COMPENDIO DE NEUROCIRUGA_A 2020

Vista previa del material en texto

COMPENDIO DE NEUROCIRUGÍA 2020-2021 
ANDRÉS FELIPE MAYA OSORNO 
INDICE 
1. ENFOQUE DEL PACIENTE CON TEC 
2. TOMOGRAFÍA DE CRANEO EN TEC 
3. CONCUSIÓN CEREBRAL 
4. CONVULSIONES POSTRAUMATICAS 
5. TUMORES PRIMARIOS DEL SNC 
6. METASTASIS A SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 
7. HIPERPROLACTINEMIA Y PROLACTINOMAS 
8. HIDROCEFALIA AGUDA DEL ADULTO 
9. HIDROCEFALIA DE PRESIÓN NORMAL 
10. EL PACIENTE EN COMA Y LA ESCALA FOUR 
11. MUERTE ENCEFALICA 
12. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA 
13. CERVICALGIA 
14. IMAGENES EN TRAUMA CERVICAL 
15. PATOLOGÍA DE LA UNIÓN CRANEO-CERVICAL 
16. ENFOQUE DEL PACIENTE CON DOLOR LUMBAR 
17. TRAUMA RAQUIMEDULAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENFOQUE DEL PACIENTE CON TEC 
• El trauma craneoencefálico es una patología compleja debido a que es heterogénea y tiene 
una progresión dinámica 
• La escala de severidad MÁS usada es la escala de coma de Glasgow el cual tiene un puntaje 
que varía de 3 a 15 
• Debe ser utilizado luego de la reanimación inicial, pues el examen neurológico puede ser 
alterado por la hipoxia o la hipotensión 
• Se dividen los pacientes con TEC según la escala de coma de Glasgow en 
o TEC leve de 15-13 
o TEC moderado 12-9 
o TEC severo Menor de 9 
• El TEC puede clasificarse desde el punto de vista patológico y anatómico, es decir que describe 
la localización y el tipo de anormalidades, siendo los pacientes con TEC severo los que pueden 
cursar con más de una lesión 
• Las lesiones cerebrales se dividen en lesiones primarias y secundarias 
• Lesiones primarias son aquellas que son INEVITABLES debido al daño parenquimatoso 
inmediato por el impacto 
• Lesiones secundarias son aquellas que son PREVENIBLES 
ENFOQUE 
• TODO paciente con TEC debe ser evaluado con una adecuada revisión primaria y secundaria 
que incluya el ABCEDE 
• En la D de Disability se utiliza la escala de coma de 
Glasgow 
• La escala NO es confiable en los siguientes estados 
o Hipoxemia 
o Hipoglicemia 
o Hipotensión 
o Trastornos hidroelectrolíticos 
o Sedación 
o Alicoramiento 
o Intoxicaciones 
• NO se considera evaluable en los casos de afasia de 
Wernicke o de Broca, ni en el paciente intubado o 
con hematoma palpebral 
• La puntuación MAXIMA es de 15 y la MINIMA siempre es de 3 (NUNCA 0) 
MANEJO 
TEC LEVE 
• Aproximadamente el 80% de los pacientes que se presentan a la sala de urgencias con TEC 
cae en esta categoría 
• Estos pacientes están despiertos, pero pueden estar amnésicos en relación con los eventos en 
torno al traumatismo 
• Puede haber historia de pérdida de conciencia 
• La mayoría de los pacientes con este tipo de TEC se recuperan sin incidentes 
• Se recomienda la observación por al menos 6-12 horas 
TEC MODERADO 
• Aproximadamente 10% de los pacientes con TEC vistos en urgencias tiene este tipo de 
traumas 
• Son capaces de seguir ordenes sencillas, pero habitualmente están confusos o somnolientos 
y pueden tener algún déficit focal 
• Aproximadamente 10-20% de estos pacientes se deterioran y caen en coma 
• Deben tener un TAC de cráneo para buscar la presencia de lesiones que ameriten manejo 
quirúrgico principalmente hematomas 
• Deben ser valorados y hospitalizados pues pueden evolucionar a un TEC que requiera manejo 
en UCE/UCI 
TEC GRAVE 
• Los pacientes con TEC que están en esta categoría son incapaces de seguir ordenes aun 
DESPÚES de la estabilización cardiopulmonar 
• Estos pacientes requieren intubación endotraqueal para asegurar vía aérea 
• En todos los pacientes con TEC grave se obtiene una TAC de cráneo para buscar la presencia 
de lesiones que ameritan manejo quirúrgico principalmente hematomas 
• DEBEN ser hospitalizados en UCI 
MEDIDAS GENERALES 
• Reposo 
• Asegurar vía aérea con intubación si Glasgow MENOR de 8, teniendo cuidado de usar 
medicamentos que aumenten la PIC 
• Solución salina al 0.9% para requerimientos y reposición de perdidas 
• Cabecera elevada a 30 grados y protección cervical 
• Presión arterial para asegurar una PAS >/= 100mmHg para los pacientes entre 50-69 años y 
>/=110mmHg para los pacientes entre 15 y 49 años, así como los mayores de 70 años 
• Saturación arterial mayor de 90% 
• Presión intracraneana menor de 22mmHg 
• PFC entre 60-70mmHg 
• Manitol solamente SI HAY EDEMA CEREBRAL CONFIRMADO por imagen o signos inminentes 
de HERNIACIÓN, 1g/Kg dosis inicial 
• Anticonvulsivantes teniendo en cuenta que el medicamento de elección es fenitoina teniendo 
en cuenta que NO se usa en todos los casos sino cuando 
o Hay Hematoma cerebral 
o Fractura deprimida con laceración meníngeo-cortical 
o Herida penetrante a cráneo 
o Trastorno hidroelectrolítico 
• Si hay convulsión se administra Diazepam o Midazolam 
• Gastroprotección con Ranitidina 50mg IV cada 8 horas (Profilaxis ulceras de Cushing) 
• Tromboprofilaxis idealmente siendo la MECÁNICA la de elección 
• Analgesia SIEMPRE con Dipirona o Morfina 
• Esteroides NUNCA en el manejo agudo del TEC porque se ha demostrado que aumentan la 
mortalidad 
• Drenaje de LCR puede ser considerada para controlar la PIC de manera continua y no de 
manera intermitente 
• Nutrición para obtener reemplazo calórico basal al quinto día se recomienda para disminuir 
mortalidad 
PRONÓSTICO 
• La respuesta motora al ingreso luego de la reanimación inicial del paciente es BUEN indicador 
de pronóstico 
• Los pacientes llevados a cirugía con respuestas pupilares normales tienen en promedio una 
mortalidad o probabilidad de quedar en estado vegetativo del 8.5%, mientras que los 
pacientes en quienes ambas pupilas muestran alguna respuesta anormal la mortalidad es del 
75-80% 
• Los pacientes con aceptables resultados pos quirúrgicos son aquellos llevados a cirugía con un 
Glasgow mayor 6 en las primeras 4 horas en una lesión ocupante de espacio que cumplan 
criterios quirúrgicos 
TOMOGRAFÍA EN TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO 
INTRODUCCIÓN 
• El TEC es una patología extremadamente compleja debido a que es heterogénea y tiene una 
progresión dinámica 
• La TAC es la imagen de elección porque es de rápida consecución, MUY sensible en la 
detección de fracturas de cráneo y hemorragia intracraneana 
• Es raro que durante el trauma sea necesario un estudio de TEC y en caso de requerirse 
SIEMPRE la PRIMERA imagen de elección es TAC de cráneo SIMPLE 
INDICACIONES 
Existen claras indicaciones para la solicitud de imágenes y varían según las guías que el médico acoja 
en su práctica clínica 
INDICACIONES GUÍA COLOMBIANA 
• Fractura de cráneo (Clínica o Radiológica) 
• Convulsión pos TEC 
• Déficit neurológico focal 
• Vomito más de una ocasión 
• Caída del Glasgow 
• Craneotomía previa 
• Coagulopatía o Anticoagulados 
• Intoxicación 
• Atropellados 
• Caída de más de 1.5 metros 
• Amnesia retrograda más de 30 
minutos y o anterógrada 
• 60 años o más 
• Cefalea severa 
• Visión borrosa o diplopía 
INDICACIONES INTERNACIONALES 
• Las indicaciones de la guía NICE 2014 clasifican al paciente en Adulto y Pediátrico 
ADULTOS 
• Se debe realizar TAC en la primera hora posterior al evento si se 
Identifica 1 de los siguientes factores de riesgo 
o Glasgow inferior a 13 en la evaluación inicial en el servicio 
de urgencias 
o Glasgow menor a 15 luego de 2 horas del trauma 
o Sospecha de fractura de cráneo abierta o deprimida 
o Cualquier signo de fractura de cráneo basal 
o Convulsión pos TEC 
o Déficit focal 
o Más de 1 episodio de vomito 
NIÑOS 
• Los niños con la presencia de 1 de los siguientes factores requieren TAC en la primera hora 
o Sospecha de lesiones NO accidentales 
o Convulsión pos TEC, pero sin AP de Epilepsia 
o Glasgow menor a 14 en la evaluación inicial en el servicio de urgencias o en niños 
menores de 1 año MENOR a 15 
o Glasgow MENOR a 15 luego de dos horas del TEC 
o Sospecha de fractura de cráneo abierta, deprimida o fontanela tensa 
o Cualquier signo de fractura de base de cráneo 
o Déficit focalo En niños de menos de 1 año, presencia de moretones, hinchazón o laceraciones de 
MÁS de 5 centímetros en la cabeza 
NIÑOS 
• Niños con la presencia de 2 o más de los siguientes requieren TAC 
o Perdida del conocimiento por más de 5 minutos 
o Somnolencia anormal 
o 3 o más episodios de vomito 
o Mecanismo de lesión peligroso como cualquier accidente de tránsito o caída de 3 
metros o más o lesión por PAF 
o Amnesia de más de 5 minutos 
o Aquellos niños con la presencia de solo uno de los factores mencionados deben ser 
valorados por al menos 4 horas posterior al TEC y si durante la observación se 
identifican nuevos factores de riesgo se debe realizar TAC 
o Los pacientes adultos y niños que NO tengan indicaciones de TAC, PERO estén 
Anticoagulados por Warfarina requieren TAC a las 8 horas del evento 
LESIONES POR TEC 
• Las lesiones por TEC se identifican en primarias y secundarias 
 
DAÑO AXONAL DIFUSO 
• La TAC en el daño axonal difuso NO es muy sensible, ya que incluso se puede encontrar 
pacientes con TAC normal sin hallazgos tomográficos que expliquen la sintomatología del 
paciente por lo que no es una herramienta TAN ÚTIL 
• Corresponde a la lesión de sustancia blanca por cizallamiento 
• El daño axonal se presenta, usualmente, por fuerzas de aceleración y desaceleración que 
ocurren en menos de 50 mseg, como es el caso de accidentes de tránsito en los que el tejido 
cerebral se comporta como una masa rígida que transmite elongación tensil a los axones, lo 
cual genera daño a su citoesqueleto 
• El patrón clínico-patológico clásico consiste una triada de lesiones hemorrágicas en la 
sustancia blanca, cuerpo calloso y en la parte anterior del tallo cerebral, pero este conjunto 
de hallazgos constituye la forma más severa del daño axonal difuso 
• La resonancia magnética permite clasificar el daño axonal difuso en tres estadios según los 
hallazgos 
HEMATOMA SUBDURAL 
• Estos hematomas se encuentran ubicados entre la duramadre y la aracnoides; pueden 
presentarse en cualquier grupo etario 
• Cerca del 80% están ubicados en la región frontotemporal, tienen 
forma cóncava, y según el tiempo de evolución se pueden identificar 
en la TAC 
o Agudos son aquellos que están menores a 4 días y son 
HIPERDENSOS 
o Subagudos son aquellos entre 4 y 21 días y son ISODENSOS 
dado la degradación de la hemoglobina 
o Crónicos son aquellos mayores a 21 días y se evidencia 
HIPODENSOS 
• Los hematomas subdurales agudos se diagnostican en la tomografía como colecciones 
hiperdensas en forma de media luna 
• Se sugiere la evacuación quirúrgica para aquellos pacientes con un hematoma de más de 10 
mm de grosor, o desviación de la línea media de más de 5 mm 
HEMATOMA EXTRADURAL 
• Estos hematomas se encuentran por encima de la duramadre, el 85% 
son Supratentoriales/Temporoparietales 
• Se asocian a fractura de cráneo y a lesión de la Arteria MENINGEA 
MEDIA 
• Su apariencia es BICONVEXA y se acompaña en muchas ocasiones de 
herniación cerebral 
• Pueden tener un origen venoso por la ruptura de las venas diploicas o 
por ruptura de las venas puente que drenan a los senos venosos como 
en una fractura de fosa posterior 
• El intervalo lucido clásico o Talk and DIE ocurre en el 15-30% de los casos y consiste en una 
perdida corta del estado de conciencia debido al impacto inicial seguido de un periodo de 
alerta y a continuación nuevamente deterioro por el aumento de la presión intracraneal y el 
efecto de masa 
• Entre el 20-55% de los pacientes se encuentran comatosos o con un Glasgow MENOR de 8 al 
momento del ingreso a urgencias 
• Su rápida evacuación quirúrgica es muy exitosa en cuanto al pronóstico funcional 
• La mortalidad global del manejo quirúrgico es del 10% 
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA 
• La causa MÁS frecuente es la traumática ocurriendo hasta en un 35% de todos los TEC 
• Se encuentran en la Cisura de Silvio y tiene afinidad por las cisternas de la 
base dibujando los surcos cerebrales 
HEMATOMA INTRAVENTRICULAR 
• La presencia de sangrado en los ventrículos en el trauma es un signo de MAL 
pronóstico y puede ser causal de hidrocefalia aguda 
CONTUSIÓN CEREBRAL 
• Las contusiones hemorrágicas cerebrales también son lesiones 
encontradas en el trauma craneoencefálico y tienen ubicación 
predominantemente en la porción frontal basal y en el lóbulo 
temporal 
• El cálculo del volumen de un hematoma cerebral y se realiza 
tomando medidas de los diámetros anteroposterior, cefalocaudal y 
transverso. Ese resultado se divide por 2 y da el volumen del 
hematoma 
HERNIACIÓN CEREBRAL 
• Ocurre cuando hay paso de tejido cerebral a través de las barreras naturales de dura y hueso 
• Usualmente ocurre cuando una lesión con efecto de masa, excede la capacidad 
compensatoria del LCR, volumen sanguíneo cerebral y tejido cerebral los cuales son los 
componentes de la ley de Monro Kellie 
FRACTURAS DE CRANEO 
• Las fracturas de cráneo se observan en el 65 % al 100 % de los pacientes con hematomas 
extradurales, en el 18 % al 60 % de los pacientes con hematomas subdurales agudos, y en el 
40 % al 80 % de los pacientes con hematomas parenquimatosos o contusiones 
• Las fracturas craneales lineales simples no requieren ningún manejo quirúrgico 
• Las fracturas deprimidas con una profundidad menor que el grosor de cráneo sin una lesión 
subyacente, NO requieren manejo quirúrgico 
• Las fracturas craneales deprimidas pueden ser clasificadas en simples o compuestas 
• Las fracturas craneales deprimidas simples no tienen disrupción de la galea y sólo requieren 
manejo quirúrgico si la profundidad de la depresión es igual o mayor al grosor del hueso 
intacto adyacente o si hay un hematoma intracerebral subyacente que requiera drenaje 
• Las fracturas craneales deprimidas compuestas tienen disrupción de la galea y un escalpe que 
se continúa con el sitio de fractura. Usualmente, SI son de manejo quirúrgico para 
desbridamiento y elevación del fragmento óseo 
• Se pueden tratar de forma conservadora si 
o NO se observan signos de penetración dural en la tomografía 
o Si hay ausencia de hematoma intracraneal 
o SI la depresión es menor de 1 cm 
o SI no hay compromiso de la pared anterior y posterior del seno frontal 
o SI no hay infección de la herida o gran contaminación macroscópica 
o Ausencia de neumoencéfalo 
• Cuando se presente una fractura deprimida se deben administrar anticonvulsivantes de forma 
profiláctica debido a una tasa del 20 %, o mayor, de convulsiones en estos pacientes. 
EDEMA CEREBRAL 
• El edema cerebral se observa como lesiones hipodensas adyacentes al trauma y puede ser 
citotóxico o vasogenico 
CLASIFICACIÓN DE MARSHALL 
• Según los hallazgos tomográfico que se encuentren en los pacientes con TEC se realiza la 
clasificación la cual es útil para definir manejo de los pacientes 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONCUSIÓN CEREBRAL 
• La concusión cerebral hace parte del TEC leve y, aunque es una lesión BENIGNA, existen 
riesgos de lesión a corto y largo plazo 
• Se define el trauma de cráneo leve como aquel que tiene Glasgow de 13-15 en los primeros 
30 minutos posterior al trauma 
• La concusión o conmoción es una lesión craneoencefálica de POCA intensidad, se acompaña 
de perdida inmediata y transitoria del conocimiento 
• Hay un periodo de amnesia, por lo general de corta duración 
• El mecanismo de trauma es, usualmente, un golpe directo sobre el cráneo que regularmente 
NO se produce por fenómeno de aceleración-desaceleración 
• Las conmociones cerebrales son leves y, por lo tanto, la recuperación es COMPLETA 
• Las principales causas de concusión cerebral son los accidentes de tránsito seguido de las 
caídas 
• La incidencia es mayor en hombres en una relación 2.8/1 siendo más común entre los 15 y 34 
años 
SIGNOS Y SÍNTOMAS 
• Los síntomas clásicos de la concusión cerebral son AMENSIA y CONFUSIÓN 
• Otros síntomas comunes son la cefalea, pérdida de memoria,alteración del equilibrio, falta 
de concentración, mareos, náuseas, vómitos 
• Es común la aparición de síntomas psiquiátricos como falta de concentración, cambios en 
estado de ánimo, alteración en la memoria, lenguaje lento, depresión e intolerancia a la luz o 
sonido 
• NO tienen signos de focalización como Hemiparesia, Afasia, Hemianopsia, alteraciones 
sensitivas que hagan sospechar lesiones focales cerebrales y si aparecen se DEBE considerar 
que el paciente tiene TEC moderado 
SÍNDROME POSTCONMOCIONAL (CEFALEA POSTRAUMATICA) 
• Se define como persistencia de 3 o más síntomas posteriores a una concusión por un periodo 
prolongado de tiempo (Mayor a 3 meses) 
• La presentación es del 15% de individuos que han sufrido concusión 
SÍNDROME DEL SEGUNDO IMPACTO 
• Se produce cuando la persona sufre una segunda concusión antes de haberse recuperado por 
completo del primer evento 
• Generalmente ocurre como consecuencia al reinicio prematuro en la práctica deportiva 
• El segundo evento ocurre sin pérdida de conciencia inicial y se produce por un impacto de 
menor magnitud 
• Un deportista que tiene una contusión cerebral debe tener una incapacidad de, al menos, 8 
semanas para evitar un daño grave, en caso de sufrir un segundo impacto 
CONCUSIÓN COMPLICADA 
• Ocurre entre el 6-10% de los pacientes que sufren concusión cerebral 
• Consiste en la formación de hematomas intracerebrales, hematoma subdural o HSA 
• este tipo de lesiones SI se asocian con signos de focalización como hemiparesia 
• En caso de una concusión complicada, el paciente tiene deterioro manifestado como 
o Cefalea 
o Focalización neurológica 
o Deterioro de conciencia hasta el coma o la muerte 
DIAGNÓSTICO 
• La TAC está indicada para descartar lesiones hemorrágicas o fracturas asociadas con el 
trauma, pero en la concusión cerebral NO complicada la imagen es NORMAL 
• El 5% de los pacientes con Glasgow 15 presenta TAC anormal 
• El 1% de los pacientes con concusión cerebral presenta lesiones en la TAC que requiere cirugía 
TRATAMIENTO 
• Observación neurológica por 24 horas para descartar aparición de concusión complicada 
• En caso de deterioro en la escala de Glasgow requiere realización de imagen 
• El maneo es farmacológico y su objetivo es curar los síntomas analgésicos, antidepresivos e 
intentar la reincorporación precoz al trabajo 
CONVULSIONES POSTRAUMATICAS 
• La asociación entre epilepsia y TEC se conoce desde la antigüedad 
• El TEC es la causa MÁS común de muerte y discapacidad en adultos jóvenes 
• Las convulsiones postraumáticas se presentan en aproximadamente 12% de los casos 
CLASIFICACIÓN 
• Inmediatas cuando ocurren en las primeras 24 horas 
• Tempranas cuando ocurren entre 24 horas y 7 días 
• Tardías cuando ocurren luego de 7 días 
FACTORES DE RIESGO 
• Existen factores de riesgo para la presentación de convulsiones 
o Glasgow menor de 10 
o Convulsión inmediata 
o Amnesia mayor de 30 minutos 
o Fracturas lineales o deprimidas 
o Herida penetrante 
o Hematoma subdural, epidural o intracerebral, contusión cerebral 
o Alcoholismo 
o Las convulsiones luego de un TEC aumentan la presión intracraneal, las demandas metabólicas 
de oxigeno del cerebro y liberan neurotransmisores excitatorios 
o Un argumento para el uso de la Fenitoina como profilaxis anticonvulsiva es el resultado de 
estudios que sugieren sea un factor neuroprotector relacionado con el bloqueo de canales de 
sodio lo que bloquea o disminuye la neurotoxicidad inducida por calcio luego de un TEC 
o La dosis recomendada de Fenitoina es 15-20mg/Kg como bolo IV diluido en SSN para 
pasar en 20-40 minutos seguido de 250mg IV día 
o NUNCA se debe diluir la Fenitoina en DEXTROSA porque se precipita la solución y no se 
permite la extravasación porque puede producir una fuerte flebitis química 
o La profilaxis solo se debe usar los PRIMEROS 7 
días 
o Otra alternativa es el Levetiracetam 1gr IV en 
bolo seguido de 500 IV oral cada 12 horas por 7 
días, no se usa profilaxis en pacientes TEC leve o moderado y mayores de 65 años 
 
 
ENFOQUE DEL PACIENTE CON TUMORES DEL SNC 
INTRODUCCIÓN 
• Las neoplasias del sistema nervioso central se pueden presentar tanto a nivel encefálico como 
en el de la médula espinal 
• El termino tumor cerebral se refiere a una variedad de neoplasias que provienen de diferentes 
células dentro del cerebro (Tumores primarios) o de tumores sistémicos que se han 
metastatizado en el cerebro 
• Se pueden ubicar en cualquier lugar dentro del cráneo y afectan el parénquima cerebral, 
Hipófisis, nervios craneales, ventrículos y anexos como ojos y oídos 
CLASIFICACIÓN 
• Los tumores cerebrales primarios incluyen varios tipos histológicos con características 
microscópicas, moleculares y genéticas variadas, y se clasifican según la clasificación de 
tumores del SNC de la OMS 
EPIDEMIOLOGÍA 
• La tasa de incidencia de tumores cerebrales primarios y del sistema nerviosismo en adultos 
en USA es de aproximadamente 29 por cada 100 mil personas 
• Los meningionas y los tumores gliales como el Glioblastoma, Astrocitoma y 
Olingodendroglioma representan aproximadamente 2/3 de TODOS los tumores cerebrales 
primarios en adultos 
• En adolescentes y adultos jóvenes los tumores primarios son MÁS frecuentes que las 
metástasis y entre las opciones disponibles los GLIOMAS son los MÁS frecuentes 
• En adultos de 30 a 40 años se hacen MÁS prevalentes los tumores metastasicos y son la mitad 
de todos los tumores de esta edad 
• Las neoplasias con MAYOR probabilidad de metástasis a SNC son 
o Cáncer de pulmón 
o Melanoma 
o Cáncer de mama 
• El GLIOBLASTOMA es el tumor cerebral primario maligno MÁS común en adultos 
 
CLÍNICA 
• Los tumores cerebrales pueden producir síntomas y signos por la invasión local del cerebro, 
compresión de estructuras adyacentes y aumento de PIC 
• Los aumentos en la PIC pueden deberse a edema cerebral vasogenico, obstrucción del flujo 
del LCR u por obstrucción del flujo venoso 
• Los síntomas asociados al aumento de la PIC son cefalea, náuseas, emesis, fatiga, alteraciones 
en el equilibrio, visión borrosa o doble 
• La cefalea ocurre en el 50% de los pacientes 
• El aumento de la PIC puede producir una triada característica 
o Cefalea 
o Nauseas 
o Papiledema 
• Las convulsiones ocurren en aproximadamente el 30% de los pacientes con cualquier tipo de 
tumor cerebral 
• Los signos y síntomas focales consisten en déficits neurológicos motores, sensitivos generales 
o especiales, debido a la ubicación anatómica especifica del tumor y, generalmente, son de 
inicio gradual, en contraste con signos y síntomas observados en los eventos vasculares 
NEUROIMÁGENES 
• Cuando se sospecha un tumor cerebral, el siguiente paso en la evaluación es la obtención de 
imágenes cerebrales con TAC o RNM 
• La TAC SIN contraste debe ser la PRIMERA imagen a realizar para identificar complicaciones o 
descartar otras patologías 
• La RMN es preferible a la TAC ya que proporciona una resolución superior y una guía más 
precisa para la resección quirúrgica 
• Aunque la neuroimagen NO puede establecer definitivamente el diagnostico histológico 
especifico algunos tumores tienen aspectos característicos que permiten un diagnostico 
tentativo 
o Una masa adherida a la duramadre puede ser un meningioma 
o Los gliomas de alto grado son clásicamente hipointensos en las imágenes potenciales 
en T1 
 
• En caso de sospecha de metástasis a SNC, se deben realizar 
estudios de extensión en busca del tumor primario y se utiliza 
para ello el TAC simple y contrastado de tórax, abdomen y 
pelvis, así como la gammagrafía ósea, mamografía, endoscopia 
digestiva colonoscopia entre otros 
HISTOPATOLGÍA 
• El diagnóstico preciso de un tumor cerebral requiere una 
muestra de tejido adecuada para el estudio y se puede obtener 
mediante biopsia estereotática o cirugía abierta 
MANEJO 
• El objetivo principal esayudar a las personas a vivir los mejor 
posible durante mayor tiempo 
• Se debe evaluar funcionalidad del paciente y para ello una de 
las escalas MÁS usadas es la escala de Karnofsky, la cual es útil 
para la toma de decisiones en patología neuro oncológica 
• El manejo NO quirúrgico en esencia se centra en 3 puntos 
EDEMA CEREBRAL 
• El edema vasogenico es el resultado del aumento de la permeabilidad capilar del tumor 
cerebral 
• El volumen efectivo del tumor aumenta en gran medida por el edema y por lo tanto una de 
las medidas es la reducción del edema con esteroides 
• La dexametasona es tal vez la más usada por sus pocos efectos mineralocorticoides 
• Siempre se recomienda previo a esto la desparasitación para helmintos y protozoos 
• En casos de urgencias e inminencia de herniación cerebral por aumento de la PIC se 
recomienda el uso de terapia hiperosmolar con manitol o solución salina hipertónica al 3 
07.5% a dosis extrapoladas del trauma encefalocraneano severo TEC 
CONVULSIONES 
• La profilaxis de las convulsiones en pacientes con tumores cerebrales sin convulsiones NO 
afectaba la supervivencia del paciente por lo tanto NO se recomienda la profilaxis 
antiepiléptica 
TROMBOSIS VENOSA 
• Los tumores cerebrales, junto con los canceres de ovario y páncreas, se consideran como 
tumores malignos con un riesgo MUY ALTO de TEV 
• Los pacientes con Gliomas pueden tener trombosis hasta en un 30% 
• Actualmente grupos como la sociedad de oncología clínica NO aconsejan el uso de profilaxis 
de rutina para TEV con cáncer EXCEPTO en pacientes con Mieloma Múltiple que reciben 
Talidomida u otras quimioterapias 
• Las HBPM son el tratamiento de elección para el tratamiento de por vida de la tromboembolia 
venosa documentada en pacientes con tumores cerebrales 
• Los filtros de vena cava tienen altas tasas de falla y solo están indicados si hay contraindicación 
para los anticoagulantes 
METASTASIS A SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 
• Hay 3 tipos principales de tumores primarios con afinidad por el cerebro 
o Cáncer de pulmón con una frecuencia casi del 50% en todas las metástasis cerebrales 
siendo la de células pequeñas el MÁS común 
o Cáncer de mama que ocupan el primer lugar 
en mujeres y es el segundo en prevalencia en 
el total de la población 
o Melanoma que si bien solo es el 4-8% del total 
de cáncer, el 46% de TODOS los pacientes con 
melanoma desarrollan metástasis cerebrales 
• No hay una relación 1:1 entre las prevalencias y las 
incidencias teniendo en cuenta que el MÁS 
prevalente es el de pulmón dado por la cantidad de 
pacientes que hay con la patología, pero el MELANOMA tiene una ALTA AFINIDAD por el 
sistema nervioso central incluso MAYOR que la afinidad del cáncer de pulmón o de mama 
CLÍNICA 
• Los pacientes con esta patología presentan signos y síntomas similares a los que tienen 
tumores primarios del SNC, con la diferencia de que predominan más los difusos que los 
focales dado que usualmente la HTE, alteraciones mentales por el edema vasogenico, lesiones 
de gran volumen y múltiples manifestaciones son más comunes en los tumores primarios 
• La cefalea es la queja inicial en 30% de los pacientes, pero hasta 70% la presenta en el curso 
de la enfermedad 
PARACLÍNICOS 
• El 80% de los pacientes con metástasis ya tiene un tumor primario conocido y al llegar busca 
un TRATAMIENTO 
• Hay un 20% de pacientes que llega con un síntoma neurológico como una focalización 
convulsión deterioro súbito de conciencia por lo que se enfoca en la BUSQUEDA DEL 
DIAGNÓSTICO 
• El método MÁS usado es la TAC, la cual debe solicitarse simple y con medio de contraste 
yodado, esta ayuda diagnostica es la más asequible en nuestro medio, por su rapidez es 
esencial en pacientes críticamente enfermos o inestables, permite ver calcificaciones y 
lesiones líticas y muestra el sangrado hiperagudo 
• El MEJOR método para el diagnóstico y abordaje es la RNM cerebral simple y con gadolinio 
que permite un mejor contraste tisular 
• Se deben tener en el diagnóstico diferencial clínico el ACV súbito que se presenta en 10% de 
los pacientes 
• 8% de los pacientes tiene metástasis cerebrales y NO se conoce el primario 
• En los pacientes en quien se desconoce el primario se debe realizar un buen examen clínico 
que incluya 
o Examen de Piel, Mama, examen rectal 
o Rx de tórax 
o TAC tórax simples y contrastado 
o Ecografía de abdomen 
o Mamografía 
o PSA 
o ACE 
o AFP 
o b-HCG 
TRATAMIENTO 
• Hay 2 metas a considerar, el control local y la sobrevida teniendo en cuenta que hasta el 50% 
de los pacientes con metástasis cerebrales muere de causa neurológica 
• Es urgente tratar de disminuir la hipertensión endocraneana ocasionada en especial por el 
edema vasogenico por lo cual se recomienda el uso de esteroides en especial la dexametasona 
4-8mg cada 6 horas 
• Puede recurrirse a diuréticos osmóticos como el manitol, a dosis de 60cc cada 4 horas y 1/2 
ampolla de furosemida para evitar el edema de rebote 
• El paso siguiente es tratar de quitar o reducir las metástasis para lo cual existen diversas 
herramientas como 
o Radioterapia Holo encefálica 
o Radiocirugía 
o Cirugía 
o Quimioterapia 
• El paciente ideal para cirugía es 
o Metástasis MAYOR a 3 centímetros 
o Metástasis superficial 
o Metástasis con efecto de masa 
o Paciente con buen pronóstico según escalas 
• El paciente candidato a radioterapia es 
o Paciente con MAL pronostico 
o Paciente sin forma de tratamiento de control local como cirugía 
• El paciente candidato a radiocirugía es 
o Pacientes entre 2 y 4 metástasis 
o Pacientes con 1 metástasis peor que no cumple criterios para cirugía 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPERPROLACTINEMIA Y PROLACTINOMA 
 FISIOLOGÍA DE LA PROLACTINA 
• Las células productoras de prolactina están a nivel de la hipófisis en la zona 
lateral 
• La estructura molecular de la Prolactina es muy similar al Lactogeno placentario 
y a la hormona de crecimiento por lo tanto siempre se debe buscar en paciente 
con Acromegalia alteraciones en la prolactina y en pacientes con alteraciones en la prolactina 
debe buscarse Acromegalia 
• Existen 3 formas circulantes de prolactina que en algunas 
ocasiones pueden generar interferencia en el laboratorio 
o Prolactina pequeña de 23kd 
o Prolactina grande de48-56kd 
o Prolactina muy grande de más de 100kd 
EJE DE LA PROLACTINA 
• El eje de la prolactina es estimulado e inhibido pero la 
prolactina está bajo control NEGATIVO 
• SIEMPRE se está frenando la prolactina con la 
DOPAMINA 
• Medicamentos como Haloperidol, Risperidona y 
Metoclopramida generaran aumento en la prolactina 
al alterar ese freno Dopaminergico 
• Hay efectos positivos sobre la prolactina como 
Estrógenos, la Oxitocina y el péptido intestinal 
vasoactivo 
• La hormona liberadora de TSH tiene efecto sobre la 
prolactina, por lo tanto, elevaciones de la TSH en el contexto de hipotiroidismo pueden 
generar elevaciones y siempre deberá descartarse Hipotiroidismo en el enfoque de 
Hiperprolactinemia 
• La prolactina suprime el eje-Hipotálamo-Gonadal que tendrá impacto en la fertilidad y 
generando trastornos en el sangrado menstrual y estimulo positivo en la mama generando 
secreción de leche 
• La prolactina tiene depuración renal y hepática y se evidencia en pacientes con enfermedad 
renal terminal aumento de la prolactina 
CLAVES EN EL ENFOQUE DE LA HIPERPROLACTINEMIA 
SEMIOLOGÍA 
• Galactorrea 
o Espontanea 
o Abundante 
o Moja el interior y moja la 
camisa 
• Telorrea 
o No es abundante 
o No es leche 
o Requiere estímulo para su 
salida
DEFINIR SI REQUIERE TRATAMIENTO 
• Hipogonadismo (Que quiere la paciente) 
• Infertilidad (Que quiere la paciente) 
• Compromiso neurológico que normalmente son por prolactinomas o adenomas gigantes 
EVALAUCIÓN BIOQUÍMICA 
• El valor normal es menor a 20ng/ml 
• Entre 21 y 40 puede observarse en ocasiones comocoito, trastorno del sueño o ayuno 
incompleto y debe repetirse en ayunas con Medición única 
• Debe tenerse en cuenta 2 errores de laboratorio 
• Macroprolactinemia 
▪ Se junta Complejo prolactina con complejos IgG y se mide la prolactina la 
cual está elevada pero no hay manifestación clínica y la prueba diagnóstica 
es con PRECIPITACIÓN CON POLIETILENGLICOL que se encarga de romper 
ese complejo de prolactina e IgG 
• Se sospecha en mujeres con Prolactina muy elevada sin 
manifestaciones clínicas, sin alteración del ciclo menstrual y sin 
galactorrea 
• 3.68% de la población general 
• Efecto Gancho 
▪ Es como el efecto Prozona en la sífilis, donde en esta ocasión hay mucha 
prolactina circulando y el laboratorio será incapaz de detectar el valor real 
▪ Es menos frecuente con los nuevos inmunoensayos 
DOGMAS DE VALORES 
• Hay una relación entre el tamaño del tumor y el valor de 
la prolactina 
• Un Prolactinoma normalmente tiene valores por encima 
de 100ng/ml y la Risperidona como Antipsicótico 
podría dar estas elevaciones de forma similar 
o Medicamentos y compresión del tallo: Valores 
menores de 100ng/ml 
o Micropolactinomas valores de 100-200ng/ml 
o Macro prolactinomas valores mayores a 350ng/ml 
o Prolactinomas Gigantes (4cm) con valores mayores de 1000 ng/ml 
CAUSAS FISIOLOGÍCAS 
• Embarazo y Lactancia 
• Ejercicio 
• Coito 
• Estrés 
• Sueño 
 
IDIOPÁTICA 
• Pacientes sin ningún síntoma a quienes por razón no clara se 
les mide una prolactina y sale alta, teniendo un 30% después de 5-6 años de seguimiento 
los niveles de prolactina en normalidad 
• 10% se encontrará adenoma en el seguimiento 
• Siempre se debe descartar acromegalia 
• Mutaciones en PRLR 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES IMPORTANTES 
• Medicamentos 
• Síndrome de Ovario Poliquistico 
• Hipotiroidismo 
• Falla renal 
• Falla hepática 
MANEJO DEL PROLACTINOMA 
 Agonistas Dopaminergicos como la Bromocriptina y Cabergolina que esencialmente logran 
• Reducción del tamaño tumoral en un 62% 
• Resolución del defecto del campo visual 67% 
• Resolución de la amenorrea 78% 
• Mejoría de la función sexual 67% 
• Resolución de la galactorrea 86% 
• Normalización del nivel de prolactina 68% 
• Bromocriptina tableta de 2.5mg, es de difícil 
obtención en el medio 
• Cabergolina tableta de 0.5mg la cual es la que se usa actualmente 
o Se prefiere la Cabergolina por su alta eficacia en normalizar los 
niveles de prolactina y alta frecuencia de reducción en el tamaño 
tumoral hipofisario 
PROLACTINOMA GIGANTE 
• Adenoma MAYOR de 4cm y Prolactina MAYOR de 1000 ng/ml 
• Siempre debe excluirse Acromegalia Y Cushing 
PROLACTINOMA POR CAUSAS GENÉTICAS 
Neoplasia endocrina Múltiple tipo 1 es la ÚNICA que produce alteración 
en la prolactina junto con 
• Tumores paratiroideos 
• Gastrinomas o tumores en páncreas 
PROLACTINOMA EN EL EMBARAZO 
• Siempre debe realizarse evaluación previa al embarazo y 
advertir a la paciente del riesgo rápido de embarazo con el 
tratamiento 
• Debe definirse el uso de anticoncepción y una RNM previa al 
embarazo 
• Suspender tratamiento si queda en embarazo (Micro-
prolactinoma) 
Micro-prolactinoma y embarazo 
• Dar signos de alarma 
• Campos visuales basales y monitoreo clínico cada 2-3 meses 
• En caso de síntomas realizar campos visuales y RMN sin contraste y si el crecimiento es 
evidente debe reiniciarse el tratamiento 
Macro-prolactinoma y embarazo 
• Individualizar cada caso 
• Asegurar control hormonal y tumoral previo al embarazo continuando con Cabergolina o 
Bromocriptina realizando un monitoreo estrecho 
HIDROCEFALIA AGUDA DEL ADULTO 
• La hidrocefalia se define como la obstrucción del flujo de LCR entre su punto de producción 
en el sistema ventricular y su punto de absorción en la circulación sistémica 
• El LCR se produce en dos sitios principales 
o Plexos coroideos 
o Epéndimo ventricular 
• Su circulación es UNIDIRECCIONAL e inicia en los ventrículos laterales y se dirige al III 
ventrículo, pasando por el acueducto de Silvio y llegando al IV ventrículo y posteriormente 
por los agujeros de lushka y Magiendie ingresa a las cisternas perimesencefalicas y al canal 
ependimario medular llegando al espacio subaracnoideo hacia las granulaciones 
aracnoideas; para finalmente llegar al sistema venoso y salir por las venas yugulares 
• Cualquier estenosis al flujo del LCR va a producir acumulación y produce HIDROCEFALIA 
AGUDA OBSTRUCTIVA 
• Solo existe UNA entidad que produce HIDROCEFALIA AGUDA COMUNICANTE y son los 
TUMORES DE PLEXOS COROIDEOS 
• Por definición el 98% de las hidrocefalias son obstructivas 
CLÍNICA 
0-2 AÑOS 
• Aumento del perímetro cefálico, dilatación de las venas del cuero cabelludo, abombamiento 
de la fontanela, fontanela tensa, irritabilidad, vomito en proyectil, somnolencia. 
compromiso del VI par bilateral 
MAYORES DE 2 AÑOS 
• Se caracterizan por Cefalea, irritabilidad, vomito en proyectil, Somnolencia, convulsiones, 
compromiso del VI par bilateral 
• En los niños la triada de Cushing caracterizada por Bradicardia-HTA-Trastorno ventilatorio 
se manifiestan de una manera tardía mientras que en el adulto dado que el cráneo es una 
bóveda rígida y no hay distensibilidad se presentan los síntomas de hipertensión 
endocraneana de forma rápida 
DIAGNÓSTICO 
• El diagnóstico de la hidrocefalia aguda se hace con la clínica sugestiva de 
la misma y con hallazgos en una TAC simple 
 
TRATAMIENTO 
• El objetivo es restaurar la circulación de LCR y por lo tanto es indispensable encontrar la 
causa de la obstrucción al flujo para dar un tratamiento adecuado 
• Si la obstrucción se encuentra en cualquier parte de la anatomía intraventricular el 
tratamiento adecuado es una NEUROENDOSCOPIA INTRAVENTRICULAR 
 
• Si la obstrucción se encuentra fuera de los ventrículos el tratamiento será 
la derivación ventrículo peritoneal 
 
 
 
HIDROCEFALIA DE PRESIÓN NORMAL 
HISTORIA 
• En 1956 el Colombiano Salomón Hakim, fue el primero en describir un síndrome 
neurológico caracterizado por 
o Dificultades en la marcha (Marcha Magnética) 
o Incontinencia urinaria 
o Deterioro Cognitivo (Demencia) 
• El Dr Hakim adicional encontró aumento del tamaño ventricular y una presión 
NORMAL de LCR durante la punción 
lumbar 
• Lo describió en su tesis y fue 
llamado a partir de ese momento como 
la Hidrocefalia de Presión Normal o HPN 
• Hoy en día se reconoce como un 
trastorno principalmente de ancianos, y 
puede ser la etiología de hasta el 5% del total de demencias 
INICIO DE SINTOMAS 
• La aparición de la HPN es gradual, con síntomas que empeoran en el tiempo y que duran 
al menos 3 a 6 meses 
• La HPN idiopática puede presentarse en personas de 40 años, pero es MÁS frecuente 
en los mayores de 65 años 
• La hidrocefalia secundaria se asocia con antecedentes de hemorragias, traumatismos 
craneoencefálicos, meningitis y puede aparecer en el intervalo de semanas o décadas 
después de estos eventos y deben ser excluidas antes de confirmar la HPN 
• La patogénesis de la HPB no está clara aun, no obstante, hay una teoría donde se 
considera que hay una alteración en la reabsorción del LCR en las vellosidades 
aracnoideas, lo cual, lleva a un incremento de la resistencia al flujo del LCR 
• Los pacientes de hidrocefalia congénita no diagnosticados que permanecen 
asintomáticos pueden presentar sintomatología tardíamente en sus vidas 
• Las alteraciones de la marcha y las caídas son los PRIMEROS SÍNTOMAS en 
aparecer y es muchas ocasiones la causa de consulta por los familiares 
llevando a proponer la HPN como una etiología de las alteraciones de la 
marcha más que de las demencias 
• Puede aparecer de forma tardía al trastorno de la marcha el deterioro 
cognoscitivo, siendo el deterioro subcortical por naturaleza por lo cual se 
puede producir alteraciones en la memoria, en las funciones ejecutivas y 
enlentecimiento psicomotor 
•La incontinencia urinaria es clásica de la patología, pero en muchos pacientes 
solo tienen urgencias sin incontinencia siendo la causa de alteración del control de la 
vejiga un resultado en una alteración en el control tónico del reflejo de micción por la 
corteza frontal y los ganglios basales 
DIAGNÓSTICO 
• Los síntomas aislados de la HPN NO son suficientes para el diagnóstico, debido a que 
sus síntomas son muy comunes en el envejecimiento 
• El aumento del tamaño ventricular es NECESARIO para el diagnóstico de la HPN, sin 
embargo, de manera AISLADA NO constituye el diagnóstico y se valora con el índice de 
EVANS el cual su punto de corte es 0.3 
• La ventriculomegalia es común en ancianos, de hecho, los ventrículos se dilatan lenta y 
progresivamente hasta los 70 años de edad 
• Muchas patologías de la vejez pueden imitar la HPN incluyendo una enfermedad de 
Parkinson, la demencia por cuerpos de Lewy o la demencia frontotemporal 
• Una característica importante en cuanto a la demencia de Alzheimer como principal 
etiología diferencial de HPN es que los pacientes presentan ANOSOGNOSIA sobre sus 
síntomas incluso frentes a la evidencia de lo contrario, mientras que los pacientes con 
HPN en un 90% son CONSCIENTES de sus dificultades COGNOSCITIVAS 
• La punción lumbar evacuatoria puede ser llevada a cabo con mejoría de la marcha del 
paciente y posteriormente realizar pruebas como la monitorización continua de presión 
de LCR para definir pacientes candidatos a manejo quirúrgico 
• El drenaje lumbar es MUY usado en la escuela de UdeA dadas 
las altas respuestas y que permiten predecir una buena 
repuesta a la derivación ventriculoperitoneal 
 
 
 
 
 
TRATAMIENTO 
• Hasta hoy el ÚNICO tratamiento efectivo para la HPN es la derivación de LCR 
como fue demostrado por el Dr Hakim 
• Se ha demostrado que el 70-90% de pacientes bien seleccionados mejora 
luego de la cirugía 
• Las alteraciones de la marcha son usualmente las primeras en mostrar una 
mejoría significativa luego de la cirugía tanto que algunos consideran el único 
síntoma que mejora 
EL PACIENTE EN COMA 
• La conciencia se define como un conjunto del nivel y el contenido de ésta 
• Nivel de alerta el cual es generado por formación reticular que se encuentra en el tallo 
cerebral 
• Contenido de la conciencia la cual es una función de múltiples áreas corticales 
cerebrales que conllevan a disminuir el estado de alerta, y también a integración 
adecuada de los estímulos externos, para crear un contenido coherente 
COMA 
• Se define como la falta de respuesta a estímulos externos con respuesta ocular al dolor, 
NO seguimiento visual o fijación de mirada y parcial presencia de reflejos de tallo 
• El estado de coma es un estado PASAJERO y solo menos del 2% permanece en coma y 
la gran mayoría se recupera en una o dos semanas 
• El coma puede avanzar a muerte cerebral, estado vegetativo persistente, estado de 
mínima conciencia o total recuperación 
ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE 
• El paciente NO tiene contacto con el medio ni respuesta con algún propósito o 
comportamiento voluntario en respuesta a estímulos visuales, auditivos, táctiles o 
dolorosos 
• HAY AUSENCIA de comprensión y expresión del lenguaje 
• Los reflejos de tallo están INTACTOS 
• Paciente tiene ciclo de ojos abiertos y cerrados simulando la presencia de ciclo vigilia-
sueño 
• Signos vitales estables, sin alteración del patrón respiratorio, pero SI SUFREN DE 
INCONTINENCIA URIANRIA Y FECAL 
ESTADO DE MINIMA CONCIENCIA 
• Es MÁS común que el EVP 
• El paciente SI tiene contacto con el medio ya que realiza contacto visual o de 
seguimiento, aunque con comportamiento abúlico 
• Puede producir palabras escasas y usar o sostener objetos si se le pide 
ANATOMIA Y NEUROFISIOLOGÍA DEL COMA 
• La vigilia es provocada por un flujo continuo del tono de 
alertamiento generado por neuronas colinérgicas del 
tegmento pontino y neuronas monoaminergicas de la parte 
superior de tallo que proyecta a través del SRA hacia el tálamo 
hipotálamo y corteza 
• Cuando hay algún daño por destrucción o desplazamiento del 
tallo o del tálamo se presenta el coma, así como lesiones en 
área de asociación de cuña y precuña 
 
 
 
VALORACIÓN 
• Escala de coma de Glasgow la cual es 
universalmente conocida y evalúa 
o Respuesta ocular 
o Respuesta verbal 
o Respuesta motora 
• Siempre se puntua la MEJOR RESPUESTA 
• Mínimo puntaje 3 y Máximo puntaje 15 
ESCALA FOUR 
• Tiene 4 componentes con un máximo puntaje de 
4 y valora 
o Respuesta Ocular (Apertura 
y movimientos oculares) 
o Respuesta Motora (Sigue 
comandos o respuesta al 
dolor) 
o Patrón respiratorio 
(Respiración espontanea o 
el ritmo de ventilación 
mecánica) 
o Reflejos de tallo (Pupilar, 
Corneal, Tallo) 
• Permite a diferencia de la escala de 
coma de Glasgow determinar si el 
paciente está efectivamente en EVP 
o EMC o si se debe iniciar el 
protocolo de muerte cerebral 
• Cuando se obtiene un puntaje de 0, 
en TODAS las categorías se debe realizar la evaluación de muerte cerebral 
MUERTE CEREBRAL 
• Se declara cuando hay ausencia de reflejos de tallo, respuesta motora y ausencia de 
ventilación espontanea en un paciente normo térmico con coma NO secundario a 
medicamentos, con una lesión cerebral irreversible de causa conocida sin alteración 
metabólica 
MUERTE ENCEFÁLICA 
• La muerte encefálica es el estado de cese IRREVERSIBLE de todas las funciones del 
cerebro, incluido el tallo cerebral, que se verifica por la presencia de coma irreversible 
de causa conocida, ausencia de reflejos de tallo y apnea 
• El diagnóstico es CLÍNICO 
• La necesidad de realizar el diagnóstico de muerte encefálica nace la invención de 
tecnología médica que permite el soporte cardiopulmonar cuando este era el criterio 
primario de muerte 
• La legislación colombiana, por medio del decreto 1172 de 1989 por el cual se 
reglamenta parcialmente el título IX de la ley 09 de 1979 y la ley de 1988, define la 
muerte cerebral como el ´´Fenómeno biológico que se produce cuando una persona 
presenta ausencia de las funciones del tallo encefálico de forma irreversible´´, y se debe 
verificar previo al uso de órganos o componentes anatómicos para trasplante u otros 
fines terapéuticos y constatar la presencia de los siguientes signos 
o Ausencia de respiración espontanea 
o Pupilas persistentemente dilatadas 
o Ausencia de reflejos pupilares a la luz 
o Ausencia de reflejo corneano 
o Ausencia de reflejos Oculo-Vestibulares 
o Ausencia de reflejo faríngeo 
• También establece que el diagnóstico de muerte cerebral NO se puede realizar cuando 
existe 
o Alteraciones tóxicas y metabólicas reversibles 
o Hipotermia inducida 
• Se resalta que deben haber MINIMO 2 MÉDICOS los que certifiquen la muerte 
encefálica; uno de ellos especialista en ciencias neurológicas sin relación con el grupo 
de trasplantes 
PRERREQUISITOS SEGUN AAN Y LEGISLACIÓN COLOMBIANA 
• Se debe establecer una causa de coma irreversible por historia clínica, examen físico, 
neuroimagen y estudios auxiliares en casos necesarios. Se deben excluir sustancias o 
medicamentos depresores del SNC por historia clínica y determinar los niveles séricos 
para calcular un tiempo de aclaramiento de 5 vidas medias 
• Con respecto al alcohol, el paciente debe tener niveles séricos INFERIORES a 0.08gr/dl. 
• Se debe excluir el uso de relajantes musculares y condiciones sistémicas como 
trastornos de los electrolitos, hiperamonemia, hipo-hiperglicemias extremas, acidosis, 
Hipotermia, Trastornos hemodinámico y endocrinológicos severos 
CRÍTERIOS 
• Ausencia de respuesta a estímulos nociceptivos que incluye respuesta motora en 
extremidades, muecas faciales o fascie de dolor, ausencia de apertura ocular o movimientos 
oculares 
• Se deben aplicar los estímulos en el esternón, escotadura supraorbitaria, borde superior de 
las uñas y articulación TemporomandibularAUSENCIA DE REFLEJOS DEL TALLO CEREBRAL 
• Ausencia de reflejo pupilar a la luz en el escenario de muerte cerebral las pupilas son 
de tamaño MEDIO O MIDRIATICAS Y FIJAS 4-6mm, SIN respuesta a estimulo 
luminoso 
• La presencia de miosis debe llevar a la sospecha de intoxicación 
o Ausencia de movimientos oculares que se evidencia por la ausencia de 
reflejo oculocefalica y oculovestibular 
o Ausencia de reflejo corneal 
o Ausencia de reflejo faríngeo 
o El reflejo traqueal o carinal es más confiable cuando se avanza la cánula 
de aspiración por el tubo endotraqueal hasta la Carina y realizando uno o 
dos pasos de aspiración 
o Ausencia de impulso ventilatorio mediante la prueba de apnea 
 
 
 
 
• Con respecto al segundo examen clínico para diagnóstico de muerte encefálica, en la 
legislación colombiana, se establece que se debe verificar en las siguientes 6 horas, excepto 
en caso de que exista una prueba auxiliar en la que se pueda reducir este lapso de tiempo 
• Las pruebas auxiliares son 
o Angiografía cerebral 
o Electroencefalografía 
o Doppler transcraneal 
o Gammagrafía cerebral con Tec 99 
NÚMERO DE EVALUACIONES 
• Neonatos (7 días a 2 meses) 2 evaluaciones neurológicas, 2 EEG de 2 días por 2 días separado 
• Niños de 2 a 12 meses: 2 evaluaciones neurológicas, 2 EEG de 2 días por 1 día de separado 
• Niños 12 a 18 años 2 evaluaciones neurológicas CON 12 HORAS DE SEPARADOS 
• Adultos: 1 examen neurológico 
En Colombia SÓLO existe como condición especial ser MENOR de 5 años, para quienes el paraclínico 
confirmatorio es requerido 
• De 2-12 meses de edad el intervalo del examen neurológico debe ser de 24 horas como 
mínimo 
• De 7 a 60 días de edad el intervalo DEBE ser de 48 horas como mínimo 
• En menores de 7 días el diagnóstico de muerte encefálica NO es aplicable 
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA 
INTRODUCCIÓN 
• La hemorragia subaracnoidea es la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo, en la 
que, normalmente, circula LCR o la extensión de una hemorragia intracraneal se extiende 
hasta dicho espacio 
EPIDEMIOLOGÍA 
• Hace parte de los grandes síndromes neurovasculares siendo aproximadamente el 3% de 
todos los casos 
• Tiene una incidencia de 9 por cada 100.000 habitantes por año 
• La edad promedio de presentación está entre los 50-60 años con una frecuencia mayor en 
las mujeres 6:1 
• La prevalencia de aneurismas se estima entre un 2-5% 
• La HSA es responsable de solo el 1% de todos los casos de pacientes que consultan al servicio 
de urgencias por cefalea 
• Es una patología GRAVE con una mortalidad entre el 40-50% y la mayoría de los casos en 
las primeras 24 horas 
• El origen más común de este tipo de sangrado es el aneurismático (85%); solo un 5% tiene 
otras etiologías como malformación arteriovenosa o fistulas 
• El 80-90% se ubican en la circulación anterior MÁS común en la unión de la arteria carótida 
interna con la arteria comunicante posterior 
• Un 10-20% se ubican en la circulación posterior con frecuencia en la bifurcación de la arteria 
basilar 
• Las vasculopatías o angiopatias amiloideas son de baja frecuencia, pero se deben descartar 
de forma sistemática al igual que las etiologías oncológicas cuando NO hay evidencia de 
enfermedad aneurismática o malformación arteriovenosa 
FACTORES DE RIESGO 
• El consumo de cigarrillo es el factor de riesgo independiente MÁS importante para 
presentar HSA, estando presente en el 40% de los pacientes y aumentando en 3 veces la 
probabilidad de ruptura aneurismática Vs los no fumadores 
• HTA 
• Uso de sustancias simpaticomiméticas 
• Alto consumo de alcohol más de 300 gr/Semana 
• Historia familiar de primer grado de HSA 
• Historia previa de HSA 
CLÍNICA 
• Los signos y síntomas suelen aparecer en forma SUBITA en un individuo que, por lo general, 
NO presentaba alteraciones neurológicas previas 
• El inicio está frecuentemente precedido por una actividad física intensa, aunque podría 
originarse en actividades NO estresantes incluso durante el sueño 
• La cefalea es el síntoma MÁS frecuente y se describe como de inicio brusco, intensa e 
inusual frecuentemente acompañada de náuseas y vómitos 
• En algunos casos puede presentarse una cefalea 
de menor intensidad con sangrados pequeños 
conocida como cefalea centinela 
• 10-43% de los pacientes presentan focalización 
neurológica, cerca del 77% refieren nauseas o 
vómito y puede haber alteración del estado de 
conciencia en el 53% 
• Se pueden presentar convulsiones hasta en 
aproximadamente 20% 
• Pueden referir vértigo, paresia o parálisis, 
diplopía defectos del campo visual y hasta en la mitad de los pacientes perdida de la 
conciencia al inicio del cuadro 
• Para la clasificación del cuadro clínico al ingreso se han descrito la escala de Hunt y Hess 
DIAGNÓSTICO IMAGINOLÓGICO 
• El estudio de elección es la TAC de cerebro con una sensibilidad del 95% en las primeras 24 
horas y disminuyendo su sensibilidad con el paso de los días 
• Se debe realizar PL en aquellos pacientes con inicio de síntomas de más de 12 horas, 
sospecha clínica y SIN confirmación imagenologica 
• Según la literatura es ideal la toma de 4 tubos para diferenciar entre una PL traumática vs. 
HSA y aunque el conteo de los eritrocitos en los tubos es importante, la mayor agudeza 
diagnostica la tiene la presencia de 
XANTOCROMÍA 
• Lo que el médico DEBE buscar al realizar una PL 
es 
o Presencia de eritrocitos en los 4 tubos 
que NO disminuyan la cantidad del tubo 
uno a cuatro 
o Aspecto Xantocrómico en el LCR ojalá 
realizado por espectrofotometría y que 
para hallar esto deben haber pasado al 
menos 12 horas del evento 
• NUNCA solicitar angioTAC de entrada, pues si no 
tiene el estudio simple se puede confundir con la 
presencia de aneurismas previos que no están 
sangrando 
• Teniendo en cuenta entonces el hallazgo en la 
TAC se puede clasificar al paciente con la escala 
FISHER MODIFICADA la cual permite clasificar la gravedad y el sitio de sangrado 
 
 
 
 
 
MANEJO 
• El manejo inicial incluye 
o Líquidos endovenosos sin llegar a una hipervolemia dado que no se ha demostrado 
que esto prevenga el vasoespasmo 
o Control de la presión arterial idealmente manteniendo cifras por debajo de 
160mmHg y por encima de 140mmHg siendo el MEJOR medicamento de elección 
es Labetalol en bolos de 10-20mg y si no se logra infusión se deja a 1-2mg/min 
o Prevención del vasoespasmo el cual es un pilar fundamental dentro del enfoque 
inicial y se logra con la instauración de nimodipino oral 60mg cada 4 horas 
o Aparición de convulsiones que se presentan hasta en el 20% de los pacientes el 
riesgo incrementa si es Fisher 3-4 PERO solo hay soporte de administración de 
anticonvulsivantes SI estas aparecen y NO hay soporte suficiente para realizarlo de 
manera profiláctica 
o Ácido Tranexamico es útil en aquellos pacientes en quienes, en las primeras 72 
horas posteriores al sangrado no se ha excluido el aneurisma 
o Analgesia 
o Control de temperatura con antipiréticos y medios físicos buscando evitar la 
hipertermia la cual es deletérea en estos pacientes 
o Tromboprofilaxis la cual en este caso se recomienda con la compresión neumática 
intermitente 
TIPO Y TIEMPO DE TRATAMIENTO 
• Se ha demostrado que para los pacientes Hunt y 
Hess I, II, III los mejores resultados se obtienen 
cuando el tratamiento se realiza en las primeras 72 
horas 
• Para los pacientes Hunt y Hess IV y V se considera 
que es mejor esperar que las condiciones del 
paciente mejoren puesto que algunos pacientes se 
podrían beneficiar de terapia endovascular 
temprana 
• Actualmente hay dos tipos de tratamiento 
o Cirugía 
o Terapia endovascular 
 
COMPLICACIONES 
Resangrado 
• Mortalidad del 50-80% a los 3 meses y el riesgo es mayor en las primeras 24 horas 
• Es más frecuente en mujeres y en pacientes con mal grado neurológico y con presiones 
superioresa 170mmHg 
• Clínicamente se manifiesta con aumento brusco de la cefalea, disminución del nivel de 
conciencia, nuevo déficit neurológico, convulsiones, como respiración atáxica 
Vasoespasmo 
• Se presenta en aproximadamente el 70% de los casos y ocurre con más frecuencia entre los 
primeros 3-4 días posteriores a la ruptura del aneurisma, con pico entre los 7-1 días y se 
autolimita entre 14-21 días 
• Es una complicación tardía 
• Se manifiesta con nuevos síntomas de focalización siendo de comienzo gradual y donde el 
Doppler trasncraneano es útil en el diagnóstico temprano 
Hidrocefalia 
• Posee una frecuencia del 8-34% puede ser de causa obstructiva, que se produce en una fase 
temprana y se diagnostica mediante la evidencia de un aumento del tamaño de los 
ventrículos laterales y del tercer ventrículo 
Cardiovasculares 
• Son MUY frecuentes, siendo el 91% de los pacientes con HSA los que cursan con arritmias 
• Todas las alteraciones mediadas por el sistema simpático 
MANEJO DE COMPLICACIONES 
• Resangrado solo con la realización de cirugía precoz o procedimiento endovascular 
• Vasoespasmo con la detección precoz utilizando el Doppler y su manejo es reducir la HTA 
con dopamina o con angioplastia con balón o química con nimodipino intrarterial 
• Hidrocefalia con la colocación de ventriculostomia 
CERVICALGIA 
• Alrededor de 2/3 de la población general, en algún momento de sus vidas tiene dolor de 
cuello 
• Después del dolor bajo de espalda, el dolor de cuello es la causa musculo esquelética más 
frecuente de consulta a nivel mundial 
• La duración de la cervicalgia depende de la causa subyacente, pero el dolor agudo 
generalmente se resuelve en cuestión de días a semanas, aunque puede recurrir o 
convertirse en crónico 
• El dolor cervical se diagnostica clínicamente. Aunque el dolor es predominantemente en la 
región cervical, se puede referir a un área extensa como la cabeza, hombros y columna 
dorsal y se caracteriza por la EXACERBACIÓN con la MOVILIZACIÓN DEL CUELLO 
• El déficit neurológico SIEMPRE se debe buscar en las extremidades y su presencia se 
sospecha en Mielopatía o radiculopatia 
ENFOQUE 
• Cuando se enfoca el paciente con cervicalgia la primera pregunta es 
• ¿Hay irradiación o no? 
o NO: Cervicalgia pura y en general NO deben hacerse más estudios 
o SI: Puede ser neurogénico o NO neurogénico siendo este último el 80% de los casos 
(NO compresión cervical) 
• Las dos principales causas NO neurogenicas son 
o Síndrome Miofascial (Es la PRINCIPAL CAUSA DE DOLOR 
CERVICOBRAQUIAL) 
o Artrosis facetaría 
• Dentro de las causas neurogencias hay 2 principales etiologías 
o Hernia Discal 
o Estenosis Espondilolitica 
CAUSAS 
Tensión cervical 
• Es un diagnostico inespecífico, clásicamente usado para describir la lesión a los músculos 
paraespinales y ligamentos, con espasmo asociado a músculos cervicales y de la espalda, sin 
afectación neurológica 
• Los síntomas que usualmente se presentan son dolor, rigidez y disminución de los arcos de 
movimiento 
• Puede durar hasta 6 semanas y se debe pensar en otra patología si tiene una duración mayor 
a ese tiempo 
Espondilosis Cervical 
• Es un término usado invariablemente para incluir lesiones óseas y discales degenerativas 
• Es importante decir que los hallazgos en las imágenes se correlacionan de forma POBRE con 
la clínica 
Dolor discogenico cervical 
• Es un diagnóstico más radiológico, que un síndrome clínico, ya que se ha visto tanto en los 
pacientes sintomáticos y asintomáticos 
• Es un proceso degenerativo del disco intervertebral que se diferencia de la hernia discal 
cervical, en que se trata de una alteración en la arquitectura del disco intervertebral que se 
diferencia de la hernia discal cervical, en que se trata de una alteración mecánica del disco 
que resulta con dolor cervical mecánico y en la ausencia de extrusión discal que afecte las 
raíces espinales o el saco tecal 
• Su síntoma principal es el dolor axial, es decir NO hay irradiación a las extremidades, y se 
exacerba con la movilización mínima como conducir comer leer o trabajar en el PC 
Síndrome Facetario cervical 
• La articulación facetaría puede causar dolor axial y es probablemente la causa MÁS común 
de cervicalgia por latigazo 
• los pacientes usualmente tienen lesión con flexo extensión, o una ocupación que lleva al 
posicionamiento repetido del cuello en extensión 
• La prueba diagnóstica definitiva se considera que es el bloqueo de anestésico local con 
fluoroscopia 
Síndrome Miofascial 
• El dolor regional, asociado con puntos gatillo, bandas tensas, y 
sensibilidad a la presión ha sido llamado dolor miofascial, 
posiblemente por sobreuso muscular o trauma directo 
• Se caracteriza por 
o Banda tensa del musculo o espasmo 
o Un punto de 5 o 10mm donde se reproducen síntomas del 
paciente 
o Irradiación del dolor 
• El principal musculo involucrado es el TRAPECIO 
• Se recuerda que es la PRINCIPAL CAUSA DE CERVICALGIA 
HERNIA NUCLEO PULPOSO 
• Existen factores de riesgo para la presentación de esta entidad como 
o Edad 
o Carga mecánica 
o Microtrauma 
o Cigarrillo 
o Enfermedad de base 
o Factores genéticos 
EXAMENES 
• La mayoría de los pacientes NO necesitan más investigación imagenologica, dado que el 
diagnóstico es CLÍNICO 
• El test MÁS importante es el test de Spurling para determinar si 
el paciente tiene radiculopatia utilizando tres movimientos 
o Rotación de cabeza 
o Extensión de cabeza 
o Compresión de cabeza 
• Otro signo útil es el de Bakodi el cual el paciente dice que al llevar 
la mano a la cabeza mejora el dolor lo que es un indicativo 
importante de radiculopatía 
• Las principales estructuras que se alteran son C5-C6-C6 y 
semiológicamente se pueden valorar así 
o C5: Flexión del brazo y abducción del hombro con 
dermatoma ubicado en la cara lateral del brazo y 
compromiso del reflejo bicipital 
o C6: Dorsiflexión de la mano con el dedo pulgar como 
dermatoma y el compromiso del reflejo estiloradial 
o C7: Extensión del brazo con dermatoma a nivel del dedo 
anular y compromiso del reflejo tricipital 
• Los rayos X de la columna cervical pueden mostrar una pérdida de la 
lordosis cervical (Espasmo) así como múltiples cambios 
degenerativos que también se encuentran en pacientes 
asintomáticos y se correlacionan poco con los síntomas clínicos 
siendo la PRIMERA IMAGEN A SOLICITAR 
• La TAC cervical es un método rápido y efectivo para diagnosticar 
lesiones Oseas traumáticas como fracturas o luxaciones en el 
contexto de trauma grave 
• La imagen por RNM, es el examen de ELECCIÓN si se sospecha patología seria, dado que 
muestra más información detallada acerca de la medula espinal, huesos, discos y 
estructuras blandas 
BANDERAS ROJAS EN CERVICALGIA 
 
COMPLICACIONES 
• Las complicaciones de la cervicalgia, usualmente son dos 
o Mielopatía 
o Radiculopatía 
• La Mielopatía produce un síndrome neurona motora superior caracterizándose por 
o Movimientos torpes de las manos o alteración de la marcha, o ambos, como 
resultado de ataxia sensitiva o paresia espástica de las extremidades, con disfunción 
vesical como síntoma tardío 
o Atrofia, espasticidad e hiporreflexia y signos de babinski y Hoffman 
o Cambios sensitivos superficiales y profundos (Vibración-Propiocepción) 
• La radiculopatía puede afectar C5-C7 usualmente, pero las raíces más altas pueden 
afectarse 
TRATAMIENTO 
• La mayoría de los espasmos musculares leves a moderados se resuelven, en las primeras 2 
a 3 semanas, con medidas conservadoras 
• Los pacientes con dolor de cuello axial grave y particularmente los pacientes con lesiones 
por latigazo cervical pueden seguir teniendo síntomas, incluyendo dolor de cabeza, por 
periodos más largos 
• Analgésicos y antiinflamatorios tienen una evidencia ESCASA al igual que los relajantes 
musculares, pero son frecuentemente prescritos en la cotidianidad 
•La terapia física parece ser una de las intervenciones que más impacta en la mejoría del 
dolor cervical crónico, usualmente de carácter degenerativo 
• La cirugía está indicada en los casos de Mielopatía o radiculopatía que NO mejoran con 
manejo conservador 
IMAGENES EN TRAUMA CERVICAL 
• Entre 1-5% de los pacientes poli-traumatizados pueden tener fracturas en columna cervical 
por lo que es prioritario, dentro de la atención en urgencias definir la pertinencia de estudios 
radiológicos e interpretar las imágenes obtenidas para orientar adecuadamente a los 
pacientes 
• Existen muchos factores que afectan el uso de imágenes 
o Demanda del paciente o del familiar 
o El consumismo radiológico del personal de salud 
o Tema médico-legal de los pacientes ha permitido estudios innecesarios 
RADIOGRAFIA SIMPLE DE COLUMNA CERVICAL 
• Para abordar este tema es necesario hacer referencia a dos grandes estudios que trataron 
de crear una guía para el uso de la radiografía simple 
o El estudio NEXUS fue realizado en el año 2000 y buscaba disminuir la necesidad de 
radiografías en los pacientes con sospecha de lesión cervical 
o Regla Canadiense la cual ha sido validada en 
dos grandes estudios 
• El conocimiento anatómico permite extender las 
referencias, de hecho, una radiografía simple, de 
buena calidad, podría permitir ver la mayoría de 
lesiones clínicamente importantes 
• Se deben buscar lesiones comunes en columna 
cervical 
o Fractura de odontoides 
o Luxación vertebral 
o Fractura de la apófisis espinosa 
o Colapso del cuerpo vertebral 
• EL MEJOR método de valoración de la columna en trauma es la 
TAC y múltiples estudios avalan su uso de tal manera que su 
sensibilidad y especificidad llegan hasta 98% 
• La RNM tiene un papel complementario en la valoración de la 
columna cervical en el contexto de trauma dado que su principal 
indicación está dada por 
o Sospecha de lesión ligamentaria 
o Presencia de un déficit neurológico inconsistente con la 
lesión vertebral 
o Sospecha de trauma del disco intervertebral 
• Hay estudios que han evaluado la costo-efectividad de la RNM en el paciente con trauma 
raquimedular 
• Aproximadamente el 55% de las lesiones de columna se produce en la región cervical, el 
15% en la región dorsal, el 15% en la unión dorso-lumbar y el 15% en la región lumbosacra 
• En la columna pueden producirse varios tipos de lesiones óseas como 
o Fracturas por compresión de una vértebra, que pueden originar un aplastamiento 
total del cuerpo vertebral o una compresión en cuña 
o Fracturas que producen pequeños fragmentos de hueso que pueden permanecer 
en el canal medular cerca de la medula 
o Una subluxación, que es una luxación parcial de la vértebra respecto a su alineación 
normal en la columna vertebral 
o Sobreestiramiento o desgarro de los ligamentos y músculos, lo que ocasiona una 
relación de inestabilidad entre las vertebras 
• Cualquiera de las lesiones Oseas anteriores puede provocar inmediatamente una sección 
irreversible de la medula por lo que se debe buscar activamente en las imágenes este tipo 
de eventos luego del trauma cervical 
 
PATOLOGÍA DE LA UNIÓN CRANEO-CERVICAL 
INTRODUCCIÓN 
• La patología de la unión craneocervical NO es despreciable siendo el 60% de todas las 
lesiones cervicales 
• Sobre la columna cervical alta (C0-C1-C2) recae más del 60% de todas las lesiones 
traumáticas de la columna cervical 
• Un 4-15% de todas las fracturas cervicales afectan al atlas y un 15-25% al axis 
• Hoy en día las técnicas de neuroimagen permiten ver las lesiones anatómicas y funcionales 
producidas en el accidente, comprender los mecanismos de estas lesiones, establecer una 
correlación clínico-radiológica y funcional de la patología producida, clasificar todas las 
lesiones, predecir su posible comportamiento y evolución y establecer pautas terapéuticas 
adecuadas. 
• Tiene una distribución bimodal 
o Niños con mecanismo de alta energía 
o Mayores de 60 años traumas de baja energía 
• En los mayores de 60 años hay una rigidez propia de la edad que hace que los traumas de 
baja energía puedan generar daño en las estructuras ya rígidas 
• En los niños estas lesiones se dan por desproporción 
craneoencefálica 
• La unión craneocervical tiene muchos ligamentos que permiten la 
estabilidad de esta unión siendo importantes los siguientes 
ligamentos 
o Ligamento Cruciforme 
o Ligamento apical 
o Membrana tentoria 
EPIDEMIOLOGÍA 
• La tasa en Colombia es de 10.5-91.5 casos por cada 100mil habitantes 
• 10% de las lesiones traumáticas se presentan en la población pediátrica 
• La mortalidad general es del 10-15% dado por trauma a nivel del bulbo 
• En adultos jóvenes el 37% de las lesiones cervicales son de alta energía y tienen lesiones en 
otros sistemas por lo que deben ser evaluados de forma sistemática 
VALORACIÓN 
• Se debe verificar criterios del NEXUS o criterios canadienses para definir la solicitud de 
imágenes 
• En Cochrane se demostró que NO había diferencias entre ambas herramientas 
IMAGENES 
• Siempre pedir 
o AP 
o Lateral 
o AP con boca abierta (Evidencia de Odontoides) 
• La TAC permite evidenciar lesión de cóndilos o lesión de C1 y es más usado en 
pacientes con alteración del estado de conciencia 
LESIONES 
LESIÓN CO-1 
• Se produce por la ruptura total de los ligamentos y capsulas articulares que unen el atlas y 
la odontoides al hueso occipital generalmente en accidentes de alta velocidad 
• Esta lesión es más frecuente en niños ya que la diferente relación entre la cabeza y el cuerpo 
en la infancia potencia la inercia traumática 
• La separación traumática entre el atlas y el hueso occipital en la mayoría de los casos es 
incompatible con la vida ya que puede ocasionar la sección de la médula o de las arterias 
vertebrales 
• Hay diferentes criterios, pero el MÁS usado es una distancia entre c1 y el occipital MAYOR 
de 5mm 
• la TAC es la MEJOR herramienta 
• El manejo es QUIRURGICO dado que la posibilidad de lesión neurológica es muy alta y su 
posibilidad de recuperación espontanea es casi nula 
 
LESIÓN C1 
FRACTURAS 
• Son más frecuentes por mecanismos de compresión 
• Generalmente son lesiones de manejo quirúrgico 
LUXACIÓN ROTATORIA 
• Aunque la luxación rotatoria atloaxoidea puede presentarse en la edad adulta, su 
incidencia es casi EXCLUSIVA en la infancia 
• El diagnostico radiológico puede obtenerse mediante estudios de neuroimagen 
• En las Rx simples puede objetivarse una desalineación compensatoria de la apófisis 
espinosa y una desalineación de las masas laterales de C1 
• Hay 4 tipos de luxaciones rotatorias 
• La mayoría corresponden a los tipos I y II siendo estas las que reducen en menos de 
una semana con técnicas simples con ortesis blandas, analgesia y relajantes 
musculares 
 
FRACTURAS DE ODONTOIDES 
• Es el tipo de fractura MÁS frecuente de la columna cervical alta 
• Es una fractura MUY inestable y con peligrosidad evolutiva si no se logra su consolidación 
• La gran mayoría de pacientes que llegan a los hospitales con fracturas de la apófisis 
odontoides están neurológicamente indemnes 
• Es un tipo de fractura que puede producir la muerte por cizallamiento medular o graves 
lesiones neurologías en el momento del accidente 
• La gran mayoría de las fracturas de la odontoides pueden y deben ser diagnosticadas 
mediante estudios radiológicos simples tras el accidente siendo posible la evaluación con 
Rx simple y pudiéndose complementar con la TAC 
• La gran mayoría de las fracturas de la Odontoides sólo presentan dolor cervical y cierto 
grado de impotencia funcional para los movimientos de la cabeza 
• La fractura de Odontoides se clasifica por Anderson y Alonzo en tres tipos de fracturas 
• Es la MÁS frecuente de todas las fracturas 
• La fractura tipo I y la fractura tipo III se puede dar manejo médico 
 
• Es importante la clasificación dado que la irrigaciónpasa por la odontoides y generalmente 
la fractura tipo II es QUIRURGICA sea por vía anterior o posterior 
ENFOQUE DEL DOLOR LUMBAR 
INTRODUCCIÓN 
• El dolor lumbar es un síntoma común, que se localiza entre el margen 
costal y los pliegues glúteos 
• Es el dolor de mayor ocurrencia entre los 35-55 años y el 84% de las personas en algunas 
series revisadas tendrán dolor lumbar en algún momento de la vida 
• Es la segunda causa de consulta después de los problemas respiratorios 
• El enfoque del paciente con dolor lumbar inicia con una historia clínica y un examen físico 
bien detallados enfocados hacia las características del dolor y al déficit neurológico, seguido 
de un uso racional del laboratorio y las ayudas imagenológicas. 
• La historia clínica indaga por el inicio del dolor y sus características, localización y factores 
que lo agravan o lo alivian; se debe incluir historia de episodios similares de dolor por cuanto 
los síntomas asociados y relacionados con enfermedades son sistémicas 
• Los antecedentes médicos, familiares y sociales deben elucidar condiciones asociadas con 
trastornos en la columna. 
• El examen físico debe incluir la evaluación de todos los sistemas y es importante tener 
presente que el primer síntoma de una enfermedad sistémica podría ser un dolor referido 
u originado en la columna lumbar 
• La evaluación de la columna incluye inspección, palpación y test que evalúan el rango de 
movimiento 
• Un examen físico neurológico bien detallado puede evidenciar disfunción cerebral, de la 
médula espinal, de los nervios periféricos o de los músculos 
• Frecuentemente el enfoque imagenológico inicia con radiografías simples y dinámicas y los 
estudios de resonancia magnética y tomografía computarizada deberían ser utilizados con 
un enfoque más racional y dirigido a la patología de la columna de origen presumiblemente 
quirúrgico 
EPIDEMIOLOGÍA 
• Se estima que hasta el 84 % de los adultos presenta dolor lumbar en algún momento de sus 
vidas 
• Para la mayoría de las personas el dolor se autolimita por sí y se clasifica según su tiempo 
de evolución en y en la intensidad de él 
• Según la duración de los síntomas 
o Agudo: Dolor de inicio súbito y duración MENOR de seis semanas 
o Subagudo: Dolor con una duración de seis a doce semanas 
o Crónico: Dolor que persiste por MÁS de doce semanas 
• Según la intensidad de los síntomas 
o Leve: Dolor entre uno y tres según la escala visual analgésica EVA 
o Moderado: Dolor entre cuatro y siete en la EVA 
o Grave: Dolor igual o superior a ocho en la EVA 
• La prevalencia del dolor lumbar ha sido estimada por encuestas, con un rango que va desde 
22 a 48 %, de acuerdo con la población estudiada 
• Los factores de riesgo asociados con dolor lumbar, en la mayoría de los trabajos 
epidemiológicos, incluyen 
o Tabaquismo 
o Obesidad 
o Edad 
o Género femenino 
o Sedentarismo 
o Bajo nivel de educación 
o Insatisfacción laboral 
o Factores psicológicos 
▪ Trastorno de somatización 
▪ Ansiedad 
▪ Depresión 
HISTORIA CLÍNICA 
• La evaluación inicial del paciente con lumbalgia incluye una historia clínica completa, 
enfocada en aspectos clave como 
o Duración de los síntomas 
o Descripción del dolor 
o Localización 
o Severidad 
o Duración del episodio 
o Irradiación 
o la presencia de síntomas neurológicos tales como debilidad o alteraciones de la 
sensibilidad 
o Cambios en la función de los esfínteres 
o Tratamientos médicos previos 
o Historia de cáncer 
o Infecciones 
o Osteoporosis 
o Fracturas 
o Trastornos endocrinos 
• El enfoque debe dirigirse hacia los signos y síntomas clásicamente conocidos como banderas 
rojas, los cuales, por estar presentes, hacen sospechar que el paciente tiene más que un 
simple y benigno dolor lumbar. 
• Se aumenta la probabilidad en un 10 % de tener una patología severa si se presenta una 
condición asociada como 
o Tener más de 50 años 
o Síntomas sistémicos y constitucionales como 
▪ Pérdida de peso 
▪ Historia de malignidad 
▪ Reciente infección bacteriana 
▪ Inmunosupresión 
▪ Historia de uso de droga intravenosa 
▪ Uso prolongado de corticoesteroides 
▪ Trauma 
BANDERAS 
• En las lumbalgias como en la bandera de Colombia hay 
tres colores que permiten identificar al paciente y 
enfocarlo según sus necesidades 
o Amarilla: Discapacidad 
o Azul: Laboral 
o Roja: Gravedad 
AMARILLAS 
• AUMENTA EL RIESGO DE DISCAPACIDAD A LARGO 
PLAZO 
AZULES 
• 
• DIFICULTADES EN LA RECUPERACIÓN DEL TRABAJO 
 
ROJAS 
 
 
 
 
 
 
EXAMEN FÍSICO 
• Es imprescindible y debe ser enfocado a determinar la presencia y severidad de compromiso 
neurológico 
• Inicia con la observación del paciente, postura, marcha, movilidad, visualización de la 
columna dorso lumbar y pelvis posterior. 
• Palpación de los elementos óseos y músculos espinales pueden ayudar a localizar la lesión 
del paciente 
• Un completo examen neurológico debe ser realizado y debe incluir la funcionalidad de 
miembros superiores e inferiores 
• Valorar la fuerza muscular con énfasis en los grupos musculares que definen los miotomas 
de las raíces lumbares con registrar la escala de 0 a 5 
• La valoración sensitiva debe ser realizada con referencia a los dermatomas lumbares y 
comparar ambos lados del cuerpo. 
• La propiocepción y vibración se incluyen en los pacientes con sospecha de lesiones en este 
nivel. 
• El signo de Babinski y en general los reflejos osteotendinosos son útiles para diferenciar 
trastornos del sistema nervioso central, de compromiso radicular o periférica 
• Las pruebas de estiramiento como Lasague tienen alta sensibilidad y baja especificidad para 
identificar herniación discal con compromiso de raíces lumbares bajas. 
• El examen físico también ayuda a valorar el dolor no originado en la columna lumbar, 
trastornos genitourinarios, gastrointestinales, cardiovasculares y de la pelvis por cuanto 
pueden ser advertidos 
 
 
 ETIOLOGÍA 
• Un alto porcentaje (>85 %) de los 
pacientes que consultan por dolor 
lumbar no tendrán criterios para ser 
incluidos dentro de la clasificación de 
dolor lumbar mecánico y, por lo 
tanto, se denominará dolor lumbar 
inespecífico. 
Dolor lumbar inespecífico 
• Pacientes con dolor lumbar en 
ausencia de una causa claramente 
identificable de base y, 
generalmente, asociado con lesión 
musculo esquelético y ligamentosa 
• La mayoría de estos pacientes mejoran en pocas semanas. 
• Menos del 1 % de los pacientes que acuden a la consulta por lumbalgia presenta una 
condición clínica que amenace la estabilidad de la columna y su salud de manera 
significativa entre estas: 
o Síndrome de Cauda equina 
o Metástasis 
o Cáncer 
Compresión medular o de Cauda equina 
• Múltiples etiologías son asociadas con el síndrome de compresión medular o Cauda equina 
y, de estos, el que con mayor frecuencia se describe es la compresión secundaria a extrusión 
de disco intervertebral 
• Es importante el conocimiento de la lesión secundaria a neoplasias en su gran mayoría 
metástasis, debido a que, en el 20 % de los síndromes de compresión medular, ocurre en el 
contexto de manifestación inicial de malignidad 
• El dolor es el primer síntoma de la compresión, luego la debilidad y las alteraciones 
sensitivas se manifiestan y, aún más, tardíamente la disfunción vesical e intestinal. 
Metástasis 
• El hueso es uno de los sitios frecuentemente comprometidos por metástasis; entre los 
tumores sólidos que dan parte de aproximadamente del 80 % son 
o Mama 
o Próstata 
o Pulmón 
o Tiroides 
o Riñón 
• Cerca del 60 % de los pacientes con mieloma múltiple tiene compromiso de la columna 
lumbar al diagnóstico 
• El dolor es el síntoma más común y podría ser asociado con fractura patológica, 
inestabilidad espinal o compresión medular. 
Osteomielitis vertebral y absceso epidural 
• Generalmente es asociado con factores de riesgo y con otras