PROVA FINAL ANATOPATOLOGIA TEORICA

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Sede
Semestre
Sección
Docente
Catedra
Unidad
Tema
6to
B
Carmen Coba
Anatomia Patologica
I y II
Cardiopatía isquémica
2
ENFERMEDADES CARDÍACAS
CARDIOPATÍAS 
VALVULARESISQUEMICAS
HIPERTENSIVA
CONGENITAS
MIOCARDIOPATIA
S
4
CARDIOPATIAS ISQUÉMICAS. Alteraciones 
de las arterias
Representación esquemática de una arteria muscular de pequeño 
calibre. Desde el punto de vista histológico esta compuesta la intima 
donde encontramos el endotelio simple plano, la lámina elástica 
interna seguida de una capa media la cual está compuesta por 
músculo liso, la lámina elástica externa y la adventicia
5
Microfotografía de una arteria y una vena adyacentes. 
Membrana elástica teñida de negro
6
Respuesta de la célula endotelial a los estímulos medio 
ambientales: causas (activadores) y consecuencias (genes 
inducidos) 
7
Termino genérico designado que se utiliza para designar al 
endurecimiento de las arterias, así como a la pérdida de la elasticidad 
de las mismas.
Se conocen tres patrones:
1. Ateroesclerosis.
2. Esclerosis calcificada de la media de Monckeberg. Caracterizada en 
depósitos de calcio en las arterias de mediano calibre o las musculares 
en pacientes de 50 años
3. Arteriosclerosis afecta a las arterias de pequeño calibre y arteriolas. 
Existiendo dos variantes hialinas e hiperplasicas. Ambas se asocian al 
engrosamiento de la pared vascular con estrechamiento de la luz de la 
arteria.
Se ven con frecuencia en pacientes diabéticos e hipertensos.
Ateroesclerosis Caracterizadas por lesiones de la intima, denominadas 
ateromas o placa ateromatosa que sobresalen en la luz vascular y la 
destruyen, debilitando la capa media subyacente 
Arterioesclerosis
8
Patogenia 
Endotelio. Intima, media o muscular y adveventicia
1 Lesión endotelial crónica . Hiperlipidemia, hipertensión, tabaco, factores 
hemodinámicos, toxinas, virus reacciones inmunologicas y otros
2. Disfunción endotelial Ejemplo permeabilidad aumentada adherencia de los 
leucocitos . Adherencia y migración de los monocitos
3. Migración de las células musculares lisas desde la media hasta la intima. 
Activación de los macrófagos
4. Los macrófagos y las células del musculo liso engloban lípidos
6 Proliferación de musculo liso, deposito de colágeno y otros componetes de 
la MEC, lípidos extracelulares 
9
• Esquema que muestra el inicio de la lesión ateroesclerótica con 
engrosamiento de la intima y la migración de células musculares 
lisas a la intima , y proliferación de la matriz intercelular
Placa ateromatosa
10
Ateroesclerosis
Clasificación de las lesiones ateroescleróticas humanas propuesta por la Asociación 
Americana de la Salud
11
• Resumen esquemático de la historia natural, las características 
morfológicas, los eventos patogénicos principales y las 
complicaciones clínicas de la ateroesclerosis en las coronarias 
Ateroesclerosis
12
• A. Estrías grasas 
• B. Tinción con rojo Sudán para mostrar las estrías grasas
Ateroesclerosis
13
C. Microfotografía de estrías grasas demostrando las células 
espumosas 
Vista esquemática de los componentes principales de la placa 
ateromatosa de la intima, bien desarrollada sobre una media 
 
14
A. Ateroesclerosis leve
B. Enfermedad Grave con lesiones difusas y complicadas
Ateroesclerosis
15
A. Muestra una envoltura fibrosa (representada por la letra F) y un centro necrótico 
(formado por lípidos) C. La luz se ha estrechado (tinción tricrómica de Masson)
B. Tinción para elastina (negro) donde se puede apreciar que la membrana elástica 
interna y externa están destruidas, apareciendo la media adelgazada por debajo de 
la placa mas avanzada 
C. microfotografía a mayor aumento, de la unión de la envoltura fibrosa y el centro 
que muestra algunas células inflamatorias , calcificación y neo vascularización 
Placa Ateromatosa
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Mayores Menores, inciertos 
o no 
cuantificable
No modificables
• Se incrementa con la edad Obesidad
• Sexo masculino Inactividad física
• Historia familiar Stress 
• Anomalías genéticas Deficiencia de estrógenos post menopausia 
Gran ingesta de carbohidratos
Potencialmente controlables
Hiperlipidemia Alcohol
Hipertensión Lipoproteína Lp (a)
Tabaquismo Ingesta de grasa (trans) insaturadas endurecidas
Diabetes Clamydia pneumoniae 
Factores de riesgo de la ateroesclerosis
17
Cardiopatía isquémica coronariopatía 
Es la falta de oxigeno en el miocardio, debido a una perfusión 
inadecuada. Es una afectación de etiología diversa. Las causas más 
frecuentes de isquémica miocárdica es la ateroesclerosis de 
arterias coronarias, el flujo coronario puede ser limitado por 
trombos, espasmos y émbolos
Las manifestaciones clínicas: SE describen 4 síndromes:
1. INFARTO DEL MIOCARDIO
2. ANGINA DE PECHO existen tres variantes 1. ANGINA 
ESTABLE. 2. ANGINA DE PRENZMETAL 3. AMGINA INESTABLE
3. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
4. MUERTE SUBITA CARDIACA 
El síndrome coronario agudo se le conoce al infarto del miocardio, 
angina inestable y muerte súbita cardiaca 
18
Manifestaciones clínicas de la cardiopatía isquémica
Cardiopatía 
Isquémica
Angina de pecho
Insuficiencia 
cardíaca
Infarto agudo del 
miocardio
Muerte súbita
19
Cardiopatía isquémica coronariopatía 
La cardiopatía isquémica es la enfermedad ocasionada por la 
arterosclerosis de las arterias coronarias, es decir, las 
encargadas de proporcionar sangre al músculo cardiaco 
(miocardio). La arterosclerosis coronaria es un proceso 
lento de formación de colágeno y acumulación de lípidos 
(grasas) y células inflamatorias (linfocitos). Estos tres 
procesos provocan el estrechamiento (estenosis) de las 
arterias coronarias.
Este proceso empieza en las primeras décadas de la vida, 
pero no presenta síntomas hasta que la estenosis de la 
arteria coronaria se hace tan grave que causa un 
desequilibrio entre el aporte de oxígeno al miocardio y sus 
necesidades. En este caso se produce una isquemia 
miocárdica (angina de pecho estable) o una oclusión súbita 
por trombosis de la arteria, lo que provoca una falta de 
oxigenación del miocardio que da lugar al síndrome 
coronario agudo (angina inestable e infarto agudo de 
miocardio).
Factores Genéticos Factores Ambientales
La Placa
22
CCardiopatía Isquémica
23
Fibro ateroma de capa fina (TCFA) no roto (placa vulnerable) en la arteria 
descendente anterior izquierda. La flecha indica la capa fina como una
delgada fibra separando el núcleo necrótico (NC) del lumen coronario (flecha).
Se observa un gran volumen de placa con abundantes lípidos y estrechamiento
significativo de la luz del vaso.
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Formas Clínicas
Las principales formas clínicas de la cardiopatía 
isquémica.
1. La angina de pecho inestable
2. Infarto agudo del miocardio 
3. Las arritmias supraventriculares
4. Insuficiencia cardíaca
5. Angina de pecho estable
25
ENFERMEDADES CARDÍACAS
Infarto del Miocardio
26
Factores de riesgo
Los principales factores de riesgos del 
infarto del miocardio son:
1. El consumo de tabaco.
2. La hipertensión arterial.
3. El sobrepeso y la obesidad.
4. Los niveles elevados de colesterol.
5. Sedentarismo.
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Factores de riesgo:
Similares a los de aterosclerosis (fumar, hipertensión, 
hipercolesterolemia, hiperlipidemia, sedentarismo, diabetes).
Edad, 10% < 40 años, 45% < 65 años
Sexo, H>>>M etapa menstrual, luego tiende al equilibrio
28
Tipos de infarto:
1. Transmural ► +frecuente ► todo el 
espesor de la pared ► territorio de un 
vaso coronario ► complicación aguda de 
la placa aterosclerótica ► ECG-Q(+)
2. Subendocárdico ► - frecuente ► 1/3 
interno del miocardio ► más allá del 
territorio vascular ► sin complicaciónaguda de la placa aterosclerótica 
(aunque puede serlo) ► ECG-Q (-) ►
50% menor mortalidad inicial
29
Patogénesis
Oclusión arterial coronaria 
90% secundarios a rotura/ulceración/hemorragia con trombosis 
agregada, activación plaquetaria y vaso-espasmo
además, taquicardia, hipotensión agravan la lesión
cambio agudo ► activación plaquetaria (ADP) ► trombosis / embolismo 
► incremento del trombo + vasospasmo (TA2, serotonina, fact.plaq.) ►
trombo oclusivo 
Tto fibrinolítico mejora el cuadro en 75 a 90% de casos
10% no asociado a placas ateroscleróticas complicadas
vasospasmo + agregación plaquetaria
embolismo (trombo mural, vegetación valvular, embolo paradójico 
30
Trombo oclusivo-IM TRANSMURAL
31
32
33
Infarto de miocardio
90 % de los infartos de miocardio transmurales son 
secundarios a una oclusión coronaria por trombosis sobre 
una placa estenosante ulcerada.
La oclusión de una arteria coronaria produce isquemia en 
el territorio irrigado por la misma (siendo mayor el daño 
en el Subendocárdico).
La función miocárdica se resiente al minuto de isquemia 
pero no se produce necrosis hasta luego de 20 o 40 
minutos de isquemia (necrosis total a las 3-6 hs)
34
La localización, tamaño y morfología del 
infarto dependen de:
Localización, severidad y rapidez de la obstrucción vascular
El tamaño del vaso afectado
La duración de la oclusión
Las necesidades metabólicas del miocardio
El desarrollo de irrigación colateral
Presencia, sitio y severidad del espasmo vascular
Otros: presión arterial, frecuencia cardiaca y ritmo cardiaco
35
Infarto del Miocardio
Eventos importantes en isquemia cardiaca
Inicio de depleción de ATP segundos
Pérdida de contracción <2 minutos
Reducción del ATP
al 50% 10 minutos
al 10% 40 minutos
Daño celular irreversible 20-40 minutos
Daño microvascular 1 hora
36
Cardiopatía isquémica- INFARTO DE 
MIOCARDIO
37
Patrón de afectación coronaria
Arteria coronaria descendente anterior (40-50%) 
Coronaria derecha 30-40%
Arteria circunfleja 15-20%
38
39
Reconocimiento de necrosis miocárdica
Cambios ultra estructurales de daño irreversible 20-40 min
Fibras ondulantes 1-3 hs
Falta de tinción con Cloruro de trifeniltetrazolio 2-3 
hs
Histología típica de necrosis coagulativa 4-12 hs
Cambios macroscópicos 12-24 hs
Infarto de miocardio
Evolución morfológica
Tiempo Microscopía Macroscopía
1-2 hs Fibras onduladas -
4-12 hs Inicio de la necrosis de coagulación -
18-24 hs Picnosis, bandas de contraccion Palidez
24-72 hs Pérdida total de núcleos, neutrófilos Palidez con o sin hiperemia
3-7 días Desintegración fibrilar + macrófagos Borde hiperémico + centro 
reblandecido amarillento
10 días Fagocitosis + tejido de granulación Máximo reblandecimiento central
7 semanas Fibrosis Cicatrización 
41
Demostración histoquímica de pérdida de 
Enzimas deshidrogenasas x cloruro de trifeniltetrazolio
4 horas post-infarto
42
Infarto del Miocardio
Infarto de miocardio
Bandas de contracción 18-24 hs
44
Infarto del Miocardio
Bandas de contracción 18-24 horas
45
Infarto del Miocardio
Necrosis de coagulación avanzada >24 horas
46
Daño vascular con hemorragia por reperfusión
47
Infarto del Miocardio
Desintegración de fibras necróticas con infiltrado 
neutrofílico >72 horas
48
Infarto del Miocardio
Tejido de granulación > 10 días
49
Infarto del Miocardio
Cicatrización 45 días y +
50
Infarto de miocardio (consecuencias)
Casos no complicados (10 20%)
Casos complicados (80 a 90%)
Arritmias (75 a 90% de casos complicados)
Insuficiencia ventricular izquierda + edema pulmonar (60%)
Shock cardiogénico (10 a 15%)
Rotura cardiaca (1 a 5%)
Trombo-embolismo (15 a 40%)
Aneurisma ventricular (tardío)
51
Infarto de miocardio (complicaciones)
Mortalidad global de 35% en el primer año
Mortalidad temprana 10 a 15% (hospitalaria)
Dentro del primer año 7 a 10% más
Luego del primer año 3 a 4% anual
52
Infarto del Miocardio ( complicaciones)
• Síndrome de rotura cardiaca 
(4-7 días)
1- Pared libre de V I
• hemopericardio
2- Septo interventricular
• shunt izq-der
3- Músculos papilares
• insuficiencia valvular aguda
53
Infarto del miocardio complicaciones
54
Infarto de miocardio (complicaciones)
Fibrosis ventricular (infarto remoto)
Infarto de miocardio (complicaciones)
Aneurisma ventricular
Sede
Semestre
Sección
Docente
Catedra
Unidad
Tema
6to
Carmen Coba
Anatomia Patologica
I y II
Cardiopatía isquémica
D
Cardiomiopatías o Cardiopatías no 
isquémiCas
Literalmente la palabra cardiomiopatía significa enfermedad del músculo cardiaco es 
utilizado para describir la enfermedad del corazón originada por una anomalía primaria 
del miocardio es por todo eso que actualmente se denominan cardiomiopatias no 
isquemicas . 
Estas se dividen en
1. Cardiomiopatías dilatada
2. Cardiomiopatía hipertróficas
3. Cardiomiopatía restrictiva.
De las tres la más frecuente es la cardiomiopatía dilatada (90 % de los casos) y la 
menos frecuente es la restrictiva
Factores relacionados con enfermedades musculares 
cardíacas.
Infecciones cardíacas: Virus, clamidias, Rickettsias, Bacterias, hongos y 
protozoos 
Toxinas: Alcohol. Cobalto . Catecolaminas, monóxido de carbono, litio. 
hidrocarburos, Arsénico, ciclofosfamida , doxoribicina y 
daunorubicina
Metabólicas. Hipertiroidismo, hipotiroidismo, hiperpotasemia. Hipopotasemia. Deficiencia 
nutricional (proteínas, tiamina y otra avitaminosis y Hemocromatosis
Enfermedad neuromuscular. Ataxia de Friedreich. Distrofia muscular y atrofias congénitas
Enfermedades por depósitos y otros almacenamientos: Síndrome de Hunter Hurler, 
enfermedad por almacenamiento de glucógeno , Enfermedad de Fabry y amiloidosis 
Infiltrativas: Leucemias, carcinomatosis, Sarcoidosis Fibrosis inducida por radiación 
Inmunológicas: Miocarditis (varias formas) Rechazo postransplante
Cardiomiopatía Dilatada 
Se aplica el termino de cardiomiopatía dilatada a una forma de 
cardiomiopatía la cual se caracteriza por dilatación cardiaca y disfunción 
contráctil (sistólica) progresiva generalmente con hipertrofia simultánea, a 
veces se conoce este trastorno como miocardiopatía congestiva 
El 25 al 35 % de estos pacientes CMD tienen una forma familiar genética 
pero también se puede deber a causas adquiridas como efectos tóxicos, 
miocarditis, deficiencia nutricional relacionada con el embarazo o 
reacciones inmunológicas. En algunos pacientes se desconoce la cauda y 
son llamadas CMD idiopática 
CARDIOMIOPATÍAS Y DISFUNCIÓN MIOCARDICA INDIRECTA: PATRONES 
FUNCIONALES
Patrón funcional de Cardiomiopatía dilatada 
Fracción de eyección ventricular izquierda menos de 40% normal 50 a 65 %
Mecanismo de insuficiencia cardíaca Trastorno de la contractibilidad 
disfunción sistólica
Causas. Idiopática, alcohol, periparto, genética,miocarditis, hemocromatosis, 
anemia crónica, dexorubicina y Sarcoidosis
Disfunción miocárdica indirecta no cardiomiopatía. Cardiopatía isquémica, 
cardiopatía valvular, cardiopatía hipertensiva, cardiopatía congénita 
Morfología
Macro. Corazón grande cuyo peso es de dos a tres veces del 
normal, blando y dilatación de todas las cámaras. A pesar de todo, 
debido por el adelgazamiento parietal que acompaña a la 
dilatación el grosor del ventrículo puede ser inferior, igual o 
superior al normal. Los trombos murales suelen ser frecuentes 
contribuyendo a fuente de Tromboembolismo. No hay 
alteraciones en las válvulas puede existir regurgitación mitral o 
tricúspide es debida a la dilatación de la camara ventricular 
izquierda 
Macro
Dilatación típica del ventrículo izquierdo por una cardiomiopatía dilatada. En 
muchas de ellas se desconoce la etiología y son llamadas idiopáticas en otras 
puede ser por el alcohol
Micro
La mayoría de las células musculares están hipertrofiadas con núcleos grandes Existe 
fibrosis intersticial de endocardio de grado variable , El colágeno aparece azul con la 
tinción de Tricrómica de MassonSINTOMAS
Los signos y síntomas de la miocardiopatía dilatada pueden incluir:
1. Fatiga
2.Falta de aire (disnea) cuando estás activo o recostado
3. Menor capacidad para hacer ejercicio
4. Hinchazón (edema) en las piernas, los tobillos, los pies y el abdomen
5. Dolor en el pecho o sentir que el corazón late rápido, está agitado o palpita 
fuertemente (palpitaciones)
6. Sonidos adicionales o inusuales que se escuchan cuando el corazón late (soplos 
cardíacos), que el médico puede encontrar durante un examen físico
Algunas personas con miocardiopatía dilatada no tienen signos o síntomas en las 
primeras etapas de la enfermedad.
CAUSAS
Puede resultar difícil determinar la causa de la miocardiopatía dilatada. La afección 
con frecuencia es hereditaria (se hereda). Sin embargo, existen varios aspectos que 
pueden hacer que el ventrículo izquierdo se dilate y se debilite, entre ellos:
Diabetes
Obesidad
Problemas en el ritmo cardíaco (arritmias)
Presión arterial alta (hipertensión)
Complicaciones de la última etapa del embarazo
Exceso de hierro en el corazón y otros órganos (hemocromatosis)
Determinadas infecciones
Otras posibles causas de miocardiopatía dilatada incluyen:
Abuso de alcohol
Uso de ciertos medicamentos para el cáncer
Consumo de sustancias ilegales, como cocaína o anfetaminas
Exposición a toxinas, como el plomo, el mercurio y el cobalto
Manifestaciones clínicas
Pueden ocurrir a cualquier edad siendo más frecuentes entre 20 y 50 años 
Síntomas y signos lentamente progresivos de ICC, dificultad para respirar, 
cansancio fácil y poca capacidad al ejercicio evolucionan con rapidez, desde 
un estado compensado a uno descompensado En fase terminal los 
pacientes presentan con frecuencia fracciones de eyección por debajo de 25 
%normal de 50 a 65%.
50% de los pacientes fallecen antes de los dos años solo el 25 % sobreviven 
a los 5 años. Son comunes la insuficiencia mitral secundaria a y los ritmos 
cardiacos anormales 
Mueren por insuficiencia cardiaca progresiva o arritmia 
Muchas veces se recomienda el trasplante cardíaco
Cardiomiopatía Hipertrófica
Se le denomina también como estenosis subaórtica hipertrófica idiopática y 
cardiomiopatía obstructiva hipertrófica .
Caracterizada por hipertrofia miocárdica, llenado diastólico anormal y en la tercera 
parte de los casos obstrucción intermitente del flujo de salida ventricular
Corazón de pared gruesa, pesado e hipercontráctil 
Causa disfunción diastólica 
Las dos enfermedades que se deben distinguir en la clínica de la CMH son la 
amiloidosis y la cardiopatía hipertensiva En ocasiones la estenosis aortica valvular o 
subvalvular congénita pueden imitar a una CMH 
Cardiomiopatía Hipertrófica
Patrón funcional de Cardiomiopatía hipertrófica 
Fracción de eyección ventricular izquierda 50 a 80%
Mecanismo de insuficiencia cardíaca Trastorno de la distensibilidad 
(disfunción diastólica)
Causas Genéticas, Ataxia de Friedreich, enfermedades por depósitos, 
lactantes hijos de madres diabéticas 
Disfunción miocárdica indirecta no cardiomiopatía. Cardiopatía 
hipertensiva, estenosis aortica 
Cardiomiopatía Hipertrófica. Morfología
Macro Hipertrofia miocárdica masiva sin dilatación ventricular . Engrosamiento del tabique IV 
desproporcionado en comparación con la pared libre del VI 
Micro. En la CMH se ve: 1 Hipertrofia extensa de los miocitos con un diámetro de los miocitos superior a 
40nm (normal 15 nm) 2. desorganización aleatoria de los fascículos de los miocitos, desorganización de las 
miofibrillas 3 Fibrosis intersticial y sustitutiva 
SINTOMAS DE LA CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA
Algunos de los signos y síntomas de la miocardiopatía hipertrófica son los siguientes:
Dolor en el pecho, sobre todo al hacer ejercicio
Desmayo, sobre todo al hacer ejercicio o esforzarse, o inmediatamente después
Soplo cardíaco, que el médico puede detectar al escuchar el corazón
Sensación de latidos rápidos, de aleteo y de palpitación fuerte (palpitaciones)
Falta de aire, sobre todo al hacer ejercicio
CAUSAS
Por lo general, la miocardiopatía hipertrófica es causada por genes anormales 
(mutaciones genéticas) que producen un engrosamiento anormal del músculo 
cardíaco.
En la mayoría de las personas con miocardiopatía hipertrófica, la pared muscular 
(tabique) entre las dos cámaras inferiores del corazón (ventrículos) se vuelve más 
gruesa de lo normal. Como resultado, la pared más gruesa puede bloquear el flujo 
de sangre fuera del corazón. Esto se llama miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
Si no hay un bloqueo significativo del flujo sanguíneo, la afección se llama 
miocardiopatía hipertrófica no obstructiva. Sin embargo, la principal cámara de 
bombeo del corazón (ventrículo izquierdo) puede ponerse rígida. Esto dificulta la 
relajación del corazón y reduce la cantidad de sangre que el ventrículo puede 
contener y enviar al cuerpo con cada latido.
Las personas con miocardiopatía hipertrófica también tienen una disposición 
anormal de las células del músculo cardíaco (desorden de miofibra). Esto puede 
desencadenar arritmias en algunas personas.
Cardiomiopatías 
Tipos de CMP Hallazgos 
Dilatada 
(Congestiva) 
Las cuatro cavidades están dilatadas y 
también están hipertróficas. La causa más 
común es el alcoholismo crónico, aunque 
algunas pueden deberse a miocarditis virales 
en estado terminal 
. 
 
Hipertrofiaca 
La forma mas común es la idiopatica, con 
estenosis aortica hipertrófica (IHSS) que 
resulta de una hipertrofia asimétrica del 
tabique interventricular la cual origina una 
obstrucción al flujo de salida del VI. 
 
Restrictive 
El miocardio está infiltrado por un material que 
dificulta el llenado ventricular. La causa mas 
frecuente son la Amiloidosis y 
hemocromatosis. 
 
 
		Cardiomiopatías
		Tipos de CMP 
		Hallazgos 
		
		Dilatada (Congestiva) 
		Las cuatro cavidades están dilatadas y también están hipertróficas. La causa más común es el alcoholismo crónico, aunque algunas pueden deberse a miocarditis virales en estado terminal
. 
		
		Hipertrofiaca 
		La forma mas común es la idiopatica, con estenosis aortica hipertrófica (IHSS) que resulta de una hipertrofia asimétrica del tabique interventricular la cual origina una obstrucción al flujo de salida del VI. 
		
		Restrictive 
		El miocardio está infiltrado por un material que dificulta el llenado ventricular. La causa mas frecuente son la Amiloidosis y hemocromatosis. 
		
VALVULOPATÍAS
Fiebre reumática
• Enfermedad inflamatoria aguda, de mecanismo
inmunitario, de afectación multiorgánica y que aparece
unas semanas después de un episodio de faringitis por
estreptococos del grupo A (β-hemolítico)
• 3% de los pacientes con faringitis
• Posee una fase aguda y una fase crónica
Fiebre reumática
ENFERMEDAD REUMATICA CRONICA (OMS)
“Lesión Cardiaca que puede ser consecuencia de los
ataques de Fiebre Reumática, pero que también puede
aparecer sin estos antecedentes. Se caracteriza por una
afectación de las válvulas cardíacas, en especial de la
mitral, y con menor frecuencia de la aórtica, acompañada
generalmente por una lesión miocárdica”.
Morfología
• Fiebre reumática aguda:
• Cuerpos Aschoff
– (Céls. Anitschkow) Células oruga
• Pancarditis
• Pericardio Exudado fibrinoso (en pan con mantequilla)
• Miocarditis Cuerpos Aschoff
• Endocardio Necrosis fibrinoide de orejuelas valvulares
Morfología
• La lesión histológica cardiaca es el Nódulo de 
Aschoff. Consiste en focos de colágeno eosinófilo, 
rodeado por linfocitos ( T ), células plasmáticas y 
macrófagos redondeados conocidos como células 
de Anitschkow (patognomónicas) “células en 
oruga”
Morfología
• Verrugas:
• Vegetaciones 1 a 2 mm. (fibrina)
• Placas McCallum:
• Engrosamiento subendocárdico
• Cardiopatía reumática crónica:
• Inflamación aguda organizada
• Fibrosis deformante
• Valvulopatia
• Engrosamiento y fusión de las cuerdas tendinosas 
PEREICARDITIS
Nódulo de Aschoff
CELULA DE ANITSCHKOW
Fase Crónica
• Organizacióndel exudado agudo con consiguiente 
fibrosis
– Válvulas mitral: Fusión de comisuras, acortamiento y fusión 
de las cuerdas tendinosas; válvula en “boca de pez”
– Los nódulos de Aschoff son sustituidos por cicatriz fibrosa
– Pericarditis fibrinosa
VALVULA MITRAL
Fase Crónica
• Estenosis Mitral: 99%
– 65 A 70%: Solo válvula mitral
– 25%: Afecta Mitral - Aorta
– Muy raramente válvula pulmonar
Patogenia
• Incierta 
• Se sospecha que la fase aguda es una reacción de 
hipersensibilidad inducida por estreptococos del grupo 
A
• También se ha sugerido que la reacción estreptocócica 
provoca una respuesta autoinmune contra 
autoantígenos
Manifestaciones clínicas
• Poliartritis migratoria de las articulaciones grandes
• Carditis
• Nódulos subcutáneos 
• Eritema marginado de piel 
• Corea de Sydenhan (movimientos involuntarios rápidos)
Criterios de Jones
• Mayores:
• Poliartritis
• Carditis
• Corea de Sydenham
• Eritema marginado
• Nódulos subcutáneos
• Menores:
• Fiebre
• Artralgia
• VSG (+)
• Cultivo faríngeo (+)
• PCR (+)
DIAGNÓSTICO:
2 CRITERIOS MAYORES
1 CRITERIO MAYOR Y 2 MENORES
Corea de Sydenham
Manifestaciones clínicas
• Fase aguda
– Entre 10 días y 6 semanas, después de un episodio por 
faringitis
– Más frecuente en niños (5-15 años)
– Roce de fricción pericárdico 
– Debilidad de los tonos
– Taquicardia y arritmia 
– Embolias procedentes de trombos murales
Manifestaciones clínicas
• Fase crónica
– Dependen de la válvula cardiaca afectada
• Soplos cardiacos
• Arritmias (FA)
• Hipertrofia 
• Dilatación 
• Insuficiencia cardiaca 
• Complicaciones tromboembólicas 
• Endocarditis infecciosa 
Fiebre reumática
ENFERMEDAD REUMATICA CRONICA (OMS)
“Lesión Cardiaca que puede ser consecuencia de los
ataques de Fiebre Reumática, pero que también puede
aparecer sin estos antecedentes. Se caracteriza por una
afectación de las válvulas cardíacas, en especial de la
mitral, y con menor frecuencia de la aórtica, acompañada
generalmente por una lesión miocárdica”.
“El Estreptococo lame las articulaciones y muerde 
el corazón”
Apresentador
Notas de apresentação
http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/categories/Diapositivas/
Cardiopatía Hipertensiva
Corazón normal
Válvula Mitral Normal
Arteria coronaria normal
Hipertensión arterial
La presión arterial es una medición de la fuerza ejercida contra las paredes de 
las arterias a medida que el corazón bombea sangre a su cuerpo. 
Hipertensión es el término que se utiliza para describir la presión arterial alta.
Las lecturas de la presión arterial generalmente se dan como dos números. El 
número superior se denomina presión arterial sistólica. El número inferior se 
llama presión arterial diastólica. Por ejemplo, 120 s
sobre 80 (escrito como 120/80 mm Hg).
Una presión arterial normal es cuando la presión arterial es menor a 120/80 
mm Hg la mayoría de las veces. 
Una presión arterial alta (hipertensión) es cuando uno o ambos números de 
la presión arterial son mayores de 130/80 mm Hg la mayoría de las veces.
Si se deja sin tratamiento, la presión arterial puede llevar a muchas 
afecciones médicas. Estas incluyen enfermedades del corazón, accidente 
cerebrovascular, insuficiencia renal, problemas en los ojos y otros problemas 
de salud.
Causas
Muchos factores pueden afectar la presión arterial, incluso:
La cantidad de agua y de sal que usted tiene en el cuerpo
El estado de los riñones, el sistema nervioso o los vasos sanguíneos
Sus niveles hormonales
Usted es más propenso a que le digan que su presión arterial esta 
demasiado alta a medida que envejece. Esto se debe a que los vasos 
sanguíneos se vuelven más rígidos con la edad. Cuando esto sucede, la 
presión arterial se eleva. La hipertensión arterial aumenta la probabilidad 
de sufrir un accidente cerebrovascular, un ataque cardíaco, insuficiencia 
cardíaca, enfermedad renal o muerte prematura
Riesgo de sufrir hipertensión 
Pacientes con mayor riesgo de sufrir hipertensión arterial si: 
Afroamericano , Obeso, Estrés o Ansiedad, Consumo alto de alcohol (más 
de 1 trago al día para las mujeres y más de 2 al día para los hombres) 
Consumo alto de sal , Antecedente familiar de hipertensión arterial 
Diabetes y Fumar
La mayoría de las veces no se identifica ninguna causa de presion arterial 
alta denominandose hipertension arterial escencial. Puede ser causada 
por otra afecciòn o por medicamentos y se denomina hipertension 
secundaria
Enfermedad renal crónica, trastornos de la glándula suprarrenal 
(Feocromocitoma y síndrome de Cushing), hiperparatiroidismo, 
embarazo y preclansia
La cardiopatía hipertensiva es la respuesta del corazón a la demanda inducido por la 
hipertensión sistémica. La hipertensión pulmonar también causa enfermedad y se 
conoce como cor pulmonale pulmonar o cardiopatía hipertensiva
Cardiopatía hipertensiva sistémica (del lado izquierdo)
La hipertrofia del corazón representa una respuesta adaptativa frente a la carga de 
presión, pudiendo conducir a una disfunción miocárdica , dilatación cardiaca , 
insuficiencia cardiaca congestiva y muerte súbita.
Los criterios mínimos para el diagnóstico de una cardiopatía hipertensiva sistémica 
son:
Hipertrofia ventricular izquierda concéntrica
Historia o demostración anatomopatológica de hipertensión 
Morfología 
Hipertrofia por sobrecarga de presión ventricular izquierda sin dilatacion
Cardiopatía Hipertensiva
Cardiopatía Hipertensiva sistémica del lado izquierdo
La hipertrofia del corazón es una respuesta adaptativa frente a la 
carga de Disfunción miocárdica 
presión Dilatación cardíaca, ICC 
y Muerte súbita 
Criterios mínimos CH Hipertrofia ventricular 
izquierda
Historia o demostración 
AP de hipertensión
Hipertrofia concentrica izquierda
Arteria coronaria dañada por hipertensión
Fig. 1 Hipertrofia ventrículo izquierdo
Fig. 2 HCI con infarto agudo
Morfología
La Hipertensión Hipertrofia ventricular izquierda 
Macro aumentando el peso del corazón 
pero sin dilatación del VI
Con el tiempo el grosor aumentado 
de la pared VI origina una rigidez que 
afecta el llenado diastólico, con 
frecuencia induce a un agrandamiento 
de aurícula izquierda
Micro
La Hipertensión Cambio más temprano aumento del 
diámetro transversal de los miocitos,
difícil de observar al M/O
En fase más avanzada el 
agrandamiento celular y nuclear se 
hace irregular con variación de 
tamaño de las células y fibrosis 
intersticial
Micro
La Hipertensión Cambio más temprano aumento del 
diámetro transversal de los mocitos,
difícil de observar al M/O
En fase más avanzada el 
agrandamiento celular y nuclear se 
hace irregular con variación de 
tamaño de las células y fibrosis 
intersticial
Cardiopatía Hipertensiva Pulmonar del lado 
derecho o Cor Pulmonar
El Cor pulmonar consiste en una hipertrofia ventricular derecha, 
dilatación e insuficiencia potencialmente secundaria a hipertensión 
pulmonar que es causada por trastornos en los pulmones o 
vascularización pulmonar
El cor pulmonar puede ser agudo o crónico de acuerdo a la rapidez que 
se desarrolle la hipertensión pulmonar . El agudo puede seguir a una 
embolia pulmonar masiva. El crónico suele implicar hipertrofia y 
dilatación del ventrículo derecho secundaria a sobrecarga de presión 
prolongada por obstrucción de las arterias o arteriola pulmonares, o 
compresión u obliteración de los capilares septales Ej debido a 
hipertensión pulmonar primaria o enfisema
Trastornos predisponentes al Cor pulmonale
Enfermedades del 1. Enfermedad. Pulmonar Obstructiva crónica
Parénquima 2. Fibrosis intersticialpulmonar difusa
Pulmonar 3. Neumoconiosis
4. Fibrosis quística
5. Bronquiectasias
Enfermedades de 1. Tromboembolismo pulmonar recurrente
Los vasos Pulmonares 2. Hipertensión pulmonar primaria
3. Arteritis pulmonar extensa ej. Granulomatosis de 
Wegener
4. Obstrucción vascular inducida por fármaco. 
Toxinas o radiación
5. Microembolimo tumoral pulmonar externo
Trastornos predisponentes al Cor pulmonale
Continuación
Trastornos que afectan el movimiento 1. Cifoescoliosis 
del tórax 2. Obesidad marcada Síndrome Pickwick
3. Enfermedades neuromusculares
Trastornos inductores de constricción 1.Acidosis metabólica
arterial pulmonar 2.Hipoxemia
3. Enfermedad de las alturas crónicas
4. Obstrucción de grandes vías biliares 
5. Hipoventilación alveolar idiopática
Morfología
En el cor pulmonar agudo se aprecia una marcada dilatación del ventrículo derecho sin 
hipertrofia al corte transversal la forma semilunar normal del VD se encuentra 
cambiada por un ovoide dilatado
En el cor pulmonar crónico la pared ventricular derecha aumenta de grosor a veces 
hasta 1 cm o más e incluso se aproxima a la del VI . Se pueden observar fases más 
sutiles de hipertrofia VD. En forma de engrosamiento de lo fascículos musculares en el 
tracto de salida, inmediatamente debajo de la válvula pulmonar o de la banda 
moderadora, el fascículo muscular que conecta el tabique ventricular con el músculo 
papilar anterior. A veces existe compresión secundaria de la cámara ventricular 
izquierda o insuficiencia tricúspidea con engrosamiento fibroso de esa válvula 
Preguntas
Sede
Semestre
Sección
Docente
Catedra
Unidad
Tema
Filial CDE
6TO
A,B,C y D
Dra. Carmen coba
Anatomía Patológica II
UNIDAD IV
Patologías gástricas
Carcinoma de la Cavidad Bucal
Carcinoma de la cavidad 
bucal
"Ninguna otra enfermedad letal es más fácil de curar que el cáncer 
bucal cuando su tamaño es menor de 1cm. de diámetro. 
Desafortunadamente, el tamaño clínico está relacionado a la 
sintomatología y la mayoría de las lesiones bucales son detectadas, solo 
después de que se vuelven sintomáticas. Aún siendo la cavidad bucal de 
fácil acceso, el cáncer de la boca es usualmente detectado cuando es 
grande, la mitad de ellos con linfoadenopatías regionales". Arthur 
Masashberg
Carcinoma de la cavidad bucal
Lesiones pre-malignas. Entre ellas tenemos :
1.Leucoplasia. Es una lesión blanca de la cavidad bucal 
2.Eritroplasia LESIONES ROJIZAS DE LA MUCOSA BUCAL las cuales deben ser vigiladas 
estrechamente, ya que algunas presentan atipias epiteliales y siempre acarrean la 
posibilidad de transformación maligna.
3. Liquen plano oral Esta entidad tiene un gran potencial de sufrir una enfermedad 
maligna
4. Mucosa atrófica de la boca a causa de estados carenciales como anemia y avitaminosis 
seria un terreno de aparición de un carcinoma
5.Traumas El traumatismo crónico repetido sobre todo por los llamados factores dentales 
sería un elemento promotor del carcinoma 
6. Tabaco y alcohol
Carcinoma de la cavidad bucal
El examen completo de l a boca por parte del médico y del 
odontólogo, a todos sus pacientes y en forma rutinaria, es una 
de las más efectivas medidas de prevención del cáncer de la 
cavidad bucal
Carcinoma de la cavidad bucal
Podemos considerar que el carcinoma epidermoide de la cavidad bucal 
tiene 7 formas clínicas de presentarse desde el punto de vista 
Macroscópico
Ulcera plana y de bordes vegetantes 2. Manchas eritematosas 
3. Manchas blanquecinas 4. Nodular submucosa 
5.Exofitica 6. Hundida o infiltrante 
7. Excavada
Localizaciones del carcinoma de la boca
Localizaciones. ( Continuación)
Cáncer de la lengua
Cáncer de la lengua
Cáncer del piso de la boca
Cáncer del paladar
Cáncer del carrillo
Microscopia 
El 90 % de todos los cáncer de la boca son epidermoide
Carcinoma epidermoide de la cavidad bucal
Manifestaciones clínicas y pronostico
• Inicio son asintomáticos y cuando los presentan ya 
el tumor es infiltrante
• Pronostico sombrío 
Glándulas salivales
ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS 
SALIVALES
Las glándulas salivales principales son parótida,
sublingual y submaxilar. Además hay
innumerables glándulas salivares menores
distribuidas en la mucosa de la cavidad oral.
Todas ellas están expuestas a inflamación o
desarrollo de neoplasias
Patologías de las glándulas salivales
Xerostomía
Significa boca seca se puede observar en el Síndrome 
de Sjogren,sequedad de los ojos.
Puede ocurrir en la radioterapia , diabetes y edad 
avanzada 
Inflamación de las glándulas salivales
Sialoadenitis suele ser de origen traumático, vírico, bacteriano o 
autoinmune 
Mucocele. La lesión más común de las glándulas salivales debida al 
bloqueo o ruptura del conducto de una glándula salival
Ránula Idéntica al mucocele desde el punto de vista histológico, 
sólo recibe ese nombre por su 
Localización en la glándula sublingual 
Sialoadenitis inespecífica Mayormente afecta a las glándulas 
salivales mayores y suele ser secundario a una obstrucción ductal 
por un cálculo (sialolitiasis)
Mucocele
A. Mucocele lesión fluctante llena de liquido en el labio 
inferior consecutiva a un traumatismo
B. Formación quística tapizada por tejido de granulación , 
llena de material mucinoso 
Ránula
Glándula sublingual
Tumores de las glándulas 
salivales
Benignos Malignos
1. Adenoma pleomorfo 50% Carcinoma 
mucoepidermoide 15%
. Tumor mixto a. pleomórfico. Adenocarcinoma NE 10%
2. Tumor de Warthin 5 10% 
3. Oncocitoma 1% Carcinoma de células 
acinares 5%
4. Otros adenomas 5-10% Carcinoma adenoideo 
quístico 5%
5.Adenoma de células basaqleds Tumor mixto maligno 3-5 % basales
6 Adenoma canalicular Carcinoma escamoso 1 % 
7. Papilomas ductales Otros carcinomas 2%
Adenoma pleomorfo ( Tumor Mixto)
• Fig. 1. Adenoma Pleomorfo del Paladar, lado izquierdo, recubierto por 
mucosa normal 
• Fig. 2. Adenoma Pleomorfo de Parótida, lado derecho, note recubierto 
por piel normal y como levanta el lóbulo de la oreja. normal. 
Adenoma Pleomorfo
Es un tumor epitelial (el más frecuente de todos los TGS), que 
debido a su imagen histológica, muy variada, debe su nombre. 
Son más comunes en mujeres y alrededor de los 40 años y de 
preferencia se ubica en parótida (60% de los tumores de parótida 
son adenomas pleomorfo). Sus principales características clínicas 
son: tumor indoloro, crecimiento lento, más bien firme, movible, 
de superficie lisa o nodular, y ubicado en la porción suprafacial de 
la parótida, en el paladar generalmente es uninodular . 
Adenoma Pleomorfo
• Fig. 3. Adenoma Pleomorfo de parótida. Hombre joven con tumor 
recubierto por piel normal 
Adenoma Pleomorfo
A. Neoplasia de crecimiento lento de la parótida 
B Coloración blaco amarillento dura
Morfología
Está constituida por dos tipos de células: ductales y mioepiteliales estas
últimas adoptan disposiciones muy variadas que dan el aspecto
pleomorfo, ya que pueden formar áreas mucoide, hialinas, mixoide,
condroide, osteoide y raramente hasta hueso. Las células ductales estén
formando estructuras que recuerdan los conductos salivales con un
contenido eosinófilo . El tratamiento de este tumor es quirúrgico con un
margen de tejido sano debido a que tiende a infiltrar la cápsula,
especialmente en las glándulas salivales mayores, no así en las menores.
Cuando recidiva se debe a que fue, probablemente, mal extirpado
(siguiendo su aparentelímite clínico o a que se rompió durante la
intervención, por su consistencia, a veces muy blanda o disgregable
Adenoma Pleomorfo
A. Tumor bien delimitado
B. Células epiteliales ,células mioepiteliales dentro de un 
material de matriz condroide
Adenoma Pleomorfo
Observamos áreas hialinas, y aspecto condroide.
Cistoadenoma papilar linfomatoso
(Tumor de Warthin)
Tumor originado al quedar atrapados, durante la embriogénesis, restos de tejido 
glandular en formaciones linfáticas. Se presenta casi exclusivamente en la parótida, de 
preferencia en hombres, 6a. década y a veces bilateral. Es una lesión indolora, firme y de 
límites netos. Histológicamente: formaciones linfáticas que constituyen el estroma de la 
lesión con folículos linfáticos y centros germinativos, y con cavidades quísticas tapizadas 
por epitelio cilíndrico, biestratificado similar al ducto estriado. De tratamiento quirúrgico, 
su pronóstico es excelente 
Tumor de Warthin
Formado por células epiteliales que revisten las proyecciones 
papilares y espacios quísticos y un estroma linfoide
Tumores Malignos
Carcinoma Mucoepidermoide
Tumor compuesto, por mezcla variable de células escamosas 
células secretoras de mucus y células intermedias, a veces 
puede similar, clínicamente, un adenoma pleomorfo, 
especialmente cuando se presenta en la parótida. 
Representan alrededor de un 15 % de todos los tumores de 
las glándulas salivales
Ocurren en la parótida en un 60 a 70 % . 
Carcinoma mucoepidermoide
Morfología Pueden tener 8 cms. de diámetro. Carecen de 
cápsula y producen con frecuencia infiltración 
Color pálido blanco grisáceo conteniendo quistes con mucina 
Patrón histológico cordones, láminas o quistes, formados por 
células escamosas con vacuolas llenas de moco coloreándose 
con las tinciones de mucina 
Carcinoma mucoepidermoide
A. Carcinoma mucoepidermoide con islotes de células 
escamosas y células claras con mucina
B. Tecnica de mucicarmin donde la mucina se tiñe de color 
rosa rojizo
Otros tumores de las glándulas salivales
Carcinoma adenoideo quístico tumor raro el 50% de ellos se localiza
en las glándulas salivales menores (paladar)
Lesión pequeña mal encapsulada infiltrante y de color rosa
grisáceo. Sus células se disponen en patrones tubular solido o
cribiforme recordando a cilindroma un tumor de anejos cutáneos
Carcinoma adenoideo quístico
A. Las glándulas salivales presentan un patrón cribiforme 
alrededor de las secreciones 
B Invasión peri neural por células tumorales
Esófago
Anomalías congénitas
• Restos de tejido ectópico 2% de los individuos presencia de 
mucosa gástrica ectópica en el 1/3 superior del esófago. Las 
glándulas sebáceas y tejido pancreático es menos frecuente
• La formación embriológica del intestino anterior puede dar lugar a 
quistes congénitos.
• Hernias diafragmáticas
Atresias y Fistulas 
LA AGENESIA DEL ESÓFAGO es rara son más comunes la agenesia y las fistulas 
A. Segmento esofágico ciego superior e inferior
B. Segmento superior ciego Fistula entre el segmento inferior y la tráquea
C. Fistula entre el esófago permeable y la tráquea
Membranas, anillos y estenosis 
Las membranas corresponden a protrusiones de la mucosa hacia la luz del esófago y son
infrecuentes. Son excéntricas y circunferenciales No sobresales en 5 mm en la luz. Consisten en
mucosa con epitelio escamoso y un eje submucosa vascularizado
Origen congénito o guardar relación con esofagitis por reflujo de larga duración, enfermedad de
injerto contra huésped o enfermedades vesiculosas
Cuando una membrana del esófago superior se acompaña de anemia ferropénica, glositis y
queilosis se denomina Síndrome de Peterson- Brown-Kelly o de Plummer Vinson
Los anillos esofágicos son placas concéntricas que sobresalen en la luz del esófago distal. Cuando
estos anillos se localizan por encima de la unión escamo columnar del esófago y el estómago se
denominan anillo A. Cuando se localizan escamo columnar del esófago inferior se denomina
anillo B o Schatzki
Histología consisten en mucosa, submucosa y a veces una muscular hipertrófica. Son más
frecuentes en mujeres mayores a años
Estenosis esofágica 
Es un engrosamiento fibroso de la pared del esófago
O sea la submucosa con atrofia de la muscular propia
Origen congénito puede ser por lesiones graves con cicatrización
inflamatoria con una relación al reflujo gastro esofágico, radiaciones,
esclerodermia o ingestión de cáusticos
Procesos asociados a disfunción motora 
esofágica
Lesiones asociadas a disfunción motora
SE DISTINGUEN :
1 . Acalasia
2. Hernia Hiatal
3. Divertículo
4. Desgarro de Mallory- Weiss
Acalasia
Acalasia proviene del griego, significa falta de relajación. Es el
Trastorno de la motilidad esofágica caracterizada por al ausencia de
peristaltismo en el cuerpo del esófago; falta de relajación del esfínter
esofágico inferior a la deglución y por una razón de alta presión en la
parte inferior del esófago
Caracterizada por tres anomalías
1. Aperistalsis
2. Relajación parcial o incompleta del EEI con la deglución
3. Tono en reposo aumentado del EEI
Acalasia
NO SE CONOCE LA PATOGENIA DE LA ACALASIA PRIMARIA 
Siensa que interviene la disfunción de la neurona inhibidora, que
contienen oxido nítrico y polipéptido intestinal vasoactivo en el
esófago distal.
Pueden existir alteraciones degenerativas en la inervación neural
intrínseca del esófago o en los nervios vagos extra esofágicos y el
núcleo dorsal del vago. La Acalasia secundaria se puede ver en la
Enfermedad de Chagas ya que el tripanosoma cruzi causa destrucción
del plexo mientéricos del esófago, duodeno. Colon y uréter con la
resultante dilatación de estas estructuras. Los trastornos de los
núcleos motores como la poliomielitis o la ablación quirúrgica,
pueden causar un cuadro similar
Morfología
ACALASIA PRIMARIA. Dilatación progresiva del esófago por encima
de EEI
El grosos puede ser normal , más gruesa de lo normal que es
debido a la hipertrofia de la muscular o muy fina a causa de la
dilatación.
Los ganglios mientéricos suelen estar ausentes en el cuerpo del
esófago, pero pueden estar reducidos en número Suele observarse
inflamación, ulceración o engrosamiento fibroso por encima del
EEI.
Hernia Hiatal
Se caracteriza por separación de los pilares diafragmáticos y
ensanchamiento del espacio entre pilares musculares y la pared del
esófago.
Hay dos patrones anatómicos
1. Hernia deslizante o axial 95%
2. Hernia hiatal para esofágica
Causa desconocida
Complicaciones ulceras, hemorragias y perforación.
La hernia hiatal para esofágica puede estrangularse y presentar
obstrucción.
Se asocia también la esofagitis por reflujo en las hernias por
deslizamiento
Divertículo
El DIVERTÍCULO es una evaginación del tracto digestivo. 
Y pueden ser:
• Divertículo de Zenker faringo esofágico por encima 
del EES;
• Divertículo por tracción cercano al punto medio del 
esófago;
• Divertículo epifrénico inmediatamente del EEI; 
• Síntomas disfagia, regurgitación.
Desgarros.
(Síndrome de Mallory- Weiss)
DESGARROS LINEALES que se localizan en la unión esófago gástrica o
en el cardias gástrico
Se creen que son consecuencia de vómitos y náuseas
MORFOLOGÍA DESGARROS paralelos lineales en el eje de la luz
esofágica , suelen afectar a la mucosa o penetrar en las capas y
perforar la pared;
HISTOLOGÍA muestra traumatismo acompañado de hemorragia
reciente con una respuesta inflamatoria inespecífica La infección con
defecto puede conducir a una ulcera inflamatoria. o mediastinitis.
Varices esofágicas 
Se desarrollan en el 90 % en pacientes cirróticos asociándose 
con la cirrosis alcohólica.
La equistosomiasis hepática es la segunda causa en el mundo. 
Varices esofágicas
Varices esofágicas de color azulado 
colapsadas post morten
Esófago de Barret
EL ESÓFAGO DE BARRET ES UNA COMPLICACIÓN DEL REFLUJO GASTROESOFÁGICO.
MORFOLOGÍA:
Se aprecia una mucosa roja aterciopelada, entre la mucosa normal lisa de color rosa
pálido y la mucosa gástrica de color pardo claro con mas brillo.Puede adoptar la forma de lengüetas o parches, EXTENDIÉNDOSE hacia arriba de la
unión gastro esofágica .
Al EXAMEN MICROSCOPIO, el epitelio escamoso del esófago se encuentra sustituido
por un epitelio columnar metaplásico, junto con epitelio superficial y glándulas
mucosas.
El DIAGNÓSTICO DEFINITIVO se establece cuando la mucosa columnar contiene
células caliciformes intestinales.
Se debe buscar displasias en las biopsias de estos pacientes por ser el precursor de
malignidad.
La displasia se reconoce por núcleos hipercromáticos Alrededor del 50 % de los
pacientes con displasias de alto grado pueden presentar carcinoma adyacente, por lo
tanto estas displasias de alto grado requieren de intervención quirúrgica
Teoría de origen adquirido del esófago de Barrett
Reflujo Gastro- esofágico
Reflujo controlado Continua el reflujo
Regeneración del 
epitelio escamoso
Curación
Metaplasia 
Gástrica
Esófago de Barrett 
Esófago de Barrett
Esófago de Barrett
A y B Microscopia del
esófago de Barrett
C. Esófago que muestra
intestinalización del
epitelio y células
caliciformes
Esófago de Barrett con displasia
Intestinalización del epitelio con displasia
Esófago de Barret
Esofagitis infecciosa y química
Además que el reflujo gastro esofágico es inflamación por agresión
química pudiendo tener muchas causas:
1.Ingestión por el alcohol, ácidos o álcalis erosivos, líquidos calientes
o tabaquismo intenso
2. Terapia citotoxica
3. Infección bacteriana o viremia (herpes simple o Citomegalovirus
en pacientes inmunodeprimidos
4. Infección micóticas (murcormicosis o aspergilosis )
5 Uremia en insuficiencia renal
6. Pudiendo aparecer también en radioterapias enfermedad injerto
contra huésped, enfermedades autoinmunes o en procesos
dermatológicos como penfigoide y epidermólisis bullosa
Morfología
Las características morfológicas serán de acuerdo a la
causa de la esofagitis
La vía final para todas ellas incluyen inflamación aguda
intensa ( PNN) necrosis, ulceración superficial con
formación de tejido de granulación y fibrosis eventual
Tumores
Tumores benignos la mayoría de ellos son mesenquimales y 
localizados dentro de la pared esofágica
Los mas frecuentes Leimiomas , fibromas, lipomas 
hemangiomas, neurofibromas y linfangiomas 
Malignos 
1. Carcinoma espino celular 2/3 superiores 
2. Adenocarcinomas tercio inferior
Carcinoma escamoso del esófago
El tipo mas común es el carcinoma de células escamosas
Ocurre en adultos con mas frecuente en hombres
Incidencia por países, siendo las mas altas Irán, China Central, Sur África y sur de Brasil.
Fallecimiento por cáncer llega al 100 por 100.000 y los fallecimientos el al 20 %
de todas las muertes por cáncer.
Etiología y Patógena. Factores dietéticas y medioambientales
El DNA del virus del papiloma humano se encuentra con frecuencia en los carcinomas
de esófago.
Morfología Comienzan como lesiones circunscritas al epitelio (lesiones in situ) que
con el tiempo meses o años se convierten en lesiones en masas tumorales que
rodean la luz del órgano
Carcinoma epidermoide de esófago 
Carcinoma epidermoide del esófago infiltrante
Carcinoma Epidermoide de esófago
Queratinización individual de las células
Carcinoma epidermoide 
Carcinoma epidermoide del 1/3 
medio del esófago
Carcinoma epidermoide de esófago
Carcinoma epidermoide del esófago pobremente diferenciado
Adenocarcinoma
Tumor epitelial maligno con diferenciación glandular
Etiología. Esófago de Barreett presenta un riesgo de un 10% de
desarrollar cáncer a lo largo de la vida
Exposición al tabaco y la obesidad son factores de riesgos pero no
existe una relación con el alcohol. La infección por Helicobacter
pylori pudiera ser un factor pero no existe acuerdo general sobre
el tema.
Los estudios moleculares han sugerido que la patogenia del
adenocarcinoma a partir del esófago de Barrett
Adenocarcinoma 
Adenocarcinoma del 1/3
inferior del esófago
Imagen histológica de un adenocarcinoma de esófago 
Sede
Semestre
Sección
Docente
Catedra
Unidad
Tema
Filial CDE
6TO
A,B,C y D
Dra. Carmen coba
Anatomía Patológica II
UNIDAD 
Patologías gástricas
Patologías Gástricas
Anomalías Congénitas
En el estómago se pueden encontrar tejido ectópico pancreático,
presentándose como nódulos siendo un tejido normal pancreático
pudiendo medir hasta 1 cm de diámetro y localizándose en la
submucosa o capa muscular. Al localizarse en el píloro la inflamación
puede causar una obstrucción pilórica
Hernias diafragmáticas 
A. Imagen normal
B. Hernia diafragmática 
El cierre defectuoso del diafragma conduce a una debilidad o ausencia
total o parcial del diafragma, con mayor frecuencia del lado izquierdo, lo
que trae como consecuencia que el contenido abdominal se meta en el
tórax durante el desarrollo intrauterino produciéndose una hernia
diafragmática, que en ocasiones son grandes y eso depende del tamaño
del defecto y pudiendo presentar insuficiencia respiratoria por un mal
desarrollo pulmonar (hipoplasia pulmonar) siendo incompatible con la
vida
Estenosis Pilórica 
La estenosis hipertrófica congénita se observa en niños 
varones > niñas 
Presentándose en 1 d/c 300 a 900 recién nacidos. Los 
gemelos homocigóticos presentan una tasa alta de esta 
anomalía 
Síndrome de Turner, trisomía 18 y atresia esofágica.
Presentan vómitos en proyectil en la 2da y 3ra semana 
de vida Lqa cirugía puede ser curativa que consiste en 
la división quirúrgica del músculo 
También puede ser adquirida por gastritis antral o 
ulceras pepticas situadas cerca del piloro y se ven el los 
carcinomas y linfomas en esos sitios
Estomago Normal
Diagrama de las células de la ulcera péptica y los mecanismos de defensa contra ella . El 
esquema de la base de una ulcera péptica no perforada muestra las capas de necrosis (N) , 
inflamación (I), tejido de granulación (G) y cicatriz (C) desde la luz hasta la pared muscular 
abajo
Gastritis
Las gastritis pueden ser agudas y crónicas 
Las agudas es un proceso inflamatorio agudo de la mucosa. De naturaleza transitoria . La 
inflamación se puede acompañar de hemorragias en la mucosa y en casos más graves 
desprendimiento de la mucosa superficial (EROSIÓN DE LA MUCOSA) esto es una forma de 
importante de enfermedad hemorrágica gastrointestinal.
Patogenia. No se conoce bien, en parte que los mecanismos normales protectores de la mucosa 
gástrica no están claros. La gastritis aguda se asocia a:
1. Uso de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) Aspirina 
2. Consumo excesivo de alcohol 
3. Tabaquismo intenso 
4. Tratamientos con fármacos para el cáncer 
5. Uremia 
6. Infecciones sistémicas bacterianas o víricas Ej salmonelosis y CMV 
7. Estrés intenso 
8. Intentos suicidas . 
9. Otros Irradiación gástrica, traumas mecánicos y Gastrectomía distal 
Gastritis aguda
Se cree que existen variantes para el desarrollo de las gastritis agudas
Secreción aumentada de ácido clorhídrico con disfunción retrograda
Producción disminuida del tampón bicarbonato, disminución del flujo sanguíneo ,
alteración de la capa de moco adherente y daño directo del epitelio. Se han
identificado otras lesiones de la mucosa como regurgitaciones de ácidos biliares
detergentes .
Algunas pacientes sufre gastritis idiopáticas
Morfología de la gastritis aguda
La forma más leve de lagastritis aguda cuando la lámina propia muestra un
edema moderado y una ligera congestión vascular. El epitelio superficial
permanece intacto y existen algunos polimorfo nucleares neutrófilos dentro de la
células epiteliales y la luz de las glándulas mucosas
Cuando el daño de la mucosa es intenso aparecen erosión y hemorragia (gastritis
hemorrágica erosiva aguda)
Gastritis aguda
Gastritis aguda más típica con una mucosa gástrica hiperémica 
difusa. Las causas de la gastritis aguda son múltiples: alcoholismo, 
drogas, infecciones, etc.
Gastritis aguda con ulceras
La hemorragia gástrica que podrían denominarse mejor "erosiones" porque la mucosa
superficial se erosiona. Estas erosiones son típicas del proceso patológico denominado
gastropatía, que describe la lesión de la mucosa gástrica sin inflamación significativa. Los
hallazgos aquí encajan con la gastropatía erosiva aguda, pero existen otros patrones. Las
etiologías de las diversas gastropatías pueden incluir: alcohol, fármacos como AINE, estrés,
uremia, reflujo biliar, hipertensión portal, radiación y quimioterapia.
En el examen microscópico a gran aumento, esta mucosa gástrica muestra 
infiltración de neutrófilos . Esta es la gastritis aguda.
Gastritis crónica
Son cambios inflamatorios , que pueden llevar atrofia de la mucosa y 
a una metaplasia intestinal , generalmente en ausencia de erosiones . 
Los cambios epiteliales se pueden convertir en displásicos y 
proporcionar la base para que se desarrolle un carcinoma. 
En la gastritis crónica es notable los distintos subgrupos causales y 
los diferentes patrones histológicos, que varían en diferentes parte 
del Mundo. 
En Occidente, la prevalencia de cambios histológicos indicadores de 
gastritis en las décadas tardías de la vida supera el 50 %. 
Patogenia
Las principales asociaciones etiológicas de la gastritis crónica son:
1. Infecciones crónicas por H. Pylori
2. Origen inmunológico
3. Tóxicos como el alcohol y humo de cigarrillo 
4. Postquirúrgicos después de una enterectomia con una gastroenterostomía y 
reflujo de secreciones biliares duodenales 
5. Motora y mecánica -, lo que induce a una obstrucción , contracciones luminares 
y atonía gástricas 
6. Radiación 
7. Procesos granulomatosos como la Enfermedad de Crohn
8. Procesos diversos como Amiloidosis, enfermedad de injerto contra huésped y 
uremia entre otras
Etiología
La asociación etiológica más importante con relación a la gastritis
crónica es la infección crónica con la bacteria H. Pylori.
Además se le atribuye un papel crítico en enfermedades como la
ulcera pépticas se encuentra presente en el 90 % de los casos de los
pacientes con gastritis crónica que afecta al antro.
Posiblemente en el cáncer gástrico esta bacteria aumente el riesgo al
presentarla algunos pacientes.
MORFOLOGÍA DE LA GASTRITIS CRÓNICA
Afecta diferentes regiones del estómago causado diferentes daños en la mucosa.
En la gastritis autoinmune 10% se caracteriza por un daño mucoso del cuerpo y
fundus gástrico (autoanticuepo contra las células parietales productoras de ácido
clorhídrico.
H. Pylori tiende a causar afectación de la mucosa antral , cuerpo. La mucosa suele
aparecer enrojecida y de textura más grosera de lo normal.
Los cambios histológicos son similares .Infiltrado inflamatorio crónico de linfocitos y
células plasmáticas , la inflamación activa es característica apareciendo los PNM
Aparece regeneración , Metaplasia , Atrofia con perdida de estructuras glandulares.
Displasias cuando presente una larga evolución
A. Coloración de plata que detecta al 
parasito más abundante del mundo y 
que es capaz de vivir en medio ácido 
B Los neutrófilos estan localizados 
Los neutrófilos se localizan en el epitelio 
y la lámina propia.
C. Presencia de linfocitos formando 
folículos con abundantes células 
plasmáticas
Gastritis crónica con 
metaplasia 
Ulcera Aguda
Áreas más grandes de hemorragia gástrica que podrían denominarse mejor
"erosiones" Estas erosiones no presentan inflamación. Estas ulceras ocurren por
estrés. Son pequeñas y numerosas y presentan una coloración marrón
Ulcera péptica crónica
El 98 % de las ulceras pépticas se localizan en duodeno o en el 
estómago
Presenta un tamaño con un diámetro inferior a 2 cms y las 
malignas suelen ser mayores
La base de la ulcera es lisa y limpia aunque a veces se aprecian 
vasos sanguíneos. LA FIBROSIS CICATRIZAL puede afectar todas 
las capas
Histología Este aspecto varia desde la necrosis activa hasta la 
inflamación crónica y hasta la curación 
Las ulceras localizadas en curvatura menor pueden malignizarse 
por lo tanto se debe realizar biopsias a estas ulceras 
Ulcera péptica crónica
Ulcera péptica gástrica la cual 
resulto benigna
Ulcera péptica crónica
Ulcera benigna
Complicaciones
1. Hemorragias 15 al 20 %
Anemia ferropénica pero puede causar la muerte
2. Perforación Ocurren en un 5% 2/3 partes de muerte por 
ulcera
3. Obstrucción por edema y fibrosis cicatricial 
Tumores 
Cáncer Gástrico
A escala mundial el cáncer gástrico (CG), continúa siendo la segunda causa de muerte por
cáncer, superada tan solo por el cáncer de pulmón a finales del siglo XX. En la mayor
parte de los casos de CG se admite un largo proceso de carcinogénesis cuyos estadios
constituyen las lesiones precursoras de CG (LPCG).
El primer reconocimiento de la LPCG se remonta más de un siglo atrás, pero es en 1975
cuando Pelayo Correa presenta su hipótesis patogénica protagonizada por la secuencia:
gastritis crónica atrófica – metaplasia intestinal – displasia – carcinoma.
El proceso se inicia, la mayor parte de las veces en la infancia, con la infección por
Helicobacter pylori (Hp), aunque son pocas las personas infectadas que tras iniciar el
proceso de LPCG llegan a desarrollar CG. El tratamiento erradicador del Hp muy
probablemente retarda la progresión de la LPCG, pero no garantiza la reversibilidad del
proceso en todos los casos. Se han detectado apariciones de CG tras tratamientos
erradicadores y se desconoce a partir de qué estadio, o bajo qué condiciones, el efecto de
la infección en el desarrollo del CG pudiera ser irreversible
Cáncer Gástrico
Numerosos autores vienen utilizando el término "precanceroso", "pre neoplásico" o "pre 
maligno" para designar determinados acontecimientos que preceden al cáncer.
Esta expresión, sin embargo, tiene la connotación de "antecedente obligado", y por ello 
Pelayo Correa propuso el vocablo de "precursor", que implica el carácter de poder 
preexistir cronológicamente, pero no inevitablemente conducir a la aparición del cáncer 
(Correa, 1982). 
La terminología propuesta por Correa no era precisamente nueva, había sido utilizada más 
de 20 años antes, tanto por autores anglosajones (Hitchcock y col, 1957), como 
escandinavos (Siurala y Seppala, 1960), pero lamentablemente no caló en la literatura 
científica y la proposición de Correa tampoco tuvo el éxito que merecía. 
Consideramos nuestro deber el intentar divulgarla, al menos como homenaje al autor más 
relevante que durante los últimos 35 años ha sabido estar en la primera línea de 
investigación del cáncer gástrico (CG).
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Cáncer Gástrico 
La observación de que el CG puede ser precedido de cambios lesionales en la mucosa
gástrica, tanto de naturaleza hiperplásica como inflamatoria, se remonta a finales del siglo
XIX. Ya en 1888 Ménétrier publica 2 casos de CG, uno de ellos asociado a hipertrofia difusa de
la mucosa gástrica.
En 1898 Dielafoy atribuye a la inflamación y ulceración de la mucosa gástrica, descrita
previamente por Cruveilhier, el riesgo de transformación en CG (Ramirez, 1994).
La agresión persistente o recidivante de la mucosa, conduce a una pérdida de masa (atrofia),
de celularidad principal y parietal gástrica y a un cambio en la expresión fenotípica dela
celularidad de reserva, a nivel de los cuellos glandulares, representado por la metaplasia.
Esta agresión puede ser inflamatoria celular (gastritis atrófica multifocal), autoinmune
(anemia perniciosa), o iatrogenia (cirugía gástrica).
El resultado es semejante, la atrofia gástrica condiciona un estado de hipoclorhidria.
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Cáncer Gástrico
La alcalinización del contenido gástrico favorece los fenómenos de nitrosación intragástrica de efecto 
mutagénico, que propiciarían el desarrollo de la lesión metaplásica (Tannenbaum y col, 1981). 
Este mecanismo patogénico diferiría del adenocarcinoma originado sobre esófago de Barrett que surge 
en un contexto de hiperclorhidria. La inflamación secundaria al reflujo gastroesofágico conduce a una 
metaplasia gástrica e intestinal, que reemplaza a la mucosa escamosa del esófago distal. 
La metaplasia intestinal (MI), es ya un estadío intermedio de carcinogénesis gástrica común a ambos 
adenocarcinomas, aunque en el corporo-antral sea precedida por hipoclorhidria y en el esófago-
gástrico por hiperclorhidria. 
Pocos son los estudios que analizan las diferencias entre la MI del Barrett y de la mucosa del estómago 
(Piazuelo MB y col, 2004).
El reconocimiento de la MI data de 1883, cuando Kupffer describe islotes de glándulas intestinales en la 
mucosa gástrica (Correa, 1982). En 1938 ya se relaciona con el CG, la gastritis atrófica que presenta 
“metaplasia de células caliciformes”. 
A mediados del siglo XX, Lauren por un lado y Morson por otro, describen casos de CG de “parecido 
intestinal” originados sobre mucosa gástrica con MI (Correa, 1982). 
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Cáncer Gástrico
El eslabón más próximo al carcinoma es la displasia, que además de ser poco frecuente, es
la lesión con menor grado de acuerdo diagnóstico a pesar de los intentos de consenso de las
conferencias de Viena y Padova (Kapadia, 2003).
Cuadros histológicos que patólogos occidentales interpretan como displasia, son
considerados por patólogos japoneses como carcinomas (Schlemper y col, 2001), y la
displasia de bajo grado se confunde fácilmente con cambios hiperplásicos
Desde que Pelayo Correa y su grupo publicasen en “Lancet” su hipótesis sobre el modelo
patogénico de carcinogénesis gástrica (Correa y col, 1975), que incluye la secuencia
inflamación – atrofia – metaplasia – displasia – carcinoma, se han intentado identificar
nuevos parámetros lesionales con mayor o menor riesgo de evolución a CG.
Se ha definido con mayor precisión la metaplasia intestinal y se ha aclarado el misterio del
“factor Haenszel”.
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Guillermo Haenszel, mediante estudios epidemiológicos de migración, postuló la
existencia de un factor ambiental vinculado a las áreas de mayor riesgo de CG, que
incidiendo en la temprana infancia, condicionaría el riesgo de CG en la vida adulta
(Haenszel y Correa, 1975).
Este aspecto clave en la cronología de la exposición medioambiental también es
recogido en la hipótesis de Correa (Correa y col, 1975), apuntándose a un factor
iniciador del proceso de carcinogénesis en las primeras etapas de la vida, relacionado
con la ingesta.
Pensando en la sal o algún mineral en el suelo o la comida, incluso se postuló que este
factor “iniciador” debía ser común a las distintas áreas de alto riesgo de CG, a pesar de
las diferencias en el entorno ambiental de las mismas (Stemmermann y col, 1977).
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Este factor no es otro, que la bacteria Helicobacter pylori (Hp), descubierta en la década
siguiente por Marshall y Warren, y que ha revolucionado el panorama actual de la
gastroenterología (Fox y Wang, 2001).
La infección por Hp es de lejos, la causa más frecuente de gastritis crónica en actividad en
todo el mundo y el Hp figura en la lista de carcinógenos de la clase I de la IARC (Rugge y
Genta, 2005).
La infección gástrica por Hp es aceptada como factor etiológico necesario, aunque no
suficiente, para el desarrollo del CG, estimándose que tanto el CG como la úlcera péptica
y el linfoma gástrico MALT, desaparecerían 40 años después de ser erradicada de nuestra
especie la infección por Hp (Graham, 2005).
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• Morson matiza la diferencia entre “lesión” (sustrato histológico) y “condición” (expresión
clínica), repasando entre unas y otras: gastritis atrófica, úlcera gástrica, enfermedad de
Ménétrier, anemia perniciosa, pólipos gástricos y displasia (Morson y col, 1980).
• En esta revisión no se va a entrar en detalle de las condiciones precursoras definidas por Morson,
tan sólo se aludirá a las mismas a lo largo de la exposición de los parámetros que definen las
lesiones precursoras..
• Afortunadamente la frecuencia del CG disminuyó drásticamente El logro fue inesperado y
parece guardar más relación con el progreso socioeconómico que con el de la medicina.
• La refrigeración industrial de los alimentos y la consiguiente disminución en el uso de la sal para
su conservación, han debido ser factores decisivos para este logro (Forman y Kinlen, 1991).
• La mayor conquista de la investigación biomédica en patología gástrica ha sido el descubrimiento
del Hp.
• Para el control de la úlcera péptica duodenal y el manejo de las gastritis, este logro científico ha
sido tan espectacular como especular. Todo lo que antes giraba en torno al pH ha pasado a girar
en torno al Hp.
• También ha repercutido el logro en el tratamiento del linfoma gástrico tipo MALT, pero la
repercusión en el control del adenocarcinoma (CG), está por llegar.
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Inflamación
• Cuando la inflamación superficial de la mucosa gástrica, es desencadenada por Hp y
exceso de sal en la dieta, representa el primer eslabón de la cadena de lesiones que en
algunos pacientes puede culminar en CG (Correa, 1992).
• La infección por Hp adquirida en la infancia, constituye el factor iniciador más universal
de carcinogénesis gástrica (Correa, 1991)
• La primera respuesta de la mucosa gástrica frente a la infección por Hp parece ser una
gastritis aguda con infiltración epitelial de neutrófilos sin otra celularidad inflamatoria
acompañante.
• En el 20% de los pacientes la gastritis se resolvería espontáneamente y en el resto se
desarrollaría una gastritis crónica.
• La pangastritis por Hp es una forma frecuente de presentación en población infantil
(Owen, 2003).
• En su inicio, toda gastritis crónica comienza de forma superficial, con los infiltrados
inflamatorios circunscritos a la porción más superficial de la lámina propia.
• Los factores iniciadores (Hp, AINES, alcohol) inducen una respuesta neutrofílica y la
participación de los PMN permeando el epitelio glandular constituyen la denominada
“actividad inflamatoria” de las gastritis activas, o en actividad.
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Epitelio Gástrico hiperplasico
Presencia de numerosos neutrófilos (PMN), permeando el epitelio hiperplásico de 
invaginacionesde la superficie foveolar colonizada por Hp.
Pólipos Gástricos
A. Pólipo hiperplásico que contiene glándulas foveolar.
B. Pólipo hiperplásico con ulceración.
C. Pólipo que contiene glándulas fundidas quisticas y dilatadas.
D. Adenoma gástrico, el cual es reconocido por la presencia de displasia
Cáncer Gástrico
Frecuencia 90 a 95 % de tumores malignos del estómago
Epidemiología.
DOS TUMOR MALIGNO MÁS COMÚN EN EL MUNDO
Frecuencia Alta en Chile, Costa Rica, Colombia, China, Portugal, Rusia,
Bulgaria y Japón
Relación hombre mujer 2: 1
CLASIFICACIÓN
Histológica OMS
• TUMORES EPITELIALES
• NEOPLASIA INTRAEPITELIAL ADENOMA Y ADENOCARCINOMA.
• ADENOCARCINOMA PAPILAR
• ADENOCARCINOMA TUBULAR
• ADENOCARCINOMA MUCINOSO
• CARCINOMA EN ANILLO DE SELLO
• CARCINOMA INDIFERENCIADO
• CARCINOMA ADENOESCAMOSO
• CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS 
• CARCINOIDE
Cáncer Gástrico Macro
A Ulcera
B. Linitis plástica
Masa que sale a la luz del órgano
Cáncer Gástrico Macro
Cáncer Gástrico Macro
Linitis plástica, un adenocarcinoma gástrico infiltrante difuso que le da al estómago una apariencia
de "botella de cuero" encogida con una extensa erosión de la mucosa y una pared
gástrica marcadamente engrosada . Este tipo de carcinoma tiene muy mal pronóstico. La vista
endoscópica de esta lesión se muestra a continuación, con una extensa erosión de la mucosa.
Cáncer Gástrico Micro
A mayor aumento, las glándulas neoplásicas infiltrantes del adenocarcinoma
gástrico muestran mitosis , aumento de la relación nuclear / citoplasmática e
hipercromatismo. Hay una reacción estromal desmoplásica a las glándulas
infiltrantes.
Este adenocarcinoma gástrico está tan poco diferenciado que las glándulas no son
visibles. En cambio, se ven filas de células neoplásicas infiltrantes con marcado
pleomorfismo. Muchas de las células neoplásicas tienen vacuolas claras de mucina
que empujan el núcleo celular hacia un lado, lo que les da una apariencia de "anillo
de sello".
Células en anillo de sello
Este es un patrón de células en anillo de sello del adenocarcinoma en el
que las células están llenas de vacuolas de mucina que empujan el
núcleo hacia un lado.
Enfermedades inflamatorias de Intestino 
delgado y Colon
Enfermedad inflamatoria intestinal
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) puede afectar tanto al
intestino delgado como al grueso. La enfermedad de Crohn y la colitis
ulcerosa son las formas más conocidas de EII, y ambas entran en la
categoría de enfermedad inflamatoria intestinal "idiopática" porque se
desconoce su etiología. Los mecanismos subyacentes para su desarrollo
pueden basarse en respuestas inmunes anormales.
El intestino normalmente contiene una gran cantidad de bacterias, todas
ellas produciendo una variedad de sustancias antigénicas que
normalmente se toleran y no provocan una respuesta inmunitaria. Sin
embargo, las personas con EII pueden tener defectos en la inmunidad de
la mucosa que desencadenan reacciones inflamatorias inapropiadas a los
organismos intestinales.
Los hallazgos patológicos generalmente no son específicos.
La EII "activa" se caracteriza por una inflamación aguda con lesión epitelial 
caracterizada por erosión de la mucosa, ulceración, criptitis y formación de abscesos en 
las criptas.
La EII "crónica" se caracteriza por cambios arquitectónicos:
1. Distorsión de la cripta o ramificación de la cripta 
2 Linfoplasmocitosis basal que separa la base de las criptas de la mucosa.
3. Presencia de células de Paneth en la mucosa distal al ángulo esplénico colónico
4. Presencia de glándulas mucosas de tipo pilórico / metaplasia de la glándula pilórica en 
íleon o colon 
Los abscesos de las criptas (EII activa que consta de neutrófilos en la luz de las criptas) 
pueden ocurrir en muchas formas de EII, no solo en la colitis ulcerosa. En hasta el 1/3 
de los casos con EII no es posible distinguir la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn 
denominandose colitis indeterminada
Esta porción de íleon terminal muestra los hallazgos macroscópicos de la enfermedad de
Crohn. Aunque cualquier porción del tracto gastrointestinal puede estar involucrado con la
enfermedad de Crohn, el intestino delgado, y el íleon terminal en particular, es más probable que esté
afectado. La porción media del intestino que se ve aquí tiene una pared engrosada y la mucosa ha
perdido los pliegues regulares. La superficie serosa muestra tejido adiposo endurecido rojizo que se
desliza sobre la superficie. La inflamación de la serosa conduce a adherencias. Las áreas de
inflamación tienden a ser discontinuas en todo el intestino. El aspecto endoscópico con colonoscopia,
que demuestra eritema y erosión de la mucosa, se ve a continuación.
Enfermedad de Crohn
Este es otro ejemplo de la enfermedad de Crohn que afecta al intestino delgado. Aquí, la
superficie de la mucosa muestra un aspecto nodular irregular con hiperemia y ulceración focal . La
distribución de la afectación intestinal con la enfermedad de Crohn es irregular con áreas
intermedias de "salto" más normales. Se desconoce la etiología de la enfermedad de Crohn,
aunque se han propuesto mecanismos infecciosos e inmunológicos. El gen NOD2 /
CARD15 produce un receptor de lipopolisacárido bacteriano en las células de Paneth de la mucosa
y las mutaciones en este gen afectan la activación del factor nuclear kappa B que es parte de una
respuesta inmune innata. Los pacientes con EC generalmente tienen un patrón serológico pANCA
negativo / ASCA positivo. Existe una incidencia bimodal de EC y una mayor incidencia en mujeres y
personas de raza caucásica.
Enfermedad de Crohn
Microscópicamente, la enfermedad de Crohn se caracteriza por inflamación
transmural. Aquí, las células inflamatorias (los infiltrados azulados) se extienden desde la
mucosa a través de la submucosa y la muscular y aparecen como infiltrados nodulares en
la superficie serosa adyacente a la grasa. Nótese la inflamación granulomatosa
Enfermedad de Crohn
En el examen microscópico a gran aumento, la naturaleza granulomatosa de la
inflamación de la enfermedad de Crohn se demuestra aquí con células
epitelioides, células gigantes y muchos linfocitos. Las tinciones especiales para
organismos son negativas.
Enfermedad de Crohn
Una complicación de la inflamación transmural con la enfermedad de Crohn es la
formación de fístulas. Aquí se ve una fisura que se extiende a través de la mucosa
hacia la submucosa hacia la pared muscular, que eventualmente formará un trayecto
fistuloso. Se pueden formar fístulas entre las asas del intestino, la vejiga e incluso la
piel. Con la afectación del colon, son frecuentes las fístulas perirrectales.
Manifestaciones Clínicas de la Enfermedad de Crohn
Las manifestaciones clínicas de la EC son variables y pueden
incluir
1. Diarrea 
2. Fiebre y dolor
3. Así como manifestaciones extraintestinales de artritis, uveítis, eritema 
nudoso y espondilitis anquilosante.
El uso de agentes biológicos como adalimumab e infliximab, que son
anticuerpos monoclonales dirigidos al factor de necrosis tumoral (TNF), ha
mejorado la terapia para la enfermedad de Crohn. Un agente biológico más
el inmunosupresor azatioprina puede ser eficaz para disminuir la
inflamación y la destrucción de tejidos, con reducción de las
complicaciones.
Colitis ulcerativa idiopática
Esta apariencia macroscópica es característica de la colitis ulcerosa. La inflamación más intensa comienza
en la parte inferior derecha del colon sigmoide y se extiende hacia arriba y alrededor del colon
ascendente. En la parte inferior izquierda está la válvula ileocecal con una porción de íleon terminal que
no está comprometida. La inflamación con colitis ulcerosa tiende a ser continua a lo largo de la superficie
de la mucosa y tiende a comenzar en el recto.
A mayor aumento, los pseudopólipos pueden verse claramente como islas rojas 
elevadas de mucosa inflamada. Entre los pseudopólipos solo queda muscularis.
Colitis ulcerativa
Aquí hay otro ejemplo de colitis ulcerosa
extensa (CU). La válvula ileocecal