2DO PARCIAL PARASITOLOGIA RESUMEN

Vista previa del material en texto

PROTOZOARIOS TISULARES 
Toxoplasma gondii Intracelular obligatorio Phylum Apicomplexa 
Formas Evolutivas: 
-Ooquiste: 
* Esporulado: 2 Esporoquistes, 4 esporozoitos (1:2:4). *No esporulado: Eliminados por los felinos, estos en 1-5 días, proceso de esporogonia, se esporulan en medio ambiente. 
-Taquizoítos: Son trofozoitos en pseudoquiste, diseminan y destrucción tisular. Reproducción rápida. Al replicarse dan lisis tisular y diseminan a diferentes tejidos. 
-Quiste: Delgada membrana elástica. En tejidos toda la vida del hospedador. Los bradizoitos en quistes tisulares, son de Reproducción lenta. En 
inmunocomprometidos se reactivan y se diseminan como taquizoitos. 
F. Ev. Infectante: Ooquiste esporulado, quiste tisular (dentro bradizoitos) Forma Ev. Diagnóstica: Taquizoito (trofozoito), quiste. 
Habitat: SNC, ojos, tej muscular, sistema fagocítico mononuclear (hígado, bazo, ganglios linfático, médula ósea) menos eritrocito, órganos viscerales. 
Nutrición: Holozoica. Zoonosis más frecuente Ciclo Evolutivo: Heteroxeno. Especificidad: Eurixeno. 
Reproducción: Humano hospedador intermediario: Asexual por endodiogonia. 
Gato hospedador definitivo y principal reservorio: Asexual esquizogonia (intestino del gato) y endodiogonia (todo menos eritrocitos) y sexual gametogonia , 
esporulación y copulación en el gato. 
Transmisión: Carnivorismo- Quistes tisulares. Fecalismo- Caja de arena/alimentos. Ooquiste esporulado. Transfusión sanguínea. Transplacentaria/ fetopatía- 
Taquizoito. Inoculación en lab- Taquizoito. Transplante de órganos- Quistes tisulares/ taquizoitos. 
Patogenia: 
- Mecánica traumática: Alteraciones morfológicas y funcionales por destrucción celular (parásito en los tejidos), necrosis por la inflación y compromiso vascular 
con trastornos de oxigenación y nutrición celular. 
- Inmunológica: Los Ags de superficie, proteínas y otras moléculas contribuyen en reconocimiento de la cél blanco, invasión activa, formación de vacuola 
parasitófora y reproducción con lisis celular. 
Parasitosis: TOXOPLASMOSIS . Agente etiológico: Toxoplasma gondii. Enfermedad/ Parasitosis: Toxoplasmosis 
a) Aguda: 
1- Asintomática: 90% 
2- Forma Ganglionar: Más frecuente en inmunocompetentes 
-Incubación de 10-20 días. – Poliadenopatías. – Ganglios duros y móviles. –Con o sin fiebre, malestar general, anorexia, astenia, cefalea. – Benigno y dura 2 meses aprox 
3- Aguda generalizada: febril con exantema es poco frecuente 
4- En el embarazo: Toxoplasmosis congénita: Efectos en el FETO, no en el embrión 
-30-40% de las embarazadas con primoinfección. Asintomática 70%. –Taquizoitos pasan por la placenta infectada a partir de la semana 16. –Mayor severidad entre 
las 16-24 semanas. –Mayor riesgo para la transmisión en el 3er trimestre 65%, 2do 25%, 1ero 17%. Por la inmunidad no se transmite a embarazos posteriores 
Toxoplasmosis Congénita se puede presentar: 
-Infección Generalizada: Final del embarazo 65% 28-38 sem. Niños prematuros, sin sintomatología al nacer. Luego puede presentar formas leves o cuadro clínico 
tipo séptico, hepato-esplenomegalia, ictericia, en algunos miocarditis y neumonía. 
-Encefalitis aguda: 1/2 del embarazo 16-24 sem/25%. Casos benignos pocas manifestaciones, volverse apático, dificultad para comer y puede tener convulsiones. 
Casos graves la hipertensión endocraneana lleva a hidrocefalia con signos y síntomas de encefalitis aguda, retinocoroiditis y anormalidades del LCR. (problema 
neurotópico) 
-Secuelas: principio 1-15 sem. 17% Leve manifestaciones aparecen en la edad escolar o más tarde. Aparece infección crónica por pérdida progresiva de la visión 
debido a la retinocoroiditis. Severo: Nace con hidrocefalia o microcefalia, retardo en su desarrollo motor (no camina), microftalmia, estrabismo y placas de 
retinocoroiditis TÉTRADA DE SABIN. No es causa de aborto, algunos fetos mueren antes de nacer 
 
b) Infección crónica: Asintomática, se pone en evidencia por serología o por intradermorreacción. Los quistes están en cerebro, retina, miocardio y músculo 
esquelético. 
- Toxoplasmosis Ocular: Más frecuente en la crónica, reactivación de un foco de corioretinitis congénita. Es monocular, afecta la mácula, aparece desde la edad 
escolar. Cicatriza con necrosis de retina, afectando el campo visual, puede desprenderse la retina. 
- En Inmunosuprimidos: Primoinfección es generalizada. Reactivación es localizada la más frecuente es encefalitis, neumonitis o retinocoroiditis 
Diagnóstico: Vital en Inmunosuprimidos, embarazadas, hijo de madre con infección reciente, recién nacido con clínica sospechosa, niño con alteración ocular. 
-Clínico: Especial para toxoplasmosis ocular mediante un fondo de ojo, presencia de inflamación aguda necrotizante. 
-Parasitológico directo: DIFICIL, trofozoitos en LCR, líquido sinovial, ganglios linfáticos, médula ósea. Extendidos al fresco con giemsa. Biopsias quistes en tejidos. 
-Parasitológico indirecto: Inoculación intraperitoneal en ratones 
-Serológicas: Diagnóstico de rutina, pruebas que determinan anticuerpos. Extendido al fresco coloración Giemsa. 
* Determinación de Anticuerpos IgG: 
-Presencia indica infección, si es recién nacido pueden ser prestados de la madre por la placenta. 
-Seroconversión o aumento de los títulos de 4 veces o dos disoluciones entre dos muestras separadas por 3-4 sem es infección aguda, en la crónica no varía. 
Pruebas que determinan la IgG 
o Sabin-Feldman o DYE Test. 
o RHAI*IgG: Sólo IgG. Deficiente para los Acs en la fase aguda. 
o RIFI IgM-IgG: Títulos 1:64 infección pasada o reciente. 1:256 infección estabilizada o reciente, 1:1204 o más infección activa 
o ELISA IgG-IgM: Sensible y requiere buena estandarización. Menos de 10 UI/mL negativo, 10-300 UI/mL pasada o en evolución, más de 300 UI/mL activa o 
reciente 
o Avidez de anticuerpos IgG: Fuerza de unión Ag-Ac. En la aguda predominan las IgG de baja avidez (sistema inmune no está activado). Crónica mayor IgG de elevada avidez 
Determinación de IgM: 
o Presencia de IgM en recién nacidos y lactantes indica toxoplasmosis congénita. 
o Embarazadas con presencia de IgM seguir en estudio. 
o ELISA es la prueba más utilizada (en factor reumatoideo da falsos positivos) 
o Si no se puede determinar la IgM, la seroconversión de IgG de – a + indica infección aguda. 
Resultados: 
IgG IgM Avidez Tipo de infección 
- - No presenta 
- + Aguda 
+ - Crónica 
+ + ¿? Aguda ¿? 
Crónica¿? 
Volver a hacer la prueba en 2-3 sem para saber los 
títulos 
 
+ + ¿? 
 
Inmunoalérgica (toxoplasmina): Inmunidad celular. Determina la inmunidad celular o hipersensibilidad retardada, extractos de parásitos y se aplica por vía 
intradérmica. Lectura entre 48-72 hrs, es + cuando hay pápula de 5 o más mm en el sitio de aplicación. – si no hay infección o es etapa aguda ( 1eros 3 meses de 
infectado) 
Toxoplasmina Tipo de infección 
- No presenta / sea aguda (primeros 3 meses) 
+ Crónica 
En embarazadas repetir exámenes cada 8-12 semana hasta un mes después del parto, Phylum Apicomplexa 
IgG Crónico 
IgM Agudo 
 
Plasmodium spp. Phylum Apicomplexa 
9 especies en humano, países tropicales, en Venezuela + en Edo. Bolívar. Enfermedad endémica, morbilidad alta 
Forma Evolutiva P. falciparum P. malarie P. vivax P. ovale 
Forma Anular (trofozoito) -Anillos pequeños delgados 
-1-2 gránulos de cromatina 
-Tamaño 1/6 del diámetro de los 
eritrocitos 
-Anillo de citoplasma grande y 
grueso 
-Núcleo menor que el de P.vivax 
-Núcleo rojo, citoplasma azul, en 
la periferia por una vacuola 
central 
-1/3 o ½ del eritrocito 
-Anillo grande y grueso 
-1/3 del eritrocito 
Esquizontes (merozoito al 
romperse la cél) 
-Forma redondeada (margarita) 
-12 -18 merozoitos 
-Poco frecuente en sangre 
periférica. 
-Pigmentos centrales. 
-Forma de roseta o margarita, 
mejor distribuido 
-6-12 merozoitos 
 
-Forma de margarita, núcleo 
fragmentado y pigmento en el 
centro. 
-12-18 merozoitos 
-Forma irregular 
Merozoitos en formairregular 
como roseta 
-6-12 merozoitos grandes. 
Gametocitos (estadio eritrocito 
sexual) 
-Forma de ½ luna - Redondo u oval con pigmento 
malárico sin hipertrofia 
-Redondo u oval con pigmento 
malárico 
-Forma redonda u oval 
Eritrocitos Igual forma pocas granulaciones 
(g. de Maurer) 
-Invaden eritrocitos de cualquier 
edad 
-Multiparasitados 
- Escasas granulaciones Zieman 
-No hay hipertrofia, forma 
ovalada. 
-Invaden a eritrocitos viejos 
Uniparasitismo 
-Crecido 
-Invade eritrocitos jóvenes 
-Gránulos de Schuffner 
-Uniparasitismo 
-Ovalada, ligera hipertrofia 
-G. de Schuffner más que P. 
vivax 
-Uniparasitismo 
 
Habitat: Intraceular obligatorio. Glóbulo rojo Hospedador definitivo Varias especies de Anopheles Hospedador Intermedio: Hombre 
Reproducción: Vector (Anopheles HEMBRA): Sexual por copulación (esporogonia merozoito producto) y gametogonia. 
Hombre: Asexual por esquizogonia. A) Esquizogonia Tisular/ apigmentada: En hígado, los pre-eritrocitos, no se ha formado el pigmento malárico. B) Esquizogonia 
eritrocítica /pigmentada: En eritrocitos 
Nutrición Holozoica. Núcleo compacto Ciclo: Heteroxeno. Especificidad:Estenoxeno. 
Anopheles hematófago producen la enfermedad. Para infectarse el mosquito necesita que el humano tenga gran nro de gametocitos (+ que todo P. falciparum) 
Forma Evolutiva diagnóstica: Gametocito, trofozoito y esquizonte. 
 En sangre periférica P. falciparum: gametocito y trofozoito. P. vivax y P. malarie: Trofozoito, esquizonte, merozoito y gametocito 
Forma Ev. Infectante: Esporozoito de forma fusiforme. 
Vía de penetración: Cutánea por inoculación (trompa/prosbosides Anopheles) Transmisión: Vectores, también transfusión, transplacentaria, drogas, instrumentos contaminados. 
Período de incubación: 
-P. falciparum: 13-14 días. –P.vivax: Tropical 7-10 días, templado 9-12 días. –P.malarie: 7-30 días depende de inmunidad, + corto de 48-72hrs (transfusión) 
Nro de merozoitos tisulares: P. malarie y vivax 12.000, P.ovale 15.000, P. falciparum 40.000 
Recaídas: Producen los hipnozoítos (esquizonte hepático en estado latente) de P.vivax y P. ovale 
Recrudescencia (agrave): Producen P. falciparum y P. malarie, por tratamiento incompleto o resistencia al mismo. 
Exflagelación es a los 10-12 min de ingeridos los gametocitos masculinos por la hembra de Anohpeles 
Patogenia: 
-Mecánica traumática: Cambios en los eritrocitos, alteraciones morfológicas y funcionales por hemólisis (lleva a anemia), aumento de la permeabilidad. 
-Mecánica obstructiva: Por citoadherencia de los eritrocitos parasitados al endotelio vascular, se obstruye la microcirculación, trombosan, hipoxia, anoxia de ese tej. 
-Bioquímica: Liberan sust. Destruyen eritrocitos parasitados o no. 
-Inmunológica: Reacción inflamatoria por hipersensibilidad. 
-Hemólisis, bloqueo capilar, libera toxinas, fragilidad, pérdida de elasticidad, citoadherencia, el transporte de O2, vasodilatación y permeabilidad capilar, 
coagulación defectuosa infección en el eritrocito. 
Parasitosis: PALUDISMO o MALARIA 
-Inicio: Malestar general, cefalea, mialgia, náuseas, vómitos y la TRIADA: Escalofrío, fiebre y sudoración profusa (varía cuando se rompe el eritrocito) 
-Órganos afectados: Bazo, hígado, médula ósea y cerebro. 
- Fiebre terciaria Benigna: Fiebre c/48 hrs. Producida por P. vivax y P. ovale. Tendencia a cronicidad (hipnozoitos), rara mortalidad. 
-Fiebre terciaria Maligna: Fiebre c/36-48 hrs. Producida por P. falciparum, puede producir malaria cerebral (severa y complicada), afecta bazo, hígado, med ósea 
-Fiebre Cuartana: Fiebre c/72 hrs. Producida por P. malarie. Se produce síndrome nefrótico. 
*Malaria en niños: + Severa en menores de 5, secuelas neurológicas en el 10%, 10-40% de mortalidad. (Hemoglobinuria, esplenomegalia dolorosa) 
*Malaria en el embarazo: Disminuye la semi-inmunidad, accesos palúdicos en primigestas (1er y 2do trimestre). 
-Primigestas No inmunes: Enf. Es severa, niños pueden nacer con bajo peso, frecuentes abortos y mortinatos 
Diagnóstico: 
- Clínico: Confirmarse con pruebas de laboratorio. Período prepatente: P. falciparum 6d. P. vivax.8d. P.ovale 9d. P.malarie 11d. 
- Parasitológico Directo: 
- La gota Gruesa: Parasitemias bajas, no confirma la especie. (5 gotas para ver si hay infección) 
- Extendido de Sangre: Confirma la especie, requiere experiencia, baja sensibilidad si la parasitemia es baja. 
- Parasitológico Indirecto: 
- Cultivo: Para P. falciparum 
-QBC (Malaria Test): Colorea ADN nuclear y ARN citoplasmático , rápido, no requiere personal especializado, mayor sensibilidad, no permite identificar la especie (costoso) 
-Inmunológico: Técnicas Inmunocromatográficas de Detección Rápida: Acs frente a Ags maláricos liberados por hematíes parasitados, dura 2-10 min. 
Ventajas: Especificidad y sensibilidad elevada, fácil realización, auto-evaluación en viajeros. Desventajas: No determina ° de parasitemia, ni evaluar respuesta al tratamiento. 
-Serológico: Donantes de sangre y encuestas. ELISA, IFI, hemaglutinación indirecta 
-Biología Molecular: PCR o sondas de ADN. Gran sensibilidad y especificidad. –Desventaja: Tiempo, personal experto, lab sofisticado 
-Exámenes complementarios: Hemoglobina, el hematocrito pueden estar bajos, bilirrubina y reticulocitos, leucopenia ( leucocitos), neutropenia ( neutrófilos), 
linfocitosis. 
Epidemiología: Enfermedad parasitaria más importante con amplia distribución, alta prevalencia y morbi-mortalidad. 
-Regiones tropicales y subtropicales, 300-500 mill. De casos, 2.7mill de muertes. 80% P. falciparum y 20% P. vivax. - En Venezuela 3 focos, 23% del territorio. 
1- Foco Oriental: Monagas, Sucre, Anzoátegui y occidente Delta Amacuro (P. vivax, Anopheles aquasalis). 
2- Foco Occidental: Barinas, Mérida, Portuguesa, Occidente Apure, Yaracuy, Zulia, Trujillo y Táchira (P. vivax, A. Núñez-tovari) 
3-Foco Meridional (+ elevado) : Bolívar, Amazonas, Occidente de Apure y en Delta Amacuro. (P. falciparum, A. darlingi) 
Factores Epidemiológicos: -Hombre única fuente de infección, depende de: especie de parásito, nro de parásitos, cantidad de gametocitos. 
Hombre es buen gametóforo: 1 gametocito/200 glóbulos blancos, = de micro y macrogametos, cuando es P. falciparum la involucrada. 
Factores que influyen en la capacidad del vector: Endofilia y endofagia, antropofilia (picar al hombre), capacidad de vuelo, longevidad del vector, nro de 
esporozoítos en glándulas salivales, resistencia a los insecticidas. 
Temperaturas entre 20-30° y humedad + a 60% favorable, inferior a 17° impiden esporogonia. Quimioprofilaxia. 
VECTOR BIOLÓGICO: Orden Diptera, Género Anopheles, Clase Insecta. Holometábolos, hembra hematófaga. Especies: 
-A. darlingi (+ distribuida): Es antropofílico, endofílico y endófago. América del sur, Cordillera Andina. Campesinos, mineros, forestales 
-A. Núñez tovari: Agua dulce, luz solar, cualquier vegetación. Anropofílico y exofílico. Campesinos, perurbanos, rurales. 
-A. aquasalis: Criaderos salobres, luz solar directa. Campesinos, periurbanos, rurales, pescadores. 
-A. albimanus: América Central, aguas salobres norte de Venezuela. 
 
Trypanosoma cruzi (CHAGAS) Phylum Sarcomastigophora 
Morfología: -Tripomastigota: Forma de C-S. Cinetoplasto grande subterminal. Membrana ondulante pocos pliegues, flagelo libre sale por el extremo anterior. 
-Amastigota: Ovoide, intacelular, sin flagelo libre, en hombre. Todos los núcleos son vesiculares 
-Epimastigota: Cinetoplasto delante del núcleo. Membrana ondulante y flagelo libre. 
Reproducción: división binaria longitudinal. La amastigota en hospedador definitivo (hombre), la epimastigota en el hospedador Intermediario (vector) 
Nutrición: Saprozoica u osmotrófica. Locomoción: flagelo, memb. ondulante Penetración cutáneo activo 
Hábitat: -Trypomastigota sangre y formas nerviosas de Líquido Céfaloraquídeo. 
-Amastigota:Sist. Fagocítico mononuclear, músculo, suprarrenales, ovarios, testículos, tiroides, corazón, SN, menos glóbulo rojo. (tejidos) 
Ciclo Evolutivo: Heteroxeno, eurixeno. Zoonosis frecuente, Reservorios: Perros, gatos, cachicamo, roedor, armadillo. Edos + afectados: Trujillo, Barinas, Portuguesa y Lara. 
Forma evolutiva infectante: Tripomastigota metacíclica (no regresa a epimastigota) 
Transmisión: - Vector 80-90% , con sus heces. –Transfusión Sanguínea: 5-20% incubación de 3 sem-3 meses. –Congénita 0,5-8%. –Lactancia Materna. –Transplante 
de órganos -Vía digestiva (mucosas), no es frecuente pero sucede. Por carne cruda, alimentos contaminados por vectores, o marsupiales. El paciente puede 
presentar fenómenos digestivos como abdomen agudo, sangramiento, choque, hepatitis focal. –Accidental. 
Vector Biológico (Transmite la enfermedad, NO la produce) Orden Hemíptera. Género Rhodnius, Triatoma, Panstrongylus. Especie: R. prolixus (pica y defeca), T. maculata y P. 
geniculatus. Tienen probóscide corta y recta. Son Hemimetábolos, huevos operculados (para respirar la larva), ninfas pasan por 5 estadios, adultos miden de 2-3cm . Vector es 
infectante a los 8-10 días de ingerir sangre contaminada, permanece toda la vida. –Habita en casas de paredes de bahareque, techo de palma. – R. prolixus especie + difundida, 
domiciliaria y antropofílica, defeca cada vez que come, hábitos nocturnos. Venezuela y Colombia. -2do Lugar T. maculata 
Patogenia: 
-Mecánica Traumática: EL parásito al invadir las células del hospedador (cuando se rompe la amastigota) 
-Inmunológica: Procesos autoinmunes, Acs contra tejido propio, conectivo, endocardio, músculo estriado… 
-Bioquímica: Toxina reacción inflamatoria, vasodilatación, edema, infiltrado de leucocitos. 
-Órganos infectados dependen del tropismo de la cepa. 
Parasitosis: TRIPANOSOMOSIS AMERICANA. Asintomática 90%. Sintomática: Puede ser: 
*Adquirida: Se divide en: 
a) Aguda: Niños menores de 10 años. Incubación entre 1-3 semanas 
-Chagoma de inoculación: Nódulo inflamatorio , centro necrótico, piel seca, eritematoso, blando, indoloro, infarto ganglionar 
-Signo de Romaña: Complejo oftalmológico ganglionar, edema bipalpebral unilateral,edema facial,queratitis, conjuntivitis. 
-Síntomas generales: Fiebre, edema de miembros inferiores, leve hepatoesplenomegalia, adenomegalias, dolor muscular. Desaparecen 1-2 meses. 
-Complicaciones: Mortalidad menor a 10%, por miocarditis, miningitis o bronconeumonía. 
b) Indeterminada o Latente: Asintomático, NO se consigue el tripomastigota en sangre ni en LCR. Dura meses o años. Parasitemia baja. El 30% de los casos daño 
cardíaco (vías de conducción), digestivo (fibras simpáticas) o neurológico (problemas de conducción Nerviosa)en 10-20 años. 
c) Crónica: Adultos. Cardíaca (cardiomiopatía chagásica) Venezuela, insuficiencia cardíaca, algunos muerte súbita. Visceromegalias (megacolon, megaesofago) 
*Congénita: Poco frecuente, abortos espontáneos y parto prematuro en 10%, infección se puede repetir en otros embarazos, en los niños puede afectar corazón, 
intestino, esfófago, piel, músculos; mortalidad en un 50%. 
Diagnóstico: *Clínico: Epidemiológico. 
*Parasitológico Directo: Fase Aguda o en reactivación Inmunosuprimidos, Parasitemia elevada, coloración Giemsa. 
-Examen de sangre al fresco, gota gruesa o extendido tripomastigota. - (Strout). –Biopsia (amastigota) de ganglios linfáticos, tej muscular. 
*Parasitológico Indirecto: Fase crónica -Xenodiagnóstico de Brumpt (epidemiológico). –Inoculación de animales.- Cultivo de sangre, LCR o macerado tisular 
*Inmunológico: Crónica y donantes de sangre(Violeta de Genciana25cc de sol. Al 0,5% por 500cc de sangre/24h. –Fijación de complemento (Machado Guerreiro). 
–ELISA –HI. –IFI. *Biología Molecular: PCR. *Imagenología: Rx de tórax (cardiopatía, congestión pulmonar). –Rx de colon. –Ultrasonido (aneurisma, trombosis 
intracardiaco, disfunción ventricular) *Otros: -ECG (conducción alterada). -Ecocardiograma 
Sitio de inoculación 
Niños 
Leishmania spp. Phylum Sarcomastigophora 1.000 caras Son intracelulares obligatorios 
Formas Evolutivas: 
-Amastigota: Ovoide o esférica, inmóvil, Núcleo vesicular. Cuando se tiñe Giemsa o Wright núcleo azul, cinetoplasto rojo. Adaptados a temperatura corporal y al 
ácido de los fagolisosomas de los macrófagos. Reproducción: División binaria longitudinal. Nutrición Saprozoica. Se localiza en el hospedador vertebrado (hombre 
y reservorio) 
-Promastigota: Fusiforme, móviles, núcleo es vesicular, tiene flagelo libre Sin membrana ondulante. Reproducción: División binaria longitudinal. Nutrición 
Saprozoica. Se localiza en el hospedador invertebrado y en los ½ de cultivo. 
Habitat: Intracelular obligatorio: La amastigota dentro de fagolisosomas del macrófago en piel, mucosas en las formas cutáneas, macrófagos del bazo, hígado, 
médula ósea, ganglios linfáticos, mucosa del intestino delgado en la forma visceral. 
Especificidad: Eurixeno. Ciclo Evo. : Heteroxeno Vía de penetración: Cutáneo por inoculación. 
Hopspedador Definitivo: Vertebrados, roedores, marsupiales, murciélagos, caninos, equinos y hombre. Hosp. Intermediario: Especies género Lutzomyia 
F. E. infectante: Promastigota metacíclico F. Ev. Diagnóstica: Amastigota 
Transmisión: 90% Picada del vector biológico (Lutzomyia), transplacentario, transfusión, trasplante de órgano, rara accidentes de lab y contacto sexual. 
Tropismo (afinidad del parásito y hospedador): Especies Leishmania manifestaciones cutáneas y mucocutáneas (dermotrópica) , sensibles a más de 35° y se 
multiplican en áreas expuestas de la piel. Especies manifestaciones viscerales (viscerotrópicas), necesitan 37° para ser amastigotas, migran a médula ósea, 
hígado y bazo. 
Respuesta Inmune: Mecanismo natural de defensa es la activación local de los macrófagos, mediada por CD4 (Th1), produciendo citosinas, CD8 y NK. Respuesta no 
favorable por los CD4 (Th2) Producción de Ac. 
Manifestaciones Clínicas: Pueden ser: 1- Formas localizadas o autorresolutivas: 
-Adecuada respuesta inmune celular y humoral (leishmania +) - el nro de parásitos, tienden a mejor espontáneamente. Ejm LCL 
2-Formas generalizadas no autorresolutivas: a) Alérgicas: +++. B) Anérgicas: - C) Intermedias: grados variables. 
Parasitosis: 
-Leishmaniosis Cutánea Localizada (LCL): 90-99% (benigna). Incubación: 1 a 3 meses. Lesión única o múltiple en zonas expuestas (cabeza, extremidades) con 
frecuencia circunscrita al sitio de inoculación. Úlcera es redonda, 1-10cm, bordes infiltrados, levantados, forma de rodete, fondo granuloso, indolora, secreción 
serohemática. – Lesiones papulares, nodulares o acneiformes ninguna o mínima ulceración. –Lesiones satélites. –La úlcera tiende a ser autorresolutiva con secuela 
cicatrisal visible. Puede infectarse secundariamente. Leishmania (Montenegro) + 
-Leishmaniosis Cutáneo –Mucosa (LCM): Maligno. 1-2%. Incubación: Meses o años después de iniciada la lesión cutánea, otros, en el mismo tiempo. 
Lesiones inflamatorias o ulceradas en la mucosa de la nariz, boca, faringe, laringe, destrucción del cartílago, lesión directa, por contigüidad, lesión metastásicas 
diseminación hematógena. Poco en niños, si ocurre mortal. Leishmania (Montenegro) +++. No autorresolutiva (Alérgica) 
- Leishmaniosis Cutánea Difusa(LCD): Lesiones múltiples , asiladas o confluentes, forman nódulos o placas lisas, todo el cuerpo menos planta, palmas, cuero 
cabelludo, región inguinal, genitales externos. Leishmania (Montenegro -). No autorresolutiva(Anérgica). En cara asemeja la lepra. 
- Leishmaniosis Visceral o Kal-azar (LV): Incubación: 2-6 meses a veces años.Involucra el sistema fagocítico mononuclear. Infección: asintomática, aguda (poco), 
crónica. Características: fiebre irregular, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia, cambio en la coloración, anemia, Niños: fiebre, esplenomegalia, según área 
endémica. Enfermedad grave, sin tratamiento mortalidad 100%. Leishmania (Montenegro ) -, es+ al curar. No autorresolutiva (Anérgica) 
Agentes Causales: 
-Complejo braziliensis : L. braziliensis., L. panamensis, L. guyanensis, L. colombiensis. (LV) LCM 
-Complejo mexicana: L. mexicana, L. amazonensis (LV), L. venezuelensis. LCD 
-Complejo donovani, L chagasi (LV) 
LCL 
 
Diagnóstico: 
*Clínico epidemiológico. 
*Diagnóstico: Identificar la forma amastigota. 
-Parasitológico Directo: 
 Cutánea: Muestra del borde de la úlcera o al ganglio linfático, por raspado, aspirado o por sección de un pequeño fragmento de piel, frotis por aposición y 
colorear con Giemsa o Wright, buscando Amastigotas. 
 Visceral: Las amastigotas están en aspirados de médula ósea (método de elección/tibia, por ser inocua y tolerada) , biopsia al bazo o al hígado. 
-Parasitológico indirecto: Novy-MacNeal-Nicolle (NNN), ½ es Agar- sangre de conejo, cubierta de solución de Locke con antibióticos agregados. Crecimiento por 4 
sem con análisis semanal para buscar promastigotas. –Inoculación en hámsteres: Animales inoculados se observan semanal , aparecen en la 4ta sem, 3 meses evidente 
*Pruebas Inmunológicas: - Inmunoalérgica: -Intradermoreacción de Montenegro oLeishmanina, epidemiología, Prueba de hipersensibilidad Celular. 
LCL +, LCM+++, después de 30 a 90 días de adquirir la infección, LCD- y LV- pero con tratamiento es LV+. Reacción + de 5 cm es + 
*Serológicos: Para ver los Acs, epidemiológico. Fijación de complemento, HI, ELISA, Aglutinación directa. Acs en: LCL, variable LCM, Aumentados LCD y LV. 
*Biología Molecular: PCR acopladas a hibridación de sondas específicas contra ADN del kinetoplasto de L. mexicana y L. braziliensis. 
*Exámenes complementarios en LV: -Parámetros hematológicos: Pancitopenia (todo ) -Proteínas séricas: Inversión de la relación albúmina-globulina, orientan. 
Reacción de formol gel o Napier: gelificación del suero del paciente al contacto con gotas de formol. –Reacción de Ray o de Barchmacari forma un anillo de turbidez 
entre el suero y el agua destilada. 
 –Pruebas hepáticas: Alteradas transaminasas, bilirrubina normal. 
Epidemiología: Zoonosis con amplia distribución mundial. Condiciones climatológicas de tipo tropical alturas de 0 -800mts s.n.m, temperatura ½ de25°o +, 
humedad mayor a 75%, clima tropical de sabana, selva de galería, selva macro térmica. Pisos térmicos climas subtropical, templado y frío. 
En Venezuela: 
-LCL 98.8%. Lesión única en un 69%, poblaciones cercanas a montañas Táchira, Mérida, Trujillo, Lara, Yaracuy, Cojedes, Miranda, Sucre, Anzoátegui. 
Reservorios: Roedores, rabipelados, equinos, perros. 
-LCM: 5-7 % con LCL presentaron LCM 1-3%. 90% lesiones mucosas antes de los 10 años. 
-LV: Más afectados menores de 15 años, % mayor en menores de 4 años. Principal reservorio el perro 
Vector Biológico: Orden díptera. Clase Insecta. Género Lutzomyia. 
Especies: Lu. longipalpis, Lu. ovallensi, Lu. panamensis, Lu. evansi, Lu. gomenzi 
-Tamaño 1,5-2mm. Alas lanceoladas y erectas forma de V. Preferencia crepuscular entre 6-8pm. 
-Hábitat: áreas forestales o en peridomicilio. –Altura: 0-800mt, 25°, humedad atmosférica elevada. 
-Hembra es hematófaga. Son holometábolos. Huevos colocados en lugares oscuros. 
 
 
 
 
HELMINTOS 
Ascaris lumbricoides Nemátodo + grande que parasita al hombre Toxocara canis Parasitismo Desviado Enterobius vermicularis 
-Adultos: Cilíndricos, polimiarios, extremidades puntiagudas, 
rosados en vida, cutícula tiene 3 capas. Extremidad anterior tiene 
3 labios con dientes finos. 
-Adultos: Cilíndricos, polimiarios, extremidades puntiagudas, 
rosados en vida, 3 labios y tiene aletas cervicales 
-Adultos: Filiformes, meromiarios, ext. Ant. 3 labios, 
aletas cervicales, Tubo digestivo bulbo esofágico. 
Envoltura externa tiene cuerpo transparente (bulbo, huevos 
en útero) 
-El macho extremo post incurvado ventral,2 espículas 
-Hembra: ext. Post. Recto y termina en forma cónica 
-Macho: + pequeño, 2 espículas en el 
extremo posterior. -Hembra: +grande. 
-Macho: 1 espícula. -Hembra: Recto y puntiagudo (ext. 
Post), migra a los márgenes del ano por la noche. 
-Huevos: Resistentes a la desecación, temp. , sust. Químicas fuertes, edo 
latente varios meses. 
- Huevos fértiles se observan con + frecuencia. 200 a 250mil diarios. 3 
membranas, externa mamelonada albuminoide, ½ gruesa transparente, 
interna vitelina lipídica. Interior está la célula fecundada. -Huevos 
embrionados: Con larva en su interior. 
-Huevos no fértiles: No es producto de apareamiento, 2 membranas, 
capa albuminoide tiene grandes protuberancias, capa ½ delgada. 
Estructura interna es una masa de gránulos irregulares. 
-Huevos: Similares A. lumbricoides. -Huevos fertilizados en 1-2 
sem. - Huevos fértiles se observan con + frecuencia. 200mil 
diarios. 3 membranas. 
 -Huevos embrionados: Con larva en su interior. 
 -Huevos no fértiles: No es producto de apareamiento, 2 
membranas. 
-Huevos: Ovalados, transparentes, cara convexa y otra 
plana, cutícula es lisa, embrión en forma de U. 12.000 
huevos diarios, en hilera, se adhieren a la piel. 
Evolucionan con rapidez, dentro del intestino grueso o 
en la región perianal, en aprox. 6 horas son 
infestantes. 
 En el hombre las larvas transportadas por circulación sistémica 
a vísceras extra intestinales como hígado, pulmón, cerebro, ojos, 
ganglios linfáticos. 
Período pre-patente: 15-30 días. 
Ciclo completo: 30-60 días. 
Hábitat: Luz del intestino delgado (yeyuno e íleon) Hábitat: Luz del intestino delgado del perro y otros cánidos 
salvajes 
Hábitat: Luz intestinal del intestino (ciego y apéndice) 
 
Geohelminto. Monxeno, estenoxeno. migración extraintestinal Geohelminto. Monxeno, estenoxeno. migración extraintestinal Monoxeno, estenoxeno. 
F. E. Infectante: Huevo embrionado con larva en su interior 
Diagnóstica: Huevo embrionado, infértil o adulto 
F. E. Infectante: Huevo embrionado con larva 
Diagnóstica: Larva 
F. E. Infectante: Huevo embrionado con larva 
Diagnóstica: Huevos embrionados-adulto. 
Vía de penetración: Digestiva(pasivo oral) Vía de penetración: Digestiva(pasivo oral) Vía de penetración:Digestiva-oral 
Mecanismo de transmisión: Fecalismo, transplacentaria o por 
leche materna. 
Mecanismo de transmisión: Perro: fecalismo, (trp,leche) 
Hombre: Fecalismo, ocasiones carnivorismo. 
Mecanismo de transmisión: Ano-mano-boca, 
polvo, ingestión de alimentos, Retroinfestación: Larvas 
migran del ano al ciego. Autoinfestación. Desde la eclosión de la larva del huevo hasta el edo adulto son 45,60 a 74 días. Si 
pasa a colédoco es parasitismo errático Es un geohelminto, de 3-
4sem para que se desarrolle larva de 1er estadio 
Patogenia: - Bioquímico e inmunológico: Daño por 
muerte larvaria, resp. Inflamatoria granuloma, su nro 
depende del nro de huevos ingeridos. 
Ocular: post. Desprendimiento de la retina, opacificar el 
humor vítreo y producir ceguera. 
Patogenia: Mecánica traumática, ulceraciones 
hemorrágicas, infecciones, parasitismo errático. 
Granulomas en ovarios, trompas, próstata,epidí. 
 
 
 
Patogenia: Mecánica traumática e inmunológica. 
-Acción irritativa, expoliadora, mecánica obstructiva 
Parasitismo:Ascariosis/Ascariasis: Mayoría asintomáticos 
-Fase Larvaria: Inicial, incubación 4-16 días, síntomas respiratorios. 
Síndrome de Löeffler: fiebre, tos seca o productiva,disnea, signos de 
obstrucción y eosinofilia transitoria, corta duración, desaparece 
espontánea. Hemostisis: vómito con sangre. 
-Fase Adulta: Leve:asintomático o dolor tipo 
cólico,epigatrio,náusea,vómito,diarrea ocasional,anorexia. 
-Moderada e intensa: Sínd. De mala abdsorción, esteatorrea, retardo en 
el crecimiento. 
-Complicaciones: Obstrucción intestinal total o parcial 
Parasitismo: Toxocariasis/larva migrante visceral /l. migrante ocular. 
Incubación sem –meses. –LMV: + en niños(-5). Infecciónes leves 
eosinofilia. Graves fiebre, hepatoesplenomegalia, 
broncoespasmos, tos, disnea. Miocarditis,nefritis y afecta SNC. 
Piel: urticaria, prurito, vasculitis.-LMO: Niños (5-10) disminuye la agudeza visual, estrabismo y 
ceguera en 50% 
Parasitismo: Enterobiosis/ oxiurosis 
-Asintomática-síntomas leves. Prurito anal nocturno 
frecuente, insomnio e irratibilidad. En niñas puede 
haber flujo vaginal, prurito. A nivel de peritoneo, 
apéndice. 
+ frecuente en 2-15 años- 
 
 
Diagnóstico: Clínico epidemiológico. –Parasit. Directo –Observar larvas en 
 esputo o lavado bronquial.-Huevos heces al fresco sol. Salina o 
 Ritchie.-Intensidad de la infestación Kato-Katz. Adultos tapados con sol. 
Salina 0,85%. Inunológica: IgG4 anti-ascaris con ELISA. 
Radiodiagnóstico:RX de tórax, abdomen ½ de contraste. –Ultrasonido 
cuando ha migrado el verme. –Ex. De laboratorio: Eosinofilia 30-50% 
migración pulmonar. Hemogl. Y hematocrito 
Diagnóstico: LMV: Clínico- Epidemiológico. –Para. 
Directo: Biopsia, larvas. –Inmunológico: ELISA larva L2, Ex. 
Complementarios: Anemia, eosinofilia, Cristales de 
Charcot Leyden, hipergammaglobulinemia, 
isohemaglutinas anti A y B, Ultrasonido, resonancia, TAC. 
LMO: Clin. Epid. ELISA Acs del humor vitero o acuoso. 
Ultrasonido, resonancia ,TAC 
Diagnóstico: Clínico-epidemiológico. 
Parasitológico: Directo: 
-Examen de heces, 5-10% sensibilidad huevos 
-Técnica de Graham Directo (cinta engomada) 
-Adultos nivel perianal o ropa interior del paciente.