sindromes nefrourologicos

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Síndromes nefrourologicos 
Funciones del Riñón 
 1. Regular el volumen y composición del líquido extracelular (plasma y fluido intersticial) mediante la formación de orina (filtración, reabsorción y secreción). 
2. Controlar el volumen plasmático sanguíneo y, por tanto, regular la presión arterial. 
3. Eliminar los productos de desecho del metabolismo (urea, creatinina, fósforo, etc.). 
4. Regular la concentración sanguínea de electrólitos (sodio, potasio, bicarbonato, etc.) y la concentración de hidrogeniones (pH). 
 5. Puede producir o activar diversas hormonas o precursores (eritropoyetina, renina, vitamina D). 
mecanismos fisiopatológicos esenciales en las nefropatías
1. Problemas vasculares que pueden originar: fenómenos isquémicos si afectan al árbol arterial y aumento de presión de retorno y dificultad de flujo si se afecta el árbol venoso.
2. Pérdida de la barrera de filtración glomerular que podría conllevar a su vez: incapacidad de retener moléculas plasmáticas y células sanguíneas, originando síndromes como el síndrome nefrótico y nefrítico y defectos en la capacidad de filtración de líquidos y otras moléculas de tamaño pequeño e intermedio, dando lugar a insuficiencia renal (aguda o crónica).
3. Alteraciones de las funciones tubulares que pueden originar: pérdida de solutos que normalmente se reabsorben (tubulopatías) e incapacidad de eliminar solutos y agua, originando complicaciones como acidosis, aumento del volumen extracelular e hiperpotasemia.
Glomerulopatías 
El término glomerulopatía (GP) o glomerulonefritis (GN) designa un conjunto de enfermedades que se caracterizan por una pérdida de las funciones normales del glomérulo renal.
Así pues, las GN podrían definirse como un conjunto de enfermedades caracterizadas por la presencia de elementos formes y macromoléculas en la orina, con grados variables de insuficiencia renal.
Clasificación histológica de las principales glomerulonefritis
Enfermedad por cambios mínimos
Glomerulonefritis focal y segmentaria (hialinosis segmentaria y focal)
Glomerulonefritis difusas:
Glomerulonefritis membranosa (nefropatía membranosa)
Glomerulonefritis proliferativas
Mesangial proliferativa
Nefropatía IgA (enfermedad de Berger)
Nefropatía por depósitos de IgM y C3
Con otros patrones de depósitos inmunes
Endocapilar proliferativa
Mesangiocapilar o membranoproliferativa
Extracapilar o rápidamente progresivas
Glomerulonefritis no clasificables
Principales síndromes clínicos asociados a la disfunción glomerular
Consecuencia de la pérdida de integridad de la membrana de filtración.
Síndrome nefrítico
Síndrome nefrótico
Alteraciones del sedimento urinario
Hematuria macroscópica recidivante
Consecuencia de la disminución de la filtración glomerular
Insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal rápidamente progresiva
Insuficiencia renal crónica
Alteraciones del sedimento urinario
En ocasiones, las enfermedades renales se detectan en sujetos asintomáticos a los que se les realiza una analítica de orina en la que pueden aparecer proteinuria y alteraciones del sedimento urinario (esencialmente hematuria o leucocituria).
También los pacientes pueden tener hematuria macroscópica y, en estos casos, es crucial identificar si su origen está
en el riñón o en la vía urinaria para realizar los estudios diagnósticos más adecuados. La presencia de cilindros hemáticos o un porcentaje elevado de hematíes dismórficos en la orina sugieren el origen glomerular de la hematuria.
La existencia de proteinuria significativa obliga a realizar un estudio completo que permita realizar un diagnóstico diferencial de múltiples patologías, muchas de ellas originadas en el glomérulo.
Alteraciones en el aspecto de la orina 
1. Hematuria. Presencia de sangre en la orina, para ser visible ha de ser cuantiosa (macrohematuria). La microhematuria se detecta en el sedimento urinario. 
2. Hemoglobinuria. Eliminación de hemoglobina pura, le confiere a la orina un color rojizo. 
3. Coluria. Presencia de bilirrubina en la orina. 
4. Proteinuria. Presencia de proteínas en la orina en cantidad anormal. Cuando la proteinuria es importante se puede ver espuma en la orina. Habitualmente el 50% de las proteinurias suele ser albuminuria. 
Estudios de laboratorio renales 
Filtrado glomerular 
Se calcula a través del aclaramiento de una sustancia en su paso por el riñón. 
El aclaramiento es la capacidad de limpiar un determinado volumen de sangre de una determinada sustancia en una unidad de tiempo (ml/min). 
Análisis de orina en las tubulopatías 
1. Glucosuria. La orina en condiciones normales no contiene glucosa. Hay que diferenciar entre la glucosuria renal y la diabetes mellitus para evitar errores terapéuticos. En caso de glucosuria renal, esto ocurre incluso cuando hay niveles normales de glucosa en sangre. 
2. Proteinuria tubular. Suele producirse por proteínas de bajo peso molecular. Las tiras reactivas no detectan este tipo de proteinuria. 
3. Aminoaciduria. Los aminoácidos que se excretan habitualmente en la orina son glicina, histidina y serina. Puede haber eliminación de algún otro aminoácido, lo que no se consideraría normal, como por ejemplo cistinuria. Los aminoácidos en sangre suelen estar en valores normales 
Sedimento urinario.
Densidad .Hace referencia al peso de la orina en relación con un volumen igual de agua destilada. El rango de valores varía entre 1,001-1,035. La capacidad de concentración es una de las primeras funciones que se pierde en un daño tubular.
Nitritos. Cuando es positivo nos indica que en la orina existen bacterias capaces de reducir nitritos a nitratos, presente en la mayoría de las enterobacterias, pero ausente en otras.
Glucosa. Si hay un exceso de glucosa filtrada es o por hiperglucemia o por defecto de reabsorción tubular. El umbral de reabsorción para glucosa es 160-180 mg/dl.
Cuerpos cetónicos. Son productos del metabolismo graso que se generan por el metabolismo incompleto de ácidos grasos (cuando no se consigue oxidar adecuadamente los hidratos de carbono). Se presenta en diabéticos y en niños con fiebre, tras ejercicio intenso y en ayunas.
Proteínas. La tira reactiva presenta una alta sensibilidad para detectar albúmina, pero menor para el resto de las proteínas (falsos negativos). Las tiras reactivas son sólo un método de screening, pero hay que confirmar la proteinuria con cuantificación en orina de 24 horas.
Hematíes La tira reactiva es muy sensible, ya que puede ser positiva con sólo 1-2 hematíes por campo. Se considera normal la presencia de hasta 2-3 hematíes por campo.
Leucocitos. En un sedimento urinario de una persona sana pueden detectarse hasta 5 leucocitos por campo de 400x, sin que sea patológico. Si además se observan cilindros leucocitarios procedentes de los túbulos, el origen sería renal y el diagnóstico de pielonefritis 
Principales alteraciones en los síndromes nefrítico y nefrótico
Síndrome nefrítico
Hematuria
Proteinuria
Oliguria
Hipertensión, edemas, insuficiencia cardíaca
Insuficiencia renal
Síndrome nefrótico
Proteinuria en rango nefrótico
Hipoproteinemia
Hiperlipidemia
Edemas
Síndrome nefrótico
Se define como la presencia de proteinuria mayor de 3,5 g/ 24 horas/1,73 m2 de superficie en adultos o 40 mg/hora/m2 en niños, con hipoalbuminemia, edemas e hiperlipidemia.
Se produce por una alteración de la permeabilidad de la barrera de filtración glomerular tanto estructural como funcional,hecho que permite el paso de proteínas plasmáticas hacia la orina.
Hipoalbuminemia .Aunque el hígado aumenta la síntesis de proteínas como mecanismo compensatorio, en muchos casos este no es suficiente.
Edema Los mecanismos fisiopatológicos de su génesis son controvertidos y existen dos teorías no excluyentes que pueden justificarlos.
Hiperlipidemia
1. Aumento de síntesis hepática de LDL, VLDL y lipoproteína a.
2. Descenso de la actividad de la lipoproteinlipasa periférica con aumento secundario de VLDL.
3. Aumento de pérdidas urinarias de HDL.
Hipercoagulabilidad. En el síndrome nefrótico se produce un estado dehipercoagulabilidad secundario a:
1. Aumento de factores de coagulación como fibrinógeno, factor V, factor VII, factor VIII, proteína C y alfa-1 macroglobulina.
2. Pérdida urinaria de anticoagulantes como la antitrombina III.
3. Aumento del número de plaquetas y de la agregabilidad de las mismas.
4. Alteración de los mecanismos de fibrinolisis.
Etiología del síndrome nefrótico
Enfermedades glomerulares primarias
Nefropatía por cambios mínimos
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Glomerulonefritis membranosa
Glomerulonefritis mesangiocapilar
Glomerulonefritis mesangial de IgA
Enfermedades glomerulares secundarias
Enfermedades sistémicas: lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, púrpura de Shönlein-Henoch, síndrome de Goodpasture, dermatomiositis, crioglobulinemia mixta esencial, glomerulopatía fibrilar, vasculitis sistémicas Enfermedades metabólicas: diabetes mellitus, amiloidosis, anemia falciforme
Enfermedades infecciosas: bacterianas (endocarditis, nefritis de shunt, lues, tuberculosis), víricas (hepatitis B, hepatitis C, VIH, citomegalovirus, virus de Epstein- Barr), otras (paludismo, toxoplasmosis, tripanosomiasis)
Fármacos: AINE, captopril, sales de oro, penicilamina, litio, interferón, litio, rifampicina
Neoplasias: sólidas (carcinomas, sarcomas), hematológicas (linfomas, leucemias) Enfermedades hereditarias: Fabry, Alport
Miscelánea: obesidad mórbida, nefropatía por reflujo, nefroangioesclerosis, preeclampsia
Síndrome nefrítico
Es consecuencia de una alteración glomerular que provoca tanto una reducción del filtrado glomerular como una incapacidad para retener células o proteínas en los capilares glomerulares que, por lo tanto, pasan a la orina.
 Los pacientes tienen oliguria, edemas, hematuria (que en ocasiones es macroscópica), proteinuria (que no suele ser en rango nefrótico) e hipertensión arterial. 
Etiología del síndrome nefrítico
Enfermedades glomerulares primarias
Glomerulonefritis mesangiocapilar
Glomerulonefritis mesangial de IgA
Glomerulonefritis extracapilar
Enfermedades renales secundarias
Lupus eritematoso sistémico
Enfermedad de Shönlein-Henoch
Vasculitis sistémicas
Microangiopatía trombótica: síndrome urémico hemolítico, púrpura trombótica
trombocitopénica
Ateroembolismo renal
Nefritis postradiación
Hipertensión en las enfermedades renales
La presión arterial depende del gasto cardíaco y de las resistencias periféricas. El riñón tiene un relevante papel en su control, ya que puede modificar ambos componentes a través de varios mecanismos entre los que destacan:
1. Regulación del volumen extracelular, mediante el control de la eliminación de sodio y agua.
2. Regulación del tono vascular, gracias a la intervención de hormonas vasoactivas de origen renal, entre las que destacan angiotensina II, sistema calicreína-quinina, catecolaminas, etc. 
No es de extrañar, por tanto, que en muchas nefropatías aparezca hipertensión arterial asociada. Los mecanismos principales por los que aparece son:
1. Disminución de eliminación de sodio y agua, que aparece en pacientes con alteración de la función renal.
2. Aumento de hormonas vasoactivas, sobre todo relacionadas con la estimulación del sistema renina-angiotensinaaldosterona, en patologías que cursan con isquemia renal.
Finalmente, la hipertensión constituye uno de los factores principales que pueden contribuir al deterioro de la función renal en pacientes con nefropatías y de ahí la importancia de su control para evitar la progresión de estas enfermedades.
Enfermedad renal crónica 
La insuficiencia renal crónica (IRC) es la repercusión funcional de la pérdida progresiva e irreversible de nefrones, como consecuencia de la evolución 
las nefropatías crónicas.
Uremia es el término empleado para caracterizar los síntomas y signos presentes en las etapas más avanzadas de la insuficiencia renal.
Lo que define la IRC es la pérdida progresiva e irreversible de las funciones renales, habitualmente en el 
curso de más de 3 meses a varios años
Compuestos potencialmente tóxicos que se acumulan en la IRC
Urea
Fenoles
Indoles
Eskatoles
Hormonas
Poliaminas
Elementos marcadores
Proteinasas del suero	
Derivados de piridina
Compuestos guanídicos
B2 microglobulinas 
Aminas alifáticas
Esteres de hipurato
Moléculas medias
Aminas aromáticas 
	ORGANO	MECANISMO	SECUELAS
	Músculo	Proteólisis	Pérdida de masa muscular magra
	Hueso	Inhibición de osteoblastos
Inhibición de osteoclastos	Disolución de la matriz ósea
Disolución físico-química del mineral óseo
	Hormonas	 PTH
 Vitamina D3
 Cortisol
 Tiroxina
 Hormona Crecimiento 
 IGF-1
Resistencia a la insulina	Osteopenia
Osteomalacia
Activación catabolismo
Hipometabolismo
Detención del crecimiento
Detención del crecimiento 
Activación del catabolismo 
Secuelas tóxicas de la Acidosis Metabólica 
Haga clic para modificar el estilo de texto del patrón
Segundo nivel
Tercer nivel
Cuarto nivel
Quinto nivel
Disfunción endocrina en la IRC
	NATURALEZA DEL DEFECTO	DEFECTOS HORMONALES 
	Producción disminuida de hormonas renales 	Producción de eritropoyetina 
 1-25 dihidroxi vitamina D
	Hipersecreción hormonal para restablecer la homeostasis	Hiperparatiroidismo 
 Secreción hormona natriurética
	Diminuida depuración metabólica de hormonas	H. Folículo Estimulante
H. Luteinizante
Prolactina
H. Crecimiento
H. Estimulante Melanocitos
Gastrina
	Bloqueo a la retroalimentación causando aumento de la secreción	H. Luteinizante
Corticotropina
Prolactina
	Defecto en la conversión tisular de prohormonas a hormonas 	Tiroxina  triyodotironina
	Disminuida producción de hormonas	Testosterona
	Falta de respuesta del órgano final	Insulina
PTH 
Haga clic para modificar el estilo de texto del patrón
Segundo nivel
Tercer nivel
Cuarto nivel
Quinto nivel
Síndrome urémico
Se denomina síndron1e uré1nico al conjunto de manifestaciones clínicas, síntomas y signos, que acompañan,
tanto a la insuficiencia renal aguda cuando el nitrógeno ureico se acerca a los 100 mg/dL, como a la insuficiencia renal crónica terminal. 
Como la incapacidad renal de regular la homeostasis afecta a todos los sistemas del organismo, sus síntomas y signos son también extraordinariamente variados y comprometen prácticamente a todos los órganos.
Compromiso de la conciencia dependiente de la osmolaridad
Kitabchi AE, Wall B. Diabetic ketoacidosis. Med Clin North Am 1995;79(1):10–37.)
Manifestaciones clinicas
CARDIOVASCULARES:
􀂃 Sobrecarga de volumen, anemia, hiperlipidemia, alteraciones del metabolismo del calcio y del fósforo e hipertensión
􀂃 Pericarditis y derrame pericárdico
PULMONARES:
􀂃 Pleuritis urémica, con o sin colecciones
liquidas
􀂃 Infiltraciones pulmonares en alas de mariposa
􀂃 Derrame pleural
NEUROLÓGICAS:
􀂃 Obnubilación, somnolencia, crisis
convulsivas.
􀂃 Encefalopatía urémica: singulto, asterixis o
contracciones mioclónicas.
􀂃 Demencia por diálisis
SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO:
􀂃 Calambres y neuropatía sensitivomotora
distal
􀂃 “Sindrome de las piernas inquietas”
DIGESTIVAS:
􀂃 Anorexia, náuseas y vómito
􀂃 Acumulación de compuestos nitrogenados
􀂃Se correlacionan con el nivel de BUN
DERMATOLÓGICAS:
􀂃Tinte amarillento, escarcha urémica, depósito de urea en el sudor de la piel, halitosis urémica.
􀂃 Prurito difuso por el depósito de calcio en la piel.
MUSCULOESQUELÉTICAS:
􀂃 Dolor óseo, fracturas francas.
􀂃 Artritis por depósito de cristales de hidroxiapatita cálcica o de oxalato cálcico.
􀂃 Ruptura espontánea de tendones, miopatía,síndrome del túnel carpo y una artropatía amiloidea.
INMUNOLÓGICAS:
􀂃 Afectación de la inmunidad tanto humoral como celular.
􀂃 Infecciones como causa principal de mortalidad.
􀂃 Frecuentemente organismos oportunistas
HEMATOLÓGICAS:
􀂃 Anemia normocítica normocrómica, disminución del hematócrito del 18 – 25%
􀂃 Aumento de la hemólisis de hematíes.
􀂃 Aumento de hemorragias por disfunción Plaquetaria
ENDÓCRINAS Y METABÓLICAS:
􀂃 Amenorrea, infertilidad, disfunción sexual.
􀂃 Intolerancia a la glucosa: por aumento de glucagon, acidemiay redución de K intracelular.
􀂃 La insulina umenta su vida media.
ELECTROLITOS Y ÁCIDO BASE:
􀂃 Reducción del bicarbonato.
􀂃 Acidosis metabólica, respiración Kussmaul.
􀂃 Hipercalemia, hiponatremia.
􀂃 Expansión del VEC con edema, hipertensión e insuficiencia ventricular izquierda.
SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
 
La insuficiencia renal aguda es un síndrome, producido por múltiples causas, con substrato anató1nico muy
variado, que se caracteriza por la pérdida brusca de la función renal, acompañada muchas veces de oliguria
pero con tendencia a la recuperación en la mayoría de los casos.
De acuerdo a su mecanismo patogénico las insuficiencias renales agudas pueden ser divididas en tres
grandes causas:
• Prerrenal o funcional.
• Renal o parenquimatosa.
• Posrenal u obstructiva.
El hecho más característico de la insuficiencia renal aguda clásica es la oligoanuria, con volúmenes urinarios que fluctúan entre pocos mL a 300 a 400 mL por día. Sin embargo, hay muchos casos en que el volumen urinario no disminuye significativamente, y éstas son las denominadas IRA no oligúricas, observadas especialmente cuando son producidas por aminoglicósidos, y en pacientes que sufren una injuria renal isquémica o tóxica pero se les expande prontamente la volemia
Cuadro clínico
Antecedentes:
Antecedentes de poliuria, nocturia, hipertension arterial, edemas, colicos renales o analisis de funcion renal o de orinas patológicas previas 
Síntomas:
Anorexia
Nauseas
Letargia
Convulsiones, mioclonias
Signos:
Diuresis: Generalmente cursa con oliguria por lo menos inicial.
Anuria: en las obstructivas bilaterales
Exámenes complementarios
Laboratorio:
Urea y creatinina elevados
Hiperkalemia
Hiponatremia frecuente
Acidosis metabolica
Ecografía renal:
Tamaño renal, parénquima renal ,a presencia de litiasis o de dilatacion pielocaliceal orientan hacia una causa posrenal.
TAC (sin contraste endovenoso): Util para visualizar litiasis calcica y anomalias extrinsecas a la via excretoria.
Angiografía: para valorar alteraciones vasculares.
Síndrome infeccioso urinario 
Síndromes obstructivos urinarios 
Síndromes tubulares 
Cuadro clínico 
Glucosuria renal.
Cistinuria
Sindrome de Fanconi
Acidosis tubular renal
Pseudohipoaldosteronismo.
Sindrome de barter.
Sindrome de gitelman
Hipercalciuria 
Sindrome de liddle.
Diabetes insípida nefrogénica. 
Edema
Desplazamiento de Líquidos
LEC 20% pc
Liq. Interst.
Proteínas plasmáticas
LIC 40% pc
K=110mmol/L
Na = 10mmol/L
Membrana celular
Transp.
Activo
Pared capilar
Redistribución de agua
Osmolalidad Normal
↑ Osm LEC
↓Osm LEC
Agua:
LIC  LEC
Agua:
LIC  LEC
Nuevo Equilibrio
Deshidratación
Edema
Edema
Aumento de líquido en los espacios tisulares intersticiales o en las cavidades del organismo.
Acumulación de una cantidad excesiva de líquido en el espacio intersticial extravascular
Tumefacción por colección de líquido en espacios intersticiales de los tejidos corporales
Intercambio capilar Intersticial
Filtración
Reabsorción
Lado arterial
Lado venoso
Capilar
Longitud del vaso sanguíneo
Presión oncótica
La Presión hidrostática supera la presión oncótica
La presión oncótica supera la presión hidrostática
Presión hidrostática
mmHg
Ley de Starling
Agrupa las fuerzas que tienden a desplazar líquido fuera de los vasos capilares, frente a las que tienden a retenerlo
Puede provocarse edema por alteración primaria de uno o mas de los factores de la ecuación
Lo que aumentará la filtración o disminuirá la reabsorción nivel capilar
Mecanismo de Starling
Filtración
Reabsorción
Lado arterial
Lado venoso
Capilar
Líquido filtrado = K [(PHc+POi)-(Phi+POpl)]-Ql
K: coeficiente de permeabilidad capilar
PHc: Presión Hidrostática capilar
POi: Presión Oncótica intersticial
PHi: Presión Hidrostática intersticial
POpl : Presión Oncótica plasmática
Ql: Flujo linfático
Alteración Ley de Starling
1.- Disminución de la reabsorción debido al aumento de la presión venosa
Hipertensión en el extremo venoso del capilar
Obstrucción, trastornos en la dinámica capilar
2.- Por aumento en la filtración a causa de disminución en la presión oncótica plasmática
Albuminemia, dificultad de síntesis (hepatopatías crónicas, cirrosis), mayor destrucción (hipercatabolismo intenso), perdidas entéricas excesivas (s. malabsorción) o renales (síndrome nefrótico) y en casos de desnutrición grave
Alteración Ley de Starling
3.- Alteraciones en la permeabilidad del endotelio capilar
Presencia de proteínas que pasan al especio intersiticial
Inflamación
4.- Perturbación en el drenaje linfático
Linfedema idiopático o primario, o causas secundarias bien definidas (neoplasias, poscirugía)
Causas de edema
1 Disminución de la reabsorción
2 Disminución de la presión oncótica plasmática
3 Alteraciones en la permeabilidad del endotelio capilar
4 Perturbación del drenaje linfático
1
2
3
4
Edema – Factores
Factores Enzimáticos
Renina, angiotensina I y II, convertasa, aldosterona, arginina
vasopresina, factor natriurético auricular.
Factores Morfológicos
Lecho vascular venoso, espacio intersticial, cavidades serosas(pleura y peritoneo), aparato yuxtaglomerular, pulmón, corteza suprarrenal, túbulo contorneado distal, lóbulo posterior de la hipófisis, tubulo colector
Factores Bioquímicos
Proteinuria (hipoalbuminemia), hipertensión portal, hipertensión linfática, hipoproteinemia, hiperlipemia
Edema Intracelular
Depresión de los sistemas metabólicos de los tejidos
Falta de una nutrición celular adecuada
Inflamación – incrementa la permeabilidad de las membranas.
Edema Extracelular
Fuga anormal de líquido del plasma hacia los espacios intersticiales
Imposibilidad de los linfáticos de devolver el líquido a la sangre desde el intersticio.
Edema Local
Factores que operan sobre regiones u órganos perturbando alguna de las fuerzas que componen La Ley de Starling
Edema Generalizado
Perturbación inicial en las fuerzas más una acumulación excesiva de agua en el espacio extravascular (intersticial), asociado con un trastorno en la retención de Sodio y Agua
Aumento de la Presión Capilar
A. Retención Renal excesiva de sal y agua
B. Presión Venosa alta y constricción venosa
Insuficiencia Renal Aguda
 Exceso de mineralcorticoides
	
Insuficiencia Cardiaca
Obstrucción Venosa
Fallo de las bombas venosas
 a) Parálisis de músculos
 b) Inmovilización de partes del cuerpo
 c) Insuficiencia de las válvulas venosas
Aumento de la Presión Capilar
C. Reducción de la resistencia arteriolar
Calor corporal excesivo 
Insuficiencia del sistema nervioso simpático 
Fármacos vasodilatadores
Reducción de las proteínas plasmáticas
A. Pedida de proteínas en la orina
B. Perdidas de proteínas en zonas desprovistas de piel
Síndrome nefrótico
Quemaduras
Heridas
C. Síntesis insuficiente de proteínas 
Hepatopatías
Malnutrición proteica grave o calórica grave
Aumento de permeabilidad capilar
Bloqueo del drenaje linfático 
Reacciones inmunitarias que provocan la liberacion de histamina y otros productos inmunitarios
Toxinas
Infecciones bacterianas
Deficiencia de vitaminas (C)
Isquemia prolongada
Quemaduras
Cáncer
Infecciones (nematodos filarias)
Cirugía
Falta o anomalía congénita de vasos linfáticos
Reducción de proteínas en el liquido intersticial
Presión coloidosmótica - proteínas
Disminución – reduce la fuerza de la filtración a través de los capilares. 
Filtran cantidades grandes de liquido al intersticio
Presión aumenta 
Aumento del flujo de la linfa
Concentración de proteínas del intersticio
Disminución de la presión oncótica
Estados hipoalbuminémicos (albúmina sérica< 2g/dl).
Causas:
68
Pérdidas urinarias
Síndrome nefrótico
Déficits nutricionales
Hepatopatía
Disminución de síntesis
Aumento de pérdidas
Enteropatía pierde proteínas
Quemaduras
Aumento de la permeabilidad capilar
Reacciones anafilácticas
Sepsis
Daño inmunológico
Quemaduras
Traumatismos
Agentes químicos
DD edema localizado
Insuficiencia venosa crónicaCrónico
Con ulceraciones, pigmentación dura y parduzca de la piel
MMII
Bilaterales
Dejan fóvea
TVP
Aparición en pocos días
MI o en un pie
Unilateral
Dejan fóvea inicialmente
Signo de Hommans +
Linfedema
Consistencia dura
No dejan fóvea
Angioedema
Aparición brusca, base alérgica
Prurito intenso
Respuesta a antihistamínicos y corticoides
Sind Vena cava superior
Edema en cabeza, cuello y MMSS
Disnea, IY, circulación venosa colateral en tórax
Neo subyacente
Localización y distribución (II)
GENERALIZADO
Enf. Cardíaca o pulmonar
Insuficiencia cardíaca congestiva
Cor pulmonale
Enf. renal
Síndrome nefrótico
Enf. hepática
Pericarditis constrictiva
Hidropericardio
GN
Nefropatía HTA/diabética
Cirrosis
Hipoalbuminemia
Kwashiorkor
Enteropatía pierdeproteínas
Sínd malabsorción
Enf. endocrinas
Hipotiroidismo
Hiperaldosteronismo secundario
Hipertensión portal
 Edema generalizado
	Tipo edema	Clínica	Causa	Pruebas diagnósticas
	Edema cardíaco	Disnea, DPN, ortopnea, ingurgitación yugular.
R3, soplos cardíacos	HTA, Cardiopatía isquémica, miocardiopatías, valvulopatías, pericarditis constrictiva, cor pulmonale	ECG, Rx tórax, Ecocardiografía
	Edema renal	Oliguria, nicturia, HTA.	Síndrome nefrótico, insuficiencia renal	Cr sérica, proteinuria, microhematuria.
	Edema hepático	Ascitis, ictericia, hepatomegalia, estigmas cutáneos de hepatopatía	Cirrosis, hipertensión portal	Función hepática y renal, eco abdominal, paracentesis
	Edema idiopático	Mujeres 20-40 años, ausencia de otra enfermedad	Idiopática	Descartar cardiopatía, nefropatía, hepatopatía
	Edema por fcos	Anamnesis fcos	Estrógenos, ACO, vasodilatadores, antagonistas Ca, psicofármacos, AINE, corticoides, abuso diuréticos y laxantes	Evolución del edema tras retirada del fco
	Edema nutricional	Signos carenciales, marasmo, Kwashiorkor	Hipoalbuminemia	Albúmina sérica<2.5g/dl
	Retención hidrostática de Na	Edema por las tardes o tras bipedestación	Retención de agua y sodio durante la bipedestación	Descartar enf sistémica
Edema renal
Definición 
Acúmulo de líquido en el espacio intersticial que es el resultado de una sobrecarga acuosa o del desplazamiento del líquido del espacio intravascular al intersticial.
Características 
Edema difuso: afecta a los tejidos más laxos (párpados y escroto). 
Edema pálido, muy frío y muy blando.
Presente en insuficiencia renal, Glomerulonefritis y síndrome nefrótico.
Causas. 
Aumento de la permeabilidad capilar.
Aumento de la presión hidrostática de los capilares por retener sodio y agua
Descenso de la presión oncótica del plasma por pérdida de proteínas plasmáticas.
Trastornos del propio espacio intersticial.
Examenes 
Química sanguínea completa
Revisar en especial:
Nivel de Creatinina (elevada)
Nivel de urea (elevada)
Ecocardiografía
Angiografía 
PA de tórax
Edema clínico
Aquel que se puede percibir y diagnosticar mediante un examen físico de la superficie corporal cutánea.
Mediante:
Tumefacción o hinchazón de la dermis y del tejido celular subcutáneo
Signo
Alteración trivial
Manifestación clínica de una enfermedad grave
	Semiología
Búsqueda especial de edema en sitios donde es posible detectarlos en forma primaria
Elección del lugar de búsqueda
Cuando el paciente deambula – maleólos y adyacencias
	Signo de la fóvea o de Godet
Cuando el paciente está en cama – región sacra
En edemas muy importantes, éstos avanzan hacia las piernas y los muslos
	Magnitud del Edema
Se mide por el grado de depresión que puede provocarse y el tiempo de recuperación de la forma
Grado 1 : Leve depresión sin distorsión visible del contorno, desaparición casi instantánea
Grado 2 : Depresión hasta 4mm y desaparición en 15 segundos
Grado 3 : Depresión de hasta 6mm y recuperación en 1 minuto
Grado 4 : Depresión profunda hasta de 1 cm con persistencia de 2 a 5 minutos
Manifestaciones clínicas
< 5L: sin manifestaciones
>5 litros: edema de pies, tobillos, región sacra: signo de la “fovea” o “godete”
El edema cardiogénico es vespertino: miembros inferiores
El edema renal es matutino: en tejido adiposos laxo: párpados, genitales, dorso de manos y pies.
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Intensidad
Signo de la fóvea o Godet (+/++++)
+: ligera, sin distorsión visible. Desaparece con rapidez.
++: más profunda, pero continua sin haber distorsión. Desaparece a los 10-15 s.
+++: llamativamente más profunda. Distorsión y tumefacción de la zona. Desaparece en 1min.
++++: profunda. Zona distorsionada gravemente. Desaparece en 5min. 
	otros Edemas
Mixedema
Hipotiroidismo – Acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos en la piel. Se asemeja al edema por tumefacción y borramiento de pliegues cutáneos. No presenta el signo de la fóvea
Linfedema
Los vasos linfáticos no drenan el exceso de proteínas que pasan normalmente al intersticio
Lipedema
Aparece sobre una lipodistrofia cuando el paciente permanece mucho tiempo de pie o sentado. Es leve, bilateral, simétrico, puede dejar un godet mínimo
	Edema Periférico
Edema Foveolar
Insuficiencia Venosa Crónica
Linfedema
Tiene como localización las partes bajas del cuerpo
Causas
Cardíacas
Nutricionales
Posicionales
	Linfedema
Edema blando en primeras etapas, después se torna duro y sin fóvea.
Piel gruesa, ulceración poco común
No hay pigmentación
Edema en pies y dedos gordos, generalmente bilateral
Ocurre cuando los conductos linfáticos se obstruyen por tumor, fibrosis e inflamación y en casos de disección y radiación de los ganglios axilares
 Exploración – Miembros Inferiores 
En sospecha de edema, medir miembros inferiores para reconocer y vigilar su evolución
Con una cinta flexible, medir:
El antepié
Circunferencia mínima alrededor del tobillo
Circunferencia máxima en la pantorrilla
La parte central del muslo
Comparar un lado con el otro
Una diferencia mayor de 1cm encima del tobillo o de 2cm en la pantorrilla revela edema
CATEGORÍAS FISIOPATOLÓGICAS DEL EDEMA
AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA
Trastorno retorno venoso
Insuficiencia cardíaca congestiva
Pericarditis constrictiva
Ascitis (cirrosis hepática)
Obstrucción o compresión venosa
Trombosis
Presión externa
Inactividad de las extremidades inferiores con dependencia prolongada
Dilatación arteriolar
Calor
Desgranulación neurohumoral
DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN OSMÓTICA DEL PLASMA (hipoproteinemia)
Glomerulopatías con pérdida de proteínas (síndrome nefrótico)
Cirrosis hepática (ascitis)
Malnutrición
Gastroenteropatía con pérdida de proteínas
OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA
Inflamatoria
Neoplásica
Posquirúrgica
Postirradiación
RETENCIÓN DE SODIO
Ingesta de sal excesiva, con insuficiencia renal
Aumento de reabsorción tubular de sodio
Hipoperfusión renal
Aumento de la secreción de renina-angiotensina-aldosterona
INFLAMACIÓN 
Inflamación aguda
Inflamación crónica
Angiogénesis
300
310
320
330
340
350
360
AlertaSueñoEstuporComa