TEMA 5 Cocos aerobios Gram positivo 2017

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TEMA 5
COCOS AEROBIOS PATÓGENOS
MARACAIBO, MARZO DE 2017.
REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
UNIVERSIDAD DEL ZULIA
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
UnC: BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA
CATALASA POSITIVA
Staphylococcus
CATALASA NEGATIVA
Streptococcus
Enterococcus
Jeotgalicoccus
Macrococcus
Salinicoccus
Nosocomiicoccus
Gemella
Staphylococcus
Familia 
Staphylococcaceae
DOMINIO Bacteria
DIVISIÓN O PHYLUM Firmicutes
CLASE Bacilli
ORDEN Bacillales
FAMILIA Staphylococcaceae
Especies: 45
Subespecies: 24
S. aureus
S. aureus subsp. anaerobius
S. aureus subsp. aureus
S. epidermidis
S. saprophyticus
S. saprophyticus subsp. bovis
S. saprophytisu subsp. saprophyticus
S. lugdunensis
S. haemolyticus
Ampliamente distribuidos en la naturaleza.
Hábitat principal: piel y membranas
mucosas de mamíferos y aves.
S. schleiferi, S. intermedius y S. felis carnívoros
S. lutrae nutrias
S. xylosus, S. kloosii y S. sciuri roedores
S. hyicus, S. chromogenes, S. sciuri, S. lentus y S. vitulus
ungulares
• Cocos Gram positivo de aprox. 0,5-1,5
µm de diámetro agrupadas en pares,
cadenas cortas, tetradas y racimos.
• No mótiles.
• No formadores de esporas.
• Usualmente catalasa positiva.
• Cápsula.
• No forman gas a partir de CHO.
• Crecen en la mayoría de los medios de cultivo bajo condiciones aeróbicas,
microaerofílicas o anaeróbicas (son anaerobios facultativos con excepción de S.
aureus subsp. anaerobius).
• Crecen más rápidamente a 37°C pero su pigmentación se observa mejor a
temperatura ambiente (20-25 °C).
Las colonias en medio sólido son
redondas, suaves, convexas y brillantes,
con grados de hemólisis variable.
S. aureus usualmente forma colonias
blancas a amarillo dorado, mientras que
las colonias de S. epidermidis usualmente
varían de grises a blancas.
Los Staphylococcus producen catalasa y fermentan lentamente 
muchos carbohidratos con producción de ácido láctico sin gas.
La actividad proteolítica varía de una cepa a
otra.
Las cepas patogénicas producen muchas
sustancias extracelulares.
Presentan 
sensibilidad 
variable a muchos 
agentes 
antimicrobianos
Resistencia a 
Meticilina y 
Vancomicina
PROBLEMA DE 
SALUD PÚBLICA
Son relativamente resistentes 
al calor seco (50°C por 30 min) 
y NaCl 10%, pero rápidamente 
inhibidos por ciertos químicos 
como hexaclorofeno.
11 serotipos capsulares
Casi todas las infecciones= 5 y 7
Cápsulas de gran grosor= 1 y 2
 Induce la producción de interleucina-1
(pirógeno endógeno) y anticuerpos opsónicos
por monocitos.
 Quimiorefractante para leucocitos PMN
 Endotoxina
 Activa el complemento.• Se une a la porción Fc de IgG.
• Importante en inmunología y tecnología de 
diagnóstico de laboratorio (coaglutinación). 
 Puede producir enfermedad a través de su habilidad para
multiplicarse y diseminarse ampliamente en los tejidos y a
través de la producción de muchas sustancias extracelulares.
 Enzimas y toxinas bajo el control genético de plásmidos,
cromosómico, ambos o desconocido.
Inactiva el peróxido de 
hidrógeno y los radicales 
libres tóxicos dentro de las 
células fagocíticas.
CATALASA
Deposita fibrina en la superficie de los staphylococcus
alterando su ingestión por células fagocíticas o su
destrucción dentro de estas células, por lo que confiere
resistencia a la opsonización y fagocitosis.
COAGULASA = POTENCIAL PATOGÉNICO INVASIVO
COAGULASA
FACTOR DE AGLUTINACIÓN: componente de la superficie de S. aureus
responsable de la adherencia de los organismos al fibrinógeno y fibrina.
S. aureus invasivo 
patogénico
S. epidermidis S. saprophyticus
Coagulasa (+)
Pigmento amarillo
Hemolítico
Coagulasa (-)
No hemolítico
No pigmentado
Novobiocina (R)
No hemolíico
Degradan coágulos de fibrina y permiten 
la diseminación de la infección a los 
tejidos contiguos.
FIBRINOLISINAS
Hidroliza la matriz intercelular de 
mucopolisacárido en los tejidos para 
diseminarse a zonas adyacentes 
 FACTOR DE DISEMINACIÓN
HIALURONIDASA
Permiten al microorganismo diseminarse a 
tejidos cutáneos y subcutáneos.
LIPASAS
Más del 90% de los estafilococos aislados eran
sensibles a la penicilina en 1941, el año en que el
antibiótico se usó en clínica por primera vez.
Los microorganismos desarrollaron con rapidez
resistencia a la penicilina por la producción de
penicilinasa (ß-lactamasa) a nivel plasmídico.
PENICILINASAS
Se desconoce la función de esta enzima en la
patogenia de la infección.
NUCLEASAS
Toxina α:
• Proteína heterogénea que actúa sobre diferentes membranas celulares
eucariotas (hematíes, leucocitos, hepatocitos y plaquetas).
• Es una potente hemolisina.
• Se integra en regiones hidrofóbicas de la membrana de la célula del
huésped y forma poros de 1 a 2 nm. El rápido flujo de salida de K+ y de
entrada de Na+, Ca2+ y otras moléculas pequeñas conduce a aumento de
volumen por osmosis y a lisis.
• Es un mediador importante del daño tisular en la enfermedad
estafilocócica.
EXOTOXINAS 
(Alteradoras de la 
membrana)
Toxina ß (P)  Esfingomielinasa C. Efecto letal sobre diferentes células (hematíes,
fibroblastos, leucocitos y macrófagos). Cataliza la hidrólisis de los fosfolípidos de la
membrana. Es responsable, junto con la toxina α, de la destrucción tisular y la
formación de los abscesos característicos de la enfermedad estafilocócica.
Toxina δ  Es heterogénea y ocasiona lisis de diferentes membranas biológicas.
Puede tener rol en la enfermedad diarreica. Actúa como un surfactante que altera las
membranas celulares mediante una acción tipo detergente.
Toxina λ  Lisis de leucocitos mediada por la formación de poros, con aumento de
la permeabilidad a los cationes e inestabilidad osmótica.
• Es una toxina con dos componentes (S y F). 
• Destruye leucocitos como la toxina γ.
• Efecto tóxico directo sobre la membrana de PMN, 
provocando degranulación del citoplasma, edema 
celular y lisis.
• Factor de virulencia importante en las infecciones 
extrahospitalarias.
Leucocidina
de Panton-
Valentine
Exotoxinas tipo Superantígenos
A  termoestable (cromosómica) 
B  termolábil (plasmídica)
Poseen actividad proteolítica y disuelven 
la matriz mucopolisacárida de la epidermis 
 SINDROME DE LA PIEL ESCALDADA
TOXINAS 
EXFOLIATIVAS
El síndrome de la piel escaldada o Enfermedad de Ritter (1878)
se observa fundamentalmente en niños pequeños, ya que la
toxina se une a los glucolípidos GM4 de la epidermis de
neonatos. Rara vez se describe en niños mayores o en adultos.
 Inicio brusco: eritema peribucal localizado.
 Se extiende por todo el organismo a lo largo de los 2 días siguientes.
 Una ligera presión desprende la piel (signo de Nikolsky positivo), y poco
después se forman grandes ampollas y vesículas cutáneas, seguido de
descamación epitelial.
 Las ampollas contienen un líquido claro, sin microorganismos ni leucocitos.
 El epitelio recupera su estructura en 7 a 10 días, cuando aparecen los
anticuerpos protectores.
 No se forman cicatrices debido a que la necrosis afecta solamente a la capa
superior de la epidermis.
 Tasa de mortalidad baja. La muerte suele deberse a una infección bacteriana
secundaria de las zonas de piel afectadas.
TSST-1: TOXINA 1 DEL SINDROME 
DEL SHOCK TÓXICO
• Exotoxina tipo superantígeno que induce el shock letal en
hospedadores animales.
• El gen que codifica TSST-1 se encuentra en 20% de los S. aureus.
• Dosis letal en humanos= 1-2 μg
Propiedades biológicas:
1. Superantigenicidad.
2. Aumento de la susceptibilidad del hospedador a la exotoxina.
3. Efecto directo sobre las células endoteliales.
Tomado de: Ryan K y col. Sherris Microbiología Médica. 6ta. Edición. McGraw Hill. 2013.
 La toxina se fija directamente a la porción Vβ del receptor del linfocito T 
y con el receptor del complejo mayor de histocompatibilidad clase II, 
induciendo la producción de IL-1 y FNT..
Patogénesis del síndrome de choque tóxico por estafilococo
 La vagina se encuentra 
colonizadacon flora 
normal (cepa de S. 
aureus con el gen).
 Las condiciones 
generadas por el uso 
del tampón facilitan el 
desarrollo de S. aureus 
y la producción de la 
toxina.
 La toxina se absorbe 
desde la vagina. Los 
efectos sistémicos 
pueden deberse a la 
toxina directamente o a 
las citosinas liberadas 
por el mecanismo 
superantigénico.
• Son exotoxinas tipo superantígenos, termoestables y
resistentes a la acción de las enzimas intestinales.
• Producida por 50% de las cepas de S. aureus.
ENTEROTOXINAS (A-E, G-I, K-M)
Responsables de las manifestaciones clínicas de la INTOXICACIÓN
ALIMENTARIA.
Inicio abrupto.
Período de incubación de 4 horas tras la ingestión del alimento.
• La enfermedad es causada por la ingestión del alimento con la toxina
preformada y no por microorganismos en proceso de replicación.
• Los síntomas duran generalmente menos de 24 horas.
• Se caracteriza por la aparición de vómitos, diarrea, dolor abdominal,
náuseas, sudoración y cefalea, sin fiebre.
• La diarrea es acuosa y no sanguinolenta.
• Tratamiento: alivio de espasmos abdominales y reposición hídrica.
• No se indica tratamiento antibiótico.
• 25 µg de enterotoxina B vómitos y diarrea.
ENTEROTOXINAS (A-E, G-I, K-M)
MIEMBROS DE LA FLORA NORMAL DE PIEL, TRACTO RESPIRATORIO Y
GASTROINTESTINAL.
 TRANSPORTE NASAL DE S. aureus OCURRE EN 20-50% DE HUMANOS.
 SE ENCUENTRAN REGULARMENTE EN PRENDAS DE VESTIDOS, ROPAS DE CAMA Y
OTROS FOMITES EN AMBIENTES HUMANOS.
CAPACIDAD PATOGÉNICA
Propiedades 
invasivas de 
la cepa
Factores 
extracelulares
Toxinas
Tomado de: 
Versalovic et al. Manual of Clinical Microbiology. 10th edition. ASM. 2015. Ryan K y col. Sherris Microbiología Médica. 6ta. Edición. McGraw Hill. 2013.
ENFERMEDADES MEDIADAS POR TOXINAS
• Síndrome del Shock tóxico
• Intoxicación alimentaria
• Síndrome de la piel escaldada
INFECCIONES SUPURATIVAS
Infecciones de piel y tejidos blandos
1. Superficiales: impétigo, foliculitis, 
furúnculos/carbuncos, hidradenitis supurativa, 
pioderma e infecciones de heridas
2. Profundas: abscesos, mastitis, celulitis y
piomisitis
3. Fascitis necrotizante y miositis
Infecciones de órganos o tejidos produndos:
empiema osteomielitis, artritis, endocarditis,
neumonía, otitis media, sinusitis, mastoiditis y
parotitis.
Infecciones sistémicas: bacteriemia, meningitis y
endocarditis.
Infecciones asociada a dispositivos intravasculares
Tomado de: Ryan K y col. Sherris Microbiología Médica. 6ta. Edición. McGraw Hill. 2013.
PROTOTIPO DE LESIÓN STAPHYLOCOCCICA 
FURÚNCULO O ABSCESOS LOCALIZADOS
1
• Grupos de S. aureus establecidos en el folículo piloso inician
la necrosis tisular (factor dermonecrótico).
2
• Se produce la coagulasa y los coágulos de fibrina alrededor de
la lesión y dentro de los linfáticos, formando una pared que
limita el proceso y es reforzada por la acumulación de células
inflamatorias y después, tejido fibroso.
3
• Ocurre licuefacción del tejido necrótico en el centro de la
lesión y el “punto” del absceso en la dirección de menor
resistencia. El drenaje del tejido necrótico licuado es seguido
por el lento llenado de la cavidad con tejido de granulación y
cicatrización eventual.
Tomado de: Ryan K y col. Sherris Microbiología Médica. 6ta. Edición. McGraw Hill. 2013.
SUPURACIÓN FOCAL DE LOS ABSCESOS…
1
• Desde cualquier foco, los organismos pueden diseminarse vía
linfática y sanguínea a otras partes del cuerpo.
2
• Circulación dentro de las venas asociado con trombosis.
3
• Osteomielitis  foco primario de crecimiento de S. aureus es
en un vaso sanguíneo terminal de la metáfisis de un hueso
largo, iniciando necrosis del hueso y supuración crónica.
SUPURACIÓN FOCAL DE LOS ABSCESOS…
1
• S. aureus puede causar neumonía, meningitis, empiema
(acumulación de pus en cavidad), endocarditis o sepsis con
supuración en cualquier órgano.
2
• S. aureus de baja invasividad están involucrados en muchas
infecciones de piel (acne, pioderma o impétigo).
3
• También causa enfermedad a través de la elaboración de
toxinas, sin infección invasiva aparente.
CULTIVO
SIEMBRA DE 
MUESTRAS 
CLÍNICAS
EN MEDIOS DE 
CULTIVO 
ENRIQUECIDOS
INCUBACIÓN EN 
AEROBIOSIS A 
35-37°C durante 
24-48horas
IDENTIFICACIÓN:
Morfología colonial
Morfología celular
Pruebas bioquímicas.
Susceptibilidad a los antimicrobianos
CULTIVO
SIEMBRA DE 
MUESTRAS 
CLÍNICAS
EN MEDIOS DE 
CULTIVO 
ENRIQUECIDOS
INCUBACIÓN EN 
AEROBIOSIS A 
35-37°C durante 
24-48horas
PRUEBAS BIOQUÍMICAS DE RUTINA:
Coagulasa
Fermentación de la Glucosa
Fermentación de Manitol
Nucleasa termoestable, DNasa
Staphyloslide Latex (BBL)
PRUEBA DE SUSCEPTIBILIDAD A LOS ANTIBIÓTICOS
Aproximadamente el 97% de las
cepas de S. aureus poseen
coagulasa y factor de
aglutinación y cerca del 95%
poseen en su pared celular
Proteína A que tiene la habilidad
de unirse a la IgG.
Staphyloslide Latex (BBL)
• No hay vacuna disponible.
• Las medidas de control de infección hospitalaria son importantes
para la prevención de infección nosocomial: “Guía para la prevención
de transmisión nosocomial de SAMR”.
• Dentro de las recomendaciones están:
1) Incluir el uso de precauciones de contacto de pacientes colonizados o infectados con
MRSA.
2) Higiene de las manos, guantes, vestidos, uso de mascarillas, control de antibióticos,
desinfección de ambientes y equipos.
3) Implementación en los hospitales de un programa activo de supervisión para identificar a
través de cultivos, posibles reservorios en pacientes con alto riesgo de ser portadores de
MRSA al momento de su ingreso en el hospital.
4) Decolonización o supresión de pacientes colonizados.
El transporte nasal de S. aureus puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de
infección.
• Lactococcus
• Lactovun
• Streptococcus
Familia 
Streptococcaceae
• 96 especies
• 17 subespecies
Género 
Streptococcus • S. pyogenes
• S. agalactiae
• S. Grupo Viridans
• S. pneumoniae
Especies de mayor 
importancia clínica
Además de los miembros 
relativamente inocuos de la 
flora bucofaríngea, el género 
incluye tres de los 
patógenos más importantes 
de los seres humanos.
Neumococo (S. pneumoniae) es una de
las principales causas de neumonía y
meningitis en personas de todas las
edades.
Estreptococo del Grupo B (S. agalactiae)
es la causa más común de septicemia en
los recién nacidos.
S. pyogenes es la causa de la faringitis
estreptocóccica, que puede conducir a
escarlatina, fiebre reumática y cardiopatía
reumática; la capacidad de algunas cepas
para producir infecciones en los tejidos
profundos condujo a los periódicos
británicos a designarla como “bacteria
come carne”.
HEMÓLISIS
SUSTANCIA 
ESPECÍFICA DE 
GRUPO 
(CLASIFICACIÓN DE 
REBECCA LANCEFIELD)
POLISACÁRIDOS 
CAPSULARES
REACCIONES 
BIOQUÍMICAS
Basada en la 
naturaleza antigénica 
de los CHO de su 
pared celular
Jorgensen y col. Manual of Clinical Microbiology. ASM. 2015.
S. pyogenes
S. agalactiae
S. dysgalactiae subs. dysgalactiae
S. dysgalactiae subs. equisimilis
Patógenos veterinarios
Streptococcus Beta 
hemolíticos/Piogénicos
Grupo particularmente virulento, cuya designación como
piogénicos o piógenos es más precisa ya que el grupo incluye
especies que no son β-hemolíticas como S. dysgalactiae subs.
dysgalactiae y excluye especies β-hemolíticas como el grupo
de Streptococcus anginosus.
Grupo S. mitis
Grupo S. anginosus
Grupo S. mutans
Grupo S. salivarius
Grupo S. bovis
Streptococcus
No Piogénicos
GRUPO S. mitis:
S. mitis, S. sanguinis, S. parasanguinis,
S. gordonii, S. cristatus, S. oralis,
S. infantis, S. peroris y S. pneumoniae.
Catalasa negativa.
Cocos Gram positivo < 2µm en cadenas.
Contenido G+C de 34% a 46%.
Anaerobios facultativo.
Algunas especies requieren 5% de CO2 para el crecimiento
adecuado o incremento del crecimiento en presencia de 5% de CO2.
Temperatura óptima de crecimiento: 37°C
Fermentan los carbohidratos.
Producen Leucine aminopeptidasa(LAP).
• Cocos esféricos entre 1 y 2 µm de diámetro, que forman cadenas cortas en
las muestras clínicas y cadenas de mayor longitud cuando crecen en medios
de cultivo.
• Su crecimiento es óptimo en el medio de agar sangre enriquecido, pero se
inhibe cuando contiene una concentración elevada de glucosa.
• Después de 24 horas de incubación se observan colonias blancas de 1 a 2
mm con grandes zonas de ß-hemólisis.
• > Proteína M > virulencia = colonia mate
PROTEÍNA M SUSTANCIA T NUCLEOPROTEÍNA
Molécula fibrilar enrollada en
espiral similar en estructura a la
miosina. Su extremo terminal
carboxilo está anclado en el
peptidoglicano y las regiones de
la terminación amino se
extienden más allá de la
superficie.
Variaciones en la secuencia
amino de la porción
aminoterminal de la molécula 
especificidad de múltiples
serotipos de proteína M.
 La inmunidad a la infección con S. pyogenes está relacionada con la
presencia de anticuerpos específicos frente a la proteína M.
 Debido a que existen muchos tipos de proteína M (≈ 150), una persona
puede tener infecciones repetidas con S. pyogenes de ≠ tipos de
proteína M. Esta proteína ha sido también encontrada en Streptococcus
Grupo G.
PROTEÍNA T (RESISTENTE A TRIPSINA)
• Esta proteína secundaria específica de tipo
constituye un marcador epidemiológico útil
en las cepas bacterianas que no expresan la
proteína M.
• Se ignora cuál es la función estructural de
esta proteína.
NUCLEOPROTEÍNAS 
(SUSTANCIA P)
• Constituyen la mayor parte del cuerpo
celular streptocóccico.
Tomado de: Ryan K y col. Sherris Microbiología Médica. 6ta. Edición. McGraw Hill. 2013.
PROTEÍNA F Y LTA  tienen capacidad única de fijación, enlazan fibronectina, se
encuentran expuestos en la superficie y pueden tener función en la patogénesis.
CÁPSULA DE ÁCIDO HIALURÓNICO (polisacárido).
Streptocinasa
(Fibrinolisina)
Streptodornasa
(Desoxiribonucleasa)
C5a peptidasa Hialuronidasa
Exotoxinas 
pirogénicas
Difosfopiridina
Nucleotidasa
(destruye leucocitos)
Hemolisinas
Streptocinasa
(Fibrinolisina, Exotoxina 
estreptococcica o 
proteinasa
estreptococcica)
(A y B).
Participan en la degradación del plasminógeno
y liberan una proteasa (plasmina) capaz de
degradar moléculas de fibrina y fibrinógeno,
lisando coágulos y depósitos de fibrina 
rápida diseminación en los tejidos infectados.
Los anticuerpos frente a estas enzimas
(anticuerpos anti-estreptocinasa) representan
también un marcador útil de infección.
Streptodornasa • (A a D).
• Estas enzimas no son citolíticas, pero pueden
despolimerizar el ácido desoxirribonucleico (ADN) libre
presente en el pus, reduciendo la viscosidad del
absceso y facilitando la diseminación de los
microorganismos.
• Anticuerpos frente a ADNasa B: marcador importante
de las infecciones por S. pyogenes, en especial en
infecciones cutáneas.
El componente C5a del complemento es un
mediador en la inflamación, ya que recluta y
activa a las células fagocíticas. La C5a
peptidasa interrumpe este proceso a través
de la degradación de este componente.
C5a 
peptidasa
Hidroliza la matriz intercelular de 
mucopolisacárido en los tejidos para 
diseminarse a zonas adyacentes 
(DISEMINACIÓN)
Hialuronidasa
• Son fabricadas por cepas lisogénicas.
• Son semejantes a la toxina producida por
Corynebacterium diphtheriae.
• Son 4 exotoxinas termolábiles (A, B, C y F) que
actúan como superantígenos.
• Responsables del shock e insuficiencia
multiorgánica en el síndrome del shock tóxico
estreptocócico.
• También responsables del exantema que se
observa en los sujetos con escarlatina.
Exotoxinas 
pirogénicas
Hemolisinas
Estreptolisina S: estable al oxígeno, no inmunogénica y ligada a
la célula. Puede lisar hematíes, leucocitos y plaquetas. Se
produce en presencia de suero (la S indica dependencia de
suero) y es la responsable de la ß-hemólisis característica que se
observa en agar sangre.
Estreptolisina O:
 Hemolisina lábil al oxígeno, capaz de lisar hematíes, leucocitos,
plaquetas y células cultivadas. Induce la formación de anticuerpos
(anticuerpos anti-estreptolisina O [ASO]). Son útiles para demostrar
una infección reciente por estreptococos del grupo A.
 Los pacientes con infecciones cutáneas por S. pyogenes no
desarrollan anticuerpos anti-ASO debido a la inhibición irreversible de
la estreptolisina O por el colesterol de los lípidos cutáneos.
ADHERENCIA Y 
COLONIZACIÓN
INVASIÓN 
INTRACELULAR
RESPUESTA DEL 
HOSPEDADOR A 
LA INFECCIÓN
MOLÉCULAS DE LA 
SUPERFICIE 
EXTRACELULAR Y 
FACTORES DE 
VIRULENCIA
La virulencia de los estreptococos del grupo A
está determinada por la capacidad de las
bacterias de adherirse a la superficie de las
células del organismo anfitrión, invadir las
células epiteliales, evitar la opsonización y la
fagocitosis y producir una variedad de toxinas y
de enzimas.
EVASIÓN DE 
OPSONIZACIÓN Y 
FAGOCITOSIS
Proteína M
PATOLOGÍA 
enzimas y toxinas
INVASIÓN 
Proteína M
Proteína F
ADHERENCIA
10 Ag ≠ (ácido 
teicoico, 
proteína M y 
proteína F)
ADHERENCIA Y 
COLONIZACIÓN
ADHESINAS DE STREPTOCOCCUS GRUPO A
LTA
PROTEÍNA M
PROTEÍNA F
PROTEÍNA DE UNIÓN A FIBRONECTINA (FBP54)
FACTOR DE OPACIDAD DE SUERO
CÁPSULA DE ÁCIDO HIALURÓNICO
GLICERALDEHIDO-3-FOSFATO DESHIDROGENASA
PROTEÍNA DE UNIÓN A FIBRONECTINA (29kDa)
PROTEÍNA DE UNIÓN A VITRONECTINA
PROTEÍNA DE UNIÓN A GALACTOSA (70kDa)
PROTEÍNA DE UNIÓN A COLÁGENO
INVASIÓN 
INTRACELULAR
La invasión requiere la expresión
de invasinas como Proteína M y/o
Proteínas de unión a Fibronectina
(SfbI).
RESPUESTA DEL 
HOSPEDADOR A 
LA INFECCIÓN
PROTEÍNA M + CÁPSULA DE ÁCIDO HIALURÓNICO
Un mecanismo es la unión del Factor H, el cual inhibe la activación
de la vía del complemento. Otro es la unión del fibrinógeno a la
superficie de la proteína M, bloqueando la activación de la vía
alterna del complemento y reduciendo en gran medida la cantidad
de C3b unido al estreptococo.
Tomado de: Ryan K y col.
Sherris Microbiología 
Médica. 6ta. Edición. 
McGraw Hill. 2013.
Enfermedades 
atribuidas a 
invasión por 
S. pyogenes
Enfermedades 
atribuidas a 
infección local 
con S. pyogenes
y sus productos
Infecciones 
invasivas
Enfermedad post-
estreptocóccica
Tomado de: Ryan K y col. Sherris Microbiología Médica. 6ta. Edición. McGraw Hill. 2013.
Erisipela
Celulitis
Fascitis
necrotizante
(Gangrena 
estreptococcica)
Bacteremia
/Sepsis
Fiebre 
puerperal
Enfermedades atribuidas a invasión por S. pyogenes
Infección del 
endometrio cerca 
o durante el parto
Erisipela
 Eritros, «rojo»; pella, «piel»= Infección aguda de la piel.
 Dolor local, eritema, calor, linfadenomegalia y signos sistémicos (escalofríos,
fiebre, leucocitosis).
 Frecuente en niños pequeños y ancianos.
 Principalmente se presenta en cara y piernas y precedida de una infección
respiratoria por S. pyogenes.
Celulitis Afecta de forma característica 
la piel y los tejidos 
subcutáneas más profundos.
Fascitis
necrotizante
(Gangrena 
estreptococcica)
• También conocida como gangrena
estreptocócica.
• La infección se desarrolla en la zona
profunda del tejido subcutáneo y se
extiende a través de los planos de las
fascias (tejido conectivo).
• Se caracteriza por una extensa destrucción
de los músculos y el tejido adiposo.
Enfermedades 
atribuidas a 
infección local 
con S. pyogenes
y sus productos
PIODERMA 
O 
IMPÉTIGO
FARINGITIS
La faringitis se desarrolla generalmente
entre 2 a 4 días después de la exposición al
patógeno, con el inicio brusco de dolor de
garganta, fiebre, malestar general y cefalea.
La faringe posterior puede tener un aspecto
eritematoso con presencia de exudado, y
puede existir una acusada linfadenopatía
cervical.
Enfermedades 
atribuidas a 
infección local 
con S. pyogenes
y sus productos
PIODERMA 
O 
IMPÉTIGO
FARINGITIS
• El pioderma (impétigo) es una infección
localizada y purulenta («pío») de la piel
(«derma») que afecta fundamentalmentelas
zonas expuestas (p. ej., cara, brazos, piernas).
• Ocurre cuando la colonización cutánea
transitoria de la bacteria se combina con
traumatismos menores como picaduras de
insectos.
• Transmisión  contacto directo con una
persona o fómites infectados.
• El microorganismo se introduce en los tejidos
subcutáneos a través de alguna interrupción de
la barrera que supone la piel (p. ej., arañazo,
picadura de insecto).
• Vesículas pústulas costras.
Infecciones 
invasivas 
(Exotoxinas) Shock, 
bacteriemia, falla 
respiratoria y falla 
multiorgánica
SÍNDROME 
SHOCK 
TÓXICO Complicación 
de la 
faringitis.
Tiene lugar cuando la 
cepa infecciosa es 
lisogenizada por un 
bacteriófago que 
estimula la 
producción de una 
exotoxina pirógena.
FIEBRE 
ESCARLATINA
• Exantema eritematoso difuso que palidece con la
presión, inicialmente en la parte superior del tórax para
luego extenderse a las extremidades en un plazo de 1 o
2 días desde el inicio de los síntomas clínicos de
faringitis.
• Generalmente se observa en abdomen y pliegues
cutáneos de axila e ingle (líneas de Pastia), respetando
la zona peribucal (palidez peribucal) y palmas de
manos y plantas de pies.
• El exantema desaparece a lo largo de los 5 a 7 días
siguientes y es sustituido por una descamación.
Enfermedad post-
estreptocóccica
GLOMERULO-
NEFRITIS AGUDA
FIEBRE 
REUMÁTICA 
AGUDA 
Cardiopatía 
reumática
• La lengua está cubierta en un primer momento de un
exudado blanco amarillento, posteriormente se
descama y revela una superficie roja y denudada
(«lengua aframbuesada»).
• Desde la introducción del tratamiento antimicrobiano
son infrecuentes las complicaciones supurativas de la
faringitis estreptocócica (como los abscesos
periamigdalinos y retrofaríngeos).
• La FRA es una secuela de infección respiratoria, no cutánea.
• La cardiopatía reumática es producida por FRA recurrente.
• La Glomerulonefritis es consecuencia de infección respiratoria o cutánea.
Sólo están implicadas las cepas nefritogénicas.
MUESTRAS CULTIVO
ENSAYOS DE 
DETECCIÓN DE 
ANTÍGENOS
ENSAYOS 
SEROLÓGICOS
EXUDADO FARÍNGEO, PUS, SANGRE, SUERO.
CULTIVO
SIEMBRA DE 
MUESTRAS 
CLÍNICAS
EN MEDIOS DE 
CULTIVO 
ENRIQUECIDOS
INCUBACIÓN EN 
MICROAEROFILIA
A 35-37°C durante 
24 horas
IDENTIFICACIÓN:
Morfología colonial
Morfología celular
Pruebas bioquímicas.
Susceptibilidad a los antimicrobianos
 Tratamiento de elección para las infecciones por
Streptococcus beta hemolíticos…?
 Droga de elección en caso de pacientes alérgicos…?.
Las drogas de elección para el tratamiento de infecciones por estreptococcus ß-
hemolíticos son Penicilina y Ampicilina. No es necesario desarrollar de rutina
ensayos de susceptibilidad frente a penicilinas y otros ß-lactámicos, debido a que
los aislamientos resistentes son muy raros.
ENSAYOS DE 
DETECCIÓN DE 
ANTÍGENOS
Detección rápida de antígenos de S. pyogenes
de hisopados faríngeos: extracción enzimática
o química de los Ag de la muestra  ELISA o
AGLUTINACIÓN. Sensibilidad: 60-90%
Especificidad: 98-99%.
Anticuerpos ligados a
estafilococos Microorganismo con
antígenos 
correspondientes
Coaglutinación
Phadebact ® 
Streptococcus Tests
(A, B, C, G), (A-D, F, G) y 
(A-D, G)
Phadebact® Strep 
Respiratory Test (A, C, G)
Phadebact® Strep A Test
Phadebact® Strep B Test
Phadebact® Strep D Tests
Phadebact® Strep F Test
Reacción positivaAusencia de reacción
ENSAYOS 
SEROLÓGICOS
Anticuerpos frente a Proteína M: desempeñan una destacada función para
mantener la inmunidad pero aparecen tardíamente en la evolución clínica
de la enfermedad y son específicos de tipo.
Anticuerpos frente a la estreptolisina O (prueba de ASLO) es útil para
confirmar el diagnóstico de fiebre reumática o glomerulonefritis aguda
derivadas de una infección estreptocócica faríngea reciente. Estos
anticuerpos aparecen entre 3 y 4 semanas tras la exposición inicial al
microorganismo y luego persisten. Los sujetos con pioderma
estreptocócico no presentan un título elevado de ASLO.
Anti ADNasa B: En pacientes con pioderma estreptocócico y con
faringitis. Se debe realizar en caso de sospecha de glomerulonefritis
estreptocócica.
Detección y terapia antimicrobiana 
temprana de infecciones respiratorias 
y de piel con S. pyogenes.
Quimioprofilaxis antiestreptocóccica
en personas que han sufrido fiebre 
reumática.
Erradicación de S. pyogenes de 
portadores.
PROCEDIMIENTOS DE CONTROL  FUENTE HUMANA
Streptococcus
agalactiae
Jorgensen y col. Manual of Clinical Microbiology. ASM. 2015.
• Las cepas de S. agalactiae son cocos Gram positivo (0,6-1,2 µm de
diámetro), que forman cadenas cortas en las muestras clínicas y cadenas más
largas en cultivo, características que los hacen indistinguibles de S.pyogenes.
• Crecen bien en medios de cultivo enriquecidos y sus colonias tienen un
aspecto mantecoso y una estrecha zona de ß-hemólisis. Entre el 1-2% de las
cepas no son hemolíticas.
Subdivisión de las cepas de S. agalactiae
1. Ag B o antígeno polisacárido de la pared
celular específico de grupo (ramnosa, N-
acetilglucosamina y galactosa).
2. Polisacárido de la cápsula específicos de tipo
(I-IX). Ia, Ib, II, III y V
3. Proteína de superficie (Proteína C).
En ausencia de Ac 
maternos protectores 
(frente a los Ag 
capsulares específicos 
de tipo), el neonato tiene 
riesgo de contraer la 
infección.
Mayor riesgo en niños 
prematuros.
Por qué 
presentan 
los recién 
nacidos 
mayor 
riesgo?
Los polisacáridos 
capsulares 
específicos de tipo 
(1a, 1b y 2) poseen 
un residuo terminal 
de ácido siálico que 
interfiriere con la 
fagocitosis de estas 
cepas.
Por qué se 
asocian 
algunos 
serotipos con 
una mayor 
frecuencia a la 
enfermedad?
La cápsula es el principal 
factor asociado con 
infección.
ADNasas
Hialuronidasa
Neuraminidasa
Proteasas
Hipurasa
Hemolisinas
Los estreptococos del grupo B
residen en el tracto gastrointestinal
inferior, con propagación secundaria a
otros sitios, de los cuales el más
importante es la vagina (10-40%).
Colonizan el aparato digestivo inferior
y vagina. Entre un 10% y un 30% de
las embarazadas presenta un estado
transitorio de portador vaginal.
Bacteriemia
Neumonía
Infecciones óseas y articulares
Infecciones cutáneas y partes 
blandas
INFECCIONES EN 
HOMBRES Y EN 
MUJERES NO 
EMBARAZADAS
INFECCIONES EN 
MUJERES 
EMBARAZADAS
ENFERMEDAD 
NEONATAL DE 
COMIENZO 
PRECOZ Y 
TARDÍO
Bacteriemia/septicemia
Neumonía 
Meningitis
Infección urinaria
Tomado de: Ryan K y col.
Sherris Microbiología 
Médica. 6ta. Edición. 
McGraw Hill. 2013.
CULTIVO
SIEMBRA DE 
MUESTRAS 
CLÍNICAS
EN MEDIOS DE 
CULTIVO 
ENRIQUECIDOS
INCUBACIÓN EN 
MICROAEROFILIA 
A 35-37°C durante 
24 horas
IDENTIFICACIÓN:
Morfología colonial
Morfología celular
Pruebas bioquímicas.
Susceptibilidad a los antimicrobianos
DETECCIÓN 
ANTIGÉNICA
Anticuerpos ligados a
estafilococos Microorganismo con
antígenos 
correspondientes
Coaglutinación
Phadebact ® 
Streptococcus Tests
(A, B, C, G), (A-D, F, G) y 
(A-D, G)
Phadebact® Strep 
Respiratory Test (A, C, G)
Phadebact® Strep A Test
Phadebact® Strep B Test
Phadebact® Strep D Tests
Phadebact® Strep F Test
Reacción positivaAusencia de reacción
Quimioprofilaxis en todas las mujeres
colonizadas o de alto riesgo.
La CIM necesaria para inhibir al microorganismo es
aproximadamente 10 veces superior a la que se necesita para
inhibir a S. pyogenes. También se ha descrito TOLERANCIA A LA
PENICILINA… PENICILINA + AMINOGLUCÓSIDO
Streptococcus
Grupo Viridans
 Los estreptococos viridans colonizan la orofaringe, el aparato
gastrointestinal y el aparato genital.
 Rara vez se encuentran en la superficie cutánea, puesto que los ácidos
grasos presentes en la misma son tóxicos para ellos.
 Aunque pueden producir diversas infecciones, se asocian con mayor
frecuencia a caries dentales, la endocarditis aguda y subaguda, y las
infecciones supurativas intraabdominales.
S. dysgalactiaesubs. 
equisimilis
Streptococcus Grupo 
anginosus
• Infecciones del tracto respiratorio, piel,
tejidos blandos, invasivas (fascitis
necrotizante, STSS, bacteremia y
endocarditis) y complicaciones no
supurativas.
• Flora normal de orofaringe, tracto
urogenital y gastrointestinal.
• Abscesos cerebrales, orofaringe y
cavidad peritoneal.
• Faringitis.
Streptococcus Grupo mitis
Streptococcus Grupo 
mutans
• Flora normal de cavidad oral, tracto
gastrointestinal , genital femenino y piel.
• Endocarditis, sepsis y neumonía en pacientes
inmunosuprimidos.
• Caries dental.
• Bacteremia.
Streptococcus Grupo bovis
• Bacteremia, sepsis, endocarditis.
CULTIVO
SIEMBRA DE 
MUESTRAS 
CLÍNICAS
EN MEDIOS DE 
CULTIVO 
ENRIQUECIDOS
INCUBACIÓN EN 
MICROAEROFILIA 
A 35-37°C durante 
24 horas
IDENTIFICACIÓN:
Morfología colonial
Morfología celular
Pruebas bioquímicas.
Susceptibilidad a los antimicrobianos
Streptococcus
pneumoniae
• Cocos Gram positivo encapsulados, de diámetro entre 0,5 y 1,2 µm, con forma
ovalada o lanceolada, en parejas o en cadenas cortas. Anaerobios facultativos.
• Morfología colonial  colonias α-hemolíticas, medianas a grandes, entre 1 a 3
mm de diámetro, redondas, planas a mucoides. Todas las colonias experimentan
un proceso de autolisis con el paso del tiempo, el cual consiste en la disolución
de la porción central de la colonia que origina un aspecto de hoyuelo.
El microorganismo es 
nutricionalmente exigente 
(medios enriquecidos, 
atmósfera microaerofílica).
• Las cepas virulentas de S. pneumoniae se
encuentran recubiertas de una compleja
cápsula de polisacáridos.
• Se han identificado más de 90 serotipos
diferentes y aprox. 45 serogrupos.
• Los polisacáridos capsulares purificados de
los serotipos que se aíslan con una mayor
frecuencia se incluyen en la vacuna
polivalente.
 El fosfato de colina es exclusivo del ácido teicoico
de la pared celular de S. pneumoniae.
 Desempeña una función importante en la
regulación de la hidrólisis de la pared celular.
 La colina debe estar presente para que se active la
autolisina neumocócica (amidasa) durante el
proceso de división celular.
 La actividad de la amidasa en presencia de colina
permite la división celular de S. pneumoniae.
Adherencia
Cápsula 
polisacárida
Pneumolisina
Neuraminidasa
Proteínas de 
superficie pspA
psaA
Autolisina
Proteasa 
IgA
Las manifestaciones de la enfermedad se deben
fundamentalmente a la respuesta del organismo anfitrión
frente a la infección en mayor medida que a la producción
de factores tóxicos específicos del microorganismo.
COLONIZACIÓN Y 
MIGRACIÓN
DESTRUCCIÓN 
TISULAR
SUPERVIVENCIA 
FAGOCÍTICA
• S. pneumoniae coloniza la orofaringe (adhesinas
de superficie).
• Neutraliza la acción de las células del epitelio
ciliado y la mucosidad a través de la proteasa de
IgA (IgA) y la neumolisina.
COLONIZACIÓN 
Y MIGRACIÓN
• La neumolisina (exotoxina alteradora de membrana), una
citotoxina semejante a la estreptolisina O de S. pyogenes,
se une al colesterol de las membranas celulares del
organismo anfitrión y crea poros. Esta actividad puede
destruir tanto a las células del epitelio ciliado como a las
células fagocíticas.
• Puede diseminarse a pulmones, senos paranasales y oído
medio.
• También puede llegar por vía sanguínea al cerebro.
DESTRUCCIÓN 
TISULAR
Ácido teicoico y fragmentos de peptidoglucano  activan la ruta
alternativa del complemento, produciendo C5a, el cual interviene en el
proceso inflamatorio.
Neumolisina  favorece la liberación de los componentes de la pared
celular. Activa la ruta clásica del complemento (C3a y C5a), los
leucocitos activados fabrican citocinas (IL-1 o TNF-α), lo que provoca la
migración de las células inflamatorias a las zonas de infección, fiebre,
daño tisular, etc. S. pneumoniae  producción de peróxido de
hidrógeno  daño tisular.
• Característica de las infecciones neumocócicas:
movilización de las células inflamatorias hacia el foco
de la infección.
• El proceso está mediado por el ácido teicoico
neumocócico, fragmentos de peptidoglucano y
neumolisina.
DESTRUCCIÓN 
TISULAR
La fosforilcolina de la pared de la célula bacteriana se une
a receptores del factor activador de plaquetas que se
expresan en la superficie de las células endoteliales, los
leucocitos, las plaquetas y algunas células de tejidos
como los pulmones y las meninges.
Mediante esta unión, las bacterias logran entrar en las
células, protegiéndose de la opsonización y la fagocitosis,
y diseminándose a sangre y SNC.
SUPERVIVENCIA 
FAGOCÍTICA
CÁPSULA
NEUMOLISINA (inhibición de la actividad oxidativa
fagocítica)
S. pneumoniae habita con frecuencia en la
faringe y la nasofaringe de personas sanas.
Portadores: entre 5% y 75%,
La colonización es más frecuente en niños que en
adultos o en adultos que conviven con niños.
Las cepas neumocóccicas capaces de producir
enfermedad son las mismas que se asocian al estado de
portador. Cuando tiene lugar, la infección se debe a la
adquisición de un nuevo serotipo, y no a uno asociado con
un prolongado estado de portador por parte del paciente.
Tomado de: Ryan K y col.
Sherris Microbiología 
Médica. 6ta. Edición. 
McGraw Hill. 2013.
Neumonía Bacteriemia
Sinusitis y 
otitis media Meningitis
CULTIVO
SIEMBRA DE 
MUESTRAS 
CLÍNICAS
EN MEDIOS DE 
CULTIVO 
ENRIQUECIDOS
INCUBACIÓN EN 
MICROAEROFÍLIA 
A 35-37°C durante 
24 -48 h
Anticuerpos ligados a
estafilococos
Microorganismo con
antígenos 
correspondientes
Coaglutinación
Phadebact®
S. pneumoniae Test 
DETECCIÓN DE 
ANTÍGENOS
CULTIVO
SIEMBRA DE 
MUESTRAS 
CLÍNICAS
EN MEDIOS DE 
CULTIVO 
ENRIQUECIDOS
INCUBACIÓN EN 
MICROAEROFÍLIA 
A 35-37°C durante 
24 -48 h
IDENTIFICACIÓN:
Morfología colonial
Morfología celular
Pruebas bioquímicas.
Susceptibilidad a los antimicrobianos
ENSAYOS FISIOLÓGICOS: 
Prueba de Optoquina
Solubilidad en Bilis
VACUNAS 
ANTICAPSULARES 
EFICACES
PRUEBAS 
DE 
SUSCEPTI-
BILIDAD
TRATAMIENTO
Bavariicoccus
Catellicoccus
Enterococcus
Melissococcus
Pilibacter
Tetragenococcus
Vagococcus
Familia 
Enterococcaceae
• 40 especies
Género
Enterococcus • E. faecalis
• E. faecium
• E. gallinarum
• E. casseliflavus
Especies de 
importancia clínica
Cocos Gram positivo catalasa negativa, aislados, en pares o
cadenas cortas.
Son exigentes desde el punto de vista nutricional (requieren
vitamina B, bases de ácidos nucleícos y una fuente de carbono
como la glucosa).
Las colonias son blanco-grises de gran tamaño (entre
1 y 2 mm de diámetro) tras un período de incubación
de 24 horas.
La mayoría de las colonias son no hemolíticas o α-
hemolíticas, rara vez ß-hemolíticas en agar sangre de
carnero.
Debido a su habilidad de fermentar carbohidratos a ácido
láctico, los enterococos son bacterias ácido lácticas.
No producen gas.
Son usualmente capaces de crecer en temperaturas entre 10°C
y 45°C, crecimiento óptimo a 35°C.
La mayoría de las especies crecen en caldo con 6,5% de NaCl e
hidrolizan la esculina en presencia de sales biliares (ensayo Bilis
esculina).
Pocas especies son móviles (E. casseliflavus y E. gallinarum).
Algunas especies son pigmentadas.
Los enterococos son microorganismos comensales que no fabrican ninguna
toxina potente ni otro factor de virulencia definido.
Poseen una limitada capacidad patógena.
Grave problema de salud pública.
Presentan adhesinas de 
superficie que facilitan su 
unión a las células intestinales 
y vaginales.
Secretan enzimas 
extracelulares con actividad 
hemolítica (citolisinas) y 
proteolítica (gelatinasa, serina
proteasa)
Normalmente no son capaces 
de evitar la fagocitosis y 
destrucción por parte de las 
células fagocíticas.
Pueden producir 
bactericionas.
Resistencia a muchos antibióticos.
 Ampliamente distribuidos en la naturaleza (suelo, plantas, agua, alimentos) y en
animales (mamíferos, aves, insectos y reptiles).
 En humanos y otros animales son predominantementehabitantes del tracto
gastrointestinal (107 microorganismos/g de heces).
 Menos comúnmente encontrados en otros sitios como tracto genitourinario y cavidad
oral.
 Son considerados los cocos Gram positivo más abundantes en intestino (> frecuente
E. faecalis).
 Tracto gastrointestinal humano reservorio importante asociado con enfermedad.
 Indicadores de contaminación fecal y de calidad higiénica de alimentos, leche y agua
de consumo.
 Infecciones oportunistas: personas de edad avanzada, con
enfermedad de base e inmunosupresión, con antecedente de
hospitalización por períodos largos y/o terapia antimicrobiana
de amplio espectro.
 El microorganismo evade la respuesta inmunitaria y produce
cambios patológicos en el hospedador (directo o indirecto).
 Constituyen entre la segunda o tercera causa de infecciones
nosocomiales del tracto urinario (ITU), infecciones de heridas y
bacteremia.
Infecciones intraabdominales y pélvicas, endocarditis,
infecciones del tracto respiratorio o SNC, otitis, sinusitis,
artritis séptica, endoftalmitis e infecciones dentales.
ENFERMEDADES ENTEROCÓCICAS
INFECCIÓN DEL APARATO URINARIO: la disuria y la piuria son más
frecuentes en pacientes hospitalizados con una sonda urinaria
permanente y sometidos a tratamiento antibiótico con cefalosporinas de
amplio espectro.
PERITONITIS: inflamación y dolor con la palpación del intestino tras un
traumatismo o intervención quirúrgica abdominal; los pacientes debutan
de forma aguda, en estado febril y con hemocultivos positivos.
ENDOCARDITIS: infección del endotelio o las válvulas cardíacas;
asociada a bacteriemia persistente; puede manifestarse de forma aguda
o crónica.
CULTIVO
SIEMBRA DE 
MUESTRAS 
CLÍNICAS
EN MEDIOS DE 
CULTIVO 
ENRIQUECIDOS
INCUBACIÓN EN 
AEROBIOSIS A 
35-37°C durante 
24 horas
IDENTIFICACIÓN:
Morfología colonial
Morfología celular
Pruebas bioquímicas.
Susceptibilidad a los antimicrobianos