TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

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TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Definición: Es la presencia de un coagulo (trombo intraluminal), compuesto por elementos de la sangre, es decir, por fibrina, plaquetas y hematíes, que producen una obstrucción parcial o total del flujo sanguíneo a ese nivel. 
Es un cuadro clínico caracterizado por la presencia de un trombo intraluminal a nivel del sistema venoso profundo en MI. 
La trombosis venosa profunda (TVP) y la embolia pulmonar son dos manifestaciones de un mismo proceso, llamado tromboembolia venosa. La embolia pulmonar es consecuencia de trombos originados en venas proximales de los miembros inferiores.
Epidemiologia: Causa importante de muerte hospitalaria, junto a la cardiopatía isquémica y la enfermedad cerebro vascular. Incidencia anual →100/100000. 
Prevalencia hospitalaria →1%.
Causa número 1 de mortalidad hospitalaria prevenible.
Es más frecuente en hombres a partir de los 45 años e incrementa el riesgo con la edad. Siempre hay que considerar enfermedad subyacente como: cáncer, cirugía, hospitalización prolongada, trauma.
Tipos: 
Flebotrombosis: Ocurre tras la formación de un coagulo (trombo) en una vena superficial o profunda, como consecuencia de una alteración en la constitución de la sangre, sin inflamación de la pared vascular. 
Tromboflebitis: formación de un coagulo (trombo) como consecuencia de la inflamación de la pared endotelial de la vena. 
Fisiopatogenia: se debe a alguna circunstancia o situación que produce una alteración en la triada de Virchow que determinan la formación de trombos: 
 1) Lesión endotelial 
 2) Estasis o flujo turbulento de la sangre
 3) Hipercoagulabilidad de la sangre
Alteraciones en la sangre, también llamado hipercoagulabilidad o estado protrombótico: son aquellas condiciones que favorecen la activación de la cascada de la coagulación o dificultan la fibrinolisis, es decir es una predisposición a la coagulación de la sangre, estos pueden ser primarios (intrínsecos por herencia de un factor de la coagulación defectuoso o a la falta de un factor coagulante) o secundarios a patologías (cáncer, síndrome nefrítico, uso de ACO, EPOC, LES, etc.) 
Alteraciones del flujo sanguíneo: constituyen situaciones de estasis circulatorio que favorecen la interacción de los factores de la coagulación y por ende la formación de trombos, puede producirse a partir de insuficiencia venosa, compresiones extrínsecas, presencia de cuerpo extraño intravasculares (catéteres), inmovilización por cirugía o sedentarismo, embarazo y puerperio, etc. 
Lesión del endotelio: alteración en el equilibrio entre agentes pro y antitrombóticos, este puede dañarse por diversos mecanismos como traumatismos, inflamación, invasión tumoral, infección, etc. 
 
Clasificación de la TVP: teniendo en cuenta las valvas poplíteas 
· Proximales → venas poplíteas, femorales, ilíacas. Elevado riesgo de TEP (90% de las causas).
· Distales → debajo de las poplíteas, plexo soleo en pantorrillas (vena tibial anterior, tibial posterior y peronea). 
Si bien la TVP en MS es poco frecuente, presenta los mismos factores de riesgo que las de MI.
El riesgo de trombosis es elevado en pacientes sometidos a intervenciones quirúrgicas especialmente ortopedia, cirugía vascular mayor, neurocirugía y cirugía oncológica. 
En este grupo los factores de riesgo son:
· Edad avanzada 
· TEP o TEV previo
· Cáncer 
· Trombofilia 
· Tiempo de cirugía 
· Anestesia
· Inmovilización prolongada 
En todos estos pacientes se debe indicar profilaxis para prevenir las TEV/ TEP. 
Factores de riesgo: deben ser considerados en todos los pacientes, ya que nos permiten tener una aproximación inicial del cuadro. 
	Modificables
	No modificables
	Obesidad
	Alteración de los inhibidores de la coagulación, déficit de antitrombina 3, déficit de proteína C y S.
	Tratamiento hormonal
	Incremento de la actividad o resistencia a la activación de los factores de la coagulación, Factor V de Leyden.
	Cirugía mayor
	Aumento del fibrinógeno.
	Embarazo y puerperio
	LES. Anticoagulante lúpico.
	Cáncer
	Edad avanzada
	Inmovilizaciones
	 
	
CLINICA: 25% asintomático.
· AGUDO 1ros 14 días
· SUBAGUDO entre 15 a 28 días
· CRÓNICO > 28 días 
 
· Alteración en la fuerza y sensibilidad 
· Aumento de la circunferencia del miembro afectado
· Tumefacción asimétrica de pantorrilla o muslo
· Dolor que se exacerba con la deambulación y acompañado de aumento de la T° o piel fría 
· Eritema
· Piel brillante y dilatación de venas superficiales
· Palpación de trayecto indurado de venas trombosadas
clínica: paciente que presenta edema unilateral en MI, doloroso, con signos locales de inflamación, calor, rubor, cambios de coloración. 
El edema en miembro afectado es una característica de TVP, esto se debe porque al formase el trombo en la circulación venosa, este produce un incremento de la presión venosa distal al trombo, aumentado la presión hidrostática del vaso, creando un gradiente de presión que favorece al edema. 
TVP en Psoleos → edema unilateral con dolor en gemelo, signo de Homans + 
TVP en femoral, iliacas o VCI → edema unilateral y dolor localizado en muslo o ingle y glúteo
EX. FISICO: MANIOBRAS SEMIOLOGICAS (son poco sensibles)
· Signo de Homans: signo más temprano de TVP dolor a la dorsiflexión. 
Es la presencia de dolor en la parte alta de la pantorrilla y región poplítea, al realizar la dorsiflexión del tobillo con la rodilla flexionada en un ángulo de 30°.
· Signo de Lowenberg: Dolor a la insuflación entre 60-150 mmhg. Se efectúa con un esfingomanómetro en ambas pantorrillas, se considera positivo cuando se produce dolor en el lado afectado, cuando el brazalete es insuflado a unos 80 mm hg. Tiene especificidad del 85%.
· Signo de Pratt: dilatación persistente de las 3 venas pretibiales a unos 45°. 
· Signo de Ollow: dolor a la presión gemelar contra el plano óseo. 
Signo más sensible y especifico: con una cinta métrica, se mide la circunferencia de ambos miembros inferiores, 10 cm por debajo de la protuberancia tibial anterior. Positivo > 3 cm
 
	Recordar: la TVP suele ser de instauración brusca, unilateral, blanda y con fóvea de extensión variable dependiendo del sitio de lesión, suele acompañarse de dolor que se exacerba con la deambulación. 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: 
· Celulitis
· Linfedema 
· Rotura de quiste de Baker
· Hematoma muscular
· Flebitis-varicoflebitis.
· Edema ortostático de estasis.
· Síndrome postrombótico.
· Procesos articulares →artritis, esguinces.
ABORDAJE DE TVP: 
Clínica →probabilidad pretest →exámenes complementarios.
SCORE DE WELLS:
· Aquellos pacientes que tuvieron una TVP previa le corresponden 1 punto adicional.
· TVP improbable 0-1: pedir dosaje de dinero D, si este da positivo se indica Eco- Doppler. Si el dinero D me da negativo, se excluye el diagnóstico. 
· Si el paciente presenta alta probabilidad clínica > 1 de TVP, se le realiza un Eco Doppler. 
· Si los estudios complementarios me dan negativo, pero la clínica sigue siendo sugestiva, trato al paciente con anticoagulantes y le vuelvo a repetir el estudio dentro de una semana. 
Estudio de laboratorio:
Determinación del Dímero-D por ELISA: es un producto de la degradación de la fibrina. Punto de corte > 500 ng/ml. (tener en cuenta la edad)
Sirve para descartar la enfermedad, debido su alto valor predictivo negativo 98%. 
Falsos positivos: afecciones que aumentan el dímero D en sangre 
· Cáncer 
· Cirugía reciente 
· 2do y 3er trimestre de embarazo normal
· Preeclamsia y eclampsia 
· Infección severa 
· Falla renal
· Síndrome nefrítico 
· Enfermedad hepática 
 
Eco Doppler MI: permite diagnosticar y hacer seguimiento (S-E 97%). Es la prueba de imagen de elección para el diagnóstico de la TVP.
Ante un paciente con alto riesgo de TVP y eco Doppler negativo, se sugiere repetir en una semana.
Permite ver las venas del sistema profundo y la respuesta de éstas a la compresión por la sonda del ecógrafo (la falta de compresibilidad de la vena es el criterio diagnóstico de trombosis). Porque las venas normalmente son fácilmente colapsablesa la compresión por sus paredes delgadas. 
También, aporta información sobre el flujo sanguíneo y sobre otras estructuras de la pierna.
	TVP/paciente
	Sintomático
	Asintomático
	Distal
	73%
	62%
	Proximal
	97%
	53%
Tac con contraste: venas iliacas y MS
Venografía magnética nuclear: Presenta niveles de concordancia diagnósticos con la flebografía, con una sensibilidad del 100% y una especificidad del 96%. No obstante, y debido a su elevado coste, su empleo queda limitado a los casos en los que no se alcanza el diagnóstico por medio de pruebas no invasivas.
EN RESUMEN LA ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA: 
Ante la sospecha de una TVP, se debe determinar en primer lugar la probabilidad pretest según el modelo clínico de Wells.
A continuación, debe realizarse la determinación del dímero D.
Una probabilidad clínica baja y un dímero D negativo permiten descartar la presencia de TVP sin necesidad de realización de eco-Doppler.
Pacientes con sospecha clínica y dímero D positivo pueden recibir tratamiento con heparina de bajo peso molecular (HBPM) a dosis terapéuticas y diferir la prueba de imagen 12-24 h.
La estrategia diagnóstica ideal en pacientes sintomáticos consiste en la combinación de la probabilidad clínica, el dímero D y la ultrasonografía Doppler. 
 
TVP Recurrente: la Pletismografía por impedancia es el estudio de elección en pacientes con sospecha de TVP recurrente. 
Factores que indican alto riesgo de recurrencia son: duración del tratamiento anticoagulante, localización ilion-femoral, dímero D positivo al tercer mes luego de finalizado el tratamiento con ACO y la falta de recanalización temprana evaluada mediante la USD. 
TRATAMIENTO:
Objetivo: prevenir la extensión de coagulo, TEP agudo, recurrencia de la trombosis y el desarrollo de complicaciones como síndrome postrombótico e HTP crónica. 
Medidas generales →modificar los factores de riesgo.
Deambulación precoz →en todos los casos.
Medias de compresión → Las medias de compresión fuerte (30 mmHg) deben utilizarse de forma sistemática para prevenir la incidencia del síndrome postrombótico. Han de comenzar a usarse antes del primer mes del evento y mantenerlas un mínimo de 1 año. 
¿Cuándo iniciar tratamiento?
· Alta sospecha clínica →se aconseja el tratamiento con anticoagulantes parenterales mientras se esperan los resultados de las pruebas diagnósticas.
· Sospecha intermedia →se aconseja iniciar anticoagulación si los resultados de las pruebas diagnósticas demorarán más de 4 horas.
· Baja sospecha clínica →no tratar mientras se esperan los resultados siempre que se obtengan en el plazo de 24 horas.
¿Qué TVP tratar?
· TVP distal → Sin síntomas severos o factores de riesgo para la extensión, se sugiere MONITOREO con imágenes para valorar progresión a la semana. Continuar sin anticoagulación si el trombo no se extiende. Se aconseja la anticoagulación si el trombo se extiende. 
Con síntomas severos o factores de riesgo para la extensión, se sugiere anticoagulación inicial. Aquellos que son tratados con anticoagulación inicial, se recomienda el mismo esquema que en TVP proximal.
· TVP proximal → SIEMPRE SE TRATAN. Iniciar anticoagulación por vía parenteral. 
Tratamiento farmacológico: 
El paciente debe estar con la pierna elevada y el muslo semiflexionado para aliviar los síntomas y prevenir embolias o complicaciones. 
Medida inicial: 
Heparina sódica por 5 días →Salvo contraindicaciones. 
MA: ejerce su acción anticoagulante mediante la estimulación de la antitrombina III, inhibe al factor IIa y al factor X. 
	Bolo intravenoso inicial 5.000 UI/kg.
Dosis por bomba de infusión continua de 15 UI/kg por h.
Dosis total 30.000 UI/24 h.
Su eficacia se controla pidiendo KPTT (VN: 28-40 seg) cada 8 horas por 2 días y luego 1 vez al día. El KPTT debe encontrarse 2 a 3 veces por encima de su valor normal, esto indica buena respuesta al tratamiento. 
Administrar en forma conjunta luego de 24 h de iniciado el tratamiento por vía endovenosa con anticoagulantes orales. 
Anticoagulantes orales → Acenocumarol 4mg/ 24 h. En todos los casos salvo contraindicaciones, durante un mínimo de 3 meses.
Se controla su eficacia mediante Tiempo de QUICK (VN: 15seg), debe elevarse hasta 30 seg. 
También se lo controla con RIN cada 2-3 días hasta alcanzar su valor terapéutico (VN 0,8-1,25). 
Una vez que el paciente se encuentra anticoagulado, se suspende la heparina por vía endovenosa y se deja el acenocumarol. 
No se inicia la terapia con ACO debido a que su acción comienza luego de unos días de comenzado su administración. 
Otro: heparina bajo peso molecular su administración es subcutánea, presenta menos complicaciones, pero tiene > costo. Su mecanismo de acción es inhibir al factor X activado. Tiene como ventaja que no necesita control con KPTT. 
¿Cuánto tiempo debe durar el tratamiento anticoagulante?
· 3-6 meses →primer evento con una causa transitoria.
· 6 meses →primer evento de TVP idiopático.
· 12 meses o indefinido
· Primer evento con neoplasia o hasta su resolución.
· Anticuerpos anticardiolipinas.
· Recurrencia de episodio idiopático.
· Segundo evento de un episodio idiopático.
· Segundo evento con trombofilia.
Anticoagulación con heparina 
Efectos adversos:
· Alopecia 
· Hemorragias 
· Osteoporosis (tratamiento >30 días)
· Trombocitopenia 
· Reacciones de hipersensibilidad en el sitio de administración 
contraindicaciones 
· Absolutas:
· TEC severo en evolución.
· Hemorragia cerebral, retroperitoneal o visceral en curso.
· Necesidad de cirugía mayor.
· Defectos en la coagulación.
· Sangrado activo 
· Relativas:
· Neoplasia intracraneal.
· TEC leve.
· Cirugía reciente.
· Historia de hemorragias.
· HTA no controlada.
· Sangrados leves.
· Predisposición a caídas.
Los fibrinolíticos solo están indicados en TVP masiva que ocasionen isquemia de la extremidad, y en casos de embolia pulmonar masiva. 
Trombólisis →sistémica, trombectomía o trombólisis dirigida por catéter solo en casos seleccionados como son la trombosis pulmonar o iliofemoral masiva.
Filtro de vena cava →previene solo TEP. Indicado en contraindicaciones para anticoagulación o paciente con sangrado activo o trombocitopenia.
Indicaciones de PROFILAXIS de tromboembolismo venoso:
Medidas generales y mecánicas 
· Movilización y ejercicios de miembros inferiores para favorecer el RV: la inmovilización aumenta 10 veces el riesgo de TVP. En pacientes inmovilizados se recomiendan los ejercicios por la disminución de la venostasis.
· Hidratación: una deficiente hidratación favorece un aumento de hemoconcentración y, por tanto, la viscosidad sanguínea.
· Evitar sustancias toxicas como el tabaquismo: produce viscosidad de la sangre. 
· Controlar el peso con dieta y ejercicio físico
· Medias de compresión elástica graduada: reducen la dilatación venosa y favorecen el flujo de retorno. El grado óptimo de presión es de 18 mm Hg a nivel del tobillo 
· Compresión neumática intermitente: dispositivos que comprimen la pierna y/o el muslo a una presión de 35-40 mm Hg durante 10 s/min y favorecen la fibrinólisis23. Están poco utilizadas en nuestro medio, y están indicadas en enfermos con riesgo aumentado de hemorragia y contraindicación de terapia anticoagulante. Se deben evitar en pacientes con riesgo de necrosis cutánea isquémica y con neuropatía periférica.
Medidas farmacológicas
· Cirugía toracoabdominal y ginecológica:
Bajo riesgo →movilización temprana.
Moderado riesgo →heparina de bajo peso molecular (HBPM) de bajo riesgo hasta la deambulación.
Alto riesgo →HBPM de alto riesgo hasta la deambulación.
· Cirugía reglada de cadera →HBPM de alto riesgo.
· Cirugía reglada de rodilla →compresión neumática intermitente (CNI) hasta 7-10 días de la intervención o HBPM de alto riesgo; en prótesis total de rodilla, valorar asociación de ambas.
· Neurocirugía y oftalmología → CNI hasta la deambulación.
· Cirugía urológica →CNI hasta deambulación o HBPM de bajo riesgo.
· Obstetricia: posparto con riesgo de ETV →HBPM de alto riesgo hasta 7 días después del parto.
· Politraumatismos →HBPM de alto riesgoen fractura de cadera y extremidades inferiores, en el resto HBPM de bajo riesgo. Posible filtro de vena cava.
· Quemaduras graves →HBPM de bajo riesgo.
· Enfermedades médicas:
· IAM →HBPM de bajo riesgo.
· ACV →excluir hemorragia y/o tumor. HBPM de alto riesgo.
· Hemorragia cerebral y/o tumor →CNI y MCG.
· Resto de procedimientos médicos con factores de riesgo de ETV →HBPM de bajo riesgo.
· Portadores de catéteres venosos centrales de larga duración →acenocumarol 1mg/día o HBPM de bajo riesgo.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
Definición: Es la obstrucción parcial o total de la circulación arterial pulmonar por un embolo procedente del sistema venoso (MI, MS y plexo pelviano) o de las cavidades cardiacas. Generalmente provienen de los MI.
· Trombo: Es la formación de un coágulo en el interior de un vaso sanguíneo.
· Trombo blanco (lardáceo): son trombos que se adhieren a la pared vascular de las arterias, es causado por una lesión de la pared endotelial y está compuesto por glóbulos blancos, plaquetas y fibrina.
· Trombo rojo (coagulación): se forman en las venas alejadas del corazón, están poco adheridas a la pared y se desprenden fácilmente. Causada por estasis de la zona vascular, es decir, enlentecimiento de la circulación y está formado por glóbulos rojos, blancos, plaquetas y fibrina. 
· Trombo hialino: se forma en los capilares, está formado por plaquetas y fibrina.
· Embolo: Elemento extraño (solida, graso, liquida o gaseosa) presente en la circulación sanguínea. 
· Embolia: Es en embolo que impacta en un vaso a distancia de donde se formo y produce la obstrucción del mismo. 
Epidemiologia: etiología compartida con TVP, siendo la 3er causa de muerte en pacientes internados, después de SCA y ACV. 
Su incidencia aumenta con la edad. 
 
Fisiopatogenia: Desarrollo de TVP esta se debe a alguna alteración en la triada de Virchow que determinan la formación de trombos: 
 1) lesión endotelial
 2) estasis o flujo turbulento de la sangre
 3) hipercoagulabilidad de la sangre
Migración del embolo: una vez constituido el trombo, distintos factores tanto mecánicos como químicos, generan la escisión de un fragmento del mismo y este es arrastrado por la circulación (VCI-VCS- CAVIDADES CARDIACAS DERECHAS- LECHO PULMONAR) a este nivel el embolo se impacta en diferentes niveles de acuerdo a su tamaño, provocando una obstrucción del flujo sanguíneo pulmonar aumentando la RV Pulmonar. 
El caso más grave, lo constituye el trombo en silla de montar que cabalga a nivel de la bifurcación de la arteria pulmonar comprometiendo la circulación de todo el lecho, llevando a la muerte del paciente. 
Importante: la doble circulación que maneja el pulmón evita que este se infarte. 
Esta obstrucción en la circulación pulmonar genera 2 tipos de compromisos: 
Alteración en el Ap. Respiratorio → El aumento de la RV Pulmonar produce un aumento del espacio muerto alveolar (alteración en la V/Q), como consecuencia de ello, el intercambio gaseoso se ve dificultado, provocando hipoxemia e hiperventilación. 
La respuesta inflamatoria local producto de la obstrucción, provoca vasoconstricción refleja de los vasos, aumentando aún más RV pulmonar, disminuye la secreción del surfactante llevando al colapso de los alveolos y atelectasia. 
Alteración Cardiovascular: el aumento de la RV Pulmonar, genera un aumento de la poscarga (congestión sanguínea hacia atrás que aumenta las presiones en cámaras derechas), tensión y dilatación del VD, lo que dispara mecanismos neuro-hormonales reflejos, produciendo un aumento compensatorio del inotropismo por la ley de FyS e incremento de la contractilidad intrínseca, para mantener el GC. 
Cuando estos mecanismos son superados, la dilatación y el aumento de la presión en el VD hace que en cada sístole desplace el septum hacia el VI, dificultando su llenado, dando como resultado una disminución del VS, GC y la caída de la PA sistémica (clínicamente se manifiesta con sincope, mareos y shock obstructivo llevando a un paro cardiorespiratorio). 
CLINICA DEL TEP: Es poco especifico y sensible
Inespecíficos y variables →asintomático, muerte por shock obstructivo.
Síntomas:
· Disnea súbita 
· Dolor pleurítico
· Dolor torácico
· Tos
· Palpitaciones 
· Hemoptisis
· Síncope
Signos:
· Taquipnea
· Taquicardia
· Hipotensión 
· Signos de TVP
· Fiebre
· Cianosis
· 2do ruido pulmonar aumentado 
· Roce o frote pleural
· Ingurgitación yugular 
· La clínica no es suficiente para diagnosticar TEP
	Mas allá de su heterogeneidad debe tenerse en cuenta que: 
1. Es poco probable que se presente en < de 40 años, sin factores predisponentes.
1. En el 97% de los casos presenta disnea, taquipnea o dolor torácico. 
1. En el 3% restante de los casos, tienen todos hipoxemia. 
Anamnesis: debe estar orientada hacia la búsqueda de factores predisponentes y a los síntomas que se presentan. 
Factores predisponentes para TEP: 
· Reposo prolongado en cama 
· Obesidad 
· Cirugías prolongadas
· Embarazo- puerperio 
· ACO
· Viajes prolongados
· Cáncer
· Traumatismos de MI
Factores asociados a > mortalidad por TEP:
· Edad avanzada
· Cáncer
· ACV
· Enfermedad cardiopulmonar 
TEP crónico (si no se trata puede generar HTP y muerte en 2-3 años).
EX. FISICO: Es inespecífico y variable de acuerdo al grado de impacto. 
· Signos de TVP (signo de Homans +)
· Signos de TEP 
· Taquipnea.
· Taquicardia.
· Estertores.
· Fiebre > 38 °C
· Auscultación pulmonar: Frote pleural, roncus, sibilancias hasta signos de condensación pulmonar. 
· Auscultación cardiaca: aumento de la intensidad del componente pulmonar del 2do R y signos de dilatación en insuficiencia de cavidades derechas (signo de Dressler, ingurgitación yugular).
· Hipotensión (marcador más importante de gravedad, en este punto el paciente se encuentra inestable hemodinamicamente). 
· Recordar que el TEP puede simular una neumonía. 
La presencia de una disnea súbita episódica en un paciente inmovilizado debe hacernos sospechar de TEP. En paciente con enfermedad cardiopulmonar el único síntoma puede ser un agravamiento de su disnea.
 Diagnostico diferencial: hay que descartar todas las patologías pulmonares y cardiacas (AD-VD). 
· Derrame pleural 
· Neumonía 
· Neumotórax
· Pleuritis 
· EPOC
· ICD 
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS GENERALES POCO ESPECIFICOS:
Laboratorio: 
· Troponinas 
· Dinero D
· GASOMETRIA ARTERIAL →hipoxia e hipocapnia (alcalosis respiratoria) su magnitud es directamente proporcional a la embolia, la PpO2 normal no excluye diagnóstico.
RX DE TORAX F Y P → valor diagnostico escaso, tiene mayor utilidad en el descarte de otras patologías como neumonía, ICC, neoplasias. 50% normales y 50% de alteraciones inespecíficas.
Anomalías de RX poco frecuentes: 
· Aumento de tamaño del botón aórtico.
· Congestión hiliar.
· Cisuritis.
· Elevación del hemidiafragma.
· Derrame pleural.
· Atelectasia o infiltrado.
· Derrame pleural.
· Densidad triangular con base pleural.
· Elevación del diafragma.
· Disminución de la vascularidad pulmonar.
· Amputación de una arteria hiliar.
· Joroba o giba de Hampton →densidad cuneiforme (forma triangular) periférica por arriba del diafragma y se debe a hemorragia alveolar (infarto pulmonar) 
· Oligohemia focal o generalizada
ECG → Puede ser normal o taquicardia sinusal, 1 entre mil puede presentar el patrón de Mc Ginn White S1Q3T3 en derivaciones D1-D3: indica sobrecarga del VD y en casos graves puede presentarse con bloqueo completo de la rama derecha.
ABORDAJE DE TEP: 
1.Un paciente que presenta sospecha de TEP, lo primero que debo realizar es determinar si es de ALTO RIEGO, es decir, que presenta inestabilidad hemodinamica: es todo paciente en paro cardiaco o con una PAS < 90 mmhg que requiere vasopresores e hipoperfusión o paciente con hipotensión persistente que no responde a líquidos. 
En este caso para su abordaje: no realizo criterios de Wells, directamente hago un ecocardiograma (en busca de signos de disfunción ventricular derecha) + Eco Doppler de MI (busco TVP). Si encuentro estos signos directamente diagnóstico TEP y lo trato comotal. 
2.En paciente hemodinamicamente estable realizo Pre-test (probabilidad clínica de TEP):
	Escala de Wells modificada
	Puntos
	Escala de ginebra revisada
	Puntos
	TEP como primera probabilidad clínica
	3
	Edad > 65 años
	1
	Signos de TVP (hinchazón de la pierna, dolor a palpación)
	3
	TEP o TVP previas
	3
	TEP o TVP previas
	1,5
	Intervención quirúrgica mayor o fractura en el último 1 mes.
	2
	Frecuencia cardiaca > 100 latidos/min.
	1,5
	Cáncer activo sólido o hematológico, o cuando <1 año.
	2
	Inmovilización (> 3 días) o intervención quirúrgica en el último mes.
	1,5
	Dolor unilateral en extremidad inferior
	3
	Cáncer activo, tratado 6 meses antes o en tratamiento paliativo
	1
	Hemoptisis
	2
	Hemoptisis
	1
	PaO2 60-71,2 mm Hg
	2
	 
	 
	Frecuencia cardiaca 75-94 latidos/min
	3
	Probabilidad clínica
	 
	Probabilidad clínica
	 
	Escala de Wells
	 
	Escala de Ginebra
	 
	TEP probable
	> 4
	Baja
	0-3
	TEP improbable
	≤ 4
	Intermedia
	4-10
	 
	 
	Alta
	≥ 11
Si la probabilidad es alta se realiza una angio Tac multicorte, mientras que si es baja o intermedia se determinara el valor del dímero D (> 500 ng/dl o en pacientes > de 50 años ajustar acorde a la edad multiplicando x 10), en este punto si la probabilidad es alta o intermedia realizo la angio Tac para confirmar diagnóstico y se iniciara el tratamiento con anticoagulantes. 
Si la probabilidad es baja se descarta el diagnóstico. 
En situaciones puntuales (paciente con insuficiencia renal) puede utilizarse el centellograma o la angiografía pulmonar para confirmar diagnóstico.
Enfoque diagnóstico
Consiste en 3 premisas: 
1. Evaluar a cada paso la probabilidad pretest 
1. Evitar el sobreuso de recursos
1. No demorar en el tratamiento 
Criterios de descarte de TEP: 
· Edad < 50 años
· FC < 100 lpm
· SaO2 > 94%
· Ausencia de síntomas de TVP
· Ausencia de antecedentes de cirugía o traumatismo reciente
· Ausencia de antecedentes de ETEV
· No utilización de hormonas (ACO). 
Determinación del Dímero-D por ELISA: es un producto de la degradación de la fibrina, e indica que en algún sitio del sistema circulatorio hubo un evento trombótico. Punto de corte > 500 ng/ml.
Sirve para descartar la enfermedad, tiene alto valor predictivo negativo, pero es poco especifico, ya que ciertas situaciones pueden aumentar su valor, sin tener relación con un evento trombótico. 
ANGIOTOMOGRAFIA MULTICORTE → posee elevada sensibilidad y especificidad, constituye el estudio de elección en pacientes con sospecha de TEP, ya que es capaz de visualizar con precisión hasta vasos subsegmentarios. 
El signo tomográfico confirmatorio es la presencia del trombo a nivel segmentario o proximal consistente con oclusiones vasculares o defectos de relleno luminal. 
· La concordancia con la probabilidad clínica (pre test) confirma el diagnostico, mientras que ante la discordancia debe profundizar los exámenes complementarios, ya que un estudio normal reduce la posibilidad, pero no la excluye.
 
Centellograma ventilación/perfusión → consiste en administrar sustancias radioactivas por vía inhalatoria e intravenosa para luego evaluar su distribución en el parénquima pulmonar por ambas vías y compararlas entre sí, buscando concordancia o discordancias. Los resultados se informan como normal, baja, intermedia, alta probabilidad. 
Estudio de preferencia en embarazadas, pacientes con insuficiencia renal y alérgicos a contrastes iodados, por su baja radiación y utilización de otros contrastes como albumina y carbones marcados con Tecnecio 99. Para poder realizarla necesito que el paciente tenga una RX tórax normal porque si tiene una enfermedad pulmonar de base, va a salir alterada.
Ecocardiograma →muy útil en pacientes con compromiso hemodinámico (PAS < 90 mm hg, o caída de la misma > 40 mm Hg respecto de la previa por más de 15 min en ausencia de otros factores como arritmias, hipovolemia, sepsis), sirve para hacer diagnostico diferencial de TEP con IAM, disección de aorta y taponamiento cardiaco. Se puede observar, cavidades derechas cardiacas con sobrecarga y dilatación de la arteria pulmonar proximal, signos causados por TEP. 
ANGIOGRAFIA PULMONAR→ Ha sido desplazada por la angioTac multicorte. Se lo utiliza como última opción cuando los estudios no invasivos resultan no diagnósticos, poco precisos o contradictorios con el pretest. 
MANEJO: 
Sospecha de TEP con inestabilidad hemodinámica: la probabilidad clínica es alta, y los diagnósticos diferenciales a considerar son: taponamiento cardiaco, SAA, SCA, hipovolemia y disfunción valvular aguda. El estudio más útil es el ecocardiograma o ECO transtorácico, si el resultado es positivo la angio TAC es el paso a seguir, si este no está disponible, se debe realizar el tratamiento de reperfusión lo antes posible, ya que hay riesgo de muerte. 
Sospecha de TEP sin inestabilidad hemodinámica: determinar la probabilidad clínica de TEP, según escalas, si la probabilidad es alta se realiza una angio Tac multicorte, mientras que si es baja o intermedia se determinara el valor del dímero D, en este punto si la probabilidad es alta o intermedia se iniciara el tratamiento con anticoagulantes. Si la probabilidad es baja se descarta el diagnostico. En situaciones puntuales puede utilizarse el centellograma o la angiografía pulmonar para confirmar diagnóstico.
TRATAMIENTO INICIAL DE LA FASE AGUDA: 
1. Oxigenación: administrar O2 suplementario en pacientes con SaO2 < 90%.
1. Soporte hemodinámico: expandir con cristaloides, si fracasa puede utilizarse vasopresores e inotrópicos como NA o DOBUTAMINA. 
1. Reanimación cardiovascular avanzada
1. Anticoagulación inicial: en pacientes con probabilidad intermedia o alta de TEP debe iniciarse, aun antes de confirmar el diagnostico, mientras se aguarda por el resultado de los estudios. La demora en el tratamiento se asocia con aumento en el riesgo de ETEV recurrente y muerte súbita.
PACIENTES DE RIESGO INTERMEDIO: monitoreo cardiaco continuo + anticoagulación 
Inicio con: 
HBPM (enoxaparina) → 1mg/kg cada 12 horas únicamente por vía SC. 
No requiere monitorización excepto en IR, obesidad y embarazadas.
HNF (sódica) → De elección en IR avanzada y pacientes inestables por su fácil reversibilidad. 
TTO inicial bolo 80 UI/kg IV y luego se continua con heparina con infusión continua de 18 UI/kg/h en 500 cm3 SF a pasar 18 ml/h. Monitorizar KPTT cada 4-6 h y ajustar infusión.
Contraindicaciones absolutas del uso de heparina:
· Hemorragia ACTIVA.
· Trombocitopenia.
· Necesidad de intervención Qx
· Antecedentes previos de ACV o hemorragia de una viscera o ulcera activa
· TEC severo 
Luego continuo: 
Anticoagulantes orales → Warfarina o acenocumarol → iniciar en los primeros días de tratamiento, junto con la heparina EV. Superposición por 5 días hasta obtener dos RIN en rango 2-3 al valor normal por 2 días consecutivos. Antídoto (plasma fresco o vitamina K).
Nuevos anticoagulantes orales → rivaroxaban.
¿Cuánto tiempo debe durar el tratamiento anticoagulante?
· 3-6 meses →primer evento con una causa transitoria.
· En pacientes con antiagregación crónica, se suspende la aspirina y que continue con los anticoagulantes. 
· Más de 12 meses o indefinido en pacientes con alto riesgo de recurrencia, si bien reduce el riesgo se ve contrarrestado por el aumento de eventos hemorrágicos. 
PACIENTE DE ALTO RIEGO: traslado a UCI
Tratamiento de reperfusión (trombólisis sistémica con fármacos): 
Fibrinolisis sistémica: puede utilizarse rTPA (activador tisular del plasminógeno 100 mg por infusión continua durante 2 horas), también se puede utilizar estreptoquinasa o uroquinasa, y el éxito terapéutico se define por el logro de la estabilidad hemodinámica y mejoría de la función VD a las 36 h. 
Luego continuo con anticoagulantes HNF + monitoreo continuo. 
En aquellos pacientes de alto riesgo que no responden a la reperfusión farmacológica o no se le puede realizar reperfusión con fármacos: 
Trombólisis mecánica: se basa en el cateterismo de la arteria pulmonar mediante acceso venoso central conla subsiguiente fragmentación y eventual aspiración del material.
Embolectomía quirúrgica → TEP con compromiso hemodinámico o disfunción de VD en pacientes con contraindicaciones para trombólisis. Se efectúa a cielo abierto bajo by pass cardiopulmonar mediante incisión de la arteria pulmonar y aspiración del embolo. 
Filtro de vena cava inferior → en CI para ACO, sangrado o pacientes con indicación de una intervención quirúrgica. Dispositivos capaces de filtrar el retorno venoso, impidiendo el pasaje de émbolos de determinado calibre. Se implantan por vía percutánea femoral o yugular.