Cuadro de bacterias (cat 1)

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BACTERIAS 
MICRO 1 - CAT 1 (@Glomerulito) 
 
 
 
IMPORTANTE LEER 
Buenas, esto es un intento de resumen de bacterias. Puede tener errores, tanto de ortografía 
como conceptuales, siempre guíense de la bibliografía oficial. Espero igual que les sea útil para 
orientarse o hacer sus propios resúmenes. Cualquier comentario, me mandan mensaje a instagram. 
Muchos éxitos en su cursada. 
Con amor, @glomerulito 
 
 
 
 
Son organismos procariotas unicelulares que poseen vida libre y que se reproducen por fusión binaria. (forma de reproducción asexual que no otorga variabilidad genética, es 
rápida y barata energéticamente)à Hay excepciones, bacterias que no tienen vida libre, como Chlamydia, Chlamydophila y Rickettsia que necesitan parasitar para sobrevivir. 
 
ESTRUCTURA à No tiene núcleo ni sistema de organelas internas de endomembranas (no mitocondrias). 
Cápsula: Antigénica y antifagocitica. Especialización en evasión del sistema inmune. Las que están formadas por ácido 
hialurónico están involucradas en función de adherenciaà Factor de virulencia que facilita adherencia y diseminación. 
Pared celular: Compuesta de péptidoglicano. 
Fimbria (permite la adherencia, bacteria-huesped, factor de virulencia) y pili sexual (conjugación entre bacterias. Codificadas por 
plásmidos, intercambian material genético). 
Flagelos: Permiten la movilidad. Las proteínas del flagelo puede atravesar la membrana citoplásmica, periplasma y membrana 
externa. Las proteínas fli y mot son el motor. Por el poro de la membrana externa sale la cola de filamentos de flagelinaà 
Puede haber uno o varios, en diferentes distribuciones. 
Genoma bacteriano: Carecen de núcleo verdadero, no poseen membrana nuclear, lo cual facilita la síntesis de proteínas. 
- Cromosoma: Suele presentar un solo cromosoma de ADN doble cadena, circular y superenrrollada, en región del citoplasma 
denominada nucléolo. Ademas es desnudo, carece de histonas. 
- Plasmidos: ADN extracromosomal circular más corto, que constituye una unidad de replicación independiente del cromosoma. 
- Bacteriofagos: Virus que infectan bacterias por la utilización de la transcriptasa reversa se incorpora el material genético al 
cromosoma bacterianoà Puede llevar a la lisis de la misma. 
Endoflagelos o flagelos periplasmicos: Son organelas similares a los flagelos que se encuentran adosadas a la pared de peptidoglicano (son intracelulares). Se encuentra en las 
espiroquetas y permite los movimientos característicos: rotación, flexión, tirabuzón o sacacorchos. 
 
MORFOLOGIA Y TAMAÑO ENVOLTURA BACTERIANA	
Bacterias esféricas: entre 0.2 y 2 µm de diámetro 
Bacterias alargadas: 0.2 a 2 µm de ancho por 1 a 10 µm de largo. 
 
Bacterias 
 
 
. 
 
• GRAM NEGATIVO: La membrana externa es asimétrica., del lado interno tiene fosfolípidos y del 
externo está formada por el lipopolisacárido LPS. Tiene función de barrera. 
- LPS: Altamente toxica para el hombre. Parte más interna es el lípido A, reconocido por receptor 
TLR4à Red hidrofóbica. Núcleo polisacárido o Coreà Da capacidad hidrofílica. Antigeno o polisacárido O, 
cadena de polisacáridos más externa y variable en longitud.. 
Bacterias que poseen LPS: Escherichia coli, salmonella spp., shigella spp., brucella spp. 
- LOS (lipooligosacárido): Posee solamente lípido A y Core 
Bacterias que poseen LOS: Neisseria spp., haemophilus spp. 
• lipoteicoico y ácido teicoico. 
 
No se tiñen con tinción de Gramà Mycobacterium (posee alto contenido de lípidos) y Mycoplasma 
(carece de pared celular y péptidoglicanos). 
 
 
Bacterias se dividen por fisión binaria. Es un tipo de replicación asexual que NO genera diversidad genética. Donde la bacteria:. Replica el ADN y elongación de la 
bacteria., invaginación de la membrana y pared celular, formación del septo. y separación de las células hijas. Idénticas entre sí e idénticas a la célula progenitoria. 
 
Tiempo medio de generación (TMG): Es el tiempo que tarda una bacteria en duplicarse, va a depender de cada bacteria. Ej. Salmonella entérica y escherichia coli 
20 min, mientras que M. tuberculosis 15 h. 
gram NEGATIVO Gram Positivo 
Posee membrana externa que mantiene la estructura y le brinda impermeabilidad 
frente a moléculas de gran tamaño e hidrofóbicas (como algunos antimicrobianos). 
También ofrece protección frente a condiciones ambientales adversas. 
La zona externa está fundamentalmente formada por lipopolisacáridos o 
lipooligosacáridos. 
La pared celular es mucho más fina, una sola capa de peptidoglicanoà Razón por la 
cual no se tiñe de morado, en cambio, se tiñe de rojo por la safranina que es usada de 
contraste. No contiene ácidos teicoico y lipoteicoico. 
Posee espacio periplásmico, es un compartimiento entre la membrana externa y la 
membrana citoplasmáticaà Contiene diversas enzimas hidrolíticas importantes para la 
degradación y metabolización por la célula de las macromoléculas de gran tamaño. 
Tambien suele ser donde se encuentran muchos de los facotres de virulencia líticos 
No posee membrana externa. 
Posee una gruesa pared celular compuesta por varias capas de peptidoglicanoà Se 
tiñen debido a que el colorante morado queda atrapado su gruesa capa de 
peptidoglicano 
Posee ácido teicoico y lipoteicoico, antígenos de superficie (reconocidos por TLR2) 
frecuentes que diferencian los serotipos bacterianos y favorecen la fijación a otras 
bacterias y a receptores celulares específicos (median la adherencia). Son factores de 
virulencia, el ácido lipoteicoico puede ser expulsado al medio circundante (exotoxina). 
No tiene espacio periplásmico. 
 
 
 
 
STAPHYLOCOCCUS: Es un género de bacteria. Son cocos gram + que se agrupan formando racimos. Miden 0,8 a 1,5 µm de diámetro. Son inmóviles y no forman esporas. 
Son catalasa positivos. Poseen una gruesa pared bacteriana formada por: peptidoglicano, ácidos teicoicos, proteína A y otras. Se los puede dividir según la prueba de la coagulasa 
en: coagulasa positivos (aureus, intermedius otras spp.) y coagulasa negativos. (epidermidis saprophyticus otras spp) 
 
 STAPHYLOCOCCUS AUREUS 
 
 
CARACTERisTICAS 
Coco gram +. 
Es anaeróbico facultativo, pero crece mejor en aerobiosis→ Crecimiento rápido 
Resistente a las condiciones ambientales. Se puede desarrollar en amplio rango de temperaturas (óptima entre 30 y 37ºC) 
Patógeno multifactorial y oportunista 
Alta ubicuidad. Humano es reservorio, coloniza flora normal y heridas. 
Resistente a antibióticos. 
 
 
 
 
Factores de patogenicidad 
2 tipos: 
• Celulares o somáticos: Asociados a la envoltura bacteriana: 
- Proteínas de adherencia superficie: Unión a fibronectina, fibrinógeno, colágeno. 
- Proteína A 
- Polisacárido capsular secretado: 4 serotipos, 1 y 2 forman gruesa capa antifagocítica y 5 y 8 son microcapsuladas. 
- Peptidoglicano: Daño (actúa sobre NOD-2) 
- Ácidos teicoicos y lipoteicoicos: Daño (actúa sobre TLR2) 
• Extracelulares: Exotoninas y productos de virtulencia. Entre ellos: coagulasa, catalasa, hialuronidasa, lipasa, ribomucleasa y diversas toxinas 
como las hemolisinas (a, b, g y d), leucocidina, enterotoxinas, exfoliatina (A son termo-estable y B son termo-labil), y toxina del shock 
tóxico→ En condiciones nutricionales favorables los genes que regulan la generación de exoproductos estan reprimidos y se sintetizan 
principalmente proteínas estructurales. Pero en condiciones adversas, genes se activan por sistema de autoinducción y se generan gran 
cantidad de exoproductos. 
 
Evasión de la rta. inmune 
Cápsula mucoide: adherencia, efecto antifagocítico. 
Catalasa: Contrarresta los efectos oxidativos de defensa del huesped (vuelve peróxido de hidrógeno en agua y oxigeno). 
Coagulasa: Transforma fibrinógeno en fibrinaà Asi son resistentes a la fagocitosis. 
Proteína A: impide la opsonizacion porque une IgG por su fracción Fc. 
Leucocidina: Generan lisinas que dañan los polimorfonucleares. 
 
 
• Infecciones por diseminaciónprofunda: 
Cocos gram + 
 
 
 
enfermedad - Endocarditis y septicemias 
- Neumonías: Por vía descendente o por aspiración 
- Artritis séptica y osteomielitis 
- Abscesos: Foliculitis (infección de folículos pilosos) y forunculosis (comienza en un folículo piloso como nódulo firme y delicado que 
fluctúa y genera dolor) son absesos cutáneos localizados, tienen pus (infección piógenas) 
• Infecciones causadas por ser patógeno multifactorial de piel, partes blandas y mucosas: 
- Impétigo: Infección superficial de la piel producida por lesiones ampollares (las no ampollares son por streptococcus grupo A). 
- Conjuntivitis 
• Infecciones asociadas a la ruptura de la barrera cutánea causadas por S. aureus: 
- Infecciones cutáneas en quemados 
- Otras infecciones de heridas quirúrgicas 
- Otras infecciones asociadas a traumatismos 
• Enfermedades causadas por toxinas 
- Shock tóxico: Causado por TSST- 1 (exotoxina F, toxina del síndrome del shock tóxico-1) que tiene actividad de superantígeno. 
Enfermedad grave con características similares al shock séptico, es sin bacteremia, no es una infección. Ejemplo: sindrome del shock 
tóxico menstrualà S. aureus es parte de la flora normal vaginal ya que no puede competir por los sitios de adherencia con otras 
bacterias colonizantes como los lactobacilos. Ante el uso de tampones superabsorbentes, por demasiadas horas, se forma un habitar 
apto para la producción de la toxina. 
- Síndrome de la piel escaldada (enfermedad de Ritter): Las exfoliatinas A y B son toxinas epidermolíticas. Tienen actividad proteasa, 
actua sobre desmogleína 1 generando separación de desmosomas (acantólisis). Afecta a recien nacidos y niños de corta edad 
- Intoxicación alimentaria 
 
SENSIBILIDAD A 
ANTIBIOTICOS 
Se divide a las cepas de S. aureus en tres grupos: 
• Sensibles a la penicilina, sólo entre 1-10% de los aislados 
• Resistentes a la penicilina pero sensibles a la meticilina (los porcentajes son variables según el centro hospitalarios. 
• Resistentes a penicilina y meticilina. (SARM). Las drogas de elección son vancomicina y teicoplanina. 
• Resistentes a la vancomicina (SARV) 
STAPHYLOCOCCUS COAGULASA NEGATIVOS (s. epidermidis y s. saprophyticus) 
 
 
CARACTERísTICAS 
Son el s. epidermis y s. saprophyticus. 
Forman parte de la flora normal de la piel, fosas nasales y oido externo del hombre. 
Son patógenos nosocomiales modernos: frecuentes contaminantes mediante catéteres y prótesis, y por procedimientos invasivosà Agentes de 
infección por diseminación sistémica. 
 
 
 
 
 
enfermedad 
• Bacteriemia nosocomial: Se da en áreas donde se usan habitualmente catéteres vasculares. Forman biofilm, por diferentes maneras: 
- Adherencia a la superficie del polímero (cateter) por fuerzas de Van der Waals e interacciones hidrofóbicas. 
- Adherencia a la superficie recubierta por proteínas del huesped: migración transcutanea y diseminación hematógena a sitios distantes. 
- Proliferación y acumulación en agrupamientos celulares multilaminares. 
• Endocarditis: Nosocomial (infección de prótesis valvulares cardiacas) o adictos intravenosos (comunidad). 
• Infecciones de derivaciones del LCR: Infección meningea en pacientes hidrocefálicos 
• Infecciones urinarias: 2 poblaciones diferentes de pacientes: 
- S. saprophyticus: Mujeres jóvenes en comunidad. 
- S. epidermidis: Individuos hospitalizados. 
• Osteomielitis: A partir de una herida esternal. Adquirida por vía hematógena. Por infección de prótesis articulares. 
 
 
STREPTOCOCCUS: Es un género de bacteria. Son cocos gram + que se agrupan en cadenas. Son inmóviles y no forman esporas. Pueden ser capsulados o no. Forman parte de la 
flora normal del hombre transitoriamente, principalmente en el tracto respiratorio superior y en el tracto intestinal. Generan infecciones a los individuos de la comunidad y son 
patógenos nosocomiales. Tienen crecimiento rápido., forman colonias al cabo de 24-36 horas de cultivo. Son anaeróbicos facultativos. Son catalasa negativos. Se los puede 
clasificar en: alfa (hemolisis incompleta), beta (hemolisis completa) y gamma (sin hemólisis). 
 
 STREPTOCOCCUS PYOGENES 
 
 
CARACTERísTICAS 
Streptococcus grupo A (EGA) + Beta hemolítico. 
No es parte de la flora normall 
Es la causa bacteriana más frecuente de faringítis y también de distintas infecciones cutáneas. 
Responsable de 2 secuelas post-estreptocóccicas no supurativas: fiebre reumática y glomerulonefritis. 
Posee una gruesa pared celular de péptidoglicano que le otorga rigidez estructural 
Transmición por vía aérea. 
 
 
 
 
Factores de virulencia 
2 tipos: 
• De superficie: Asociados a la envoltura bacteriana: 
- Cápsula: De ácido hialurónico difusa, mecanismo de evasión de la respuesta inmune. 
- Ácido lipoteicoico: Participa en la adherencia a las células epiteliales a traves de la union a la fibronectina y en el daño epitelial local 
- Proteína M: Tiene capacidad antifagocítica y realiza variación antigénica. 
- Proteína simil-tipo M 
 
 
- Proteasas 
• Extracelulares: Sintetisa múltiples facotres de virulencia que secreta al medio durante la infeccion, entre ellos: 
- Exotoxina pirogénica estreptocóccica (spe): Es un superantígeno responsable de las manifestaciones cutáneas de la escarlinata. Hay 7 
serotipos (A, B, C, F, G, H y J). Siendo la serotipo A la que produce “sindrome semejante al shock tóxico”à SpeA, SpeB y SpeC 
caracterizan a las cepas más patógenas. 
- Estreptoquinasa 
- Hialuronidasa: Estreptolisina 
Evasión de la rta. inmune Cápsula de ácido hialurónico difusa. Proteína M se une con el factor H y favorece la degradación del C3b, evitanto la fagocitosis, y también realiza 
variación antigénica. Las proteínas símil-tipo M y proteasas evaden la respuesta inmune, estas últimas evaden C5a y quimiocinas. . 
 
 
ENFERMEDAD 
• Infecciones piógenas: Pueden ser 
- Superficiales: Faringitis (20% son bacterianas, por EGA, seguido por EGC y EGG, entre 3-6%) e impétigo 
- Invasivas: Supurativas de la piel y tejidos blancos (erisipela, fascitis necrotizante, celulitis, sepsis puerperal e infeccion de heridas por 
trauma) y supurativas de diseminación metastásica (meningitis, atritis séptca e infección urinaria). 
• Enfermedades debidas a la exotoxina pirogénica: Escarlinata (Spe) y sindrome símil shock tóxico (serotipo SpeA) 
• Complicaciones post-estreptocóccicas no supurativas: Fiebre reumática aguda y glomerulonefritis. 
SENSIBILIDAD A 
ANTIBIOTICOS 
Son altamente sensibles a la penicilina G. 
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE 
 
 
CARACTERísTICAS 
Steptococcus grupo B (EGB) + Beta hemolítico 
Es un agente de infecciones letales en neonátos.. 
Transmisión por vía vertical. 
 
Factores de virulencia 
• Cápsula de ácido siálico. 
• Ácido lipoteicoico. 
 
Evasión de la rta. inmune 
La cápsula de ácido sialico le permite resitir a la opsonización y fagocitosis, inactiva a la vía alterna del complemento. El ácido lipoteicoico también 
favorete la evasión. 
 
 
ENFERMEDADES 
• Enfermedades neonatales: Las más prevalentes son neumonia, sepsis y meningitis. 
• Enfermedades en adultos: 
- Infecciones maternas: Corioamnionitis, aborto séptico y sepsis puerperal. 
 
 
- Infecciones en adultos no relacionadas con el puerperio: Infecciones urinarias (especialmente en varones prostáticos), lesiones 
gangrenosas supuradas (en las extremidades inferiores de diabeticos), artritis, edocarditis, meningitis, neumonia, empiema y 
bacteriema (estas últimas en pacientes con ciertas enfermedades de base como diabetes, cirrosis, neoplasias e infección por HIV). 
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE 
 
CARACTERísTICAS 
Streptococcus alfa hemolíticos. 
Es un diplococo lanceolado y encapsulado, con distribución mundial. 
Persiste como importante patógeno del tracto respiratorio, integra la flora normal nasofaríngea. Reservorio humano exclusivo. 
Tiene transmisión vertical. 
 
Factores de virulencia 
• Cápsula: Es antigénica, tiene mas de 80 serotipos. Factor de patogénesis más importante, produce dañoy evasión de la respuesta 
inmuneà Las cepas no capsuladas NO son virulentas, pero pueden ser transformadas naturalmente con ADN extraído de una cepa 
capsulada. 
• Neumolisina (hemolisina): Factor extracelular que genera daño y diseminación. Se une al colesterol de la membrana de la célula huésped y 
la altera por la formación de poros, que pueden llevar a la lisis de la célula. 
• Ig A proteasa: Evasión 
• Adhesina: Esta proteína se une a los glicolípidos de las células epiteliales. 
 
Evasión de la rta. inmune La cápsula inhibe la opsonización y fagocitosis, impide la formación de C3b. . La Ig A proteasa hidroliza a la IgA evadiendo asi la respuesta inmune. 
 
 
ENFERMEDADES 
La enfermedad se da por la respuesta inmune del húesped a la bacteria. 
Es la causa más frecuente de neumonía aguda en individuos de la comunidad (niños y ancianos), otitis en niños, sinusitis aguda y peritonitis 
primaria. 
Es la segunda causa de meningitis en niños menores de 3 años. 
Es una causa frecuente de artritis séptica. 
 
 
VACUNAS 
• Vacuna polisacárida: No es efectiva en niños menores de 2 años ya que su sistema inmune es inmaduro para Ag T independientes. 
• Vacuna conjugada: Son polisacáridos capsulares conjugados con una proteína transportadora fuertemente inmunogénica. Sirve para 
niños menores de 2 años. 
STREPTOCOCCUS VIRIDIANS 
 
CARACTERísTICAS 
Streptococcus alfa hemolíticos. 
Es flora normal en cavidad oral y nasofaríngea. 
 
 
 
Factores de virulencia 
Dextrano extracelular se implanta en válvulas desde la cavidad oral 
Ácidos lipoteitoicos 
Fim A (antigénica). 
ENFERMEDAD Endocarditis infecciosa, bacteremia , abscesos dentales. y meningitis. 
 
 
 
 
 
NEISSERIA: Es un género de bacteria. Son cocos gram – con morfología de diplococos. Las especies más importantes desde el punto de vista clínico son N meningitidis y N 
gonorrhoeae. Forman parte de la flora normal o habitual de la mucosa nasofaríngea del hombre. El único nicho ecológico es el hombre. 
 
 NEISSERIA MENINGITIDIS 
 
 
CARACTERísTICAS 
Coloniza el aparato respiratorio alto (oro y nasofaringe). Comparte nicho con otras neisserias no patógenas y resto de la flora normal. 
Son móviles, gracias a adhesina polimérica o fímbrica (fimbria tipo IV) que se une a epitelios y es retráctil, permitiéndole motilidad por 
desplazamiento. 
Reservorio en humanos, individuos portadores sanos e individuos enfermos. 
Son exigentes nutricionalmente. Generan ácido a partir de glucosa y maltosa. 
Por mecanismo de variación de fase (on/off) puede o no expresar cápsula. 
Grupo de riesgo: niños menores de 5 años, pacientes hospitalizados e inmunodeficientes 
Tiene 
 
 
Factores de VIRULENCIA Y 
patogenicidad 
• Cápsula: Antifagocitica, tiene 12 serogrupos: A, B, C, W135 e Y hacen daño. 
• Fimbrias y pili: Colonización de nasofaringe. 
• Lipooligosacáridos: PorA y PorB 
• IgA proteasa: Exotoxina. 
• OPA: Actua como adhesina-invasiva. 
 
RESPUESTA INMUNE 
Los LOS, peptidoglicano, lipoproteínas o vesiculas de la mebrana externa estimulan a los NLR y TLR de células epiteliales e inmunes (denditricas, 
macrofagos, linfocitos T). Se genera gradientes de citoquinas proinflamatorias (Il-6, Il-8, Il-17 e IFN-g), estas reclutan neutrofilos e inducen su 
migración a traves del epitelio. Fagocitan a neisseriaà Esta puede sobrevivir dentro de ellos, lo protegen de los Ac circulantes y la proveen de 
nutrientes. Asi puede llegar a circulación. 
Cocos gram - 
 
 
 
 
 
 
Evasión de la rta. inmune 
Cápsula: Permite su supervivencia en sangre ya que es anticomplementaria y antifagocitaria. Esta tiene 12 serogrupos, entre ellos: A (sin ácido 
sialico), B (homopolímero de ácido sialico, estructura identica a NCAM, lo que hace que tenga menor inmunogenicidad), C, W135 e Y, (incorporan 
ácido sialico a los polisacáridos capsulares) que son dañinos. 
IgA proteasas: Cliva a la IgA en zona de la bisagra. 
Variación de fase (on/off): Capacidad de tener o quitarse la cápsula. Le permite una adherencia más intima e internalización de la bacteria en 
epitelio nasofaringeo (colanización) 
Switching capsular: Es un mecanismo de evasión de los anticuerpos capsulares que se forman durante la inmunidad adquirida y/o vacunas., se 
logra mediante la transferencia horizontal de genes y recombinaciónà Todos los serotipos menos el A, que no tiene ácido sialico. 
Sialilación de los LOS (lipooligosacáridos): Tiene enzima en su superfice que capta ácido sialico y enmascara a la parte olisacarídica que puede ser 
reconocida por el sistema inmune. à No impide el reconocimiento del lípido A por los TLR-4 
Variación antigénica: Cambio de aminoácidos de alguna proteína manteniendo su función. 
OMP: Tiene múltiples funciones, entre ellas: 
- Porinas: Afinidad por componentes inhibitorios del complemento., aumentando la resistencia al ataque de complejo lítico. 
- Opa: Puede inhibir la activación y proliferación de linfocitos T. Se une a diferentes receptores de la familia CEACAM modificando la 
respuesta innata y adaptativa. 
Vesículas de la membrana externa: Liberan al medio esferas de doble capa de fosfolípidos que contienen componentes de la membrana externa 
y proteínas del periplasma. Pueden desencadenar la respuesta inmune alejadas del sitio donde se encuentre la bacteria. 
 
 
Enfermedad 
• Meningitis: Es la inflamación meningea con secreción purulenta. Alta tasa de mortalidad sin tratamiento. Es la segunda causa de meningitis 
en adultos.. Se produce porque puede sobrevivir en el torrente sanguíneo y ascender hacia el SNC y llegar a las meninges. 
• Meningitis bacteriana: Una vez que cruza BHE, se multiplica rapidamente en el LCR. Las células microgliales, endoteliales, los astrocitos y 
los macrófagos residentes reaccionan frente a los patógenos liberando citoquinas inflamtorias (IL-1β, TNF-α y IL-6) y quimioquinas. Esto 
aumenta la permeabilidad de la BHE y el influjo de PMN al LCRà Se produce edema cerebral, aumento de la presión intracraneal e 
injuria celular, que lleva a la muerte celular. 
• Meningoccocemia: Se da por la gran cantidad de bacterias o de lipooligosacáridos (LOS) en circulación sanguíneaà Bacteria se disemina 
por todos lados y genera microcolonias en células endoteliales de los capilares periféricos, lo que lleva a la manifestación clínica: 
- Sepsis: Se desencadena principalmente con el reconocimiento del lípido A por el receptor TLR-4 de células inmunes y de las 
endoteliales. 
- Púrpura: Manifestación cutanea de la CID que se desencadena en la sepsis como resultado de la oclusión de los capilares y vénulas 
dermales por microtrombos. 
NEISSERIA GONORRHOEAE 
 
 
CARACTERísTICAS 
Su nicho ecológico es principalmente el aparato genito-urinario. Tambíen puede colonizar, fauses, recto y la conjuntiva. 
 
 
No posee cápsula. Son móviles, gracias a adhesina polimérica o fímbrica (fimbria tipo IV) que se une a epitelios y es retráctil, permitiéndole 
motilidad por desplazamiento. 
Su reservorio es el humano: individuos infectados y asintomáticos (se consideran enfermos y deben ser tratados). 
Causa gonorrea y sus complicaciones. Las mujeres asintomñaticas tienen alto riesgo de desarrollar enfermedad pelvica inflamatoria y 
gonoccocemia. 
Multiresistente a antibióticos. 
 
Factores de VIRULENCIA Y 
patogenicidad 
• Lipooligosacáridos (LOS) 
• IgA proteasa 
• OPA 
 
Evasión de la rta. inmune 
IgA proteasas: Cliva a la IgA en zona de la bisagra. 
Sialilación de los LOS (lipooligosacáridos): Tiene enzima en su superfice que capta ácido sialico y enmascara a la parte olisacarídica que puede ser 
reconocida por el sistema inmune. à No impide el reconocimiento del lípido A por los TLR-4 
Variación antigénica: Cambio de aminoácidos de alguna proteína manteniendo su función. 
OMP: Tiene múltiples funciones, entre ellas: 
- Porinas: Afinidad por componentes inhibitorios del complemento., aumentando la resistencia al ataque de complejo lítico. 
- Opa: Puede inhibir la activación y proliferación de linfocitos T. Se unea diferentes receptores de la familia CEACAM modificando la 
respuesta innata y adaptativa. 
Vesículas de la membrana externa: Liberan al medio esferas de doble capa de fosfolípidos que contienen componentes de la membrana externa 
y proteínas del periplasma. Pueden desencadenar la respuesta inmune alejadas del sitio donde se encuentre la bacteria. 
 
 
Enfermedad 
• Gonorrea: Secreción purulenta en lugar de localización, puede ser uretra, cérvix, recto, faringe, conjuntiva. 
• Gonoccocemia: Septicemia e infecciones en la piel y articulaciones (artritis gonoccocica). 
• Uretitis en el hombre: Se caracteriza por importante influjo de PMN, sin embargo estos no pueden eliminar la infección. Esto es debido a 
que la bacteria no puede opsonizarse mediante los Acs porque produce variación antigénica, tampoco puede ser opsonizada mediante el 
complemento, porque los LOS están sialisados, al igual que las Omp (que también une al componente C4bp). Además en los PMN se 
encuentran receptores que reconocen a Ompa, por lo que la bacteria es endocitada mediante la adherencia por Opa a uno o varios rc 
CEACAM (antígeno carcinoembrionario-relacionado con la adhersión de macromoléculas) y vive dentro de los PMN (evitando el estallido 
respiratorio) o sobreviviendo si este se produce. 
• Cervicitis en la mujer: En el cérvix no hay rc de LOS-sialinados, sino que se encuentran los rc CR3, por lo que la bacteria modifica la 
forma de adherirse. Lípido A inactiva al componente C3b, que forma un complejo con una porina y con las fimbrinas tipo IV, que en 
conjunto es reconocido por los rc CR3 para colonizar e invadir el epitelio del cérvix. Al ingresar por estos receptores no se desencadena 
 
 
respuesta inflamatoria, por lo que la cervicitis es asintomática, por lo que la mujer la puede transmitir sin tener síntomas (infección 
asintomática, no existe estadio de portación). 
 
 
 
 
 
HAEMOPHILUS: Es un género de bacteria. Son bacilos o cocobacilos gram – que poseen pleomorfismo, capacidad de cambiar su morfología. Las especies patógenas son: H. 
influenzae y H. ducrey. 
 
HAEMOPHILUS INFLUENZAE 
 
 
 
 
CARACTERísTICAS 
Son anaeróbicos facultativos. Exigentes nutricionalmente. Móviles, poseen fimbrias. 
Hay diferentes biotipos (se diferencian por pruebas bioquímicas) y serotipos (se diferencian por las distintas cápsulas). No esporulados. 
No posee “switching” de la cápsula. Hay diferentes cepas: 
- Capsuladas (virulentos): Hay 6 serotipos diferentes (biotipo I), según el polisacárido de la cápsula se nombran de la A a la F. Pueden 
causar infecciones locales otitis y sinusitis, neumonía, epiglotitis, meningitis, artritis y celulitis (siendo estas ultimas 3 por la importante 
bacteriemia). 
- No capsuladas (no tipificables): Causan infecciones locales como otitis y sinusitis, por diseminación contigua dentro de las vías aéreas 
altas y bajas. 
Colonizan la nasofaringe, pudiendo establecerse un estado de portación asintomático. 
Requieren de factor X (hemina) o V (VAD) o ambos para poder desarrollarse. 
 
Factores de VIRULENCIA Y 
patogenicidad 
Cápsula: Polisacáridasà Serotipo B es muy virulento 
IgA proteasa: Degrada IgA evitando la neutralización 
Neuraminidasa: Rompe las fimbrias luego de la unión estable para poder diseminarse. 
 
 
Evasión de la rta. inmune 
• Serotipo B (Hib) 
Duplica los genes relacionados con la cápsula y polisacáridos (genes cpa) engrosandola y volviendola más resistente. 
Variación antigénica de OMPs 
Variación de la estructura y sialilación de los LOS 
IgA proteasa. 
• No capsulados o no serotipificables (NTH1) 
Variación y sialilación de los LOS 
Expresión de OMP P6: Contribuye a la mayor resistencia al suero. 
Cocobacilos gram - 
 
 
 
Expresión de C4BP: Disminuye la C3 convertasa y el factor FHL1: inactivadores del sistema complemento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Enfermedad 
La gravedad de la enfermedad se relaciona inversamente con la capacidad de depurar a la bacteria del torrente sanguíneo. 
• Capsulado (+ patogénicoà Serotipo B): Patógeno etiológico de meningitis y en menor grado de neumonia. 
- Meningitis: Hib tiene la capacidad de duplicar los genes relacionados con la cápsula y polisacáridos, volviendo más resistente la cápsula, 
permitiendo su llegada al SNCà Colonizan endotelio, producen ruptura en uniones estrechas y llegan al LCR. El daño se debe a la 
respuesta inflamatoria ante su presencia. 
- Neumonia 
- Celulitis 
- Artritis séptica 
- Epliglotitis 
• No capsulado o no serotipificables (NTH1): 
- Neumonia: Bacteria coloniza nasofaringe y por combinacion de factores de adaptación/patogenicidad de la bacteria y por déficit en la 
defensa del huesped (factores de riesgo: infecciones virales, fumadores, EPOC, etc) permiten que la bacteria llegue al pulmón. Alli 
causa exacerbación de las enfemedades de las vías respiratorias o colonización crónica (traebronquitis). Cuando invade el parenquima 
pulmonar causa la neumonia. 
- Otitis media: Se correlaciona con la colonización nasofaríngea en la niñez. Puede establecerse en biopelículas en el oído medio. 
HAEMOPHILUS ducrey 
 
CARACTERísTICAS 
Es una bacteria extracelular que se adhiere a los componentes de la matriz. Es móvil, posee fimbrias. 
Es el agente causal de una infección de transmisión sexual: chancro blando o cancroide 
 
Factores de VIRULENCIA Y 
patogenicidad 
• Exotoxina (CDT) con acción ciclomodulina: Interfiere con la duplicación celular 
• LOS y OMPs 
 
Evasión de la rta. inmune 
Exotoxina inhibe el ciclo de la célula eucariota y altera muchas de las funciones normales tanto en celulas epiteliales como inmune. 
OMPs (LspA1 y LspA2) provocan depósito de fibrina en su superficie, que hace que no pueda ser fagocitado. 
Fimbria tipo IV y LOS que se puede sialinar, enmascaración de la parte que puede ser reconocida por el sistema inmune. 
 
Enfermedad 
• Chancro blando o cancroide: Pápula dolorosa con base eritematosa y linfadenopatía inguinal asociada luego de 5-7 días de exposiciónà 
En mujeres se ubica principalmente en labios, genitales, vestíbulo, clítoris y cérvix. En hombres, principalmente, en el orificio prepucial. 
• Chancro mixto o de Rollet: Cuando causa infección asociada con treponema pallidum 
 
BORDETELLA PERTUSSIS: Es un cocobacilo gram – que es el agente causal de la tos convulsa o cocheluque. 
 
 
 
 BORDETELLA PERTUSSIS 
 
 
CARACTERísTICAS 
Es un cocobacilo gram -. Puede presentar o no cápsula, si la tiene no es esencial para evadir la respuesta inmune. No produce esporas. 
Inmóvil, no fermentador. Aerobio estrictico. Es nutricionalmente exigenteà Patogeno intracelular facultativo. 
El reservorio es humano, coloniza las cilias. Se disemina por contiguidadà La adquisión es mediante la inhalación de los aerosoles originados por el 
estornudo o el tosido de una persona infectada. 
Agente causal de la tos convulsa o cocheluque. 
 
 
 
 
Factores de virulencia Y 
PATOGENICIDAD 
• Toxina pertussis: Genera daño, evasión y adherencia. Posee diferentes subunidades: Sub 2 y 3 que actuúan como adhesinas y Sub 1 que 
es exotoxina A/B con 2 componentes: A (activo) y B (reconocen el Rc). 
- Sub 1 (A) inhibe las vías de señalización de macrófagos alveolares por acción de la SubA. (ADP-ribosila la proteína G, se activa 
adenilato ciclasa y hay acumulación de AMPc que altera la función de los macrófagos). 
- Sub 3 con colaboración de HAF se une al macrófago, gracias a esta no se induce el estallido respiratorio. Uba vez internalizado se 
desencadenan mecanismos Gi independientes, subunidad B interactua con TLR4 de células dendriticas y se libera IL-10, ambiente 
antiinflamatorio. 
• Exotoxina adenilato ciclasa (AC): Secretada al entorno actuando sobre macrofagos por 2 acciones: Poros y aumento del AMPc. Requiere 
de la calmodulina del huesped para activarse. 
• Citotoxina traqueal (CTT): Fragmento de pétidoglicano (pared bacteriana) que la bacyeria libera durante su desarrollo. Causa la 
destrucción de las células epiteliales ciliadas por inhibiciónde la sintesis de ADN (causada por NO producto de la estimulación de la NO 
sintasa). 
• Hemaglutinina filamentosa (HAF): Principal adhesina secretoria afimbrica es una OMP que se une a célula ciliadas y a los CR3 del 
macrófagoà Para colonizar 
• Fimbrias (Fim 2/3/D): Unión a célula húesped. Son inmunogenicas. 
 
à Principal daño tisular: Lipido A del LPS colabora con la CTT, CTT y toxina dermatonecrotica.. 
Evasión de la rta. inmune Exotoxina adenilato ciclasa (AC): Inhibe fagocitosis, quimiotaxis y la liberación de superoxido por las células fagociticas. Tambien participa la 
citotoxina traqueal (CTT). 
 
 
ENFERMEDAD 
• Tos convulsa: Estadios de la enfermedad: 
- Primera etapa: Catarralà Colonización de la nasofaringe. Hay inhibición de la respuesta innata del huesped. Cumple mayor importancia 
la HAF y pertactina que la toxina pertussis.. TP y AC son antifagocitarias. 
- Segunda etapa: Toxemiaà Fase paroxística. Tos seca y prolongada, predominio de las toxinas. 
- Tercera etapa: Convalecenciaà En la cual los paroxismos de tos comienzan a disminuir y el paciente comienza a mejorar. 
• Otitis media 
 
 
• Neumonia 
• Secuela neurológica 
VACUNA Triple bacteriana acelular (difteria, tétanos, tos convulsa). 
 
BACTEROIDES FRAGILIS: Es un cocobacilo gram – que forma parte de la flora normal del colon y de otros sitios como genitales externos, boca, etc. Causa patología cuando sale de 
su hábitat normal, como por ejemplo cuando hay ruptura de la barrera intestinal y va a la cavidad peritoneal. 
 
BACTEROIDES FRAGILIS 
 
CARACTERísTICAS 
Es anaerobio aerotolerante. No espurulado. Multiresistentes a ATB. 
Forma parte de la flora normal del colon (resistente a sales biliares) y de otros sitios como genitales externoss, boca, etc. à Es un patógeno 
oportunista (cuando se altera la mucosa). 
Ejerce beneficios para el húesped: 
- Es una fuente de energia, fermenta carbohidratos a AG, que son absorbidos en el intestino grueso) 
- Modula genes involucrados en la absorción de nutrientes. 
- Importante en el desarrollo del tejido linfoide asociado al intestino (GALT) 
- Regula la inflamación intestinalà Polisacáridos capsulares A y B pueden ser presentados a linfocitos T CD4+ y se diferencian a Treg, 
aumentando la producción de IL-10 o TGF-beta, ambos antiinflamatorios. 
- Estimula a las células de Paneth para la secreción de defensinas contra patógenos 
 
Factores de virulencia 
• Entetotoxinas: 
- Lípido A: Lipopolidosacárido de la cápsula polisacárida. 
• Exoenzimas: 
- Hialuronidasa y condroitín sulfatasa: Actúan sobre la matriz extracelular. 
- Neuraminidasa que le permite clivar polisacáridos de la mucina generando nutrientes y remover ác. siálico de receptores para facilitar 
la adherencia 
• Exotoxinas: 
- Hemolisinas citotóxicas: Actúan sobre células inmunes y no inmunes. Algunas cepas toxigénicas liberan BFT (B. fragilis enterotoxin) 
que actúa destruyendo la zonula adherens de las uniones estrechas del epitelio intestinal causando diarrea. 
 
 
ENFERMEDAD 
Posee fimbrias y adhesinas no fimbriadas que le permiten su adherencia a diferentes tejidos fuera de su hábitad. Sus polisacáridos capsulares 
generan diferentes patologias, principalmente abscesos. 
• Abscesos: Polisacáridos inician la respuesta TH1 que conduce a la formación de estos. Suelen ser mixtos (bacterias anaerobias y aeróbias 
que tambien forman parte de la flora normal). 
 
 
• Celulitis: Cuando alcanza piel y subcutáneo toman relevancia diferentes exoenzimas (hialuronidasa, condroitín sulfatasa y neuraminidasa) y 
exotoxinas. 
• Diarrea: Algunas cepas toxigénicas liberan BFT (B. fragilis enterotoxin) que actúa destruyendo la zonula adherens de las uniones estrechas 
del epitelio intestinal. 
 
 
 
 
ENTEROBACTERIAs: Es una familia de bacterias gram negativo. Tienen forma de bacilos y no esporulan. Son anaerobios facultativos. Sus requerimientos nutricionales son sencillos, 
tienen crecimiento rápido (forman colonias luego de sembradas entre 18 y 24 horas luego de incubación). Son ubicuas, se encuentran distribuidas de forma universal. Casi todos 
son flagelados, excepto klebsiella y shigella (son inmóviles). Algunos son capsulados, como escherichia coli 1 y klebsiella. Todos tienen fimbrias, pero algunos tienen mecanismos de 
adherencia especiales. LPS (Ag O), cápsula (Ag K) y flagelo (Ag H)à Son componentes estructurales y componentes antigénicos. 
Obtienen su energía a partir de la fermentación de azúcares, principalmente la glucosa. Son más de 40 géneros, pero podemos dividirlos en: 
- Patógenos primarios: Son aquellos que no forman parte de la microbiota en humanos pero si en animales, causan enfermedad en individuos sanos. Por ejemplo: Shigella, 
salmonella, yersinia. . 
- Patógenos oportunistas: Son aquellos que forman parte de la microbiota intestinal en humanos, causan infección en ciertos individuos o en ciertas condiciones. Por 
ejemplo: Klebsiella, enterobacter, morganella, proteus, serratia. 
La escherichia coli tiene cepas que forman parte de la microbiota intestinal humana y otras cepas que no forman parte, pero si de la de otros animales. Razón por la cuál se lo 
incluye en ambos grupos. 
 
E. COLI UROPATÓGENA (ECUP) 
 
TRANSMISIÓN y enfermedad 
Se encuentra en colon, o puede estar en zona perianal. Es posible que llegue a la uretra, también puede ir hacia vejiga y/o riñón. 
Frecuentes en mujeres de edad fértil. Su transmisión es fecal-vaginal. 
Produce infecciones del tracto urinario. 
 
 
 
FACTORES DE VIRULENCIA y 
mecanismo de accion 
• Fimbrias tipo I, fimbrias P, adhesinas afímbricas. y sideróforos 
• Exotoxinas: Alfa hemolisina y sat 
Todos estos le permiten la adherencia, invasión, inflamación, exfoliación y ascenso al riñón.: La fimbria tipo 1 se adhiere al uroepitelio. En su 
extremo tiene adhesina fímbrica H (FimH) que se adhiere a uroplakina (rica en manosa) que recubre células superficiales del epitelio de la 
vejiga y evita ser eliminado por orina. El FimH interactúa con integrinas y uroplakina IIIa y produce la invasión y apoptosis célula. Una vez 
internalizada puede replicarse y formar comunidad de bacterias intracelulares. Su lípido A y flagelina son reconocidas y generan liberación 
de citoquinas proinflamatorias (IL-6 e IL-8), que genera extravasación de células. Libera hemolisina, que lisa a glóbulo rojo para que libere 
hemoglobina. Sideróforos captaran el hierro. El daño tisular de los polimorfonucleares lleva a exfoliación de las células superficiales, 
Bacilos gram - 
 
 
 
favoreciendo adherencia, invasión y apoptosis de células epiteliales. Cuando disminuye la expresión de fimbria tipo 1, aumenta la motilidad del 
flagelo y puede ascender de vejiga a riñónà Si tiene fimbrias tipo P genera pielonefritis. 
E. COLI K1 (ECK1) 
 
 
TRANSMISIÓN y enfermedad 
Es un habitante frecuente del intestino. Es capsulado. 
Causa meningitis del recién nacido, cuando la madre está colonizada en su tracto vaginal con esta bacteria. Niño se coloniza durante el 
parto. 
En caso de adultos puede llegar a circulación por alguna perforación en intestino que la lleve al peritoneo y de ahí a la circulación. También 
puede causar, pero la bacteriemia tiene que ser + de 1000 bacterias por mm de sangre à La progresión de la enfermedad depende de la 
magnitud de la bacteriemia 
 
FACTORES DE VIRULENCIA y 
mecanismo de accion 
• Fimbrias tipo 1 
• Cápsula: Factor más importante 
• OmpA 
Atraviesa mucosas por transitosis. Posee cápsula que favorece su sobrevida en sangre. La proteína de membrana externa (OmpA) inhibe la 
activación del complemento. Es capaz de invadir macrófagos, inhibe apoptosis y liberación de citoquinas. Se provee de nicho para replicarse. 
Se adhiere al endotelio microvascular por fimbrias tipo 1 y OmpA. Reorganiza filamentos de actina y miosina de la célula para que endocite a 
la bacteria y pueda entrar. Su cápsula previene la fusión lisosomal, así que se libera la bacteria viva a través de la BHE. Allí causa inflamación, 
edemay daño por liberación de compuestos inflamatorios. 
EVACION RTA. INMUNE 
Posee cápsula antifagocitica de ácido polisiálico que favorece su sobrevida. La proteína de membrana externa (OmpA) inhibe la activación 
del complemento. Es capaz de invadir macrófagos, inhibe apoptosis y liberación de citoquinas 
E. COLI ENTEROPATÓGENA (ECEP) 
TRANSMISIÓN y enfermedad 
Infección a través de la ingesta de agua o alimentos contaminados.→ Fecal-oral y persona-persona. 
Causa diarreas acuosas por el borrado de las microvellosidades del intestino delgado.→ Patógeno frecuente de diarreas infantiles. 
 
 
FACTORES DE VIRULENCIA y 
mecanismo de accion 
• Fimbrias BFP 
• Intimina (proteína adhesina afímbrica) 
Las fimbrias BFP permiten la adherencia lábil, interacción bacteria-bacteria para formar microcolonias e interacción con enterocitos por 
receptores de BFP (se pierden con la edad). La intimina permite una adherencia más fuerte. El receptor Tir no es parte de la membrana 
del enterocito, sino que lo posee la bacteria. Esta lo inyecta en la célula mediante sistema de secreción tipo 3 (SSTT). Cuando interacciona 
con intimina se forforila y genera rearreglos de los filamentos de actina. Se forma pedestal y el borrado de microvellosidades. 
Se afecta seriamente la reabsorción de agua→ Causa de la diarrea. 
E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA (ECEH) 
 
 
 
TRANSMISIÓN y enfermedad 
Asociadas al consumo de carne mal cocida, leche cruda, ingesta de agua contaminada, etc..→ Fecal-oral y persona-persona. 
Poca cantidad de bacteria causa enfermedad. Frecuente en menores de 5 años. 
Genera diarrea acuosa seguida de colitis hemorrágica. Puede progresar a síndrome urémico hemolítico: IRA, trombocitopenia, anemia 
hemolítica microangiopática. 
 
FACTORES DE VIRULENCIA y 
mecanismo de accion 
 
• Fimbrias BFP 
• Intimina (proteína adhesina afímbrica) 
• Sistema de secreción 
• Toxina simil Shiga del tipo A/B: Es una exotoxina codificada por un fago. Es secretada y absorbida como un nutriente más, daña el 
endotelio vascular capilarà Se asocia al síndrome urémico hemolítico (SUH) que es frecuente en niños. Causa la presencia de 
sangre en las heces de los infectados. La A actúa a nivel ribosomal, inhibe la síntesis de proteínas, lo que lleva a muerte celular. 
. 
La B se une al receptor Gb3 presente en enterocitos, células de Paneth, células del endotelio intestinal, células del SNC y renal (el 
número de Rc no disminuye con la edad). 
ECEH forma el pedestal y borra las microvellosidades por un mecanismo similar al de ECEP pero el Tir no se forforilaà Diarrea acuosa. 
E. COLI ENTEROTOXIGÉNICA (ECET) 
 
TRANSMISIÓN y enfermedad 
También llamada diarrea del viajero. Se da tanto en niños como en adultos. Su transmisión es fecal-oral, por consumo de agua o alimentos 
contaminadosà Gente de zona endémica es inmune, pero extranjeros pueden ser afectados. 
Infecta el intestino delgado. Produce diarrea acuosa por aumento del de la secreción de fluidos debido a la presencia de la toxina. 
 
 
 
FACTORES DE VIRULENCIA y 
mecanismo de accion 
 
• Fimbrias CFA 
• Toxina termolábil (LT): A/B: Subunidad B se une al Rc, es internalizada, forma endosoma, disminuye pH, cambio conformacional 
con la consiguiente liberación de la subunidad A al citoplasma. ADP-ribosila proteina G que produce segundo mensajero que activa 
adenilato ciclasa con aumento de AMPc y péridida de fluidos y electrolitos. 
• Toxina termoestable (ST): Actúa en la superficie celular. Se une a guanilato ciclasa del la membrana apical del enterocito, lo activa y 
causa el aumento de GMPc. Este induce la secreción de líquido y electrolitos al lumen. 
El efecto de las toxinas se ejerce sobre un canal de cloro (CFTR)à La perdida de cloro genera perdida de agua, produciendo asi la 
diarrea acuosa. 
E. COLI ENTerOINVASIVA (ECEI) 
TRANSMISIÓN y enfermedad 
Transmisión fecal-oralà Ingresa al individuo por consumo de agua o alimentos contaminados por heces de individuos enfermos. 
Infección en el colon. Único virotipo de E. coli que genera diarreas por destrucción del epitelio intestinal que es invasivo. 
 • Ipa: Ag del plásmido invasivo. 
 
 
 
 
FACTORES DE VIRULENCIA y 
mecanismo de accion 
 
• Hemosilina 
Atraviesa el epitelio por transcitosis de la célula M e invade a los macrófagos. Luego induce apoptosis del macrófago para liberarse a la 
submucosa. Invade los enterocitos por la membrana basal, por mecanismo que involucra la translocación de proteínas efectoras mediante el 
SSTT (sistema de secreción de tipo III): Producen el rearreglo de los microfilamentos de actina, permitiendo a la bacteria, inmovil, 
desplazarse por enterocitos y destruir sus epiteliosà Disenteria, ocurre en el colon, se carateriza por deposiciones de poco volumen pero 
sanguinolentas y mucopurulentas. 
e. coli enteroagregativa (ecea) y e. coli de adherencia difusa (ECAD) 
TRANSMISIÓN y enfermedad 
Transmisión fecal-oral. Se asocian a diarreas infantilesà Acuosa, persistente con presencia de mucus y deshidratación. Puede generar 
retraso del crecimiento en niños. 
 
FACTORES DE VIRULENCIA y 
mecanismo de accion 
 
Principalmente ECEA: 
• Fimbrias agregantes adherentes: Le permiten unirse al intestino y entre si, formando microcolonias. 
• Toxina termoestable enteroagregante y toxina oodificada por plasmido: Dañan las células intestinales e inducen la secreción de 
líquidos. 
3 etapas: 
- Adherencia: Adhesinas fimbricas y afímbricas (entre bacteria.-epitelio y bacteria-bacteria). Se forma biopelicula. 
- Elaboración de toxinas y citoxinas: Forman poros y favorecen desprendimiento de células del epitelio intestinal. Algunas son 
enterotoxinas de acción similar a E. coli enterotoxigenicaà Diarrea acuosa. 
- Inducción de la inflamación: Secreción de IL-8. 
	
Salmonella enterica 
 
 
 
CARACTERISTICAS 
 
Es un bacilo gram negativo, móvil (flagelos), anaerobio facultativo, no fermeta lactosa. Enterobacteria invasiva. 
Su transmisión es fecal-oral. Mayor incidencia en menores de 5 años y mayores de 65. 
Tiene diferentes serovariedades: 
- S. typhià Genera fiebre tifoidea 
- S. paratyphià Genera fiebre paratifoidea 
- S. cholerae-suisà Genera septicemia 
- S. enteriditisà Genera gastroenteritis 
Son resistentes a EROS, defensinas, efecto bactericida del suero y antibióticos. 
 
FACTORES DE VIRULENCIA Y 
PATOGENIA 
• Lipopolisacárido: Su lípido A, se libera durante la lisis celular. 
• Antigeno Vi: Capsular, inhibe la activación del complemento. 
• Sideroforos 
 
 
Salmonella typhi 
 
 
TRANSMISIÓN y enfermedad 
El único reservorio es el hombre, no existe ningún reservorio animal. 
Transmisión fecal-oral, se contrae al ingerir agua o alimentos contaminados por un manipulador infectado. 
Se aloja en el conducto y vesícula biliar, hay portadores crónicos. 
Genera fiebre tifoidea (sistémico, fiebre elevada, letargo, constipación, ulceración de la mucosa intestinal, roséola tífica, performación 
intestinal). 
 
FACTORES DE VIRULENCIA y 
mecanismo de accion 
 
• Cápsula polisacárida: Conocida como antígeno capsular Vi, enmascara el LPS para que no sea reconocido por TLR4. 
Genera leve reacción inflamatoria intestinal por su cápsula polisacárida. 
Una vez atravesada la barrera del epitelio intestinal se disemina hacia el torrente sanguíneo dentro de fagocitos. Genera infección sistémica 
y de diferentes órganos (bazo, hígado, hueso, SNC; etc)à Fiebre tifoidea. 
Salmonella TYPHIMURIUM O ENTERITIDIS 
TRANSMISIÓN y enfermedad Puede colonizar intestino de animales. Su mecanismo de transmisión es zoonosis, por consumo de huevos de gallina contaminados. 
Genera gastroenteritis. En individuos inmunocomprometidos puede pasar a circulación y causar infección sistémica. 
FACTORES DE VIRULENCIA y 
mecanismo de accion 
 
Invade el epitelio intestinal utilizando SSTT (sistema de secreción de tipo III), inyecta proteínas efectoras en el enterocito, genera rearreglos 
de los filamentos de actina y produce la endocitosis de la bacteria. Genera fuerte respuestainflamatoria en la submucosa, desestabilizando el 
epitelio intestinal. Afecta los mecanismos de reabsorción de fluidosà Genera diarrea, puede ser sanguinolenta. 
 
Brucella spp: Es un género de bacterias gram negativo. Son cocobacilos 
 
BRUCELLA 
 
 
 
CARACTERISTICAS 
Cocobacilos gram negativos muy pequeños. 
Es aerobio estricto e intracelular facultativo. Es móvil, posee flagelo. 
Reservorio animal, mayormente en órganos reproductores y glándulas accesorias como las mamasà Su mecanismo de transmisión es 
zoonosis. Principalmente por consumo de leche de vaca sin pasteurizar o productos lácteos derivados. 
Diferentes especies: B. abortus (vacas), B. melitensis (ovejas), B. suis (cerdos), B. canis (perros). 
También puede ingresar por microlesiones en la piel en individuos que están en contacto con los animales infectados. 
Causa brucelosis o fiebre ondulante: Infección sistémica. 
FACTORES DE VIRULENCIA Y 
PATOGENIA 
• LPS 
• Proteína de membrana externa 
En intestino delgado produce leve respuesta de fase aguda. 
 
 
EVACION RTA. INMUNE 
Realiza variación antigénica de su lipopolisacárido (LPS) y de su flagelina, así pueden alcanzar el torrente sanguíneo y causar infecciones 
sistémicas. 
 
 
PSEUDOMONAS AERUGINOSA: Especie de bacterias gram negativas, aeróbicas, con motilidad unipolar. Es un patógeno oportunista en humanos y también en plantas. 
 
PSEUDOMONAS AERUGINOSA 
 
CARACTERISTICAS 
Aerobio estricto, no fermentador de glucosa. Es ubicuo (está en todos lados). Móviles, tienen flagelos y pilis. 
Es oportunista, graves infecciones en ambiente hospitalario. En individuos sin condiciones predisponentes no causa enfermedad 
 
 
 
 
FACTORES DE VIRULENCIA Y 
PATOGENIA 
• Lipopolisacárido (LPS): Activa C, shock 
• Cápsula de polisacáridos 
• Elastasa: Exoenzima que degrada la elastina del tejido celular subcutáneo y de los vasos periféricos, facilitando el acceso de la 
bacteria a tejidos profundos. También puede degradar IgA, IgG, factores de complemento, colágeno, lizoencima, actuando como 
factor de diseminación. 
• Fimbrias (pilis): Adherencia a la membrana celular y superficies; formación de biopelículas y ALGINATOS: Forman la matriz de las 
biopelículas 
• Pigmentos: Alteración de la dermis. 
- Pioverdina: Potente oxidante, tiene actividad bactericida, daña células del huésped 
- Pioquelina y pioverdina: Actividad de sideróforo. 
• Exotoxina A: Es una exotoxina de tipo A/B: Genera ADP-ribosilación del factor de elongación-2, inhibiendo asi la síntesis de 
proteínas a nivel de varios tipos celulares (células pulmonares, renales, hepáticas y fibroblastos de tejido conectivo). Es liberada al 
medio extracelular. 
• Toxinas EXO: Varias exotoxinas que producen daño en forma sinérgica y tienen importancia tanto en infecciones respiratorias 
como en la piel y partes blandas. Son: ExoU (fosfolipasa, toxica para macrófagos). ExoY (adenilato ciclasa) y ExoS (inhibe sistesis de 
proteínas, necrotizante). Actúan en infecciones agudas y en las etapas iniciales de la infección. Son inyectadas a la célula huésped a 
través de un sistema de secreción tipo III en forma directa. Los efectos producidos por esyas son: 
- Disrupción de barreras tisulares 
- Disfuncionalidad del sistema inmune 
- Aumento de la respuesta inflamatoria 
- Ayuda a la diseminación hematógena de la bacteria con el consiguiente riesgo de shock séptico. 
 
 
Quorum sensing/Sistema de autoinducción: Los factores de patogenia están regulados por este sistema. Secreta la mayoría de los factores 
de virulencia cuando el número de bacterias alcanza cierto nivel. Esto se da cuando estan las condiciones de desarrollo de la bacteria (por 
ejemplo: epitelios dañados en pacientes quemados). 
 
 
 
 
ENFERMEDAD 
Patologias que causa, En los epitelios o mucosas dañadas (quemado) o cuando se atraviesa las barreras protectoras como la piel. 
/Infecciones pulmonares 
• Infecciones cutáneas 
• Infecciones del tracto urinario (En pacientes Intrahospitalarios, sonda vesical, con neutropenia) 
• Infecciones oculares (por Líquido de conservación de lentes de contacto o Máscara para pestañas) 
• Infecciones de oído externo, (Individuos expuestos al aguaàoído de nadador) otitis externa maligna (especialmente en diabéticos) u 
otitis media crónica. 
• Sobre piel y tejidos blandos. 
• Sepsis 
 
 
 
 
CLOSTRIDIUM: Es un género de bacterias gram positivo. Tienen forma de bacilos y forman esporas, que le permiten sobrevivir en condiciones poco favorables y diseminarse de 
forma amplia en el ambienteà Reservorios: suelo, agua e intestino de humanos (flora normal) y animales. Son anaerobios estrictos. Son móviles, poseen flagelos.. 
Especies de importancia clínica que generan patologías diferentes pero tienen en común la capacidad de producir toxinas: 
- Perfringens: Genera enterotoxinas e histotoxinas, afecta intestino y tejidosà Gangrena gaseosa 
- Difficile: Genera enterotoxinas, afecta intestinoà Colitis pseudomembranosa 
- Tetani: Produce neurotoxinas, afecta SNCà Tétanos 
- Botulinum: Producen neurotoxinas, afecta SNCà Botulismo 
 
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS 
CARACTERISTICAS Bacilo gram + esporulado Es inmóvil. Posee cápsula. 
 
 
 
 
FACTORES DE VIRULENCIA Y 
PATOGENIA 
• Exotoxinas: 
- Toxina alfa (fosfolipasa C): Producida por TODOS los tipos de C. perfringens. Lisa globulos rojos, plaquetas, leucocitos y células 
endoteliales. 
- Toxina beta (citotoxina): Producida por B y C. Forma poros en la bicapa lipídica, se asocia a enteritis necrotizante. 
- Toxina tita o perfringolisina (citotoxina): Producida por TODOS los tipos de C. perfringens. Genera poros de gran tamaño. 
Bacilos gram + 
 
 
- Toxina épsilon (citotoxina): Producida por B y D. Alterna las uniones fuertes entre células del endotelio, aumenta la permeabilidad 
vascular. 
- Toxina iota (citotoxina): Producida por E, la única que actúa intracelularmente. Tiene acción dermonectrótica, aumenta la 
permeabilidad vascular. 
• Exoenzimas: Colaboran con el daño de tejidos realizado por estas bacterias.. Entre ellas tenemos a: colagenasa, DNAsa, 
hialuronidasa, neuraminadasa, proteasa y ureasa 
 
 
 
 
ENFERMEDAD 
Las infecciones de tejidos blandos pueden ser exogenas (contaminación de heridas traumáticas o quirúrgicas) o endógenas (flora bacteriana 
oportunista). Entre las patologias causadas por endogeno encontramos: 
• Celulitis (tejido subcutaneo) 
• Endometritis (endógena), puerperal (por resto de placenta en el parto) o asociada a aborto. 
• Miosis purulenta (profunda en músculo) 
• Mionecrosis o gangrena gaseosaà Bacteria crece en tejido necrótico, privado de O2. Fermenta los azúcares del músculo, 
produciendo grandes cantidades de gas y el paciente sufre lesiones crepitantes. 
Patologias de la intoxicación alimentaria: Paciente ingiere toxinas de la bacteria que estaban presente en alimentos contaminados con las 
esporas. Genera: 
• Diarreas acuosas 
• Enteritis necrotizantes 
 CLOSTRIDIUM DIFFICILE 
CARACTERISTICAS 
Bacilo gram + esporulado. Es movil. Dificil de aislar y crecer. Ampliamente distribuido en el ambiente 
Reservorio: Coloniza el intestino (colon) de una pequeña proporcion de individuos (< 5%). Aumenta en pacientes hospitalizados. 
FACTORES DE VIRULENCIA Y 
PATOGENIA 
• Toxina TcdA (A/B): Se une a la membrana apical de los enterocitos y luego de la internalización causa cambios en el citoesqueleto 
que resultan en la alteración de las uniones fuertes y la perdida de la barrera epitelial, en la muerte celular y en la producción de 
mediadores inflamatorios que atraen células polimorfonucleares.. 
• Toxina TcdB: Luego de la desestabilización de la toxina A, esta podrá unirse a sus receptores basolaterales del enterocito, 
aumentando la secreción de mediadores pro inflamatorios. 
 
ENFERMEDAD 
El aumento de número de de bacterias relacionado con quorum sensing resulta en la producción, por parte de C. difficile, de toxinas 
inflamatorias. Favorecen la destrucción de enterocitos y junto el fenómeno de inflamaciónforman la pseudomembrana. Esta interviene con 
la absorción a nivel intestinalà Diarrea. 
CLOSTRIDIUM TETANI 
CARACTERISTICAS 
Bacilos gram + esporulados. Son móviles, tienen flagelos. Son anaerobios estrictos, no fermentadores. Beta hemoliticos. 
 
 
Existe la vacuna. 
 
FACTORES DE VIRULENCIA Y 
PATOGENIA y mecanismo de 
accion 
• Tetanospasmina (toxina tetánica): Neurotoxina de tipo AB. 
Los esporos ingresan al organismo humano a traves de heridas que pueden ser mínimas o más importantes. El esporo germina hacia la 
forma vegetativa y esta libera tetanospasmina.. En la unión neuromuscular la toxina tetánica es endocitada por neurona motora. Asciende 
por vía axonal retrograda hasta el asta anterior de la medula espinal donde se encuentra la célula de Renshaw, a la cual accede por 
transcitosis. . Iinhibe la liberación presináptica de GABA y glicinaà Neurona motora desinhibida y el músculo esta contraido constantemente. 
ENFERMEDAD Tétanos por paralisis espástica por la toxina tetánica 
CLOSTRIDIUM botulinum 
 
CARACTERISTICAS 
Bacilo gram + esporulado. Es movil. Es anaerobio estricto. Beta hemolitico. 
Esporas pueden contaminar diferentes alimentos. Al encontrar condiciones favorables germinan, esta forma produce la toxina. 
Siete tipos toxigénicos: A, B C1, D, E, F y Gà A, B, E y F causan botulismo en humanos. 
 
FACTORES DE VIRULENCIA Y 
PATOGENIA 
• Neurotoxina botulínica: Puede ser ingerida con alimentos contaminaos, se absorbe a nivel intestinal y pasa a la circulación Llega a la 
unión neuromuscular y es endocitada. Actua a nivel placa neuromuscular inhibiendo la liberación de acetilcolina mediante la 
degradación de sinaptobrevina (inhibe la fusión de la vesicula con el neurotransmisor y la membrana presinaptica)à Músculo no se 
contrae por falta de NT y se genera parálisis flácida. 
ENFERMEDAD Botulismoà Parálisis flácida. 
 
BACILLUS: Es un género de bacterias gram positivo. Tienen forma de bacilos y forman esporas, que le permiten sobrevivir en condiciones poco favorables y diseminarse de 
forma amplia en el ambiente. Son aerobios y anaerobios facultativos. Degradan sustratos derivados de plantas (almidón, celulosa, pectinas) por eso su mayor reservorio son los 
suelos. Hay dos especies de importancia clínica: bacillus anthracis y bacillus cereus. 
 
BACILLUS ANTHRACIS 
CARACTERISTICAS Bacilo gram + esporulado Es inmóvil. Posee cápsula. 
 
 
 
 
FACTORES DE VIRULENCIA Y 
PATOGENIA 
• Cápsula antifagocitica (ácido poli-D-glutámico) 
• Toxina tri partita (A/B): La actividad tóxica reside en la subunidad A y la subunidad B es la que se une al receptor celular. 
- Antígeno protector (PA) Subunidad B, proteína de unión a la membrana de la célula eucariota a través de receptores en células 
endoteliales, epiteliales (respiratorio e intestinal) y células del sistema inmune (macrófagos y linfocitos). Una vez unido, mediante 
endoproteasas se polimeriza formando un heptámero, permitiendo que el factor edema y letal (subunidad A) ingresen a la célula 
 
 
- Factor edema (EF): Es una adenilato ciclasa que aumenta los niveles de AMPc, altera la homeostasis del agua y genera efecto 
edema. 
- Factor letal (LF) Es una metaloproteinasa dependiente del Zinc, inhibe la vía de las MAPkinasas generando inhibición de la división 
celular y diferenciación, lo que lleva a apoptosis celular. 
 
 
 
ENFERMEDAD 
• Ántrax (carbunco): Afecta principalmente a los animales. El humano puede infectarse y según como fue el ingreso de las esporas al 
individuo se clasifica en: 
- Cutáneo: Ingresa por microlesiones en la piel, su germinación y crecimiento son limitados y producen edema local y lesión necrótica 
por las toxinas. 
- Intestinal: Ingiere las esporas, estas germinan en tracto intestinal, el crecimiento es limitado. Produce edema de mucosa y lesión 
necrotica. 
- Pulmonar: Ingresa por vía aérea, es la forma más grave. Puede llevar a septicemia y muerte. (moriran 90% de los pacientes). 
Inhala las esporas y llegan hasta el pulmón donde son fagocitadas por el macrofago alveolar. Ahí las esporas germinan a forma vegetativa de 
la bacteria que empiezan a sintetizar sus factores de virulencia, toxinas y cápsula.. Estos les permite diseminarse y replicarse, los macrofagos 
los llevan hasta el torrente sanguineo y las liberan cuando sufren apoptosis. Alcanzan distintos órganos generando septisemia (infección 
grave y generalizada en too el cuerpo). 
 BACILLUS CEREUS 
CARACTERISTICAS 
Bacilo gram + esporulado. Son ubicuos, sus esporas estan presentes en todos los ambientes. Es oportunista, genera intoxicación alimentaria 
por medio de toxinas. 
FACTORES DE VIRULENCIA Y 
PATOGENIA 
• Toxina emética cereulida 
• Enterotoxinas 
 
 
ENFERMEDAD 
Alimentos involucrados: arroz, carnes, salsas. Producido por esporas o las toxinas generadas por las esporas germinadas. Depende el 
alimento que contamine podra causar dos tipos de toxina: 
• Síndrome emético: Producido por la ingesta de la toxina emética cereulida, que es termoestable y es sintetizada durante la 
germinación de la espora sobre el alimento. 
• Sindrome diarreico: Producido por enterotixinas preformadas y termolábiles, que generan poros en el enterocito, llevando a falla en 
la reabsorción de agua. 
 
CORYNEBACTERIUM: Es un género de bacterias gram positivo. Tienen forma de bacilos (pequeños bastones con nudos) y no forman esporas. Son patógenos de animales, de 
plantas. Son saprófitos, organismos heterótrofos que obtienen su energía de materia orgánica muerta o de los detritos desechados por otros seres vivos, de los cuales extrae los 
compuestos orgánicos que requiere como nutrientes. Son inmóviles, no sintetizan cápsula ni tienen flagelo. Las especies de importancia clínica son: C. diphteriae, C. ulcerans y C. 
pseudotuberculosis. 
 
 
 
CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE 
CARACTERISTICAS Bacilo gram + no esporulado. No posee cápsula, es inmóvil. Es aerobio estricto y catalasa positivo. Reservorio: humano (enfermo o portador 
asintomático). 
 
 
 
FACTORES DE VIRULENCIA Y 
PATOGENIA 
• Toxina diftérica: Es una toxina A/B codificada por el fago beta, por eso no todas las cepas producen la enfermedad. La subunidad 
B se une al receptor en la membrana de la célula del huésped. El complejo A/B es endocitado y la subunidad A es liberada al 
citoplasma cuando se acidifica el endosoma. La subunidad A ADP-ribosila el factor de elongación 2 (EF-2) inhibiendo la síntesis 
proteíca y causando la muerte celular. Poco invasiva. 
Al ingresar al tracto se adhiere a las células epiteliales, genera la toxina, que ingresa en la célula epitelial. En el interior produce la inhibición 
de la síntesis proteica, lo que lleva a la muerte de las células. La acción citotóxica de la toxina lleva a la inflamación y necrosis del epitelio, que 
forma una pseudomembrana. 
 
ENFERMEDAD 
• Difteria.: Enfermedad infecciosa aguda, muy contagiosa que compromente las vías superiores. El contagio se produce por 
microgotas respiratorias o por lesiones cutaneas. El grupo más afectado son los niños o individuos no vacunados. Produce cuadro 
de sofocación por inflamación del epitelio nasofaringeo y la producción de la pseudomembrana pro la acción de la toxina difterica. 
Bacteria no invade, los efectos de la enfermedad se dan por la toxina que pasa a circulacion y afecta a otros tejidos: miocardio (miocarditis) 
y sistema nervioso periférico (sobre las células de Shawn induciendo desmielinización). 
 
LISTERIA: Es un género de bacterias gram positivo. La única especie patógena para el hombre es la listeria monocytogenes. Es un cocobacilo gram positivo pequeño. No forma 
esporas. Capaz de crecer en un amplio rango de temperaturas. Su reservorio es suelo, agua, vegetales, humano portadores gastrointestinales. Genera listeriosis. 
 
Listeria monocytogenes 
 
CARACTERISTICAS 
Cocobacilo gram + pequeño. No forma esporas. Crece en amplio rango de temperaturas, la refrigeración de este no evita el crecimiento. 
Patógeno ubicuo que habitasuelos, aguas, productos alimenticios, en humanos y en animales. 
Infecta principalmente a pacientes inmunocomprometidos, embarazadas y recién nacidos. 
 
FACTORES DE VIRULENCIA Y 
PATOGENIA 
• Listeriolisina O: Hemosilina (exotoxina) le permite atravesar simple y doble membranas, destruyendo la membrana de la vesícula 
donde esta internalizada. 
• Proteína ActA: Capacidad de reorganizar los microfilamentos de actina y obtener capacidad de propulsión. Le permite escapar de 
anticuerpos, neutrófilos. 
 
 
ENFERMEDAD 
• Listeriosis:. Se manifiesta como gastroenteritis, meningitis, encephalitis, infecciones transmitidas de madre a hijo y sepsis. La infección 
se adquiere por consumo de productos contaminados (quesos, embutidos, vegetales) o por colonización a partir del contacto en el 
canal del huesped. 
 
 
La diversas manifestaciones clinicas reflejan su capacidad de atravesar importantes barreras en el huesped. Luego de la ingestión la bacteria 
atravisa la barrera intestinal, por invasion del epitelio. De esta forma accede a los organos internos. Durante infecciones severas atraviesa la 
barrera hematoencefálica y causa infección de las meninges. En la embarazada atraviesa la placenta y causa infección en el fetoà Puede 
producir abortos, sepsis neonatal o meningitis neonatal. 
 
 
 
 
MYCOBACTERIUM: Es un género de bacterias con mas de 130 especies. Son bacilos delgados, rectos o ligeramente curvos, inmovibles que no presentan cápsula ni forman 
esporas Son aerobias estrictas (necesitan oxigeno para su desarrollo). Tienen crecimiento lento, 12 a 24 horas para replicarse. Tienen resistencia a agentes físicos y químicos, 
también a la desecación. La envoltura de las micobacterias consiste en una membrana citoplasmática y una pared celular. Esta última presenta un gran contenido de lípidos, lo 
que hace que no se tiña con gramà Se tiñe con tinción de Ziehl-Neelsen. A fines prácticos se las divide en: 
- Tuberculosas: Mycobacterium tuberculosis y mycobacterium bovis. 
- No tuberculosas: Atípicas, causan micobacteriosis. 
- Agente etiológico de la lepra: Mycobacterium leprae. 
 
 MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS 
 
CARACTERISTICAS 
Bacilo ácido-alcohol resistente. No esporulado, inmóvil, no capsulado. No es oportunista. Aerobio estricto. Reservorio humano. Es un patógeno 
primario, no existen portadores sanos: quien lo porta esta necesariamente infectado. El uso de las proteínas específicas de M. tuberculosis 
da origen a la PPD o prueba de la tuberculina, donde se inoculan en la piel y se espera la formación de un granuloma si el paciente ya 
estuvo en contacto con la bacteria. 
 
 
 
 
FACTORES DE VIRULENCIA Y 
PATOGENIA 
Los componentes celulares son poco tóxicos para los huéspedes que no están previamente sensibilizados a la tuberculina. No producen 
exotoxinasà La virulencia de la bacteria se asocia a su capacidad de multiplicarse dentro de los macrófagos a pesar de las condiciones 
hostiles que allí se encuentran. 
• Factor cuerda: Presente en micobacterias patógenas. Es estimulante de la respuesta inflamatoria. Debido a este factor, las 
micobacterias en cultivo se agrupan formando conglomerados que se asemejan a una cuerda. 
• Lipoarábino-manano (LAM): Se une a los receptores de manosa de los macrófagos y promueve la penetración dentro de los 
mismos. Estimula la liberación de IL-8 que induce la quimiotaxis de granulocitos que contribuyen al daño de tejido. Hay diferentes 
tipos 
- ManLAM: Antiinflamatorio, inhibe TNF-alfa/IL-12. Es antiapoptótico de las ´células que lo fagociten. Rico en manosa, muy patogénico. 
No despierta alguno de los mecanismos de inmunidad innata. 
- PILAM: Inflamatorio, presente en no patógenas. Rico en fosfatidil inositol y cadenas cortas. Baja patogenicidad. Despierta mecanismos 
de inmunidad innata que llevan a remoción rápida de la micobacteria. 
Aquellas no gram 
 
 
 
- CheLAM: Inflamatorio, sin resto de manosa ni fosfatidil inositol. 
• Sulfátidos: Inhiben la fusión entre los lisosomas secundarios y los fagosomas y permiten la supervivencia de M. tuberculosis dentro 
de los M. Promueven la liberación de TNF-alfa que induce daño celular y provoca ciertos signos en el enfermo 
• Exoenzimas (Ureasa, arginasa, glutaminasa y asparaginasa): Producen la liberación de amoníaco, que alcaliniza el contenido 
fagolisosomal. Además, el amoníaco inhibe la fusión entre el fagosoma y los lisosomas. Así la micobacteria asegura su supervivencia 
intracelular. 
 
 
 
 
 
 
ENFERMEDAD 
La transmision del bacilo tuberculoso ocurre frecuentmente por via aerógena, a traves de microgotas que se producen y expelen al toser, 
estornudar o aun al hablar. Atraviesan el tracto respiratorio superior, se depositan en el pulmón en inician la infección. Tambien pueden 
ingresar a traves de microlesiones cutáneas. 
• Tuberculosis: Enfermedad crónica, ampliamente diseminada. La primoinfección puede ser contenida y no manifestarse como 
enfermedad (sin signos, ní sintomas). Se puede producir gracias a la capacidad de la bacteria de evadir la respuesta inmune del 
huésped. Como los macrófagos inicialmente no se activan, no pueden degradar a las micobacterias y tanto ellos como las células 
dendríticas fallan en la presentación antigénica. A pesar de que la respuesta inmune tiene como finalidad la erradicación del 
microorganismo, se produce el daño propio al huésped. Se produce hipersensibilidad de tipo IV (retardada) para tratar de contener 
al patógeno. 
Respuesta inmune en tuberculosis: 
- Cuando existe una respuesta a predominio de un perfil Th1, existe un entorno rico en INFgamma e IL-12. Esto representa la 
inmunidad defensiva, los macrófagos se activan y pueden darle fin a la infección. 
- Cuando hay predominio de una respuesta Th2, el entrono es rico en IL-4 e IL-10, en los cuales la respuesta va hacia la colaboración 
T-B y la producción de anticuerpos. Pero los anticuerpos no participan de la inmunidad defensiva para M. tuberculosis, incluso 
pueden asociarse a mayor daño al huésped. 
- Cuando las defensas del anfitrión se inclinan hacia un perfil Th17, se produce TGF-beta, IL-6 e IL-23. Cuando la balanza se inclina 
hacia este perfil puedegenerar fibrosis e hipersensibilidad con daño al anfitrión. 
Para que sea beneficioso las tres respuestas tienen que ocurrir, pero de forma equilibrada y en predominio de la respuesta Th1.. 
Micobacterias no tuberculosas 
 
 
 
CARACTERISTICAS 
Es oportunista. Reservorio principalmente ambienta. 
Poseen estructura similar a la de mycobacterium tuberculosis. 
Se las puede diferenciar según su velocidad de crecimiento (menos que tuberculosas) y pigmentación de las micobacterias tuberculosas: 
• Crecimiento lento: 
- Acromógenas: No pigmentadasà avium-intracellulare, terrae, etc. 
- Pirgmentadas: fotocromógenas (por exposición a la luzà marinum, simiae, etc.), escotocromógenas (en ausencia de luzà 
scrofulaceum, xenopi, etc.) 
 
 
• Crecimiento rápido: Siempre es mucho más lento que la mayoria de las bacterias. (fortuitum, chelonae). 
FACTORES DE VIRULENCIA Y 
PATOGENIA 
Son menos virulentas que mycobacterium tuberculosis, tienen LAM en baja cantidad. 
ENFERMEDAD 
Causa micobacteriosis (muy frecuentemente pulmonares). 
Coinfección con HIV muy frecuente.. 
MYCOBACTERIUM LEPRAE 
CARACTERISTICAS 
Bacilo alcohol-ácido resistente. Aerobio de crecimiento. No crece en medios de cultivo. Es infección crónica de piel y mucosas. Transmisión 
por via aérea, requiere contacto estrecho por largo periodo de tiempo. Posee largo periodo de incubaciónà Hasta 30 años (promedio 5-7 
años). Enfermedad endémica. 
FACTORES DE VIRULENCIA Y 
PATOGENIA 
• Toxina emética cereulida 
• Enterotoxinas 
 
 
ENFERMEDAD 
• Lepra: La clínica varia ampliamente entre las dos formas polares, que dependen de la inmunidad de cada individuo: 
- Lepra lepromatosa: Pobre respuesta inmune. Mucho contagio. 
- Lepra tuberculoide: Buena respuesta inmune, en especial de linfocitos Th1. Lesiones no contienen tanto microorganismo,dificil 
transmisión. 
 
treponema: Es un género de bacterias con morfología espiralada. No visibles por tinción de gram porque su barrera de péptidoglicanos es muy fina. Son sumamente móviles y 
rápidas, poseen tres flagelos que recorren las bacterias de extremo a extremo, tienen movimientos de tirabuzón. Son aerobias estrictas. Su tiempo de generación es de 
aproximadamente 30-33 horaS. No pueden cultivarse in vitro. Poseen poca resistencia a los antisépticos. Especie con importancia médica en Argentina: Treponema pallidum 
subespecie pallidum (genera sífilis). 
 
TREPONEMA PALLIDUM 
 
CARACTERISTICAS 
Espiroqueta muy fina. No desarrolla en medios de cultivos bacteriológicos. Es sensible a la desecación e inactivado rápidamente por agentes 
desinfectantes. Muy sensible a la penicilina y a otros antibióticos. Aerobia estricta. Tiene alta motilidad debido a la presencia de tres 
endoflagelosà Infecta tejidos y pasa a circulación. 
 
FACTORES DE VIRULENCIA Y 
PATOGENIA 
No posee exotoxinas ni libera productos de actividad enzimática. El único exoproducto que podría estar asociado a la virulencia es la 
hialuronidasa, una exoenzima que está involucrada en la diseminaciónà No relevante. Sus LPS no tienen actividad endotóxica, no participa 
en la patogenia. 
 
 
Adhesinas: Unión a fibronectinaà Promueve la expresión de ICAM-1en las células endoteliales y la adherencia de monocitos por CD43 a los 
vasos, marginamiento, reduciendo la luz del vaso. Impide la circulación de sangre, genera múltiples fenómenos de isquemias. 
EVASION RTA INMUNE La evasión de los mecanismos de defensa innata y adaptativa se debe a enmascaramiento con fosfolípidos y proteínas del huésped. 
Además, muchas proteínas producen variación antigénica, por lo que el huésped es incapaz de eliminarla. Hay anticuerpos contra lípidos del 
huésped. 
 
 
ENFERMEDAD 
• Sífilis: Formación de chancro de inoculación. Tiene transmisión sexual 
Bacteria penetra a través de epitelios dañados (microabrasiones). A medida que ingresa comienza a replicar y produce factores 
quimiotácticos para monocitos, al no llegar al sitio PMN no se produce una inflamación purulenta. Lesión comienza a sufrir necrosis y los 
bordes de la esión comienzan a elevarse. Se genera la lesión de la sífilis primaria, que es un chancro de inoculación (al cabo de 3 días). Es 
indoloro. Bacteria escapa a la circulación Se puede generar sifilis secundaria y terciaria.. 
Isquemia + Productos de extravasados del plasma + Secreción de citoquinas proinflamatoriasà Endoarteritis proliferativa (lesión típica de 
sífilis) 
 
LEPTOSPIRA: Es un género de bacterias con morfología helicoidal, son finas, con espiras muy cortas y presenta extremos en forma de gancho. Son aerobias y crecen lentamente 
en medios de cultivo semisólidos enriquecidos. Pueden sobrevivir por días y aun semanas en aguas del medio ambiente a pH mayor de 7, pierden viabilidad. Son sensibles a la 
desecación y a muchos desinfectantes. Especies de importancia médica en Argentina: leptospira interrogans (genera leptospirosis). 
 
LEPTOSPIRA INTERROGANS 
 
CARACTERISTICAS 
Son aerobias estrictas. Crecen en medios enriquecidos, es lento este crecimiento. Su temperatura óptima de desarrollo es entre 28-30º C. 
Reservorio: aguas contaminadas con orina de animales enfermosà Enfermedad ocupacional. 
Es patógena para ratas, perros, bovinos, porcinos, esquinos y ovinos, que constituyen el reservorio zoonótico de la enfermedad. 
FACTORES DE VIRULENCIA Y 
PATOGENIA 
Existen diferentes serovarieades y grupos con distinta virulencia Se sabe muy poco de los facotres de virulencia. 
 
 
ENFERMEDAD 
Una puerta de entrada habitual son las abrasiones cutanea. Tambien puede ingresar al hospedero por la vía conjuntival o mucosa nasal. La 
mayoria de las infecciones pueden ser subclinicas, aunque pueden detectarse serológicamente. à No se transmite por contacto 
interhumano. 
• Leptospirosis: Es una enfermedad zoonótica. La enfermedad presenta una fase aguda, con un síndrome de tipo gripal no 
específico. La fase secundaria de la leptospirosis se caracteriza, en los casos más graves, por vasculitois 
- Fase I: aguda o septicémica: 1ra semana, gripal no especifico fiebre. Alta ondulante, cefalea, mialgias, inyección conjuntival. Existe 
leptospiremia. 
 
 
- Fase II: secundaria o inmunitaria: 2da semana, hay complicaciones asociadas a la respuesta inmune sobre la localización primaria de 
las leptospiras: vasculitis, nefropatía severa con insuficiencia renal, compromiso hepático (ictericia), existe leptospiruriaà Si no es 
tratada existe alto riesgo de mortalidad. 
 
chlamydiaceae: Es una familia de bacterias intracelulares obligadas porque carecen de citocromos y no pueden sintetizar ATP, deben tomarlo de la célula huésped. Poseen un 
ciclo de replicación con dos estadios. Se diseminan por aerosoles o por contacto directo de acuerdo a las especies. Contiene dos géneros. Chlamydia y Chlamydophila. Las 
especies de importancia clínica de estos géneros son: 
- Chlamydia tranchomatisà Causa infecciones urogenitales, tracoma, conjuntivitis, pneumonia y linfogranuloma venéreo. 
- Chlamydophila pneumoniaeà Causa bronquitis, sinusitis, neumonia y posiblemente ateroesclerosis 
- Chlamydophila psittacià Causa neumonia, psitacosis. 
Las dos formas que posee son: 
• Forma infectante denominada cuerpo elemental (CE)à De menor tamaño (0,3 um). Contenido de ARN:ADN = 1:1. Es metabolicamente inactivo, adaptado para vida 
extracelular. Es infectante, induce endocitosis. 
• Forma metabolicamente activa con capacidad de multiplicarse intraceularmente, en célula del huesped, llamada cuerpo reticular (CR)à De gran tamaño (0,5-1,0 um). 
Contenido de ARN:ADN = 3:1. Es metabolicamente activo, adaptado para el desarrollo intracelular. No infectante, no induce endocitosis. 
 
La estructura del cuerpo elemental y reticular son semejantes. 
• Membrana citoplásmica 
- El espacio periplásmico carece de péptidoglicanosà Monocapa de OmcB (proteína rica en cisteína, forma capa proteíca en este espacio) 
- Proteína de puente OmCaà Comunica la monocapa de OmcB con la membrana externa, es rica en cisteína. 
• Membrana externa: En la porción mas externa de esta hay una capa de LPS unidos entre si por los cationes divaleres. Su principal proteína es MOMP. 
El entrecruzamiento mediante puentes disulfuros entre MOMP-OmcA-OmcB da lugar a un complejo denominado COMC (outer membrane complex). La funcionalidad de la 
MOMP depende de su grado de entrecruzamientoà CE: El mayor entrecruzamiento hace que MOMP sea menos funcional como porina para tomar nutrientes. CR: Menor 
entrecruzamiento, MOMP con mayyoe funcionalidad como porina, toma muchos nutrientes. 
 
El tropismo se debe a que una vez que se logra la adherencia, dentro de los 5min iniciales, libera al citoplasma de la célula huésped unas proteínas denominadas Tarp, que 
facilitan la invasión mediante el reordenamiento de actina. 
 
 
Patogenia de estas infecciones: 
1) Adhesionà Fase 1: CE. Ocurre por 3 mecanismos: 1) MOMP reconoce receptor de manosa en célula del huésped. 2) Unidas a Ac, reconocido por Rc para porción Fc 
del Ac. 3) MOMP y OmcB unidas a heparina, receptores de sulfatos de heparina presentes en célula del huésped. à En la célula del huésped el CE se reorganiza a CR 
dentro de la vacuola de inclusión. 
 
 
2) Inhibición de la fusión con el lisosomaà Durante su ciclo en la vacuola de inclusión transporta proteínas a traves de sus membranas, por sistema de secreción tipo III. 
Entre ellas: 
- Proteínas Inc (inclusión): Interferirá con la maduración del endosoma temprano, la formación del endosoma tardío y la formación del fagolisosoma. De esta forma el CR 
sobrevive dentro de la vacuola de inclusión, replicándose. Interactua con proteína del huésped 14-3-3 e inhibe apoptosis de la célula del huésped. 
- CPAF: Cliva los factores de transcripción para la expresión de Ag de los CMH de clase I y II. 
- CADD: Induce la liberación de Chlamydia por apoptosis, permitiendo