Descarga la aplicación para disfrutar aún más
Vista previa del material en texto
Bioquímica oral D en C Graciela Letechipía Vallejo Licenciatura en Odontología Nov2015 1 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 2 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Quimica de los fosfatos de calcio • Ortofosfatos de calcio: sales del acido fosfórico • H3PO4 • Sólidos blancos • Poco solubles en agua • Solubles en soluciones acidas • Existen como minerales tanto en animales como en microorganismos 3 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Apatitas formula general Ca10(PO4)6X2 X = ion oxidrilo OH Ca10(PO4)6(OH)2 HIDROXIAPATITA es el mas importante presente en huesos y dientes X = ion fluoruro F Ca10(PO4)6F2 FLUOROAPATITA 4 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Tejido mineralizado • Óseo • Tres tejidos dentales: – Esmalte – Dentina – Cemento 5 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 6 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 7 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Esmalte o tejido adamantino • Tejido mas duro del organismo, acelular. • Su composición es HIDROXIAPATITA • Recubre los órganos dentarios • Esta en contacto con la cavidad oral en su superficie . externa y con la dentina en su superficie interna 8 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Esmalte • El esmalte es translucido de color blanco, el color de los dientes esta dado por la dentina y determinado genéticamente • Delgado al nivel del cuello y aumenta su espesor en las cuspides 2 a 2.5 mm en piezas anteriores y 3mm en piezas posteriores. 9 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Esmalte • Estructura cristalina que se origina a partir de los ameloblastos. • Composición – Minerales 96% :hidroxiapatita – Matriz orgánica 1%: proteinas amelobastina (AMBN) , amelogenina (AMEL) y enamelina (ENAM). – Agua 3% 10 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Hidroxiapatita • La unidad estructural del esmalte es el prisma (4μ ) • Dispuesto de forma radial desde la dentina • Forman estratos formando laminas circulares alrededor del eje mayor del diente 11 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Cristales de hidroxiapatita se sobreponen formando capas 12 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Prismas o bastoncillos del esmalte • De 5 a 12 millones de bastoncillos de acuerdo a el grosor del esmalte • Miden 4 a 8 micrómetros de diámetro • 13 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Esmalte • Proceso de formación (amelogenesis) en tres etapas La formacion de cualquier tejido duro implica la formacion de una matriz organica dentro de la cual estan presentes sales minerales 14 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 15 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Primer estadio • Secrecion por parte de los ameloblastos de la matriz organica (0.023 mm/dia) • 65 % agua • 20 % material organico (proteinas amelogeninas enamelinas 19:1) • 15 % material inorganico (apatita) La matriz al final de este proceso se mineraliza hasta un 30% 16 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Segundo estadio • Maduración de la matriz orgánica • Da inicio cuando el esmalte ha alcanzado su grosor total a nivel de las cuspides de las zonas oclusivas. • Sustitución del material orgánico por inorgánico • Solo quedan las enamelinas • Se pierde gran cantidad de agua 17 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Tercer estadio • Mayor mineralizacion y menos porosidad • Los ameloblastos se retiran • Composicion de • 96 % mineral • 3% agua • 1% proteinas • La matriz organica se observa como una fina red alrededor de los cristales (vaina del esmalte o vaina prismatica) 18 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Matriz organica proteinas del esmalte • Formada por proteinas • Amelogenina (25 kDa) hidrofobica y rica en prolina • Enamelina: (55 kDa) fosfoproteina acida glucosilada. • Amelogenina:enamelina 19:1 19 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Matriz organica • Durante la maduracion del esmalte • Los cristales de hidroxiapatita crecen y desplazan a la matriz organica 20 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Dentina o Complejo dentino pulpar • Tejido permeable • Blanco amarillento • Avascular • Mas duro que el hueso pero elastico • Composicion bioquimica: – 70% material inorganico(cristales de hidroxiapatita) – 20% matriz organica(90% colageno, y fosfoproteinas y glucosaminoglucanos) – 10% agua 21 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Mineralizacion • Biomineralizacion – Formacion de estructuras calcificadas en el organismo – La mineralizacion del esmalte inicia en la union amelodentinaria – Participan las enamelinas que regulan la morfologia y tamano de los criatales. – Los ameloblastos proporcionan el calcio y fosfatos. – El proceso de mineralizacion avanza sustitucion progresiva de agua y materia organica hasta que el esmalte alcanza el 95 % de materia inorganica hidroxiapatita . 22 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Saliva • Secreción exocrina producida por diversas glándulas en la cavidad oral (tres pares de glándulas salivales: parótidas, submaxilares y sublinguales). • Composición: agua, electrolitos, moco y enzimas. • Solución incolora • Consistencia acuosa o mucosa 23 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Saliva • Funciones: mantener humeda la mucosa – Ablandar los alimentos – Lubricante – Amortiguador ligeramente alcalino – Barre con las bacterias, células descamadas y restos de alimentos, controlando de esta manera la población bacteriana. 24 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Componentes orgánicos de la saliva 25 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Componentes inorgánicos de la saliva 26 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Composición: proteínas, glicoproteínas, hidratos de carbono y electrolitos. Y células de descamación pH; Proteínas: mucina, ptialina, lisozima, IgA, lactoferrina, 27 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 ALTERACIONES EN EL FLUJO SALIVAL • HIPOSALIVACION xerostomia • HIPERSALIVACION sialorrea 28 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Fármacos que provocan hiposalivación 29 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Caries dental D en C Graciela Letechipía Vallejo Licenciatura en Odontología Nov2015 30 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 esmalte agua 1% materia orgánica 3% materia inorgánica 96% HIDROXIAPATITA Ca10(PO4)6(OH)2 31 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Dentina agua 10 % materia orgánica 20% materia inorgánica 70% 32 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Cemento agua 33% materia inorgánica 22% materia orgánica 45% 33 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Mecanismos de la caries dental • El esmalte es la sede primaria de la caries • El esmalte es el mas duro de los tejidos, cuando esta maduro es – Acelular – Avascular – Aneural – No tiene facultades de autorreparación 34 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 esmalte agua 1% materia orgánica 3% materia inorgánica 96% HIDROXIAPATITA Ca10(PO4)6(OH)2 35 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Caries (putrefacción) • Caries dental: enfermedad infecciosa transmisiblede los dientes. • Desintegración progresiva de los tejidos calcificados debido a la acción de los microorganismos sobre los carbohidratos fermentables de la dieta. • Desmineralización del la materia inorgánica • Disgregación de la parte orgánica 36 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Caries : enfermedad Lesión cariosa: alteración de los dientes 37 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 38 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Teorias de la formación de la caries • Diversas teorias se han propuesto para explicar el fenomeno de la caries. • Las mas aceptadas son: – Teoria quimioparasitica – Teoria proteolitica – Teoria de proteolisis –quelacion 39 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Teoría proteolítica • La caries inicia por enzimas proteolíticas producidas por las bacterias que degradan la matriz orgánica del esmalte (proteínas del esmalte: amelinas y enamelinas) • Si la lesión progresa a la dentina, la colágena que la constituye es degradada por las mismas enzimas. • La degradación de la materia orgánica va seguida de la disolución de sales inorgánicas (prismas de hidroxiapatita) 40 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Teorias de la formación de la caries • Todas las teorías están de acuerdo en que la enfermedad implica la disolución del esmalte dental. • La diferencia es el lugar inicial del fenómeno y el método.(donde y como) 41 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Teoría de proteolisis – quelacion • Ocurren dos reacciones simultaneas para que se de el fenomeno de la caries – enzimas proteolíticas producidas por las bacterias que degradan la matriz orgánica del esmalte – Disolucion de la apatita por agentes de quelacion de calcio producidos por la descomposicion de la matriz organica – (aniones, aminas, peptidos, etc) 42 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 TEORÍA QUIMIOPARASÍTICA • 1890 • Willougby D Miller • Los i oo ga is os de la o a Hu a a • Considerado el padre de la Microbiología dental. • Las bacterias producen acido y este descalcifica la materia inorgánica. • Desintegración de la materia orgánica 43 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Teoría quimioparasitica • Formulada en 1882 por Miller • Los microorganismos de la superficie del diente producen ácidos orgánicos, incluyendo el acido láctico, el cual disuelve el mineral del diente (hidroxiapatita). • Hay evidencias de una disminución del pH en las lesiones de caries 44 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Triada o trilogía de Paul Keyes 1960 • Paul Keyes • Presencia de carbohidratos en la dieta • Enfermedad infecciosa y transmisible • Trabajo con hamsters 45 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 CARIES DENTAL La caries dental se considera una enfermedad multifactorial, resultado de tres factores principales: el HUESPED (diente y saliva), la MICROBIOTA y la DIETA. Es necesaria la intervención de los tres FACTORES durante un TIEMPO suficiente para que se desarrolle la caries. 46 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Caries • Enfermedad infecciosa, crónica, transmisible, muy común en el ser humano, localizada en los tejidos duros dentarios, que se inicia con una desmineralización del esmalte por ácidos orgánicos producidos por bacterias orales especificas que metabolizan a los hidratos de carbono de la dieta 47 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Modelo de Keyes modificado Esquema tetrafactorial de Neubrum 1978. 48 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Grafico pentafactorial Uribe –Echevarria y Priotto , 1990. 49 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Factores moduladores de la caries dental 50 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Modelo Holistico: Bjertines y cols 1992 51 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Factores etiológicos primarios Bacterias cariogénicas Huésped Diente Genética, anatomía y posición Saliva Flujo salival Capacidad amortiguadora Dieta Carbohidratos Simples 52 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 BIOFILM • COMUNIDAD DEMICROORGANISMOS UNIDOS A UNA SUPERFICIE SOLIDA 53 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Placa dentobacteriana (biopelicula o biofilm) • Comunidad microbiana que se desarrolla en superficies suaves o duras de la boca y comprende bacterias vivas, muertas y en proceso de muerte y sus productos extracelulares junto con componentes del huésped principalmente proporcionados por la saliva. • Microorganismos inmersos en una matriz orgánica 54 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Placa dentobacteriana COMPOSICION PDB bacterias matriz o glicocalix • 20% BACTERIAS – AEROBIAS – ANAEROBIAS – MICROAEROFILAS • 80% MATRIZ O GLICOCALIX – EXOPOLISACARIDOS * • (PRODUCTOS BACTERIANOS) – PROTEINAS – SALES MINERALES 55 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 PDB – EXOPOLISACARIDOS * • (PRODUCTOS BACTERIANOS) • glucanos y fructanos • FUENTE DE NUTRIENTES • FAVORECEN LA ADHESION ENTRE BACTERIAS • EVITAN DESECACION • NEUTRALIZAN ANTIMOCROBIANOS • Fimbrias: estructuras bacterianas que favorecen la adhesión entre bacterias y hacia una superficie 56 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 57 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Proceso de formación • Formación de la película deposito de proteínas en el esmalte , acelular. • Transporte acercamiento de las bacterias a la película • Interacción con la película reconocimiento de receptores • Agregacion bacteriana • Coagregacion • Formacion de la placa madura 58 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 59 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 • LA ACTIVIDAD DELAPDB NOSE PUEDE EVITAR PERO SI CONTROLAR Y ASI EVITARLA APARICION DE LESIONES DE CARIES • EL PROGRESO DE UNA LESION DE CARIES LLEVA A INVASION DELA DENTINA Y DAÑO A LOS TEJIDOS PERIODONTALES 60 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 • LAS BACTERIAS DE LA PDB SON METABOLICAMENTE ACTIVAS fermentan los carbohidratos de la dieta del huesped como la sacarosa produciendo acidos que en 3-5 minutos disminuyen el pH y DESMINERALIZAN EL ESMALTE. La saliva amortigua el ph y REMINERALIZA EL ESMALTE 61 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Factores relativos a los microorganismos • Acumulación de bacterias acidogenas en zonas especificas de los dientes. • Potencial acidogeno de las bacterias en superficies mucosas y en saliva. • Concentración de bacterias acidogenas en la placa. • Bacterias:acidogenas, aciduricas y acidofilas • Aerobias, aerobias facultativas,anaerobias 62 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Principales bacterias que intervienen en la formación de caries dental. Bacterias Streptococcus mutans Lactobacillus sp Actinomyces sp Características • Producen grandes cantidades de polisacáridos extracelulares que permiten una gran formación de placa. • Producen gran cantidad de ácidos, pH bajos. • Aparecen cuando existe una ingesta de Cn(H2O)n frecuente. • Relacionados con lesiones cariosas radiculares. • Raramente inducen caries en esmalte. • Producen lesiones de progreso mas lento que otros moos. 63 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Papel de las bacterias en la caries • Miller identifico acido láctico como producto terminal de la fermentación de carbohidratos de las bacteriasde la saliva • lactobacilos bacterias Gram positivas de forma de bacilos . • Estreptococos Gram positivos ovoides que crecen en cadena. Streptococcus mutans • Prueba para identificar la actividad de caries en la boca: 64 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 pdb sana a pdb enferma 65 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Bacterias • Bacterias no cariogénicas: como resultado de su metabolismo generan ácidos (acético, propionico, butírico) fácilmente neutralizados por la saliva. • Bacterias cariogénicas. En presencia de un aporte de hidratos de carbono refinados se estimulan estas bacterias y producen acido láctico mas difícil de neutralizar. Son acidogenas, aciduricas y acidofilas 66 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Streptococcus mutans ATCC 25175 • Bacteria Gram positiva, anaerobia facultativa • Se encuentra normalmente en la cavidad bucal humana como parte de la placa dentobacteriana • En estado de salud, un recuento de estas bacterias en boca será de menos de 100.000 UFC. • Es: • acidófilo porque vive en medio con pH bajo, acidogénico por metabolizar los azúcares a ácidos acidúrico por sintetizar ácidos a pesar de encontrarse en un medio de tales condiciones. 67 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Características de Streptococcus mutans • Degrada la sacarosa en sus componentes: glucosa y fructosa. • glucosa y fructosa son degradados a través de la glucolisis en acido láctico • Convierten a la glucosa en polímeros conocidos como glucanos, dextranos y mutanos (glucosil-transferasa) • Convierten a la fructosa en polímeros conocidos como fructanos • Estos polímeros son secretados por la bacteria y sirven como adherentes a la superficie dental además de favorecer la adhesión de más bacterias 68 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Bacterias cariogénicas • Capacidad para fermentar los carbohidratos y disminuir el pH a valores de 4 y 5. A estos valores se descalcifica el esmalte. • Capacidad de almacenar glucógeno intracelular lo que conserva su actividad metabólica • Tienen depósitos de glucógeno que les permite continuar su metabolismo aun en ausencia de alimentos externos. • Capacidad de sintetizar polisacáridos extracelulares que favorecen la adhesión entre bacterias y a la superficie del diente (glucanos a partir de glucosa, fructanos a partir de fructosa ) – retiene los productos ácidos en la superficie del diente. – Protege a estos ácidos de la acción amortiguadora de la saliva 69 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 • La caries se facilita en fosas y fisuras y en los espacios interproximales y en las superficies lisas donde abunda la placa • La síntesis de acido láctico disminuye el pH a valores menores a 5, lo que facilita la disolución del esmalte • El pH acido facilita el crecimiento de Streptococcus mutans • Se forman cavidades que pueden profundizar a la dentina. 70 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 71 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Factores relativos a la dieta Tipo de carbohidrato Cantidad total de carbohidratos fermentables Concentración de mono, di, oligo y polisacáridos Adhesividad de retención del carbohidrato. Compuestos protectores adicionales a la dieta (FLUOR,CALCIO,FOSFATOS,PROTEINAS,GRASAS) Concentración y tipo de proteínas y grasas. Forma física, incluyendo factores que afectan la retención bucal. Presencia de fluor, calcio, fosfatos y otros elementos. Acidez del alimento. Secuencia de ingesta con respecto a otros alimentos y nutrientes. 72 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Papel de la dieta en la caries • Animales de experimentacion alimentados con sonda no desarrollan caries en comparacion con animales alimentados con la misma dieta alimentados de manera habitual • Alimentos: carbohidratos en particular sacarosa. 73 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Sacarosa azúcar de caña AZUCAR MAS CARIOGENICO 74 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Evidencia de los Carbohidratos • Esquimales con alimentación primitiva (pescado carne y grasa) baja incidencia de caries. • Es ui ales o ali e ta ió ivilizada ( mayor contenido de carbohidratos) aumenta la incidencia de caries. • Aumento de caries paralelo al aumento en el consumo de azúcar. 75 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 • Restricción de azúcar en la Segunda Guerra Mundial, menor incidencia de caries. • Niños de edad preescolar presentan mas caries por el mayor consumo de golosinas con azucares simples (sacarosa). • Caries extensas y agresivas en los dientes anteriores en bebes que han empleado chupones con miel, por largos periodos de tiempo 76 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Sustrato • Carbohidratos simples: monosacaridos: fructosa y glucosa (CARBOHIDRATOS FERMENTABLES) disacarido: sacarosa precursor de glucanos Carbohidratos complejos: almidón No pueden aprovecharlo las bacterias de la boca por lo tanto es inocuo. 77 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Sustrato • Mayor frecuencia de ingesta entre horas mayor facilidad para inducir caries • Presencia de azucares mas viscosos que favorecen su retención • Todos estos factores facilitan la persistencia de pH ACIDOS. 78 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 79 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Caries del biberón 80 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Papel de las bacterias en la caries • Miller identifico acido láctico como producto terminal de la fermentación de carbohidratos de las bacterias de la saliva • lactobacilos bacterias Gram positivas de forma de bacilos . • Estreptococos Gram positivos ovoides que crecen en cadena. Streptococcus mutans • Prueba para identificar la actividad de caries en la boca: 81 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Factores relativos al huésped • Capacidad buffer de la saliva. • Tiempo de eliminación del compuesto. • Concentración de calcio y fosfatos en la saliva. • Composición de la matriz de la placa. • Anatomía de los dientes. • Microestructura del esmalte. • Flúor en la placa dental y en el esmalte. • Patrones de masticación, deglución, enjuague y succión. • Respiración bucal. • Frecuencia de ingesta de los alimentos . • Variaciones de ingesta en diferentes ocasiones 82 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 HUESPED • Anatomía del diente • Disposición de los dientes • Constitución del esmalte: formación deficiente, mala mineralización. • Deficiencia en limpieza dental • Mayor susceptibilidad a la caries después de la erupción y disminuye con la edad. 83 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Huesped • Saliva factor protector del huesped LIMPIEZA MECANICA EFECTO AMORTIGUADOR DEL pH. PROPIEDADES ANTIBACTERIANAS FAVORECE LA REMINERALIZACION 84 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Modificado de : 85DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Dinámica de la caries dental Proceso de destrucción y reparación. Destrucción: En el esmalte presentara lesiones de caries , si a la pdb se le proporcionan Carbohidratos fermentables. Reparación: El progreso de la caries puede controlarse, si se elimina la pdb, se modifica la dieta y se aplica Flúor apropiadamente. 86 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 87 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Proceso de caries dental • Las condiciones de pH acido favorece el desarrollode especies de lactobacilli , que son las bacterias de la pdb más productores de acido láctico. • El acido producido corroe el esmalte debajo de la pdb, la lesión inicial es una mancha blanca causada por la descalcificación del esmalte • Le sigue la formación de cavidades, se invade dentina y eventualmente pulpa causando dolor • Si no se trata, progresa en la destrucción de las estructuras internas hasta la perdida de la pieza 88 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Prevención de la caries dental • Higiene oral mediante cepillado 3 veces al día y revisión y limpieza profesional cada 6 meses • Evitar comidas frecuentes sin higiene dental • Consumir carbohidratos complejos (almidón), y proteínas. No son aprovechados por bacterias cariogénicas. Frutas y verduras. • Protectores contra caries: flúor y estimulantes de salivación libres de azúcar • Tratamiento: prevención de caries y detener el progreso de lesiones de caries. 89 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Naturaleza dinámica de la caries • Los dientes sufren ciclos alternativos de desmineralización cuando el pH intrabucal esta por debajo de un valor critico (5.5), seguidos por un periodo de reparacion • Relacion entre el potencial acido de la placa y la caries. • Grafica de Stephan. 90 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 91 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Conclusión • Poblaciones no consumidoras de carbohidratos refinados: menor incidencia de caries. • El fluor disminuye la incidencia de caries. • Niños de mayor nivel socioeconómico menor incidencia de caries en los primeros años, por razón directa con la nutrición de la madre. 92 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Uso del Fluor • La fluoroapatita es mas resistente a la disolución por ácidos. • La velocidad de remineralización aumenta en presencia de Flúor en lesiones iniciales. • El flúor inhibe el crecimiento de bacterias productoras de acido. 93 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 GINGIVITIS Y ENFERMEDAD PERIODONTAL 94 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Encía sana • La encía presenta las siguientes características: • Color rosa coral. La encía rodea firmemente al diente, presentando un contorno festoneado de acuerdo a la morfología dental. • No sangra. • Consistencia firme y resilente. • Textura superficial con puntilleo a a te ísti o piel de a a ja 95 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 http://medicalpur.com/wp/wp-content/uploads/2009/02/salud.jpg Gingivitis • Sangrado al cepillado o al sondaje. Encías inflamadas y sensibles. Posible mal aliento y gusto. 96 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 http://medicalpur.com/wp/wp-content/uploads/2009/02/gingivitis.jpg Periodonto o periodoncio • Periodonto de protección :encía • Periodonto de inserción: ligamento periodontal , hueso alveolar y cemento radicular – Inserción del diente – Soportan las fuerzas generadas por la masticación, fonación y deglución 97 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Enfermedades periodontales • Gingivitis: proceso que afectan a las encías, inflamación de los tejidos que rodean al diente sin extenderse al cemento, el ligamento y el hueso alveolar • Periodontitis: procesos destructivos con perdida de hueso y ligamento periodontal 98 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Enfermedad Periodontal Crónica. Gingivitis crónica Periodontitis Crónica 99 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Periodontitis leve • Sangrado más pronunciado e hinchazón en las encías. Las encías comienzan a despegarse de los dientes. Mal aliento y gusto. Bolsas de 3-4 mm de profundidad. 100 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 http://medicalpur.com/wp/wp-content/uploads/2009/02/leve.jpg Periodontitis moderada • Los dientes se ven más largos debido a la retracción. Pueden desarrollarse abscesos. Mal aliento y mal gusto. Los dientes pueden comenzar a moverse y a mostrar espacios. Bolsas de 4-6 mm de profundidad. 101 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 http://medicalpur.com/wp/wp-content/uploads/2009/02/moderada.jpg Periodontitis severa • La movilidad dentaria puede incrementarse. Mal aliento y mal gusto constantes. Sensibilidad dentaria debido a la exposición de las raíces. Bolsas mayores a 6 mm. Pueden perderse algunos dientes. 102 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 http://medicalpur.com/wp/wp-content/uploads/2009/02/avanzada.jpg Gingivitis crónica • La acumulación de la placa dental y los cálculos en la unión entre los dientes y la encía ocasiona inflamación local, edema y enrojecimiento • El aumento del volumen aumenta el surco gingival y la acumulación de placa • Sangrado al realizar el cepillado. • Mejoría al modificar higiene bucal 103 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Gingivitis y periodontitis • Es una enfermedad que afecta a la encía y los tejidos que sujetan los dientes (periodonto). Dependiendo del grado de afectación denominamos gingivitis, cuando sólo afecta a la encía o periodontitis cuando ya se afecta el hueso. Si se deja evolucionar y no se trata, destruirá paulatinamente el soporte de los dientes hasta llegar a un alto grado de movilidad y a la pérdida de éstos. 104 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Enfermedad periodontal • La enfermedad periodontal es la causa principal de pérdida dentaria en adultos, afectando a 3 de cada 4 en algún momento de sus vidas, aproximadamente el 80% de los adultos, así como el 50% de los niños presentan enfermedades periodontales. 105 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 ENFERMEDAD PERIODONTAL • Se trata de una enfermedad de tipo infeccioso causada por bacterias que todos tenemos en la boca. En determinadas ocasiones si encuentran un individuo que no es capaz de defenderse adecuadamente de ellas, tanto por predisposición genética como por otros factores ambientales tales como el tabaco, est és, dia etes al o t oladas… p ovo a u a reacción inflamatoria y destructiva que conduce al desarrollo de la enfermedad. Esto hace que en ocasiones el origen de la enfermedad sea multifactorial. Algunos de estos factores de riesgo son: 106 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Periodontitis crónica • Destrucción de la membrana periodontal con perdida del soporte de los dientes. • Formación de sacos que se manifiesta por la facilidad de introducir un instrumento más de 2 mm en el surco gingival con facilidad. • Resorción del hueso alveolar 107 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Progreso de la enfermedad periodontal 1normal,2 gingivitis, gingivitis crónica con pdb subgingival,4 periodontitis crónica con destrucción 108 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Evolución de la enfermedad periodontal 1. Encías saludables: son firmes y de color rosa 2. Gingivitis: esta es la primera etapa de la enfermedad. Las encías están rojas, inflamadas y sangran fácilmente 3. Periodontitis media: las encías se separan del diente, formando bolsas llenas de pdb. 4. Periodontitis moderada: se forman bolsas más profundas, mientras que se pierde mas hueso y tejido fino 5. Periodontitis severa: riesgo de perdida del diente ya que se ha perdido gran cantidad de hueso y tejido 109 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Factores que intervienen en la etiología de la enfermedad periodontal 110 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Flúor (F¯) • Esun elemento químico perteneciente al grupo de los halógenos • Su forma iónica se le denomina fluoruro, con su carga negativa se combina con Calcio, o el sodio formando fluoruro de Calcio o fluoruro de sodio, compuestos abundantes en la naturaleza. 111 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 • En el organismo se asocia a los tejidos calcificados (huesos o dientes) por su alta afinidad al Calcio. • Cuando se consume en cantidades optimas – Aumenta la mineralización dental y densidad ósea. – Reduce el riesgo y prevalencia de caries dental – Ayuda a la remineralización del esmalte en todas las épocas de la vida 112 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Flúor en cantidades optimas • Aumenta la mineralización dental • Reduce el riesgo de la caries dental • La concentración de 1ppm en el agua se relaciona con la máxima reducción de caries dental. • En países industrializados, en las ultimas décadas ha disminuido la CD debido a – Flúor sistémico (agua de consumo, bebidas y alimentos) – Flúor tópico (dentífricos, geles, enjuagues bucales ) 113 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Mecanismo de acción del flúor 114 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 HIDROXIAPATITA a FLUOROAPATITA • La transformación química de HAP a FAP es una reacción reversible en función de la concentración de Flúor en el entorno del esmalte. • La HAP se disuelve en pH de 5.5, mientras que el pH critico para disolverse la FAP es de 4.5. 115 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Fluorosis dental • Las manchas producidas en los dientes por una cantidad mayor a 1ppm se llama fluorosis dental. • EL PROCESO DE MINERALIZACION Y DESMINERALIZACION ES UN PROCESO DINAMICO QUE DURA TODA LA VIDA DEL DIENTE . 116 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Flúor sistémico o Tópico Efecto del flúor sistémico en la infancia. • Antes de la dentición. Es mínima la cantidad de flúor que llega a los dientes ( 8 a 10% de los cristales son de FAP) aun en sitios con agua fluorada. • Post – eruptivo. Solo la fracción excretada en la saliva puede ser protectora de caries dental. 117 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Utilización del Flúor para prevenir la caries dental. 118 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Flúor tópico • Solo el flúor presente en la superficie dental es el que evita la desmineralización. • Se debe tomar en cuenta la frecuencia de exposición. • Saliva: 0.016 ppm en zonas con agua F, y 0.0006 ppm en zonas de agua no F • Pasta dental o geles 100 a 1000 veces mayor concentración de flúor 119 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Fluorosis dental • FD moderada manchas blancas del esmalte y alta resistencia a la caries dental. • FD severa el esmalte es quebradizo y tiene manchas marrón. 120 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 121 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Administración de flúor sistémico • La fluoracion del agua es la medida mas eficaz • Apoyada por la OMS. • Se ha empleado en 39 países desde la década de los 40s • Reducción de la caries de 18 a 40% • Concentración adecuada 0.7 a 1.2 ppm. 122 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Recomendaciones • No flúor en el embarazo • Exceso de flúor igual a Fluorosis dental- • Evitar flúor sistémico en el embarazo y primeros 6 meses. • Flúor tópico principal agente preventivo de la CD. • Recomendar flúor tópico, uso frecuente y toda la vida. 123 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 Administración de FLUOR 124 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 conclusión 125 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 126 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015 127 DC Graciela Letechipia Vallejo UNLA Nov 2015
Compartir