Patologías tiroideas - tireoide - Clínica Médica

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 La tiroides es una glándula del sistema 
endocrino; 
 Función: producción de hormonas 
tiroideas para satisfacer la demanda de los 
tejidos periféricos. 
 Anatómico (BOCIOS): difuso y nodular 
(uninodular o multinodular); 
 Funcional (de acuerdo al nivel hormonal): 
eutiroideo, hipotiroideo, hipertiroideo. 
 
 Déficit de secreción de hormonas 
tiroideas; 
 Producida por una alteración orgánica o 
funcional del tiroides o por déficit de 
estimulación de la TSH; 
 Hipot. Primario: 
 Alteraciones en la glándula tiroides; 
 Hipot. Secundario: 
 Insuficiente secreción de TSH si el fallo es 
adenohipofisario; 
 Hipot. Terciario: 
 Alteración se origina en el hipotálamo; 
 Hipot. Subclínico: 
 Concentración de T4 libre es normal y la 
de TSH está aumentada; 
 
 Etiología: 
 Tiroiditis crónica o de Hashimoto; 
 - + frecuente; 
 - atrofia idiopática (frec en anciano); 
 - hipotiroidismo post tratamiento; 
 - hipotiroidismo post parto; 
 - hipotiroidismo inducido por drogas (anti 
tiroideas, iodo, amiodarona, litio). 
 
 Presentación clínica: 
 Inicio insidioso, puede consistir durante 
mucho tiempo; 
 Intolerancia al frío (en casos graves puede 
haber hipotermia); 
 Astenia y disminución del apetito, peso 
normal o aumentado por la retención de 
agua e sal; 
 Voz ronca y áspera debido a la infiltración 
mucoide de la lengua y la laringe; 
 Signo + llamativo: tumefacción de la piel 
(mixedema del adulto); 
 - se distingue del edema común porque no 
deja fóvea a la digitopresión; 
 Piel seca, dura y escamosa; 
 - puede estar pálida y amarillenta por 
anemia, vasoconstricción cutánea e 
hipercarotenemia asociadas; 
 Uñas quebradizas y crecen muy 
lentamente; 
 Cabello, cejas, pestañas y pelo corporal 
seco, grueso y frágil; 
 - tienden a caer; 
 Secreciones sebáceas y sudoríparas 
reducidas; 
 Estas alteraciones + somnolencia + 
desinterés por entorno = cambios 
característicos en la facies de los pctes; 
 Ap. Circulatorio: gasto cardiaco, FC, PA 
normal; 
 Ap. Digestivo: macroglosia por infiltración 
mixedematosa, el estreñimiento y mala 
absorción; 
 Discretas alteraciones funcionales del 
riñón + filtrado glomerular; 
 SNC: lentitud de las funciones intelectuales, 
incluido el habla (lento e indiferente); 
 Mov de los M. esqueléticos son lentos; 
Patologias tiroideas. 
 Karen Alcantara – Clínica Médica. 
 - fuerza preservada; 
 Puede haber hiperprolactinemia, por 
estímulo del incremento de TRH hipotalámico; 
 - a veces se acompaña de galactorrea; 
 Área gonadal: 
 - mujer: libido y aparición de ciclos 
anovulatorios y polimenorrea; 
 - varón: libido, impotencia y oligospermia. 
 
 Situación clínica grave, poco frecuente; 
 Pone peligro la vida del pcte; 
 + Frec en mujeres mayores; 
 Predomina en el invierno; 
 Causas desencadenantes: 
 Exposición al frío;  Hipoglucemia; 
 Infección;  Insuf resp; 
 Uso de analgésicos (mal metabolizados en 
pctes hipotiroideo); 
 Coma más o menos profundo; 
 Signo de hipotiroidismo de larga evolución; 
 Hipotermia es un mal pronóstico (32ºC); 
 Hipoglucemia poco frec; 
 Producida por insuf suprarrenal asociada 
a causa autoinmunitaria; 
 Eliminación de H²O disminuida = 
hiponatremia dilucional (secreción 
inapropiada de hormona antidiurética); 
 Pueden aparecer trastornos resp. 
 Diagnóstico: 
 
 
 
 
 Anticuerpo antitiroglobulina y 
antimicrosomal (+) = Tiroiditis de Hashimoto. 
 
 Tratamiento: 
 T4 VO 1x/día (ayunas) (VM: 6 a 7 días); 
 Dosis diaria de requerimiento: 1 ug/kg/día; 
 Rango de dosis: 25-225ug/día; 
 - ancianos requieren 80% de la dosis; 
 >50ª o pcte c/ enf coronaria o RCV alto 
= iniciar con 25-50ug/día; 
 <50a = iniciar c/ dosis calculada por peso; 
 Niños y adolescentes: 
 - hasta 15a: 4ug/kg/día; 
 - Varón: 100-150ug/día; 
 - Mujer: 75-100ug/día; 
 Control de TSH y control clínico en 4 a 6 
sem; 
 - si no logra eutiroidismo = ajustar T4 (25-
50ug/día) con nuevo control de 4-6sem 
hasta lograr el nivel normal; 
 Seguimiento: si logra al nivel normal, control 
TSH a los 2m, 6m y luego anual; 
 Embarazo: uso seguro, control trimestre 
(x> de requerimiento en 50%); 
 - post parto, dosis preparto y control a las 
6-8sem de TSH. 
 
 Aumento de las hormonas tiroideas 
circulantes. 
 + Frec en mujeres (8:1) y ancianos. 
 Hipertiroidismo primario: + frec de origen 
tiroideo; 
 Hipertiroidismo secundario: 
hipersecreción hipofisaria de TSH. 
 
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 Etiología: 
 Enf de Graves: autoinmune; 
 - 85% de los casos; 
 Adenoma toxico: nódulo tiroideo 
hiperfuncionante; 
 - 5% de los casos; 
 Bocio nodular toxico: adenoma toxico en 
una glándula con bocio; 
 - 10% de los casos; 
 Iatrogénica; 
 Causas transitorias: 
 - Post parto: 2 a 6 meses; 
 - Tiroiditis subaguda o de Quervain: 
inflamación granulomatosa, mujer de 30-50 
años, con tiroides dolorosa, eritematosa, 
posterior a IVAS viral. VSG >. 
 Enfermedad de Graves Basedow (EGB): 
 Afección multisistémica; 
 Autoinmunitaria; 
 Características: 
 - hiperplasia difusa de la tiroides con 
hiperfunción (tirotoxicosis); 
 - oftalmopatía Infiltrativa; 
 - dermopatía Infiltrativa; 
 Incidencia de 2,7% en mujeres y 10x menor 
en varones; 
 Aparece en la 3ª y 4ª década de vida. 
 
 Etiopatogenia: 
 Presentan en su suero anticuerpos IgG 
dirigidos contra el receptor de la TSH; 
 - capaces de simular el efecto del ligando 
natural, la TSH, sobre el receptor de la 
célula folicular tiroidea; 
 - la consecuencia es la hiperfunción y la 
proliferación de estas células con 
hiperplasia de la glándula. 
 
 Anatomía patológica: 
 Gl tiroides aumentada de tamaño; 
 - peso oscila: 30 – 150g; 
 De aspecto carnoso c/ superficie 
relativamente lisa; 
 Microscopia: hipertrofia e hiperplasia del 
epitelio folicular; 
 - céls foliculares + altas y adoptan una 
disposición papilar. 
 Cuadro clínico EGB: 
 Caracterizase por la triada: 
1. Hipertiroidismo;
2. Bocio difuso;
3. Oftalmopatía.
 Dermopatía Infiltrativa (poco frecuente); 
 Se presenta con una forma clínica 
incompleta o disociada. 
 
 Cuadro clínico del hipertiroidismo: 
GENERALES: 
 Excesiva termogénesis: sensibilidad al 
calor y sudoración; 
 - puede aparecer prurito y eritema palmar; 
 - algunos pctes presentan vitíligo y 
dermopatía Infiltrativa; 
 Astenia;  Poliuria;  Polidipsia; 
 Pérdida de peso c/ apetito conservado o 
aumentado; 
 Cabello vuelve fino y frágil; 
 Uñas blandas y friables; 
 
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CARDIACOS 
 Resistencia vascular periférica y gasto 
cardiaco; 
 - consecuencia del incremento del volumen 
sistólico y la FC; 
 El pulso suele ser saltón y presencia de 
FA en edad avanzada; 
 Cardiopatía tirotoxica: 
 - en pctes c/ cardiopatía subyacente o 
edad avanzada; 
 - trastornos del ritmo, IC e insuf coronaria, 
de forma aislada o asociada 
GASTROINTESTINALES 
 Mayor frecuencia y menor consistencia 
de las deposiciones; 
 Puede detectar alteraciones de las 
enzimas hepáticas (fosfatasas alcalinas); 
 - en casos graves se observan 
hepatomegalia e ictericia; 
 Refiere nerviosismo, agitación, inquietud, 
taquilalia, hipercinesia y labilidad emocional; 
EXPLORACIÓN FÍSICA 
 Temblor fino con las manos extendidas, en 
la lengua y en los parpados semicerraods; 
 Reflejos osteotendinosos rápidos y vivos; 
 Varón: potencia sexual y ginecomastia; 
 Mujer: oligomenorrea o amenorrea, 
fertilidad, aborto frecuente; 
 Metabolismo acelerado, con incremento de 
la lipólisis + aumento de los acidos grasos 
libre e hipercolesterolemia; 
 Metabolismo de las proteínas; 
 - pérdida de peso, debilidad muscular y 
tendencia a la hipoalbuminemia; 
 El exceso de hormonas tiroideas actúa 
directamente sobreel hueso, favoreciendo 
su resorción; 
 - aparición de hipercalcemia e incremento 
en las fosfatasas alcalinas; 
 - puede causar una desmineralización ósea. 
 
 Cuadro clínico de bocio: 
 Moderado o pequeño; 
 Incremento del tamaño de la tiroides es 
uniforme; 
 Palpación: superficie lisa, consistencia 
blanda o firme; 
 Vascularización tiroidea; 
 - ocasionalmente pueden palpar pulsaciones 
por el tacto y un soplo por auscultación; 
 Muy frecuente aparición; 
 Oftalmopatía: 
 
 - NO Infiltrativa: afecta igualmente ambos 
los ojos; 
 × evolución benigna; 
 × tendencia a retracción del párpado 
anterior (se pone en evidencia por el signo 
de Graefe); 
 × la mirada abajo falla el mov acompañante 
del párpado, y la zona sup de la córnea queda 
visible una zona blanca de esclerótica. 
 - Infiltrativa: trastorno específico de la 
EGB; 
 × no vinculado al grado de hipertiroidismo; 
 × infiltración del tej retroorbitario, a veces 
con miopatía extraocular; 
 × TAC o RMN observa engrosamiento de 
los músculos extraoculares y retroorbitaria; 
 × exoftalmos; × epifora; 
 × <PIO; × paresia de los M oculomotores. 
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 Cuadro clínico de dermopatía Infiltrativa: 
 En 1-2% de los pctes; 
 Acompaña casi siempre a la oftalmopatía 
infiltrativa grave; 
 Lesión se caracteriza por: 
 - acumulación de 
mucopolisacáridos ácidos 
entre los haces del 
colágeno dérmico; 
 - tiene aspecto de una 
induración violácea de la piel; 
 - casi siempre se sitúa en 
la región pretibial. 
 
 Diagnóstico: 
 
 
 Estudios complementarios: 
 Hipocolesterolemia; 
 Moderado de la VSG; 
 Discreta leucopenia y anemia; 
 Moderada hipercalcemia; 
 Confirma el Dx: determinación de 
anticuerpos antirreceptor de la TSH; 
 - útil en del Dx diferencial c/ otras formas 
de hipertiroidismo 
 Determinación de anticuerpos antitiroideos 
ofrece información complementaria sobre 
la alteración de la inmunidad humoral. 
 
 Tratamiento: 
1. Tto medico: 
 Clásico: antitiroideo hasta lograr 
eutiroidismo; 
 - Metimazol VO dosis única; 
 × Dosis inicial: 10-30mg/día; 
 × Dosis habitual: 20mg/día; 
 × Duración: 18 meses; 
 × Control: al mes y luego trimestral (clínico 
y T4). 
 × Si logra el eutiroidismo clínico y bioquímico 
en aprox 3 meses: dosis periódicamente; 
 × Dosis de mantenimiento: 5-10mg/día; 
 × Seguimiento: T4 y TSH al mes y 3 meses 
de término del tto espaciar; 
 × Después de 1 año sin tto el pcte continúa 
eutiroideo: control anual por 2-3 años, luego 
espaciar; 
 Combinado: de bloqueo y reemplazo. 
 - Metimazol VO dosis única; 
 × Iniciar c/ dosis alta: 30mg/día hasta 
eutiroidismo o hipotiroidismo; 
 × Iniciar T4: 100-150ug/día (dosis inhibitoria 
de funcionamiento de tiroides); 
 × Duración: 1 año y mejoría a las 2-4sem; 
 × Control: TSH c/ 4 meses (debe ser 
normal). 
 
Reacciones adversas del Metimazol: 
1. Rash; 2. Prurito; 
2. Gusto metálico; 4. Ictericia colestasica; 
3. Hipotiroidismo; 
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2. Yodo radiactivo: 
 Elección en casos de recidiva c/ tto 
metimazol y alérgicos a ello; 
 Bocio muy grande sin síntomas de 
obstrucción. 
 
3. Cirugía: 
 Tiroidectomía subtotal modificada; 
 Indicaciones: 
 - bocio muy grande que produce 
compresión; 
 - falta de resp al yodo; 
 - presencia de nódulos tiroideos c/ 
malignidad; 
 - alérgicos a metamizol que no aceptan tto 
con yodo. 
 
4. Mejo de oftalmopatía: 
 Signos de actividad: 
 - dolor retrovulvar; - eritema palpebral; 
 - dolor a movilización; - inyección conjuntival; 
 - quemosis; - edema palpebral; 
 - edema de carúncula; - diplopía; 
 - sensación de cuerpo extraño; 
 - retracción del parpado; - queratitis; 
 - neuropatía óptica. 
 Leve a moderado: 
 - mantener eutiroidismo; 
 - suspender tabaco; 
 - evitar luz brillante y polvo; 
 - dormir con cabecera elevada; 
 - utilizar lagrimas artificiales y ungüento 
nocturno; 
 - dosis bajas de tiazidas. 
 Grave: 
 - corticoides a grandes dosis; 
 - radioterapia; 
 - descompresión Qx. 
 
5. Tto sintomático: 
 P/ contrarrestar los síntomas 
adrenérgicos: taquicardia, temblor, ansiedad, 
etc. 
 Betabloqueantes: 
 - propanolol 20-40mg c/ 4-6hs; 
 - atenolol 50-100mg/día; 
 Bloqueantes cálcicos: 
 - diltiazem 120mg 
 - verapamilo 80-120mg 
 
6. Tto del hipertiroidismo debido a otras 
causas: 
 Adenoma toxico o bocio nodular toxico: 
 - yodo o Qx; 
 Iatrogénico:  o suspender T4; 
 Hipert de causa transitoria: 
 - sintomático c/ betabloqueantes; 
 Tiroiditis de Quervain: 
 - aspirina dosis alta; 
 - prednisona 20-40mg, luego bajar la dosis 
a las 2-3sem. 
 
 Aumento de tamaño de la tiroides; 
 Simple: no debe a la existencia de una 
enfermedad autoinmunitaria, una tiroiditis, ni 
una neoplasia; 
 + Frec en las mujeres; 
C/ 12-6hs 
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 Morfología: 
 Difuso;  Nodular. 
 
 Etiología: 
 Eutiroideo: 
 - bocio regional endémico; 
 - bocio esporádico; 
 Hipotiroidismo: 
 - tiroiditis crónica; 
 - por drogas; 
 Hipertiroidismo: 
 - enf de Graves; 
 - bocio multinodular toxico. 
 
 Anatomia patológica: 
 Tiroides aumentada de tamaño y c/ 
consistencia firme en ambos estadios del 
bocio; 
 Epitelio glandular alto y prolifera; 
 Nódulos tiroideos pueden sufrir 
transformación quística, sangrar o 
calcificarse; 
 - puede acompañar de componentes de 
tiroiditis linfocitaria o ser verdaderos 
adenomas. 
 
 Cuadro clínico: 
 Asintomático en estadios iniciales; 
 - puede curar con dolor por hemorragia 
local, caso exista nódulo quístico; 
 Es difuso y firme y luego se hace nodular; 
 El proceso de cambio de tamaño puede 
durar años; 
 Cuando el crecimiento es muy rápido: 
sospecha de una neoplasia tiroidea maligna; 
 El bocio intratorácico y la evolución a 
bocio multinodular hiperfuncionante o tóxico 
son hechos frec en edad avanzada; 
 Cuando son de gran tamaño puede cursar 
con síntomas de compresión: 
 - disnea; - estridor; - disfagia; 
 - disfonía; - tos. 
 
 Diagnóstico: 
 Tamaño y características determinados 
por palpación; 
 3 grados según la OMS: 
 - 0: ausencia de bocio; 
 - 1: palpa tiroides pero no se ve c/ cuello en 
posición normal. También la palpación de 
nódulos tiroideos; 
 - 2: visible c/ cuello en posición normal; 
 Concentraciones séricas de TSH y T4 
libre normales; 
 Aprox en la 4ta parte de los bocios 
multinodulares la TSH está inhibida: 
hipertiroidismo subclínico. 
 Ecografía: conoce de forma precisa el 
tamaño del bocio y características; 
 - identifica los posibles nódulos y 
clasificarlos; 
 TC o RM cervicotorácicas: 
 - confirma prolongación endotorácica y 
grado de compresión de la tráquea; 
 - realizar pruebas funcionales resp p/ 
determinar la repercusión funcional de la 
compresión; 
 Estudio citológico mediante PAAF 
ecodirigida en: 
 - nódulos c/ crecimiento rápido; 
 - c/ sospecha de malignidad. 
 
 Karen Alcantara – Clínica Médica. 
 Pronóstico: 
 Del bocio simple es bueno; 
 Evolución desfavorable depende sólo de su 
crecimiento y aparición de fenómenos 
compresivos y de hiperfunción; 
 Inicialmente puede revertir de forma 
espontánea; 
 En fase de modularidad es irreversible. 
 
 Tratamiento: 
 Eutiroideo + bocio: 
 - observación; 
 - dosis bajas de T4 p/ reducir tamaño; 
 Bocio regional endémico: 
 - dosis baja de yodo 0,2mg/día 
 BMNT: 
 - eco y PAF p/ descartar malignidad; 
 - observación; 
 - T4; 
 - control anual de TSH, pq puede progresar 
a hipertiroidismo.