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Best & Taylor Bases Fisiológicas de la Práctica Médica 13ª Edición en español Directores Mario A. Dvorkin Docente Adscripto del Departamento de Fisiología Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires Docente Adscripto Cirugía Cardiovascular, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires Daniel P. Cardinali Profesor Titular de Fisiología Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires, Investigador Superior del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET) Doctor Honoris Causa en Medicina, Universidad Complutense de Madrid y Salamanca 6 EDITORIAL M~OICA\a:) panamericana BUENOS AIRES - BOGOTÁ - CARACAS - MADRID - MÉXICO - SÁO PAULO e-mail: info@medicapanamericana.com www.medicapanamericana.com Próilogo Presentación Prefacio Capítulo O Introducción a la Fisiología Mario A Dvorkin y Guillermo LaMura PARTE 1 FISIOLOGÍA CELULAR ~ ZONA 1 CELULAR Introducción Capítulo 1 Introducción a la Bioenergética Ariel jaitovich Capítulo 2 Introducción al tráfico de sustancias a través , Indice ix xi xiii PARTE 11 11 12 15 FISIOLOGÍA TISULAR Introducción Capítulo 3 Microcirculación Ariel jaitovich Capítulo 4 El órgano endotelial Roberto H. termoli Capítulo S Comunicación intercelular Pablo Arias y Mario A Dvorkin de la membrana celular 29 Ariel Jaitovich 41 42 45 53 73 XVI fndice PARTE 111 FISIOLOGÍA DE SISTEMAS . r-: . -:- " 'l ,.., --::.¿.;.,: o SISTEMA RESPIAATORIO Sección 1 SISTEMA RESPIRATORIO Introducción Capítulo 6 Generalidades del sistema respiratorio Carolina M. Cernadas Capítulo 7 Ventilación Carolina M. Cernadas Capítulo 8 Mecánica de la ventilación juan Carlos Vassal/o y Carolina M. Cernadas Capitulo 9 Difusión y transporte de oxígeno Carolina M. Cernadas Capítulo 10 Circulación pulmonar Carolina M. Cernadas Capítulo 11 Distribución ventilación/perfusión e insuficiencia respiratoria Carolina M. Cernadas Capítulo 12 Control central de la ventilación Carolina M. Cernadas y Mario A. Dvorkin Sección 2 99 SISTEMA CARDIOVASCULAR 185 o SISTEMA CAAOIOVASCULAA Introducción 186 101 Capitulo 13 102 Las 5 propiedades 189 Mariano Duarte y Mario A. Dvorkin 105 Capítulo 14 La bomba cardíaca 213 Mario A. Dvorkin y Mariano Duarte 113 Capítulo 1 S Volumen minuto cardíaco 229 Mariano Duarte 123 Capítulo 16 Presión arterial 24 1 Mariano Duarte y Mario A. Dvorkin 139 Capítulo 17 Shock 263 Mariano Duarce 153 Capítulo 18 Circulación coronaria e isquemia miocárdica 271 Mariano Duarte Capítulo 19 165 El electrocardiograma 283 Mariano Duarte y Mario A. Dvorkin Capítulo 20 177 Circulación fetal y neonatal 297 Virginia Spehrs Capítulo 21 Fisiologla cardiovascular pediátrica 305 Ricardo Magliola y Carolina M. Cernadas Sección 3 SISTEMA SANGUÍNEO 317 SISTE"1A SAlllGUINEO ... Introducción 318 Capítulo 22 Sección 4 SISTEMA RENAL o Introducción Capítulo 25 Medio interno Índice XVII 407 408 413 Mario A. Dvorkin y Carolina M. Cernadas Capítulo 26 Filtrado glomerular 433 Globulos rojos, hematopoyesis y medicina transfusional 321 Mariano Duarte Glóbulos rojos 321 Mariano Duarte, Mario A Dvorkin y Alfredo Kaminker Hematopoyesis Basilio Pertiné Medicina transfusional Silvano Gamba Capítulo 23 330 338 Sistema inmune y glóbulos blancos 353 Sistema inmune 353 Eduardo Chuluyan,judith Sarano y Mario A Dvorkin Glóbulos blancos 370 Basilio Pertiné Los neutrófilos: su importancia en la salud y en la enfermedad Judith Sarano Capítulo 24 Hemostasia Alfredo Kaminker 374 379 Capítulo 27 Función tubular 449 Mariano Duarte y Mario A. Dvorkin Capítulo 28 Mecanismo de concentración y dilución de la orina 465 Myriam MacLaughlin y Claudio Berardi Capítulo 29 Manejo renal del potasio Myriam MacLaughlin y Claudio Berardi Capítulo 30 Equilibrio ácido - base Virginia Spehrs 477 489 XVIII indice Capítulo 34 Sistema endocrino: conceptos básicos sobre su organización y funcionamiento y sus Sección 5 alteraciones 565 SISTEMA DIGESTIVO 505 Pablo Arias o Capitulo 35 Cid Unidad hipotálamo-hipoflsaria 579 o Pablo Arios Capítulo 36 • Tiroides 609 ~ Pablo Arias Capítulo 37 Glándula suprarrenal 627 Introducción 506 Pablo Arias Capítulo 31 Capítulo 38 Tubo digestivo. Motilidad 509 Endocrinología de la reproducción 659 Oaudio Berardi y Marce/o Comarero Pablo Arias Capítulo 32 Capítulo 39 Secreción 523 Páncreas endocrino 701 Oaudio Berordl Marcelo Camarero y Virginia Spehrs Pablo Arios Capítulo 33 Capitulo 40 Digestión y absorción 553 Metabolismo fosfocálcico 733 Oaudio Berardi y Marce/o Camarero Pablo Arios Capítulo 41 Regulación del crecimiento. Hormona de crecimiento. rac.tores de crecimiento 759 Sección 6 Pablo Arios, Martha Suárez y Hugo Fide/eff SISTEMA ENDOCRINO 561 Capítulo 42 Estrés 777 Pablo Arias y Mario A. Dvorkin 6 ;1L ... o .. . i. I . - -- -· -- i • .,/ --. - ,.._ . - "1 Sección 7 SITEMA NERVIOSO 787 Introducción 562 Introducción 788 Capítulo 43 Bases funcionales de la presión intracraneana 791 José Roberto Rosler Capítulo 44 Bloques constitutivos del sistema nervioso: neurona y gira 801 José Roberto Ros/er Capítulo 45 Genesis y transmisión del impulso nervioso 817 indice XIX Capítulo SO Sistema nervioso autónomo 1017 Daniel P. Cordinali Capitulo S 1 Funciones cerebrales superiores 1047 Patricio O'Donnell Capítulo Sl Lenguaje y lateralización de las funciones cerebrales 1061 M Gustavo Murer Capítulo 53 Sueño y vigilia José Roberto Rosler EPÍLOGO La muerte: ¿estación terminal? Mario A. Dvorkin 1077 1093 Patricio O'Donnell ANEXOS Capitulo 46 Sistemas sensoriales José Roberto Rosler Capitulo 47 843 Sistema vestibular 881 Daniel P. Cardinali y Mario A Dvorkin Capitulo 48 Bases neurales de la actividad motora. Reflejos, tono muscular, postura, locomoción 889 M Gustavo Murer Capitulo 49 Bases neurales de la actividad motora. E1 movimiento voluntario. Corteza motora, cerebelo y ganglios de la base 957 M. Gustavo Murer Anexo A Dura lex, sed lex 1097 Mario A. Dvorkin Anexo B Sistemas lineales y no lineales 1105 Guillermo LaMura Anexo c Notas para el DM* 1109 Mario A Dvorkin Índice analítico 1111 Sistema Cardiováscular o o o SISTEMA CARDIOVASCULAR 1~ ~ !\ ~ ,.... __ -J ¡ f\ ~p :.· ~. ~ ...... WQiflG .. ..,tt· l ¡ 1 ' ;,·· Adt : t ... ....-. 411 - ""' " Circulación \Perlféríca ~ºFPR AYG o ---0--'"--~ VfG ·--- Glóbulo Rojo Q ,------jo>---o-ó H Pa0 (Hb) -----~ ........ CORAZON ~ - · .. ' ..... t,.11.J!• o Sección 2 Sistema Cardiovascular Introducción La enfermedad cardiovascular es la causa prin- cipal de muerte en los adultos en todo el mundo. La comprensión de la fisiología y la fisiopatología cardiovascular es fundamental para la prevención y el tratamiento de los pacientes con estas afec- ciones. La función de la bomba cardíaca tiene como objetivo asegurar la oferta distal de 0 2 a los tejidos La función del aparato cardiovascular junto con el aparato respiratorio y el sanguíneo es aportar Ja cantidad adecuada de 0 2 a los tejidos para satisfacer sus demandas metabólicas, y retirar los productos de desecho que éstos producen. Este aporte ( deli- very) de 0 2 posee entonces tres componentes: uno respiratorio, uno sanguíneo y otro cardiovascular. El sistema respiratorio se encarga de captar el oxígeno a través de los pulmones y cargarlo en la hemoglobina de los glóbulos rojos; la medida de su eficiencia está dada por la Po2 arterial y la satura- ción de hemoglobina. El componente sanguíneo es- tá representado por la concentración de Hb. Estas variables respiratorias y sanguíneas se correlacio- nan para calcular el contenido arterial de 0 2 o Ca0 2 que se obtiene al multiplicar la concentraciónde Hb por su saturación de 0 2 y por un factor constante que representa la cantidad de 0 2 fijada por 1 g de Hb (1,34 o 1,39) sumacJo a la pequeñísima cantidad aportada por el 0 2 disuelto. Ca02 = [Hb] · %Sat02 · 1,34 + Pa02 x 0,003 El aparato cardiovascular, con su bomba y su sis- tema de distribución se ocupa de hacer llegar este Ca02 hasta los tej idos. La medida de su trabajo es- tá dada por el flujo de salida de la bomba hacia el sistema de distribución, que se conoce como el vo- lumen minuto (la cantidad de sangre que bombea el corazón en un minuto). Como se puede apreciar en la fórmula, el aumen- to del 002 puede producirse por incremento de cualquiera de sus ramas. Sin embargo, aumentar el Ca02 en forma significativa implicaría incrementar la [Hb], ya que su saturación en condiciones norma- les es cercana al 100%, algo que demoraría y no permitiría solucionar problemas agudos. En condi- ciones fisiológicas normales el organismo aumenta el VM para satisfacer demandas aumentadas de 0 2• Por' lo tanto, el VM se adapta al V02 de los teji- dos para mantener un 002 adecuado. . La sangre oxigenada de los pulmones debe circu- lar por el sistema vascular hacia los otros tejidos y a su vez la sangre desoxigenada de los tejidos debe dirigirse hacia Jos pulmones. La sangre, como cual- quier otro líquido, sólo se mueve por diferencia de presión. Ésta se origina en el corazón debido a la función de bomba. , Indice Sección 2 - Sistema Cardiovascular Capítulo 13 Las S propiedades Mariano Duarte y Mario A. Dvorkin Capítulo 14 La bomba cardíaca Mario A. Dvorkin y Mariano Duarte Capítulo 15 Volumen minuto cardíaco Mariano Duarte Capítulo 16 Presión arterial Mariano Duarte y Mario A. Dvorkin Capítulo 17 Shock Mariano Duarte Capítulo 18 Circulación coronaria e isquemia miocárdica Mariano Duarte Capítulo 19 El electrocardiograma Mariano Duarte y Mario A. Dvorkin Capítulo 20 c; .. culación fetal y neonatal Virginia Spehrs Capítulo 21 Fisiología cardiovascular pediátrica Ricardo Maglio/a y Carolina M. Cernadas Capítulo 13 Las 5 propiedades Mariano Duarte y Mario A. Dvorkin La célula miocárd ica típica tiene tres e lemen- tos característicos con diferentes funciones (cua- dro 13-1 ): • el sarcolema o membrana celuJar • el sistema tubular transverso y las cisternas • el sarcómero De la misma manera que un motor de un auto re- quiere un estímulo eléctrico para encender, la ma- quinaria contráctil (sarcómero) de Jos miocitos re- quiere un estímulo eléctrico despolarizante llamado potencial de acción en su membrana para ponerse en marcha. (fig. 13-1). Cuadro 13-1. Propiedades del miocardio Propiedades Excitabilidad Automatismo Conductibilidad Elementos clave Canales pasivos y activos Bomba Na•fK+ Intercambiador Na•/Ca2• Receptores de membrana Célula Miocito y sistema de conducción Los impulsos eléctricos que inician y dirigen la 1 actividad cardíaca se originan en un grupo de célu- las Llamadas marcapaso, ubicadas en el nódulo si- nusaJ, y se propagan como potenciales de acción primero a las aurículas y luego a los ventrículos a través del sistema de conducción, lo que permite la contracción en secuencia de las cavidades car- díacas. Este sistema de conducción está formado por miocitos modificados especializados en la conducción del impulso y sin capacidad contrácti l. Las cinco propiedades de las células miocárdi- cas son la excitabilidad o batmotropismo, la con- ductibilidad o dromotropismo, la frecuencia de descarga o cronotropismo, la contractilidad o ino- tropismo y la relajación o el lusitropismo. Acoplamiento Contractilidad y relajación Canales del Cal• Miofilamentos finos y gruesos Receptor ryanodina Proteínas reguladoras Cisternas Puentes de actomiosina Fosfolambam ATP Ca2• Miocito Miocito 1 90 Fisiología de Sistemas Potencial de acción / Fuerza desarrollada / Fig. 13-1. Acoplamiento entre Jos fenómenos eléctricos y mecánfoos en el miocardio. Las propiedades dependientes del sarcolema son la excitabilidad y la conductibilidad EXCITABILIDAD Biopotenciales Si colocarnos un microelectrodo a un lado y a otro de la membrana de una célula cardíaca en reposo obtenemos una diferencia de potencial eléctrico entre ambos lados de eUa; el interior es más negativo que el exterior (con valor promedio de unos -90 mV). Este fenómeno que presentan todas las células del organismo se denomina potencial de membrana en Fig. 13-2. Condiciones para el movimiento iónico a tra- vés de la membrana sarcoplasmática. reposo y se genera por el movimiento de iones a tra- vés de la membrana celular debido a: a) la desigualdad de concentración de los iones entre ambos lados de la membrana (lo que gene- ra los gradientes para su movimiento) y b) la permeabilidad selectiva de la membrana por la existencia de canales i6nicos (fig. 13-2). Hay diferencias bien conocidas en las concentra- ciones de aniones y cationes entre los compartimen- tos intracelular y extracelular. En el líquido extra- celular (LEC) el c1- y el Na• constituyen los princi- pales aniones y cationes respectivamente, mientras que en el líquido intracelular (LIC) el K• es el ca- tión principal y la carga anjónica es aportada por c1-, P04-, ácidos orgáJúcos y proteinatos (cuadro 13-2). Esta diferencia de concentración establece un gradiente que impulsa a los iones de un lado al otro de la membrana denominado gradiente químico (fig. 1 3-~A). Como los iones son parúculas cargadas eJectrica- mente, además del gradiente químico pueden reci- bir influencia de un gradiente eléctrico. El potencial de equilibrio representa el campo eléctrico necesario para equilibrar el gradiente químico El PE es el valor de potencial eléctrico que pue- de equilibrar el gradiente químico para un ion deter- minado (fig 13-38 ). En reposo, el K• tiene un gra- diente químico a favor para dejar la célula y un gra- diente eléctrico en contra debido a que el exterior está cargado en forma positiva (por su propia sali- da). El gradiente químico es más fuerte, por lo que en reposo el K• tiende aun a salir, pero a medida que Las S propiedades 191 Concentración diferencial y potencial de equilibrio para los iones (Ner:mt) Na• 145 4 Ca2• 2 CI 120 lo hace carga de manera más positiva el lado extra- celular de la memb.rana plasmática y vuelve signifi- cativo el gradiente eléctrico, lo que disminuye la tendencia a saJir hasta que el movimiento neto de iones es cero (entran y salen igual número de iones). Ese estado se denomina potencial de equilibrio pa- ra este ion (véase fig. 13-4) El potencial de equili- brio para cuaJquier ion puede calcularse cuando se conocen las concentraciones intracelulares y extra- celulares del ion mediante la ecuación de Nersnt (véase cuadro 13-2 y apéndice A). f..... Importante: el concepto de equilibrio se ~ aplica cuando se considera un solo ion. La presencia de otros iones que pueden er difusibles influye en e l gradiente eléctrico y no pennite esta- blecer e l equilibrio eJectroquímko. 15 135 10-4 5 +42 - 94 +132 -70 El Na• posee en reposo un gradiente químico y eléctrico que favorece su ingreso en la célula, pe- ro la escasa cantidad de canales abiertos de Na+, determina una baja permeabilidad al catión en re- poso y sólo permite su ingreso en pequeñas canti- dades. La bomba Na•/K•/ATPasa manti ne los gradientes para estos iones Si uno deja que e l K• y e l Na• se muevan con libertad, las concemraciones de ambos se iguala- rían entre los dos lados de la membrana, disi- pando el gradiente químico y, por lo tanto, cesan- do el flujo de iones. Para que esto no uceda exis- te Ja bomba Na•fK•/ATPasa que e localiza en la membrana de las células. Su función es expulsar A Gradiente B Equilibrio ª o j o E Ion E :; / :; cr cr Q) G) (!) G) e: e: e: G) a> a> ~ '6 -6 ~ e C) C) C) Potencial de equilibrio Fig. 13-3. A. Gradiente iónico. B. Potencialde equilibrio. 192 Fisiología de Sistemas El \alor del potencial de equilibrio para el K+ calculado por Nemst es de - 95 mV. La célula rniocárdica presenta un valor de Vm de - 90 mV, sin alcanzar el PE del K+, por el movimíento de Na• hacia el interior. Esta diferencia entre el PE para el K• y el Vm determina que el catión siga saliendo de la célula en el reposo. Na+ del inlerior en contra de su gradiente e lectro- químico, con gasto de energía (fig. l3-4), mien- tras lo intercambia con K• en relación de 3Na+ por 2K•. La célula pierde más cargas positivas y así disminuye e l valor del Vm (bomba e lectrogé- nica). El aumento de las concentraciones intra- celulares de Na• y extracelulares de K• incremen- ta la actividad de la bomba. Bomba / \ Fig. 13-4. Movimiento iónico a favor del gradiente (difu- sión simple) y en contra (bomba). Para calcular los efectos combinados de los diferentes iones sobre el Vm cuando la membra- na plasmática es permeable a más de un ion y considerando la permeabjlidad relativa a cada ion, puede emplearse la ecuación de Goldman, Hodgkin y Katz (apéndice A). El potencial de acción (PA) es una respuesta de las células miocárdicas a estímulos despolarizantes de valor umbral Las células excitables, como la neuronas y las cél ulas musculares tienen la propie- dad de variar su potencial de membrana en respues- ta a un estímulo, lo que les perrrnle procesar y trans- mitir información. El potencial de acción es una respuesta de las células excitables a los estímulos despolarizantes que llegan a un valor denominado potencial umbral (PU). Dos elemento clave en su estudio son: Ca1tales activos dependie1ttes del voltaje : las neuronas y las células musculares son células ex- citables (pueden variar su Vm ante un estímulo) merced a la presencia de canales activos (con compuertas) en su membrana. En el caso especí- , fico de los miocitos los canales activos son de- pendientes del voltaje y permiten e l flujo de Na+, Ca2+ y K•. Umbral: los canales dependientes del voltaje tienen una compuerta de activación que está ajus- tada para abrirse a determinado valor del potencial eléctrico, que en líneas generales se encuentra unos 25 mV por encima del Vm. Éste se denomina potencia l umbral. Ley del todo o 11ada : los estímuJos que no llegan al umbral no abren ningún canaJ por lo que no se obtiene ningún PA; por el contrario, i llegan aJ um- bral se abren lo canales al mismo tiempo y se ge- nera un potencial de acción (véase cap. 45) Difefencia de potencial IC-EC(mv) o Fase2 [d Fase3 Fase 4 "'--- 200 Las S propiedades l 9J Sobrepico Valor umbral Pot. de membrana de reposo Tiempo (mseg) Fig. 13-5. Potencial de acción de respuesta rápida. Fases y sus corrientes iónicas correspondientes. Hay dos tipos de PA en las células miocárdicas Se observan dos tipos principales de potencial de acción (PA): los de respuesta rápida (PARR), que se producen en los miocitos auriculares y ven- triculares, y en algunas células especializadas en la conducción, como las de Purkinje, y los PA de res- puesta lema (PARL), que se hallan en ambos no- dos (sinusal y auriculoventricu lar) y en zonas es- pecializadas en la conducción en las aurículas y los ventrículos. El potencial de acción de respuesta r6pida (PARR) Cualquier cambio abrupto que lleve al potencial de membrana en reposo (Vm) despolarizándolo ha- cia el polencial umbral (PU) generará un PA propa- gado. Éste posee una fase ascendenle rápida, !Jama- da despolarización, una meseta y una fase más len- ta, la repolarización (fig. 13-5). Las células que disparan PARR se caracterizan por poseer Vm más negativos y una despolariza- ción muy rápida (alta pendiente de fase O ), e l pi- co de llegada y la amplitud son mayores y hay una diferencia notoria entre las distintas fases. A pesar de su mayor velocidad de conducción (mayor pen- diente en fase 0), la duración del PA es más pro- longada que la de las células que presentan res- puesta lenta. Fases del PARR Fase O o despolariuzción. La despolarización rápi- da se llama fase O y es consecuencia de un cambi.o abrupto en Ja permeabilidad (y en la conductancia) al Na+ ocasionada por la apertura de canales depen- dientes del voltaje para ese ion ante la llegada al PU (véanse fig. 13-5 y recuadro 13-2). Faseº 1 o repolarización temprana. El cierre de los canales de Na• marca el inicio de e ta fase que exisle en algunas células cardíacas que exiben PARR. Implica una pequeña repolarización tem- prana antes de la mesela, generada por una corriente de K• hacia afuera favorecida por un gradiente electroquf mico, a través de canales de- pendientes del voltaje (activados por la despolari- zación y con una cinética más lenta que los del Na•). También e l ingreso de CI- podría cumplir algún papel en esa fase. Ésta, llamada fase 1 del 1 1 94 Fisiología de Sistemas Es útil explicar el funcionamiento de los ca- nale~ del Na• mediante el modelo de las com- puertas. En estos canales rápidos de Na• la aper- tura y el cierre dependen del voltaje, por lo que se denominaron canales dependientes del volta- je. El ílujo del Na· a través de estos canales se produce debido a un gradiente electroquímico y es controlado por dos tipos de compuertas: la M o compuerta de acli,•aci6n y la H o compuerta de iruu:tivación. Recuerde: la dcspolarizacion abre la com- puerta de activación (m) y cierra la de inactiva- ción (h) (en reposo la compuerta m está cerrada y la h abierta (figs. A y B). Como se mencionó, la despolarización brus- ca de las células miocárdicas abre la compuerta m y activa a los canale!-. rápidos de Na• depen- dientei. del voltaje. La entrada de Na• neutr:Uiza las cargas y disminuye la diferencia de potencial (despolarización), lo que a su vez favorece aun más la apertura de la c.:ompuerta m y el influjo de Na• en un proceso autorregencrativo. La des- polarización del PA cesa alrededor de los + 20m V. La rápida apertura de la compuerta m es responsable del aumento de Ja permeabilidad y de la conductancia al Na>, en coincidencia con / la fase O del PA. La cantidad que ingresa de Na• es mínima y la concentr.ic.:ión de Na• intracelular casi no se modifica. por lo que el gradiente químico se mantiene relativamente constante. (aunque se modifica el gradiente eléctrico) per- mitiendo que el catión siga entrando aunque más lentamente. hasta que la compuerta se cie- rre (véase fig. B). La cinética de la compuerta h también es gobernada por el voltaje. y cuando el Ym se vuelve menos negativo. tiende a cerrarse y a inactivar el canal; sin embargo. la velocidad de aper1ura de la compuerlll m (0,J-0,2 mseg) es diez veces más rápida qul' la velocidad de cie- rre de la compuerta h ( I mse¡.:). La compuerta h permanece cerrada hasta que la célula se en- cuentra parcialmente repolarizada en la fase 3. Durante todo este tiempo la célula no respon- derá a estímulos y estará en período refractario. mecanismo por el que el miocardio se pre' ie- ne de la contracción tetánica (véase fig.). Pro- mediando la fase 3 algunos canales del Na+ se habrán recobrado del período de inactivación y podrán responder aunque más débilmente. o requiriendo un estímulo mayor. Este período se conoce como refractario relativo (PRR). Fig. A. E-.tado-. del canal de Na· \Oltaje- depc!nd1cn1e. Fig. B. cÍC\:IO de la hiperpota..,l."mia -.obre la cinélil."a del canal de Na· \OltaJe-d..:pendien1e. B A B e Si la despolarización fuese gradual y no co- mo consecuencia del potencia l de at.:cíón (co- mo la que produciría con el aumento de la concentración extracelular de K' ). la com- PA es en panicular prominente en las células de Purkinje (véase fig. 13-5). FASE 2, meseta. Es Ja fase que prolonga el PA del músculo cardíaco y contrasta con la menor duración del PA del músculo e. quelético. Durante esta fase La célula se encuentra aún refractaria a cualquier estí- mulo (\'éase fig. 13-5). Elfenómeno central en esta fase es el ingreso de calcio a travé"' de canales que e acuvan con má Lentitud que'º"' del "'odio y cuyo umbral de activación es de alrededor de -35mV: / m qq Umbral " Uml"1ll ~ ... Las S propiedades 1 9 $ N~; t tt puerta h tendría tiempo de cerrarse untes de la llegada al umbral y inactivaría al canal a pesar de que la compuerta m se encuentre abierta (véase tig. 8 ). Además se produce un ingreso de Na· por canale lentos. Este inílujo de calcio e contraequil ibrudo por un eflujo de K• (por canales dependientes del voltaje diferentes a los de la fase 1 ), favorecido por un gra- diente electroquímico y permiciendo la génesis y el mantenimiento de la me ·eta (véa'\e cuadro 13-3). Los canales lentos dependientes del vohaJe que go- biernan la entrada de Ca1" en esta fa.se se llaman ca- nales L (por ··1ong lasting .. }, y son bloqueado"' por un grupo de fármacos conocido~ como amagoni tas 1 196 Fisiología de Siste mas IK Rectificador de ingreso Todo el miocardio Reposo (fase 4) No (antiguamente llamado anómalo) Fase 3 (¿?) IKAch Activado por Ach NSA,NAV Fase 4 (DDE) No IKm> Activado por niveles bajos Todo el miocardio Reposo (fase 4) No deATP (¿ ?) IKtollAI Transitorio de egreso A,V, Purkinjc Fase 1 Sí Fase 2 (¡,?) lK,02 Dependiente de Ca2• A,V, Purkinjc ·? {, . Poco IK, Rectificador tardío rápido Todo el miocardio Fases 2 y 3 Sí IK Rectificador tardío lento Todo el miocardio Fases 2 y 3 Sí Ach: acctilcolina. A: aurícula, DDE: despolari¿ación diastólica espont:ínca, NAV: nódulo auriculoventricular, NSA: nódulo i.inoauricular, V: ventrículo. del calcio (véase recuadro 13-3). Debido a que la concentración de Ca2• intracelular es significativa- men1e menor que la extracelular, cuando los canales para el catión se abren, como en esta fase, el calcio ingresa en el rniocito e inkia el acoplamiento exci- tocontráctil, lo que desencadena la contracción del músculo cardíaco; proceso que se describirá en de- talle más adelante. FASE 3 o repolarizaciótz. Se inicia cuando el eílu- jo de K• que comenzó en la fa e anterior supera el influjo de Ca1 .. debido a la inactivación de los cana- les lentos del Ca2• y de Na ... En esta fase aumenta Hay numerosos factores que pueden iníluir la conductancia al Ca2•. Las catecolaminas como la adrenalina, Ja noradrenalina y los fár- macos simpaticomiméticos, aumentan lag Ca2• mediante la activación de los receptores beta adrcnérgicos que están acoplados a la adcnilci- clasa (AC) y a la síntesis del AMPc (el AMPc aun má. Ja permeabilidad al K• re pecto de la fa e 2, lo que genera un movimiento rápido del catión hacia el exterior, y determina la repolarización del potencial de acción (véase fig. 13-5). FASE 4 o reposo. En esta fase de reposo las bom- bas deben restaurar los gradientes iónicos. El Na• que entró durante la fase O es removido por la bom- ba de Na+/K• ATPasa que lo intercambia por K+, y el Ca2+ que ingresa en la fase 2 es removido por el intercambiador Na+/Ca2•. Una pequeña fracción de calcio también es eliminada por una bomba de Ca2• ATPasa que lo expulsa fuera de la célu la con gasto actúa en forma directa y a través de la fosfori- lación), lo que conforma el mecanismo princi- pal por e l que el simpático aumenta la contrac- ú lidad y la frecuencia cardíaca. Cuando se bloquean los canales lentos de Ca2+ 'iC observa una meseta de menor duración. debida a Ja corriente lenta del Na· únicamente. RECUADRO 13-4 Potencial arritmogénico '' cardíaco L La duración del PRE no debe ser analizada en forma aislada sino en relación con la dura- ción del PA (OPA); esta relación PRFJDPA de- fine cuánto tiempo de la duración del PA la cé- lula está refractaria. Hay fármacos que prolon- gan el PRE o disminuyen la OPA. Éstos au- mentan Ja refractariedad de la célula a los estí- mulos, así se comportan como agentes antia- rrítmicos. Por el contrario, una disminución de la relación (disminución del PRE o aumento de la OPA) tendrá propiedades arritmogénicas. Nosotros denominamos a esta relación, poten- cial arritmogénico cardiaco. - de energía (véase fig . 13-5). Las células de Purkin- je que forman parte del sistema de conducción y presentan PARR, tienen una fase 4 inestable, con automatismo y llamada presentan despolarización diastóliea espontánea (DDE), véase más adelanle. Potencial de acción de respuesta lenta (PARL) Las células con potencial de acción de .este tipo se hallan en los nodos SA y AV, así como en la re- gión de la unión AY, donde pueden presentar auto- matismo (ODE) o no. La forma general de un PARL se ilustra en la figura 13-6. En e l PARL el Vm és menos negativo, la fase O es menos pronunciada y de menor amplitud, la fase 1 está ausente y la 2 se confunde con la 3; además, la repolarización es más rápida, lo que provoca un potencial de acción de menor duración que las célu- las que presentan PARR. fa\ Importante: no debe confundirse la veloci- ill dad de conducción (que se define por la pen- diente de Ja fase O) con la duración del potencial de acción (OPA). El registro de un PARL puede obtenerse aun si se bloquean los canales rápidos de Na•, por lo que éstos no tienen participación en esta respuesta. Las S propiedades 197 o -20 ca2+ -. -40 o -60 -80 Fig. 13-6. Potencial de acción de respuesta lenta. Fases y sus corriences iónicas correspondientes. DDE: despolari- zación diastólica espontánea. La despolarización en los potenciales de acción 1 de respuesta lenta se produciría por la entrada de Ca2• y Na• a través de canales lentos, mecanismos que recuerdan a los producidos eD la meseta de las células de respuesta rápida. La corriente de calcio es la principal responsable de la fase O de estas células, por lo que se las denominó fibras cálcicas. La conduc- ción en lac; células con PARL es de 0,02 a O, l m/seg conLra 1 a 4 m/seg en las células con PARR. Los períodos refractarios determinan en qué momento del PA la célula podrá responder a un nuevo estímulo Períodos refractarios en las células con PARR Una vez iniciada la despolarización, la célula po- drá excitarse de nuevo recién en la fase 3, cuando el Vm llegue a alrededor de - 50mv y la compuerta h esté abierta (aproximadamente en el primer tercio de esa fase). El período en el que una célula es re- fr39taria a cualquier estímulo se denomina período refractario absoluto (PRA). El período refractario relativo comienza al fi- nal del PRA cuando algunos canales ya se recobra- ron del período de inactivación y pueden desenca- denar un segundo potencial de acción (aunque de menor amplitud debido al menor ingreso de Na• por la menor cantidad de canales activados), y requerir un estúnulo mayor. Estos últimos tendrán una am- plitud más cercana a la original mientras más cerca de la repolarización caigan. Como el miocardio for- ma un verdadero sincitio y los PR varían de célula a 198 Fisiología de Sist e mas l:N Duración del PA Duración del PA A Tiempo Tiempo B Fig. 13-7. Comparación de la refractariedad dependíente del voltaje (PARR) y la refractariedad tiempo-dependíente (PARL), A y B, respectivamente. célula según su tiempo de recuperación, no es posi- ble aplicar el concepto de PRA a la red de células miocárdicas. En la práctica el concepto de PRA es reemplazado por el de período refractario efectivo (PRE) que representa la refractariedad de todo el miocardio en bloque. Períodos refractarios en las células con PARL A diferencia del caso anterior, en el que la dura- ción de la refractariedad es función del voltaje, en este tipo celular es función del tiempo (fig. 13-7). Debido a esta duración independientemente del vol- taje y a Ja menor duración del PA que presenta este tipo de célula, el período refractario puede exten- derse más allá de la fase de repolarización, hasta la fase 4 inclusive, fenómeno que se ha dado en !Jamar refractariedad pospotenciales. En este tipo de células el períodorefractario es más prolongado que en las que presentan PARR. El ascenso del potencial de membrana o el descenso del umbral, al acercarse entre sí, permitirán que un estímulo de menor intensidad desencadene un PA (el miocardio estará más excitable) Relación entre el Vm y el PU Cuando el Vm y el PU se acercan entre sf, el mio- cardio se encuentra más excitable. En contraposi- ción, cuando el Vm y el PU se alejan, el miocardio se encuentra menos excitable (fig. 13-8). El aumento del K• extracelular (hiperpotasemia) reduce el gra- diente para la salida de este ion y produce un ascen- so del Vm que lo acerca al umbral; así se aumenta la excitabilidad miocárdka. La disminución del Ca2+ extracelular (hipocalcemia) provoca un des- censo en el valor umbral, con un efecto similar al anterior (véase fig. 13-8). Este fenómeno es más significativo a nivel neuronal. CONDUCTIBILIDAD Una vez que el PA se genera en un miocito, se conduce a las células vecinas mediante las uniones tipo gap representadas por los discos intercalares La conducción en el PARR Lo$ canales del Na• se activan cuando el Vm au- menta con rapidez basta el vaJor umbral y la co- rriente de Na• entonces despolarizará el segmento de membrana adyacente. El nivel de cambio del vol- taje en el tiempo durante la fase O se denomina dvldt y es un determinante importante de la velocidad de conducción; a mayor dv/dt, mayor velocidad de conducción. f.\ Recuerde: la velocidad de conducción se ill expresa por la pendiente de la fase O (dv/dt). El otro determinante importante de la velocidad de conducción es el Vm. Puede comprobarse que un descenso del Vm (Vm más negativo) produce un aumento en la velocidad de conducción (mayor cantidad de canales se encuentran disponibles o OmV- -90 mV - Potencial umbral Potencial de membrana en reposo \ Las 5 propiedades 199 ~-- Hipercalcemia ......._ __ Hipocalcemia ~-- Hiperpotasemia ......._ __ Hipopotasemia Fig. 13-8. Efectos de la variacíón del Vm y del PU en la excitabilidad miocárdica. (Modificado de Brem, A. Disorders of Potassium Homeostasis. ln The Pediatric Clinics of North America. Vol. 37 nº 2, 1990.) activables, (fenómeno que se denomina recluta- miento de canales). Por el contrario, un ascenso lento del V m reduce la velocidad de conducción. Como el V m depende de la cinética del potasio, resulta entonces que la concentración extra- celular de potasio es un determinante de la velo- cidad de conducción. En la hipopotasemia, la sa- lida del catión de la célula está favorecida y se La hiperpotasemia puede provocar trastor- nos severos del ritmo cardíaco que comprome- ten la vida del paciente. Inicialmente provocan un aumento de la excitabilidad miocárdica (aproximación del PU con el Vm), alterando posteriormente la repolarización, lo que redu- ce la sensibilidad a los nuevos estímulos y dis- minuye la conducción y provoca arritmias len- tas, bloqueos AV, paro sinusal y asistolia. Este efecto se utiliza en la cirugía cardíaca para de- tener la actividad del corazón mediante una solución muy rica en K+ (20 mEq/L) llamada produce el reclutamiento de canales (la velocidad de conducción aumenta). En la hiperpotasemia, la salida del catión de la célula está dificultada, lo que genera un ascenso lento y permite que la com- puerta h inactive al canal del Na• dependiente del voltaje; entonces quedan menos canales disponi- bles para conducir el estímulo (la velocidad de conducción disminuye) (véase recuadro 13-2). solución cardiopléjica, lo que permite dismi- nuir el consumo de oxígeno miocárdico por la falta de contracción y trabajar en un campo inmóvil. En pacientes con obstrucción de las arterias coronarias se produce una hiperpotasemia local debido al miocardio isquémico. La producen 2 fenómenos centrales: las células isquémicas que mueren liberan K• y, al disminuir la resíntesis de ATP por la falta de 0 2, se reduce la activi- dad de la bomba Na+/K+ ATPasa, enriqueciendo la concentración extracelular del catión. 1 100 Fisiología de Sistemas Recuerde: la hiperpotasemia disminuye la velocidad de conducción. Cuando se aumenta en forma experimental Ja concenlración de potasio extracelu lar (más de 15 mEq/L), la mayoría de los canales del Na+ quedan inactivados y el PARR es reemplazado por una respuesla lenta comandada por canales lentos del Ca2•. Durante la fase O con Vm normaJ la despolariza- ción es tan rápida que la compuerta h por su cinéti- ca más lenta, no alcanza a cerrarse sino hasta finali- zar Ja fase. AUTOMATISMO Y RITMO (AUTONOMfA Y ORDEN) Como ya se indicó la actividad eléctrica en la membrana sarcoplasmática es la responsable de dis- parar el evento mecánico de Ja contracción. El cora- zón tiene la propiedad de generar su propio estímu- lo (por lo que e capaz de latir aun desconectado del sislema nervioso autónomo o incluso fuera del or- ganismo). El automatismo es una propiedad de las células marcapaso que se expresa por una fase 4 inestable de despolarización progresiva llamada despolarización diastólica espománea (DDE). En- tre las células con automatismo se incluyen las de Jos nodos SA y AV, células del haz de His y fibras de Purlónje. Fig. 13-9. Efecto de la actividad autonómica (simpática y parasimpática) sobre la pendiente de despolarización diastólica espontánea (DDE). ~-A: ~-adrenérgico; Acb: acetilcoli na. El ritmo depende de la organización jerárquica de un sistema de conducción del impulso a través del corazón. Automatismo El automatismo es entonces Ja capacidad del co- razón de inciar por sí solo la actividad eléctrica que activará la contracción. La DDE responde a la aper- tura de canales iónicos gatillados por la hiperpolari- zación. Las corrientes principales que influencian la DDE son catiónicas de ingreso (Na+ y Cal+), que es probable que estén inducidas por la repolarización y una corriente de K+ de egreso que se opone a las an- teriores. El sistema nervioso autónomo influye en el auto- matismo debido a que sus neurotransmisores afec- tan esas corrientes. Las catecolaminas liberadas por el sistema sim- pático actúan sobre receptores P y producen un aumento en las corrientes de ingreso, y una d ismi- nución en las corrientes de egreso, incrementando la pendieme de DDE. Esto acelera la llegada al umbral y por lo tanto la frecuencia cardíaca (fig. 13-9). E l parasimpático, por medio de la libera- ción de acetilco lina sobre receptores muscarfnicos ~ produce la apertura de canales activos de K• que hiperpolarizan Ja célula, deprimen la pendien- te de la DDE y disminuyen el PDM (máximo po- tencial negativo de la célu la marcapaso y la fre- cuencia cardíaca (véase fig. 13-9). El ritmo cardíaco depende de u"a activación en secuencia de las células miocárdicas Secuencia ~ Como todas las células miocárdicas son ~ excitables, todas generan un PA en res- puesta a una señal despolarizante que llegue al um- bral. Por lo Lanlo, la célula automática que primero llegue al umbral hará disparar a las otras y sincroni- zará a todas con su propio ritmo (célula marcapaso). Las células automáticas que presentan la mayor frecuencia de descarga son las del nódulo sinoauri- cular, ubicado en la aurícula derecha, cerca de la de- sembocadura de la vena cava superior. Además del automatismo, la caraclerística de estas células es que poseen la menor DPA. Fig. 13-10. Sistema de conducción cardía- co. NSA: nódulo sinoauricular; NAV: nódu- lo auriculoventricuJar; RI: rama izquierda del haz de His; RD: rama derecha del haz de His; A: hemirrama anterior izq. ; P: hemirra- ma posterior izq. ; P: fibras de Purkinje. Pregunta: ¿será fácilmente excitable la célula que posee la menor DPA? El nódulo sinusal es el marcapaso cardiaco El nódulo sinusal posee dos tipos de células: las pequeñas (células P) o estrelladas que son las célu- las marcapaso en sí y una variedad de células alar- gadas que son intermedias entre las anteriores y los miocitosauriculares llamados células de transición (menor FC de descarga). Las células del NS poseen la DDE de mayor pendiente. Si uno extrae el corazón del cuerpo y mantiene su perfusión, éste latirá a la frecuencia de descarga del NSA que es de unos 100 latidos por minuto. Sin embargo, en los niños la frecuencia de reposo es mucho mayor que ésta (unos 140) y en los adultos menor (unos 70). Esto se explica por las influencias nerviosas y endocrinas que aceleran o desaceleran la frecuencia cardíaca en función de las necesida- des de oxígeno de los tejidos. Como vimos antes las catecolaminas aumentan la FC al actuar sobre las corrientes de Na• y en es- pecial de Ca2• en el NSA, y la Ach actúa en forma inversa, disminuye estas corrientes y genera una corriente de K• mayor. La temperatura es otro fac- tor que influye en el NSA y produce una mayor pendieme de DDE y, por lo tanto, mayor frecuen- cia de descarga. Este fenómeno es significativo a temperaturas superiores a los 37ºC (Jos pacientes Las 5 propiedades 201 Haz de His R ªs Purkinje con fiebre presentan taquicardia, unos l O latidos por cada grado por encima de este valor). Conducción auricular Partiendo desde el NSA hay tres haces que con- ducen el PA desde la AD a una velocidad de 1 m/seg. Un haz anterior, uno medio y uno posterior parecen ser los encargados de transportar el estímulo desde el NSA hasta el NAV (fig. 13-10). El PA además de viajar por los haces de conduc- ción intraauriculares se transmite a los miocitos auriculares produciendo la contracción (sístole au- ricular). El PA de los mjocitos auriculares presenta una meseta menos prominente que el miocito ventricu- lar por la menor necesidad de Ca2+, debido a la me- nor fuerza de contracción requerida. Supresión por sobremando o supresión por supraconducción Como el NSA posee la mayor frecuencia de des- carga suprime la actividad marcapaso del resto, cuyo automatismo no puede expresarse al recibir un estímulo que llega al umbral y dispara un potencial de acción. Cuando la estimulación es de alta fre- cuencia, en respuesta al mayor ingreso de Na• la ac- tividad de la bomba se incrementa e hjperpolariza a 1 101 Fisiologia de Sistemas Desde el punto de vista fisiopatológico y debido a que la fase O del potencial de la cé- lula marcapaso depende en mayor medida de una corriente cálcica, los bloqueantes de los canales del calcio son fármacos que deprimen la actividad eléctrica de estas células y se uti- lizan para tratar arritmias rápidas que e origi- nan en el NSA (llamadas taquiarritmias supra- ventriculares). La atropina, un bloqueante de los receptores muscarf nicos que median la ac- c ión colinérgica depresora sobre el NSA, mo- la célula, distanciando al Vm del PU (bomba elec- trogénica). Si un marcapaso externo disparara a alta frecuen- cia, tomaría el mando y produciría una inhibición del resto del automatismo; si de repente dejara de descargar, las células marcapaso naturales demora- rían en recuperar su mando debido a dicha hiperpo- Jarización. Esto puede utilizarse como tratamiento de ciertas arritmias rápidas. El NAV retrasa la activación ventricular Este nódulo ubicado en la parte inferior del ta- bique interauricular Uusto en la unión con los ven- trículos) presenta tres regiones funcionales: una prenodal o auriculonodal, una nodal propiamente dicha y una nodal-hissiana. Las células del NAV son pequeñas, presentan potenciales de acción de respuesta lenta (fibras cálcicas) y numerosas divi- siones que favorecen la lentificación y la extin- ción del impulso, fenómeno que se conoce como conducción decrementa!. E n la zona de las células del NAV ppd ese retraso del estímulo llega a unos 200 mseg (véase fig. 13- lO). Este retraso del impul- so generado por el NSA permite que la aurícula se contraiga antes que el ventrículo. lo que mejora el llenado de este úllimo (véase cap. 14). ~ Importante: el sistema nervioso autónomo ill también infl uye en la actividad del NAV. Estos mecanismos pueden ser influenciados por fármacos. Los bloqueantes de los canales del cal- cio y los bloqueantes de los receptores betaadre- difica la repolarización y aumenta la pendien- te de la DDE lo que produce un incremento de la frecuencia cardíaca. Este fármaco puede utilizarse en casos de bradicardias o paro car- díaco. Las catecolaminas aceleran la fase 4 al au- mentar la pendiente de la DDE y producen un aumento de la FC. Actúan sobre receptores ~ adrenérgicos del NSA y se utilizan en sitiuacio- nes de shock o depresión extrema de la actividad eléctrica o mecánica (paro cardíaco) . • nergicos deprimen la conducción AV. La refractarie- dad del NAV aumenta con el incremento de la FC, porque los impulsos nuevos encuentran a las células en fases cada vez más tempranas del PA. es decir que cuando las aurículas disparan a una frecuencia más rápida, los ventrículos responden a una fre- cuencia más lenta. Sin embargo, durante el ejercicio la frecuencia cardiaca aumenta sin incremento si- multáneo de la refractariedad del NAV, que, incluso, puede disminuir. Esto ocurre debido al efecto de la reducción de las influencias parasimpáticas sobre la conducción AV. El tiempo que tarda un estímulo en recorrer el sistema de conducción y llegar al ventrículo puede evaluarse en el ECG midiendo desde Ja despolariza- ción auricular fruto de la actividad marcapaso del NSA (onda P) hasta la despolarización ventricular (QRS). Ese intervalo se denomina intervalo PR y su duración normal oscila entre O, 12 y 0,20 seg. Cuan- do el tiempo de conducción AV se halla prolongado (PR mayor de 0,20) estamos ante un bloqueo AV de primer grado (fig. 13-1 1 ). Cuando algún estímulo generado en el NSA no logra pasar a los ventrículos (ondas P que no están seguidas de QRS) tendremos un patrón de bloqueo AV llamado de segundo gra- do. Una alteración mayor de la conducción se pro- duce cuando ningún estímulo que nace en las aurí- culas alcanza los ventrículos, trastorno denominado disociación AV o bloqueo AV de tercer grado o blo- queo AV completo (véase fig. 13-11). Las causas más frecuentes del bloqueo AV completo son afec- ciones del miocardio como la cardiopatía isquémica o trastornos degenerativos, pero siempre indican en- fermedad miocárdica severa. Debido a que la fre- Las S propiedades 203 Bloqueo de 1 er grado Bloqueo de 2do grado tipo Mobitz 1 Bloqueo de 2c1o grado tipo Mobitz 11 Bloqueo de 3" grado Fig. 13-11. Bloqueos cardíacos. cuencia ventricular en éstos casos es muy baja (30/min), el volumen minuto en general resuJta ina- decuado, y se asocia con estados de irrigación cere- bral insuficiente (síndrome de Stoke-Adams) de- biéndose colocar un marcapaso externo. Reentrada Bajo ciertas condiciones un impulso puede vol- \·er a excitar una región del miocardio que ya exci- tó con anterioridad ; este fenómeno se conoce como reentrada y es el mecanismo fisiopatológico encon- trado en la mayoría de los trastornos clínicos de la conducción del impulso. Para que se produzcan las reentradas e precisan dos condiciones: la primera es que el estímulo sea capaz de conducirse en una sola dirección: bloqueo unidireccional. La segunda es que el PRE de la zona de reentrada debe ser me- nor que el tiempo de propagación del estímulo a tra- vés del asa; esto es ocasionado en mayor medida por la disminución de la velocidad de conducción en alguna rama del asa (fig. 13-12). Conducción ventricular El haz de His atraviesa la porción derecha del tabique interventricular, y luego de l cm de reco- rrido se divide en una rama izquierda y una dere- 1 204 Fisiología de Sistemas En algunas personas existen vías accesorias que pueden ser usadas por el estímulo para atravesar la aurícula y llegar al ventrículo sin pasar por NA V. El síndrome de Wolf-Parkinson-White (no es la delantera del seleccionado inglés) es uno de los tratarnos congénitos de mayor significa- ción clínica de este tipo y está generadopor la presencia de un haz accesorio anómalo que co- munica aurículas y ventrículos sin pasar por el NA V. El tiempo que demora ahora eJ estímulo para pasar de aurícula, a ventrículo, es menor. Además el estímulo comienza a pasar una y otra vez por el haz anómalo (ver reentrada), so- brevienen alteraciones rápidas del ritmo car- díaco (taquiarritmias) que pueden comprome- ter el llenado ventricular y conllevan riesgo de muerte súbita. Por tal motivo en determinadas situaciones, además del tratamiento farmacoló- gico antiarrítrnico, se realiza la búsqueda y ablación del haz anómalo. Como el estímulo tarda menos tiempo en llegar a los ventrfoulos, su expresión en eJ electrocardiograma es la de un intervalo PR acortado, provocando una con- figuración ensanchada deJ QRS (fig. A) llama- da onda delta. 0 1 02 03 aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 Fig. A. Trazado electrocardiográfico del W-P.W. cha. La rama derecha aparece como la continua- ción del haz de His, es más delgada y tiene mayor longitud que la izquierda, que es más gruesa, na- ce perpendicularmente del haz y posee menor re- corrido. La rama izquierda además se subdivide en una bemirrama anterior y una posterior (véase fig. 13-10). Debido a que la rama derecha es más débil puede sufrir disrupción taJ que, hasta un 10% de la pobla- ción puede presentar aJgún trastorno de conducción Las S propiedades lOS Reentrada Fig. 13-12. Reentrada (véase texto). en esa rama sin que eso implique la presencia de una patología. Por el contrario, los trastornos de la rama izquierda en general suelen expresar una car- diopaúa orgánica. Las dos divisiones de la rama izquierda y la dere- cha culminan en una red de fibras que conectan el is- tema de conducción con los ventrículo que se deno- mina red de Purkinje. Estas células on las más gran- des del corazón, tienen un diámetro de 70 a 80 µm en comparación con los l O a 15 de los miocitos ventri- culares. lo que les pennite desarrollar las más altas velocidades de conducción (2 a 4 mi eg) y posibili- ta una actividad rápida y unifonne para la contrac- ción ventricular sincronizada. La conducción del impulso a travé de las distin- tas ramás del haz de Hi puede interrumpirse (blo- queos de rama izquierda o derecha), por diverso procesos patológicos. La conducción del impulso se lleva a cabo a través de lo ' discos interca lares. y el estímulo debe despolarizar miocito por miocito, lo que lentifica la conducción ventricular. La expre- ión ECG de los bloqueo de rama son QRS ensan- chados y con trazado bizarro con melladuras por la conducción célula a célula (fig. 13-13). Los células de Purkinje Las células de Purkinje poseen una fa e 1 pro- nunciada y una fase 2 o meseta muy prolongada, por lo que su período refractario es largo, prote- giendo a los ventrículos de despolarizaciones pre- maturas o anonnales surgida en la aurícula. y con- ducidas a través del NAV. Este efecto protector es mayor a frecuencias cardíacas bajas, donde el PR de estas células es mayor. Por el contrario. a fre- cuencias cardíacas altas Ja refractariedad de las cé- lulas de Purkinje es menor, y es el NAV con PR re- 1 lativamente mayores el que protege al ventrículo. de lo estímulos anormale . que llegan desde las Bloqueo rama derecha R' Bloqueo rama 1zqu1erda Fig. 13-13. Bloqueos de r..una. 206 Fisiología de Sistemas Potencial de acción e e e e ca2+ Na+ e e " ca"(Q) " e Na+ (f e (f (f fig. 13-U. Papel del calcio en el acoplamiento excuoconcrácul }' la relaJacíón. (Modificado de Sil\'erthom D. Human Phys1ology. Prenuce-Hall 1998.) aurículas. La primera porción del ventrículo en ac- tivarse es la región deJ t.abique intervenLricular y los músculo papilare ·. lo que permite aumentar Ja ri- gidei de la base mejorar la contracción del resto. además de colaborar con el cierre valvular y evitar la eversión de las valvas. CONTRACTILIDAD El acoplamiento excitocontráctil asocia los fenómenos eléctricos de membrana con la activación de la maquinaria contráctil del citoplasma Como se observó, los fenómeno eléctricos que inician la contracción muscular e producen en la membrana sarcoplasmática, pero la · proteína que constituyen la maquinaria contráctil se encuentran en el interior de la célula. El elemento que acopla esto!-. dos fenómeno es e l calcio. Las fibras cardía- ca contienen una concentracion elevada de calcio; sjn embargo, éste no e encuentra libre en el cito- plasma y no e tá disponible para la contracción, si- no ligado a algunas estructuras. como núcleo, mi- tocondria . y en especial las cisternas del RS. El calcio inicia la contracción al unirse a la troponina C, alterando la conformación del complejo tropo- nina y despegando la troponina 1 de Ja actina que, en reposo. impide la interacción entre actina y miostna. A Recuerde: el primer paso para iniciar la Ll contracción es el aumento de Ja concentra- ción IC de calcio. El calcio ingresa en Ja célula miocárdica duran- te la meseta en la fase 2 del potencial de acción. El calcio que ingresa no activa en forma directa el sistema contráctil, sino que provoca una gran libe- ración de calcio desde el RS (liberación de calcio inducida por calcio). El calcio que ingresa a través de la membrana no llega al RS, por lo que la mem- brana cuenta con invaginaciones en forma de tubo (túbuJos T) que permiten el ingreso de calcio por medio de la llegada del potencial de acción y la apertura de canales dependientes del voltaje, en es- trecha relación con las cisternas del retículo Sarco- plasmático (fig. 13-14). Entonces ... El disparo de un PA en la membrana hace que éste se conduzca a lo largo de la fi bra y hacia adentro a través del STT. AJ llegar el PA a esta es- tructura abre canales activos del Ca2• (de tipo L) que permiten e l ingreso de este ion hacia la célu- la pero ahora adyacente a las cisternas del RS (fase 2 del PA). El calcio que ingresa ahora se une a un receptor específico, ubicado en la cisterna (identificado por su alta afi nidad por e l insecti- cida ryanodina) lo que permite la apertura de canales cisternales químicamente excitables y li- bera el calcio alm acenado al citoplasma permi- tiendo la contracción (véanse fig. 13-14 y cuadro 13-4). El sarcómero es la unidad contrácti l de la fibra muscular La maquinaria contráctil está formada por ha- ces de fibras musculares, llamados miofil amentos. Hay 2 lipos de miofilamentos: el fino, constituido basicarnente por actiná G que forma una cadena larga en doble hélice y las proteína reguladoras, troponina y tropomiosina y los miofilamentos gruesos, formados por miosina (fig . 13- 15). La tropomiosina forma una cadena que se apo- ya en la cadena de actina G, se impide que ésta se una con las cabezas de miosina de los filamentos gruesos. La tropomiosina está unida a la troponi- na, un complejo proteico formado por tres unida- des, la troponina C con un sitio de un ión al Ca2•, la troponfoa T, unida a la tropomiosina y la tropo- nina 1, que se apoya en la actina y ayuda a blo- quear su unión con la miosina. Los fi lamentos fi- nos están anclados en una estructura proteica de- nominada línea Z. Cada línea Z posee filamentos Las 5 propiedades 107 eu.dro 13-4. Acoplamienlo acitoconlrdctil PA ~ Apertura canale!. de caz• ~ Estimulacióo receptor ryanodina ~ Salida del caz. cistemal ~ Unión a la troponina C ~ Puentes de actorniosina ~ Contracción muscular ~ Generación de presión inaracavitaria finos que se dirigen hacia ambos lados del sarcó- mero (véase fig. 13-15). Lo filamentos gruesos están formados por ca- denas de merorniosina liviana formando hace . De estos haces se desprenden brazos que termi- nan en dos cabezas de meromiosina pesada cada uno y se proyectan en todas direcciones desde los haces. Los haces de miosina se anclan en la Hnea M y al igual que con los miofilamentos fi nos se dirigen hacia la izquierda y la derecha de esta línea. El sarcómero, quees la unidad funcional del músculo, está comprendido entre dos líneas Z y por lo tanto presenta una línea M en su centro. Desde ahf se proyectan los filamentos grueso ha- cia cada línea Z y se intercalan con los filamencos finos que provienen de éstas. Cada filamento grueso está rodeado en todas las dimensiones por filamentos finos (véase fig. 13- 15). Además de estas estructuras hay una protef na es- tructural, la l it ina, que se fija por un lado a la línea Z y por el otro al extremo del filamento grueso, y que contribuye con las propiedades elásticas del sarcómero. 1 108 Fisiología de Sistemas Fig. 13-15. Sarcómero. Banda/ 1 L ' M Zona H .nea 1 1 Banda I DiscoZ 1 Banda A Sarcómero El Caz.+ liberado al citoplasma desde las cister- nas se une a la Te y el complejo T cambia su con- figuración si se retira la troponina I de la actina y arrastra consigo la troponina T, que a su vez des- pega la tropomiosina de la cadena de actina para permitir la unión de la actina con la miosisna. El com- plejo actina-miosina rompe ATP y produce el acer- camiento de los sarcómeros lo que genera tensión en sus extremos (fig. 13-16). Mecanismo de contracción muscular Las cabezas de meronúosina pesada unidas al ATP presentan gran afinidad por las moléculas de actina G. Si se unen forman un puente de actomio- sina que tiene la propiedad de lisar el ATP en ADP y P, y usar la energía Liberada para hacer que la ca- beza rote y mueva la actina y todo el filamento for- mado por ésta (véase fig. 13-16). Si hay ATP disponible, el ADP es reemplazado por una nueva molécula de ATP y el puente se suelta. La cabeza vuelve a su posición original, ahora un poco más adelante en relación con el fi- lamento fino. Si hay Ca2+ en el citosol, un nuevo puente de ac- tomiosina se forma aJ repetirse el ciclo mientras se mantengan los niveles de ATP para que los puentes se suelten y para la energía para la flexión de la ca- beza y ea:z+ para mantener Libres las rooleculas de actina G. El grado de actividad contráctil está determinado por diversos factores Éstos son: el número de puentes que se for- man, que dependen de la cantidad de Ca2+ intra- celular; la cinética enzimática de la ATPasa, es decir, la velocidad con que se degrada el ATP que determina la velocidad de los ciclos de acople y desacople, y el curso temporal de activación y de- sactivación de los puentes que es función de las bombas del RS y la sensibilidad de Ja troponina C a1 Ca2• . La tensión o el acortamiento generados por la contracción dependen de la cantidad de Ca2• involu- crado. Por lo tanto, la presión generada en el ventrí- culo y en Ja aurícula dependen de la cantidad de Ca2+ que ingresa. (Véase más adelante contractilidad en regulación de la descarga sistólica, cap. 15.) & Recuerde: más Cai+, mayor presión. RELAJACIÓN La relajación, el quinto elemento, es un fenómeno activo y producto de la extracción del Ca2• citosólico Cuando se restablece la polaridad normal al ce- sar el PA, el Ca2• citosólico es recaptado por una bomba ubicada en las cisternas que lo reintroduce con consumo de ATP. La función de esta bomba es regulada por una proteína asociada denominada fosfolambam . La fosfolambam en estado activo ejerce una inhibición sobre la bomba. Cuando la fosfolambarn se fosforita (por acción de la protein- cinasa dependiente del AMPc o del Ca/calmoduli- na), la acción inhibitoria cesa y la bomba funciona con más rapidez recaptando mayor cantidad de calcio. Las S propiedades 109 f'ij.!. 13-16. Mecunbmo de contracción mu'icular (véase el texto). (Modilicado de Silvcrthorn D. Human Physiology Prcn11cc-llnll 1998.) \I estimular los receptores p. las catecolami- ªª' aumentan las concentraciones de AMPc y por lo tanto activan la PKA que fo forila la fosfolam- bam a 1 .,e acelera la recaptac1ón de Ca2• }' se fa, orccc la relajación del músculo (efecto lusitró- picol ~- Recuerde: la acti\ idad .,impática es el meca- ill m'imo pnnc1paJ para esrimular la rccaptación del calcio que permite la relajación del mti.,culo. Una pequeña fracción del Ca1• restante e., trans- portada hacia el cxtracelular mediante el íntcrcam- biador a -/Ca2• (que aprovecha la entrada de a· a favor del gradiente) y por la bombas ATPasa. de Ca2• en la membrana sarcoplasmática. proceso que se vuelve significativo en la fase 4 del PA (véa. e fig. 13- 14). En ausencia de calcio la troponana recupera 'u confom1ación original ) bloquea la actina G. lo que impide la mteracc1on actom10 ímca) termina Ja contracción. 1 11 O Fisiología de Sistemas La relajación miocárdica depende en grado crí- tico de los niveles de ATP, ya que su presencia es fundamental en la recaptación del Ca2"" por las cisternas y para el desacople de la cabeza de mio- sina. & Recuerde: • Los procesos de contracción y relajación depen- den de la disponibilidad de Ca2• y ATP. • La relajación de la célula miocárdica permite el llenado ventricular. LECTURAS RECOMENDADAS Berne RM and Levy M N Cardiovascular physiology. 8•h ed. Mosby, 2001. Bers D. Towbin JA. The Heart. Naturc Insights 2002: 415:6868. Best C, Taylor N, Physiological Basis of Medica! Practi- ce. 121h ed. William & Willkins, 1991. Brashers VL. Clinical applications of Pathophysiology 200 ed. Mosby, 2002. Cardiology Clinics of North America. Arrhythmias, 1990. Opie LH. Mechanisms of cardiac contraction and relaxa- tion en Braunwald E. Heart disease. Gp. 12:360-393. 5'h ed. Saunders Company 1997. Tadhani U. Cardiovascular diseases en Kaufman CE and McKee PA, Essenti als of'Pathophysiology. Gp 1:3-139. Little, Brown, 1996. Siverthorn DU, Human Physiology, an integrative ap- proach. Chap 14 Cardiovascu lar physiology 383-4 16. Prentice-Hall, 1998. 1·,.~~·i·.:--": ,.... . ·. . -~ -. - ' : ; ,_, ~~ ,~. ~- ~ - ... _.." • 1 ~ 1 - r ' • • ~,. ¡' ~,,,.!!l}'fh . ·.. · ..... -~ .. ,· :·.:.. __ · ; . ' •, : . . :- :i.\;.I,. ~ r · ~:. · , i' i J =- ~ . , . .· . ·~"i ~~,. 1 • -~· ... - .. '• • • .~ . . ... ' - 'ir. • ~ ...... _. ____ -=.... . .. t.. . . - __ 1 :: ...... Á ....... Pedro D. Sastre, hermano de Juan es un va- rón de 63 años, obeso y fumad01; quien mientras cuidaba a su hermano intemado, sintió un re- pentino dolor opresivo retroesternal con irra- diación a cuello y brazo izquierdo. Además sin- tió debilidad y comez6 a sudar profusamente, por lo que fue trasladado a La unidad de cuida- dos coronarios del hospital (a una sala de dis- tancia de su hermano), donde se diagnosticó un ataque cardíaco causado por una oclusión co- ronaria súbita. La oclusión coronaria determina isquemia con salida de K+ de las células afectadas. Intente responder: a. ¿Qué efecto produce el aumento del K+ extracelular en el Vm de las células marca- paso? b. ¿Qué efecto presenta esta alteración del V m en la velocidad de conducción y en la excitabilidad? El monitor muestra que Pedro desarrolla una arritmia rápida (taquiarritmia > 120 latidos por min) que es controlada con un fármaco que dificulta la generación del PA por bloqueo de los canales rápidos del Na+. c. ¿Qué tipo de PA presentarán las células in- volucradas en el génesis de esa arritmia? d. ¿Qué efecto tendrá ese fármaco sobre el PA de una célula automática del NSA o del NAV? e. ¿Por qué la isquemia puede favorecer el desarrollo de la reentrada? Además de realizarle ECG repetidos se to- man muestras de sangre para determinación de . enzimas cardíacas (troponina T, CPK, GOT y LDH ) que se encuentran aumentadas. Súbita- mente Pedro presenta palidez. náuseas y suda- ción. Su frecuencia cardíaca y su presión arte- rial descienden en grado significativo (cuadro compatible con descarga vaga/). f. ¿Qué efecto tiene la descarga va gal sobre el NSA y el NAV? g. ¿Qué corriente iónica es muy sensible a la actividad vagal y en que fase del PA se produce? h. ¿Qué es el potencial diastólico máximo (PDM) y en qué medida es af eccado por la actividad vagal?i. Las catecolaminas antagonizan la acción vagal. ¿por qué mecanismo? El ECG tomado en esle momento mues1ra un bloqueo AV completo (l•éase cap. 19). Pa- ra mejorar la frecuencia cardíaca se coloca w1 marcapaso transitorio que estimula los vt•ntrículos a una frecuencia de 75 latidos por minuto. Las 5 propiedades l 1 1 j. ¿Dónde se originará el impulso eléctrico en este caso y cuál es la frecuencia de des- carga del marcapaso subsidiario natural? k. ¿Qué sucede con el sincronismo AV en es- te caso? ¿Qué efecto tendrá sobre el llena- do ventricular? l. ¿Qué ocurriría si el marcapaso dejara de descargar en forma repentina de acuerdo con sus conocimientos de supresión de sobre mando? m. ¿Qué indica la elevación de Ja troponina y de las enzimas cardíacas? 1 Capítulo 14 La bomba cardíaca Mario A. Dvorkin y Mariano Duarte "El comienzo de ia contracción sigue necesariamente al apogeo de la expansión, el debilitamiento sigue a la fuerza." Lao Tse, Tao Te King, libro XXXVI. Siglo VI aC El corazón es la bomba del sistema circulatorio La sangre alcanza los tejidos gracias a un sistema de distribución compuesto por vasos que se ramifi- can (sistema vascular). Para que La sangre circule Fig. 14-1. Ecocardiograma. VT: ventrículo izquierdo; \ D: ventrículo derecho; MPP: músculo papilar; VAM: 'alva anterior de la mitral; VPM: valva posterior de la mitral; Al: aurícula izquierda: AO: aorta. por este sistema de "cañerías" es necesario que ha- ya una diferencia de presión entre los extremos. EJ ventrículo es la respuesta a la necesidad de impulsar la sangre al funcionar como una bomba dentro del sistema vascular con la capacidad de generar pre- sjón mediante su contracción (fig 14-2). -- ... ,,.. ' Fig. 14-2. El ventrículo está diseñado para impulsar la sangre en el sistema vascular. 1 214 Fisiología de Sistemas Ahora bien. cuando el ventrículo e contrae, la sangre se impulsa en los dos sentidos; para que esto no ocurra y evitar el reflujo de sangre, dispoñemos de una \'álvula en el extremo de entrada (fig. 14-3). Fig. 14-3. Válvula en el extremo de entrada que impide el reflujo durante la contracción. Con este arreglo vemos que al contraerse la cavi- dad ventricular, la sangre se impulsa hacia adelante y no hay flujo retrógrado durante la expulsión. Después de la contracción, la cavidad debe rela- jarse para llenarse de nuevo, así se determina un flu- jo pulsátil y no continuo. Al relajarse y disminuir la presión en su interior. la váJvula de entrada se abre para permitir el ingreso de angre en la cavidad. La sangre expulsada del ventrículo tiende a volver a la cavidad porque la presión e menor que en el vaso (vease fig. 14-4). Fig. 14-4. Rcílujo en la relajación. Para evitar este reflujo durante el llenado debe- mos colocar una segunda vá lvu la a la salida del ven- trículo. Nue ero dispo itivo queda entonces como en la figura 14-5. Fig. 14-5. Válvula en el extremo de salida impide el re- flujo durante la relajación. Este corazón unicameral posee un inconvenien- te: la diferencia de volumen que existe entre el va- so de entrada y el ventrículo que determinaría un tiempo de llenado dema iado prolongado. ¿Qué pasaría si pusiéramo una segunda cavidad unida a la primera? (véase fig. 14-6). A Fig. 14-6. A y B. Este arreglo presenta una ventaja clara; mien- tras la cavidad ventricular se contrae (véase fig. 14-6A) y expulsa parte de su contenido, la otra cavidad. que llamaremos aurícula o atrio. puede ir llenándose y cuando la pres ión auricular supe- re la ventricular y la válvula se abra, aportará con rapidez gran cancidad de sangre. Además, la aurí- cul a tiene la capacidad de contraerse y aportar una cantidad de sangre adicional, aun cuando el ventrículo e té casi lleno (véase llenado pa ivo y activo en el ciclo cardíaco). Tenemos ahora un corazón bícameral. Vemos que entre las venas (los vaso de llegada al cora- zón) y la aurícu la no hay válvula alguna, lo que facilita el llenado constante de la aurícula por el retorno venoso (y cierto reílujo durante su con- tracción (véase fig. 14-68). Debemo destacar que las válvulas son ele- mentos pa ivos. que se abren o cierran de acuer- do con las diferencias de presión entre las cavida- des, y su función principal es lograr que la sangre se desplace eo una ola dirección y evitar e l re- flujo. El corazón genera presión al disminuir el diámetro de sus cavidades mediante la contracción de sus fibras Como vimos. el corazón uene do cavidades que emejan bolsas musculares. La di posición de ese músculo hace que cuando las fibra e contraen (y por lo tanto se aconan), la ca\'idad e redu:tca pre- sionando su contenido. Para que la presión generada sea significativa es importante que las fibra:-. se contraigan al mismo tiempo: esto se logra gracias a que las fibras están interconectadas por verdaderas sinapsis elécaicas (uniones Lipo gap o de hendidura de los discos inter- calares) y un marcapasos único que genera el esú- mulo. Por lo tanto, la pre:-.ión generada por las cavida- des es activa y se debe al acortamjento en forma sin- crónica de todas las células miocárdicas que com- ponen las cavidades. füta pre ión genera el flujo de la sangre y e responsable de la apertura y el cierre de las válvulas del 1stema. Es importante que exista incronía entre la aurí- cula y el ventrículo: la aurícu la debe contraer e an- te' que el ventrículo. ya que c;i se contrayeran am- bas al mismo tiempo la sangre de la aurícula no podría pa ar al ventrículo (válvula auriculoventri- cular cerrada). Cuando el ventrículo se contrae. la aurícula relajada !-.e llena. Si el ventrículo se rela- ja. la aurícula se vacía en él y llega a contraerse al fina l del llenado. lo que agrega un volumen extra al ventrículo. El trabajo ventricular presenta dos fases El trabajo cardíaco presenta un patrón cícjjco que -.e repite para cumplir con su función de bomba. Es- te trabajo presenta dos fases: • La contracción (sístole) es la que genera presión dentro de la cavidad que abre la \'álvula sigmoi- dea y expulsa la .. angre. • La relajación (diástole) e la fase en la que la presión \'Cntricular desciende y permite el lle- nado. Ambo proceso!-. requieren energía. ya que la contracción utiliza ATP para acortar el arcómero, y la relajación lo requiere para la recaptación activa del Ca1• . La bomba cardíaca 11 S ., RECUADRO 14-11. 1Parol ' ' . En el paro cardíaco. la falta de contracción y llenado del corazón hace desaparecer el gradiente de presión y la sangre deja de cir- cular. por lo que el VM cae a O) el DO. tam- bién. En esas condiciones los tejidos sÓlo se sostienen con metabolismo anaerobio duran- te pocos minutos. La compresión torácica o el masaje car- díaco externo genera el gradiente de presión en forma artificial por medio de la expresión de sangre desde el corazón hasta los pulmo- nes y los tejidos (por supuesto, debe acompa- ñarse de ventilación artificial, si no la sangre que circula no lleva 0 2 en cantidades sufi- cientes) (figura A). Fig. A. Comprc .. ionc~ torácicru.. ~ Atención: tanto lu función sistólica como la ill diastólica requieren ATP. Su ausencia gene- ra disfunción tanto sistólica como diastólica. CICLO CARDÍACO El ciclo cardíaco es la secuencia temporal repetitiva de tres sucesos básicos: contracción, relajación y llenado ventriculares El trabajo cardíaco es cíclico y e repite de ma- nera incesante desde la 2• semana de vida intraute- rina hasta el momento de nuestro deceso. Para comprender de manera adecuada el ciclo cardíaco el lector debería conocer la conformación esque- 1 11 6 Fisiología de Sistemas Si en eJ miocardio aparecen focos múltiples de excitación no sincronizados, las fibras mio- cárdicas se excitan y contraen a destiempo unas de otras. lo que impide el esf ueno coordinado y. por lo tanto. de presión efectiva. Piensen lo que sucedería en un bote de 8 remeros si el que mar- cael ritmo se cae al agua y cada remero rema a su propio ritmo. Los trastornos del ritmo no necesariamente tienen las mismas consecuencia sobre la acti- vidad mecánica del corazón. Por ejemplo, la fi- brilación auricular {FA) (fig. A) produce la fa!- A • Fibrilación auricular B • Fibrilación ventricular mática de nuestro corazón y la ubicación de las válvula . La vista ecocardiográfica de la figura 14- 7 permite observar el corazón izquierdo. Tómese unos minutos y fami liarícese con esta figura, que le permitirá apreciar la anatomía y fisiología en tiempo real. El ciclo cardíaco es la repetición secuencial de 3 fenómenos básicos: contracción, relajación y llena- do. La función sistólica (FS) permite la expulsión ventricular y la función diastólica (FD) permite el llenado. La secuencia adecuada de este ciclo está determinada por un marcapasos capaz de generar el estímulo por sí solo y un sistema especializado en la conducción del estímulo. Vamos a estudiar el ciclo cardíaco desde 4 pun- tos de vista diferentes: ta de contracción útil de la aurícula que puede ser tolerada, ya que el vetrículo es capaz de seguir bombeando sangre al sistema vascu lar. En cambio. la fibrilación ventricular (FV) (fig. B) impide la generación de presión en el ven- trículo y provoca un paro cardíaco. En estas condiciones hay que lograr resincronizar de nuevo la actividad eléctrica. lo que se obtiene mediante desfibrilación mediante un shock eléctrico. En aduhos la FV es la causa más común de paro cardíaco. Fig. A. Fibrilación auricular. B. Fibrila- ción ventricular. L. Eleccrocardiográfico (secuencia de epi odios eléctricos) 2. Anatomofuncional (ecocardiográfico) 3 . .Hemodinámico (presurometría) 4. Integrador (loop p/v) Enfoque e lectrocardiográfico La actividad eléctrica del músculo siempre pre- cede a la mecánica, ya que es ésta la que permite la entrada de Ca2+ que desencadena el acoplamiento excitocontráctil. En el trazado del ECG normal po- demos marcar qué fases se corresponden con el ci- clo cardíaco mecánico (fig. 14-8). Si unimo los extremos tendremos un verdadero ciclo. Fig. 14-7. Ecocardiograma nonnal (compáre~ con fig. 14-1 ). VI. ven- Lriculo il.<juicrdo: VD. \Cnlriculo derecho: Ao. aona: Al. iluncula iz- quierda: MPP. mú,culo papilar posterior: S. -.cpturn. VA~!. valva anterior de la milrnl. VP\I, ,aJ,a ~tenor de la mitr.tl. PLV. pared libre del \Cnlriculo 11qu1crdo. Fig. 14-8. Eleclrocardio- grama que muestra el ciclo cardíaco. La bomba cardíaca 11 7 1 21 8 Flsiologla de Siste mas Enfoque ecocardiográfico ~ Con fines didácticos comenzaremos con la ~ diástole y sus fases. Di6stole Uenado ventricular (fig. 14-9) Comienza cuando las válvulas auriculoventricu- lares se abren y permiten que la sangre almacenada en la aurículas ingrese en los ventrículos siguiendo un gradiente de presión. La relajación del ventrícu- lo es fundamental para que se Uene. Observe en la imagen normal la pared delgada y la cavidad amplia del ventrículo relajado. El llenado venuicular posee 2 fases: Ue11ado pasivo: se produce por diferencia de presión, y a su vez puede ser rápido o lento. a. Uenado rápido: la diferencia de presión entre aurícula y ventrículo es máxima ni bien se abre la válvula AV, lo que determina que gran cantidad de sangre pase hacia esta última. Observe en las imágenes (véase fig. 14-9), la válvula mitral abiena con amplitud. b. Uenado lento o diastasis: a medida que el ventrí- culo se llena su presión tiende a aumentar igua- Fig. 14-9. Diástole. Llenado pa- sivo rápido. VI, ventrículo iz- quierdo; VD, ventrículo dere- cho; Ao, aona; Al, aurícula iz- quierda; S, septum; VM, válvu- la mitral. lando la de la aurícula, por lo que e l flujo dismi- nuye y en cierto punto se detiene. En este punto las válvulas AV tienden al semicierre (véase ima- gen de fig. 14-10). llenado activo: se produce por la contracción auricular. Esta contracción logra aumentar la presión au- ricular y superar así la del ventrículo una vez más para lograr introducir en este último basta un 30% más de l volumen de fin de diástole en condic iones de reposo. Observe en la figura 14- 11 la dismfou- ción del diámetro auricular y la nueva apertura de las válvulas AV. Observe también que este proce- so se produce inmediatamente después de la apa- rición de la onda P en el ECG, ya que representa la onda de despolarización auricular (véanse figs . . 1 4~8 y 14- 11). . Sístole Contracción ventricular El ventrículo comienza a contraerse en res- puesta al estímulo e léctrico (complejo QRS del ECG). El aumento de presión que se produce en e l ventrículo hace que las válvulas AV se cierren ni bien la presión ventricular supera a la auri- cular. Fig. 14-10. Diástole. Llenado pasivo lento. a Contracción isovolumétrica: al cerrarse las vál- vulas AV, las cuatro quedan cerradas (recuerde que las sigmoideas ya estaban cerradas). La con- tracción produce un aumento de presión de la sangre contenida en la cavidad y cuando la pre- sión intraventricuJar supera a la de las arterias. las válvula igmoideas se abren y comienza la expulsión ventricular (fig. 14-12). Fig. 14-11. Diástole. Llenado activo. La bomba cardíaca l I 9 b. Período expulsivo • Período eyectivo mínimo: la presión aumentada expulsa la sangre del ventrículo y le imparte energía para que circule por lo va o . Ob erve la reducción del volumen de la cavidad ventricu- lar y el engro amiento de las paredes en la figu- ra 14-J 3. La inercia que presenta la columna de sangre en la aorta ascendente, absorbe parte de la 1 110 Fisi,.,logía de Sistemas energía generada en el ventrículo por lo que aJ abrir las válvulas sigmoideas el f ujo de salida no es muy alto. • Período eyectivo máximo: una vez superada la inercia de la sangre, la gran presión ventricular detemlina la salida de un volumen de sangre im- ponante hacia lru. anerias. • Período eyecúvo reducido: aJ fin de este perío- do. el ventrículo comienza a relajarse en re pues- Fig. 1+12. Sístole. ContrJcción bo' olumétnca. ta a la rccaptación del calcio por pane del retacu- lo '>arcoplasmático. lo que determina la caída de la presión intraventricular. La sangre sigue sa- liendo del ventrículo hasta que la presión diastó- lica de las arterias la supere. momento en el que se cierran las válvulas sigmoideas. En este mo- mento el corazón presenta sus 4 válvulas cerra- das de nue' o. dando lugar a la relajación isovo- lumétnca. Fig. 14-J 3. Sístole. Período eyectivo Fig. 14-14. Diástole. Relajación isovolumélrica. Relajación isovolumétrica En este período la presión intraventricular conti- núa cayendo. Observe que la cavidad se relaja y con poco volumen en su interior (fig. 14-14), hasta que la presión en la aurícula supere a la del ventrículo y se abra de nuevo la válvula AV, lo que da lugar a un nuevo ciclo cardíaco. Enfoque hemodinámico Otra forma de abordar el estudio del ciclo cardía- co es introducir un catéter dentro del corazón y me- ' dir las presiones durante sus fases. Estas curvas de presión permiten identificar los diferentes momen- tos del ciclo. Primero introduciremos un catéter por vía arte- rial en forma retrógrada hasta Ja aurícula izquier- da (Al) y mediremos los cambios de presión (fig. 14-15). Durante la primera fase de la diástole (relaja- ción isovolumétrica) la presión auricular tiende a aumentar debido a la llegada de sangre por las ve- nas (véase fig. 14-15 onda v). Cuando ésta supera a la del ventrículo que continúa en relajación las válvulas A-V se abren y generan el llenado dias- tólico pasivo (rápido), que disminuye la presión La bomba cardiaca 221 una fase de Uenado lento en la que la presión au- ricular y la ventricular se parecen, y detienen el llenado (diastasis). En ese momento se produce la contracción auricular y se genera de nuevo un gra- diente de presión entre aurícula y ventrículo (on- da a), que agrega una cantidad
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