Hipotiroidismo: Causas, Sintomas e Tratamento

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Hipotiroidismo es una situación clínica caracterizada por 
un déficit de secreción de hormonas tiroideas, producida 
por una alteración orgánica o funcional del tiroides o por 
un déficit de estimulación de la TSH. 
Se divide en: 
Primario: hipotiroidismo originado por alteraciones en la 
glándula tiroidea. 
Causas: Hipotiroidismo autoimune, Tiroidectomia, 
Radiaciones en regiao cervical, Defectos en desarrollo de la 
glandula tireoide, Alteraciones en la biosintesis de las 
homonas tireoideas (defectos congenitos, deficit o exceso 
yodico, bociogenos vegetales, farmacos). 
Secundario: insuficiente secreción de TSH por fallo en la 
adenohipofisario. 
Terciario: alteración en el hipotálamo causa deficit de TRH. 
 
Epidemiologia 
❤Incidencia mayor en el sexo femenino de edad > 60 años. 
❤ Hipotiroidismo Congénito 1:4000 recién nacidos. 
❤ Deficiencia de yodo causa más frecuente en el mundo. 
 
Factores de riesgo 
❤ Sexo feminino ❤ Dieta pobre em yodo 
❤ Idosos ❤ Prença de doença autoimune 
❤ Presencia de bocio ❤ Hepatite C 
❤ Historia familiar de doença tireoidiana 
❤ Sindrome de Down e Sx de turner 
 
Etiologias 
 autoimune de Hashimoto. 
❤ Anti-TireoPerOxidase (TPO): anti-microssomal 90% 
❤ Sobrecarga de iodo: Wolff ChaikOFF 
❤ Resistencia: TSH ⇡ + T4L ⇡ + Sintomas de hipotireoidismo. 
❤ Congenitas: disgenesia, agenesia, hipoplasia e ectopia. 
 
 tumoral, doenças inflamatorias, 
doenças infiltrativas, medicamentos. 
 
é 
Prevalencia de 1:4000 recién nacidos. Puede ser 
transitorio, en especial si la madre tiene anticuerpos que 
antagonizan el receptor de TSH (TSH-R) o ha recibido 
antitiroideos, pero en la mayor parte de los casos el 
hipotiroidismo es permanente. El hipotiroidismo neonatal 
se debe a disgenesia de la glándula tiroides en 80 a 85% de 
los casos. 
 
 
Existe una infiltración linfocítica marcada de la glándula 
tiroides con formación de centros germinales, atrofia de 
folículos tiroideos acompañada de metaplasia oxífila, 
ausencia de coloide y fibrosis leve o moderada. 
 
Es la forma más común del hipotiroidismo del adulto. Éste 
puede acompañarse de Bocio (tiroiditis de Hashimoto o 
tiroiditis bociosa) o en fases más tardías de la enfermedad 
cuando hay tejido tiroideo residual mínimo (tiroiditis 
atrófica). 
 
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Son frecuentes en clínica y se identifican fácilmente. La 
irradiación del cuello por una enfermedad no tiroidea 
puede producir también hipotiroidismo. 
 
Cuadro Clínico 
 
❤ Reducion del metabolismo ❤ Apatia 
❤ Extremidades frias ❤ Sonolencia 
❤ Queda de cabello ❤ Reducion de apetite 
❤ Disminuicion da concentracion 
❤ Mixedema: cabelo seco y fraco, madarose, edema 
priorbitario, piel seca, rosto inchado. 
 
 
 
Los pacientes refieren intolerancia al frío, en casos 
avanzados y graves puede comprobarse hipotermia. Son 
frecuentes la astenia y la disminución del apetito, con peso 
normal o aumentado por la retención de agua y sal, 
secundaria también al depósito de tejido mucoide. La voz 
es ronca y áspera debido a la infiltración mucoide de la 
lengua y la laringe. 
El tiroides casi nunca es palpable, el signo más llamativo es 
una singular tumefacción de la piel (mixedema del adulto) 
que se distingue del edema común porque la presión 
digital no deja fóvea. Se manifiesta sobre todo en la cara, 
 
la nuca y el dorso de las manos y los pies. La piel suele estar 
seca, dura y escamosa y a menudo es pálida y amarillenta. 
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El hipotiroidismo que aparece en los primeros días de vida 
es difícil de reconocer clínicamente. Puede sospecharse 
por la presencia de dificultad respiratoria, cianosis, ictericia 
persistente, hernia umbilical, letargia, somnolencia, 
desinterés por alimentación, llanto ronco, estreñimiento. 
Se producen graves defectos en el crecimiento lineal y en 
el desarrollo del esqueleto en general. Los trastornos más 
graves se instauran en el sistema nervioso central. En el 
cerebro se produce un retraso de crecimiento y su 
maduración, lo que provoca trastornos neurológicos como 
temblor, espasticidad e incoordinación, y alteraciones 
mentales del desarrollo intelectual. Este cuadro 
establecido constituye el denominado cretinismo. 
 
Se trata de una situación clínica grave, pero de aparición 
poco frecuente y peligrosa. Es más frecuente en mujeres 
mayores y predomina en invierno. 
La mayoría das veces se desencadena por: exposición al 
frío, infección, insuficiencia respiratoria, intoxicación 
acuosa, hipoglucemia y el consumo de analgésicos, que son 
mal metabolizados por el paciente hipotiroideo. 
 
Clinica: hipotermia, alteracion del nivel de consciencia, 
factor precipitante. 
 
Causas: hemorragia gastrointestinal, infeciones, cirurgia, 
AVC e IAM, ICC, Trauma agudo, Exposicion al frio, drogas. 
 
Tratamiento: tto del fator preciptante + suporte. 
 
Suporte: ventilacion mecanica, expansión volemica, droga 
vasoativa, glicemia EV, ATB empirico hasta descartar la 
infecion, monitorar arritimias. 
Diagnostico 
La determinación más útil para el diagnóstico del 
hipotiroidismo primario es: TSH basal ⇡ + T4 libre ⇣ 
Tiroiditis Autoinmunitaria: anticuerpos antitiroideos en el 
suero, 
 
 TSH T4 livre T3 
H. primairo subclinico: ⇡ normal normal 
H. primario clinico: ⇡ ⇣ ⇣ 
H. central: ⇣ ⇣ ⇣ 
 
 
 
 
Sempre deve repetir 3-6 meses. 
 
ó ó
El hipotiroideo adulto tratado correctamente alcanza una 
supervivencia normal, prácticamente asintomático. 
En el hipotiroidismo del recién nacido y del niño, depende 
de la prontitud del diagnóstico y el tratamiento. 
No todas las formas de hipotiroidismo son definitivas e 
irreversibles, ya que algunas pueden ser transitorias como 
en la tiroidectomía subtotal en la enfermedad de Graves 
Basedow, bocio multinodular, tras hemitiroidectomía en el 
adenoma tóxico. 
 
Tratamiento 
Consiste en la administración ininterrumpida y con dosis 
adecuadas de hormonas tiroideas. El preparado de 
elección es la levotiroxina 50-100 mg/día, dosis inicial. 
 
Tras iniciar el tratamiento, se realizará una determinación 
de TSH a las 46 semanas, que permitirá incrementar la 
dosis entre 2550mg/día. 
El objetivo terapéutico es la desaparición de los signos y 
síntomas y conseguir una concentración de TSH entre 0,5-2 
mU/L. 
1 a 3 anos: 4-6 mcg/kg/dia 
3-10 anos: 3-5 mcg/kg/dia 
10-16 anos: 2-4 mcg/kg/dia 
> 17 anos: 1,6 mcg/kg/dia 
 
Risco: idosos, doença coronariana, hipotireoidismo de 
longa duracion. 
Dose: metade, aumento gradual; 
 
Tto subclinico: 
 
 
Seguimento: 
Jejum de al menos 30 min antes de la refeiçao 
A cada 4-8 semanas hasta ajustar la dose.