matriz ósea podría ser desplazada con la raíz y 
subsecuentemente remineralizada después de completar los movimientos 
dentales. También han demostrado que el diseño de la corticotomía no es 
la responsable para el movimiento dental acelerado sino que se debe al 
grado de alteración metabólica. En este procedimiento combinan la 
«activación ósea» (corticotomía sin movilización ósea), aumento de hueso 
alveolar empleando injerto óseo (lo cual aumenta los límites del 
 
 
50 
 
movimiento dental y evita extracciones) y tratamiento ortodóncico, 
nombrando a esta técnica como ortodoncia osteogénica acelerada (AOO), 
la cual posteriormente fue renombrada como ortodoncia osteogénica 
acelerada periodontalmente (PAOO). 1 (Fig 16) 
 
Figura 16 Cortes supraapicales. 
Fuente: Wilcko MW, Wilcko MT, Bouquot JE, Ferguson DJ. Rapid Orthodontincs with alveolar 
reshaping: Two case reports of decrowding. Int J PeriodontRestorDent. 2001;21:11 
 
A partir de este momento surgieron nuevas técnicas quirúrgicas 
más conservadoras, como la descrita por Vercellotti en 2007, empleando 
el bisturí piezoeléctrico, o la de Dibart en 2009, en la cual se evita el 
levantamiento de un colgajo. Este procedimiento quirúrgico ha tenido 
otras aplicaciones como intruir dientes sobrerupcionados, o extruir 
caninos retenidos con mayor rapidez.38 
 
7.2. Técnicas 
7.2.1. Corticotomía Alveolar Selectiva 
 La técnica es la siguiente. 
Elevar un colgajo de espesor total, para continuar con las 
corticotomías verticales en los espacios interradiculares (vestibulares y/o 
linguales/palatinos) con una fresa de bola #1 (también se puede emplear 
el bisturí piezoeléctrico), manteniendo una distancia a la cresta ósea de 2-
3 mm y sobrepasando el ápice dental 2 mm, posteriormente se unen las 
 
 
51 
 
corticotomías verticales con corticotomías semicirculares en la porción 
superior del ápice, se sutura, y se aplican fuerzas ortodónticas cada 14 
días. (Fig 17) 
Ventajas: Excelente visibilidad, posibilidad de hacer las corticotomías con 
fresa o con bisturí piezoeléctrico, buen control del injerto óseo (si se 
emplea). 
Desventajas: Complicaciones postquirúrgicas como inflamación, 
equimosis y dolor. Tiempo quirúrgico prolongado.1 
 
Figura 17: Levantamiento de colgajo en corticotomía. 
Fuente: Wilcko MW, Wilcko MT, Bouquot JE, Ferguson DJ. Rapid Orthodontincs with alveolar 
reshaping: Two case reports of decrowding. Int J PeriodontRestor Dent. 2001; 21:1-11 
 
7.2.2. Ortodoncia Osteogénica Acelerada Periodontalmente. 
(PAOO) 
 Esta técnica consiste básicamente en la anterior, solo que es en 
combinación con injerto reabsorbible para obtener un mayor volumen 
óseo y se combina con un