Microbiología resumen

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Microbiología 
Características generales de los microorganismos 
¿Qué es un microorganismo? 
 Debe ser un ser vivo y para poder ser observado 
debe ser amplificado 
 Se incluyen los virus, aunque se consideren sin vida, y 
se incluyen los parásitos, aunque no todos necesitan 
ser amplificados 
¿Dónde viven? 
En todos lados, ya que todos tienen distintas características 
para adaptarse a un medio. 
¿Cuándo se originaron? 
Hace 3680 años aparecieron las primeras procariontes y la 
tierra hace 4.300 años 
Microorganismos: 
 
 Arqueo bacterias: son anaeróbicas y tienen una 
pared parecida a los eucariontes 
 Bacterias: Son anaeróbicas y aeróbicas 
 
 Con pared: algas y hongos 
 Sin pared: protozoos 
Los microorganismos son buenos y malos, hay 
aproximadamente 95% de microorganismos benéficos y 5% 
malignos 
La mayoría son benéficos, muchos son potencialmente 
patógenos y muy pocos son malignos 
Hábitat: Humanos, animales, suelo, plantas, agua y mar 
Forman: 
Colonias: muchos microorganismos de la misma especie 
Comunidad: conviven microorganismos de distintas 
especies 
¿Cómo se clasifican? 
-Nutrición: 
 Fotótrofo: los fotones de la luz es su fuente 
energética 
 Quimiótrofo: los compuestos orgánicos por 
REDOX es su fuente energética 
 Autótrofo: fuente de C es el CO2 
 Heterótrofo: fuente de C son los compuestos 
orgánicos 
-Requerimiento de oxígeno: 
 Aerobios obligados: necesitan O2 ya que no 
respiran anaeróbico. 
 Anaerobio facultativo: produce ATP por 
respiración aeróbica, utiliza O2 pero si no hay 
fermenta. 
 Anaerobio aerotolerante: no necesitan O2, 
conocidos como fermentadores 
 Anaerobio estricto: el O2 molecular le es toxico, 
algunos hacer fermentación y otros respiración 
anaeróbica. 
 Microaerófilo: requiere O2 para sobrevivir, pero 
en niveles más bajos que los atmosféricos. 
-Temperatura (T°): 
 Psicrofilas: de 0° a 20°C 
 Mesofilas: de 20° a 40°C 
 Termofilas: de 40° a 80°C 
 
-PH: 
Procarionte: 
Eucarionte: 
-PH 
 Acidófilas: entre 2 y 7 
 Neutrófilas: entre 6 y 8 
 Basófilas: entre 8 y 11 
-Salinidad: 
 No halófitas: <1% NaCl 
 Halófitas leves: 1-6 
 Halófitas moderadas: 6-15 
 Halófitas extremas: 16-30 (salares) 
 
Taxonomía y nomenclatura bacteriana 
Categorías para identificarlos: familia, género, especie 
Sthapylococcus aureus (en cursiva para y la primera letra del 
género en mayúscula para saber que hablamos de un 
microorganismo) 
El género puede tener cepas como: resistente a la penicilina 
y sensible a esta 
Cepa: grupo de microorganismos, de la misma especie que 
comparten características que no se encuentran en otros 
miembros de la especie 
Biovar: cepas con características bioquímicas y fisiológicas 
especiales 
Serotipo: microorganismo infeccioso que puede clasificarse 
según los antígenos presentes en su superficie celular 
 
GENERALIDADES DE VIRUS Y PATOGENIA VIRAL 
¿Cuándo aparecieron los virus? 
1147 AC en la tumba egipcia de Ramsés, aunque se cree que 
nos han acompañado durante toda la existencia de la tierra 
 
Características: 
 Son muy simples los virus, no se habla de 
células, sino que partículas infecciosas, ya 
que no se pueden reproducir por ellos 
mismos y por esto buscan invadir una célula 
para hacerlo (parásitos obligados) 
 Son transmisibles (de un ser a otro) 
 Son muy pequeños, se requiere un 
microscopio de electrones, su tamaño es 
de 20 a 400 nm 
 Mecanismo de patogenicidad es la 
invasividad para poder replicarse invaden y 
ocupan la maquinaria metabólica de una 
célula. 
 Los virus son específicos de la especie y 
de las células a excepción de influenza, 
hantavirus, rabia y coronavirus ya que no 
son tan específicos y producen zoonosis 
 Son haploides (solo una copia de material 
genético), excepto retrovirus, VIH 
Nomenclatura: 
 Bacteriófago: virus que afecta a las bacterias 
 Girus: virus gigante (megavirus chilensis 
(nuevo)) 
 Virófagos: virus que afectan a otros virus 
 Virión: partícula vírica morfológicamente 
completa e infecciosa 
 Viroides: trozos de ARN infeccioso 
Estructura general de los virus: 
 Tienen solo un acido nucleico, ADN o ARN 
 Protegidos por una cápside proteica, 
antigénica (estimula el sistema inmune 
 Algunos cubiertos con manto o envoltura 
(lipídico) 
 Algunos con enzimas, nucleoproteínas 
Clasificación por envoltura 
 Virus desnudo: es + resistente al ambiente, detergentes, 
etc que el envuelto 
 Virus envuelto: 
Clasificación por cápside: la forma que adopta un virus 
 Simetría helicoidal: como cable de teléfono 
 Simetría icosaédrica: como cristales 
 Complejo: no se pueden clasificar como ninguno de los 
dos 
Taxonomía viral: 
 Acido nucleico: ADN o ARN, simple o doble hebra, 
segmentario o no segmentario, lineal o circular, si el ARN 
es capaz de leerse como mensajero, por estructura 
viral y sentido 
Entre varios capsómeros se forman la cápside 
Sentido: positivo significa que un virus sigue el mismo sentido 
de lectura de la célula ARN, en el ADN se dice positivo cuando 
la transcripción es de 3´ a 5´ y negativo de 5´ a 3´. 
Clasificación de Baltimore: ordenadas por etapas que pasa 
para transformarse de un ARN viral a que pueda ser leído 
como ARNm 
ds: doble hebra; ss: hebra simple 
Etapas de la replicación viral: Fase de eclipse en donde el virus 
se desintegra dentro de la célula pero no es detectable por 
que aún no produce partículas 
 Adsorción (adherencia): al ser tan específicos los virus 
se unen a receptores virales específicos, del receptor 
depende la especificidad del virus 
 Penetración: tiene dos formas de entrar, fusión de 
membranas (el manto se fusiona con la membrana 
y entra la cápside y dentro ocurre el 
denudamiento), y endocitosis 
 (entra todo el virus y en el endosoma se libera la 
cápside con el material viral), todos los virus 
desnudos entran por endocitosis 
 Denudamiento: sale el material viral hará los pasos 
hasta producir el ARNm y ocupará la maquinaria 
metabólica para producir en altas cantidades 
macromoléculas virales 
 Síntesis de macromoléculas 
 Ensamble (maduración) 
 Liberación: las macromoléculas se ensamblan para 
producir partículas virales nuevas y por células se 
producen entre 100 a 10.000 virus 
Yemación: 
Virus envueltos: las partículas virales salen por la 
membrana plasmática/nuclear o golgi, en donde se 
pegaran unas proteínas virales, la van a arrastrar 
y saldrán junto a una parte de la membrana. 
Lisis celular 
Virus desnudos: Se acumulan de 100 a 10.000 virus 
y explota la célula de esta forma salen todos los 
virus desnudos, producen muerte celular 
instantánea. 
Multiplicación viral: 
Ciclo lítico: muere la célula (es lo mejor ya que, al 
producir un daño se mostrarán síntomas y se podrá 
tratar) 
Ciclo lisogénico (provirus): el virus se esconde en el 
material genético de la célula, no se multiplica o muy 
poco, la célula libera constantemente virus y no 
produce ningún daño por lo que no sabemos que 
estamos enfermos hasta que se produce un daño 
masivo. 
Replicación virus: 
ARN: replican en citoplasma 
ADN: replican en núcleo 
Célula permisiva: tiene los receptores específicos 
para el virus 
Infección viral productiva: infección que produce 
virus 
 
Patogenia viral: proceso que ocurre cuando un virus 
infecta a un hospedero 
Triada ecológica: para que haya una infección se 
requiere un agente, ambiente y hospedero; también 
una cierta patogenicidad, mecanismo de resistencia 
y reservorios y transmisión. 
 
Factores: 
 Virus: cuanto afecta la dosis infectante (cuantos 
virus ingresaron), la naturaleza (con/sin manto), 
antigenicidad (si sufre mutaciones), expresión de 
adhesinas (permiten la unión a células huésped) 
 Huésped influye la condición inmune, puerta de 
entrada, edad, enfermedades de base, género, 
hábitos/conductas 
 Ambiente: vectores, factores ambientales, 
actividad laboral, humedad, T°, PH, estacionalidad,etc 
Reservorios son fundamentalmente humanos 
 Transmisión: gotitas/aerosol, vehículos (objetos 
inanimados), contacto, vertical (madre a hijo), 
vector (insectos) 
 Patogenia viral: puerta de entrada (digestiva, 
respiratorio), superar defensas huésped, 
replicarse, diseminarse, generar un daño (local o 
sistémico) 
 Mecanismo de daño a nivel celular: 
Inhibición síntesis proteica o ADN/ARN celular 
Formación de sincicios (células infectadas que se 
agrupan), cuerpos de inclusión, vacuolización, daño 
al ADN, apoptosis celular 
Multiplicación viral intracitoplasmática → lisis 
celular 
Tipos de infección en el humano: 
Local: Multiplicación en puerta de entrada 
Virosis respiratoria, en piel o virosis entéricas 
Diseminadas: irán por todo el cuerpo 
Neural (a través de neuronas, rabia), sangre 
(ocurren dos replicaciones, en la puerta de entrada, 
en el sistema reticuloendotelial o en célula blanco) 
Patogenicidad 
Reservorios y 
transmisión 
Mecanismos 
de resistencia 
Intracelular: el virus se esconde en células que 
recorren el cuerpo 
Patrones de infección viral: 
 Infección asintomática: hay multiplicación 
viral pero no hay síntomas (complican el 
control) 
 Infección aguda: la mayoría de las virosis, 
los virus aumentan, se mantienen y luego 
disminuye (desaparece para siempre, no 
deja secuelas) 
 infección persistente “crónica”: se detecta 
el virus, con síntomas mínimos o ausentes 
 infección persistente “latente”: no hay 
multiplicación viral, ocurren las 
reactivaciones por fallas del sistema 
inmune, estrés, embarazo, etc. Son 
asintomáticos, y queda por siempre en el 
hospedero. 
 Infección persistente “transformante”: 
interfieren con el patrón de mitosis, 
intervienen e inactivan la proteína p53 y 
pRB (retinoblastoma) 
 
 
 
El virus herpes simple 1 es contagioso solo 
cuando está la llaga (activo) 
 
MORFOLOGÍA Y ESTRUCTURA BACTERIANA 
Formas bacterianas: cocos, bacilos, o 
helicoidales 
Agrupaciones bacterianas: coccus (1), 
diplococcus (2), cadenas (Streptococcus), 
tetrad, racimos (como los de uva), sarcina 
Formas de coccus 
 Cocos alargados o lanceolados (no son tan 
redondos) (Streptococcus neumoniae) 
 Cocos en racimos (coco redondo) 
(Streptococcus spp) (Staphylococcus 
aureus (espinillas)) (Staphylococcus 
epidermidis (microbiota de la piel, no es 
dañino)) 
 Spp significa que no hablo de una especie 
en específico, hablo en general de un 
género 
 Cocos en cadena (Streptococcus pyogenes) 
(Streptococcus mutans (forma caries)) 
 
 
Formas de bacilos: 
Bacilo recto (Lactobacillum spp) (se encuentra 
en la vagina, boca, intestino, estomago) (nos 
protegen de infecciones) 
Bacilo esporulado, tiene una espora en su 
interior que no le afecta la tinción, son muy 
resistente a los procesos de desinfección, 
esterilización y antibióticos (Clostridium 
botulinum) 
Formas de espiroquetas/helicoidales 
Es importante porque es patógena, porque es 
el agente causal del sífilis (Treponema palidum) 
Componentes bacterianos: 
Citoplasma: nucleoide, ribosomas, gránulos 
(acumula alimentos cuando son escasos) 
Envoltura: membrana plasmática, pared celular 
y glicocálix (no todos lo tienen) 
Apéndices: flagelo, fimbrias, pili sexual, esporas 
Plásmidos: albergan genes que le permiten 
sobrevivir en mejores condiciones 
Fagos/bacteriófagos: es un virus que infecta 
bacterias 
Tramposones: son genes saltarines, con el fin 
de sobrevivir en otro sector del cromosoma 
Ribosoma bacteriano: es de 70s → 50s y 30s, 
si el de los humanos fuera 70s nos afectaría 
tomar antibióticos 
Membrana plasmática: permeabilidad selectiva, 
consigue energía de la membrana a través de 
la bomba de protones (F.P.M fuerza protón 
motriz), no posee esteroles ya que la pared le 
da la rigidez 
Pared celular: determina la forma de la bacteria 
y es el soporte, dentro de la bacteria se genera 
mucha presión por lo que si no tuviera pared 
explotaría. El componente principal es 
peptidoglicano o mureína, lo que le da la fuerza 
son las uniones de aminoácidos 
La pared celular nos permite identificar las 
Gram positivas y negativas (la coloración 
depende del peptidoglicano, las que tienen 
mayor cantidad de este son purpuras +) 
Purpuras → Gram positivas (tiene acido 
teicoico y ácido lipidoteicoico) 
Rosadas → Gram negativos (tiene porinas y 
lipopolisacáridos (LPS)/endotoxinas) 
¿Staphylococcus aureus posee endotoxinas? 
No, es una bacteria Gram positiva 
Pared especial: tiene peptidoglicano y muchos 
ácidos grasos sobre este, estos ácidos grasos 
le dan un aspecto ceroso. 
La tuberculosis es una enfermedad 
respiratoria, resistente a los antibióticos, 
Micobaterium tuberculosis, tiene una pared 
especial (baciloscopia examen de la tuberculosis 
se busca bacilo alcohol acido resistente BAAR) 
Tinción de Ziehl Neelsen: esta tinción es para 
bacterias muy resistentes que no se tiñen a los 
colorantes comunes. 
Las clamidias son bacterias intracelulares que 
no se tiñen con la tinción Gram por estar 
dentro 
Las Mycobacterias y Nocardia no se tiñen por 
ser BAAR 
Los Micoplasmas y Ureaplasma no se tiñen 
porque no tienen pared 
Los Treponemas y Leptospira son espirilados, 
no se tiñen porque son demasiado delgados 
 
Glicocálix: estructura por fuera de la pared que 
le permite adherirse a otras estructuras, es 
laxo como slime (se le llama biofilm), el glicocálix 
que es rígido y pegado al cuerpo de la bacteria 
se llama capsula. 
Funciones del glicocálix: 
 Adherencia o fijación de microorganismos 
patógenos al hospedero 
 Adhesión a células vecinas originando 
biofilms 
 Protección contra agentes antibacterianos 
 Contribuye a la resistencia y a la desecación 
(el slime le permite resistencia a los 
antibióticos) 
¿Cuál es el biofilm más famoso? 
La placa bacteriana de los dientes, cuando pasa 
mucho tiempo se calcifica esta placa y se 
origina el sarro 
¿Qué pasa si la bacteria tiene capsula? 
El macrófago no lo puede fagocitar, la capsula 
le permite mayor supervivencia 
El flagelo permite tener un movimiento más 
rápido para la supervivencia 
Fimbrias: están pegados al cuerpo de la 
bacteria, y le permite adherirse a superficies 
mucosas, y es una adhesión para los 
bacteriófagos (virus que infectan a bacterias) 
Fimbrias p: de la Escherichia coli que les permite 
adherirse a la vejiga y producir infecciones 
urinarias 
Pili sexual: si la bacteria tiene este pili sexual 
tiene ventaja ya que puede transmitir material 
genético de una bacteria a otra para que 
sintetice sus fimbrias (este proceso se llama 
conjugación y lo realizan bacterias con pili 
sexual) 
Endosporas: solo dos géneros de bacterias 
tienen esporas (Clostridium difficile y Bacillus 
subtilis) y las esporas de bacterias son más 
resistentes que las de hongos. Es un cuerpo 
deshidratado y posee gruesa capa proteica 
externa, contiene acido dipicolínico y calcio que 
le confiere resistencia. 
La espora muere a 
121 °C – 15 min 
180 °C – 1 hora 
Para que la bacteria me de esporas tengo que 
darle condiciones precarias, estresarla. En un 
ambiente grato la bacteria va a germinar 
 
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD 
BACTERIANA 
La probabilidad de encontrar un patógeno 
bacteriano es 1 en mil millones (muy muy baja) 
Cuando nos encontramos con un agente 
bacteriano lo primero que necesita es una 
puerta de entrada (vía conjuntiva, respiratoria, 
genital, digestiva y mucosas), algunos 
microorganismos tienen más de una puerta de 
entrada, debe tener receptores y la bacteria 
necesita adherirse a un tejido. 
La diferencia entre una bacteria patógena e 
inocua (microbiota) es el daño celular que 
produce 
¿Qué es patógeno? 
Postulado de Koch: 
1- La bacteria patog debe aislarse siempre de 
animales enfermos y nunca de animales 
sanos 
2- Cuando un animal está enfermo la bacteria 
debe aislarse en cultivo propio 
3- Si la bacteria se inocula a otro individuo 
debe reproducirse la enfermedad 
4- La bacteria debe aislarse nuevamente en 
cultivopropio 
Es un microorganismo capaz de causar una 
enfermedad 
Patogenicidad: habilidad de un microorganismo 
de producir daño en el hospedero 
Virulencia: grado de patogenicidad de un 
microorganismo 
Factores de virulencia: cualquier característica 
genética, bioquímica o estructural que permite 
producir daño en el hospedero 
¿Cómo una bacteria causa una enfermedad? 
Daño directo a la célula del hospedero: 
adherencia (la bacteria se pega a receptores 
específicos de los tejidos blancos), invasión, 
toxinas, enzimas degradativas, superantígenos, 
proliferación intracelular. 
Adhesinas: son de proteínas o polisacáridos 
Estimulación/evasión del sistema inmune 
 
MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUÉSPED A 
LA INFECCIÓN 
Inmunidad: resistencia a la enfermedad por una 
exposición previa 
Hay 2 tipos: 
 Inmunidad innata: está desde el nacimiento, 
es la primera que aparece durante una 
infección, siempre es la misma 
(inespecífica), y no deja memoria 
 Inmunidad adquirida: se adquiere previo a la 
exposición al agente, es especifica, se 
demora 10 días en reaccionar y deja 
memoria 
1. Inmunidad humoral: los anticuerpos 
son proteínas por linfocitos B (tiene 
receptores específicos) 
2. Inmunidad celular: mediada por células, 
por linfocitos T (tiene receptores 
específicos) 
Los antígenos específicos se unen a los 
anticuerpos 
Citoquina: proteína secretada por todas las 
células del sistema inmune, es su forma de 
comunicarse 
Epítope: lugar donde se une el anticuerpo al 
antígeno 
El sistema inmune es capaz de reconocer una 
célula propia de un extraño, cuando falla esta 
características es cuando se cae a las 
enfermedades inmunes. 
Líneas de defensas 
 Primera: barreras anatómicas físicas y 
químicas (respuesta inmune innata, sucede 
en sangre). La barrera más importante es la 
piel y mucosas 
1. Piel: es seca, descamación continua, PH 
acido de 5 a 6, sebo y sudor 
2. Mucosa: es húmeda, flujo de mucus en 
donde quedan atrapados los 
microorganismos, defensivas que son las 
más externas, PH variable, inmunoglobulina 
A se encuentra en los puntos donde hay 
secreciones 
 
 
 Segunda: participa la inflamación, células 
“natural killer” (respuesta inmune innata, 
sucede en sangre) 
1. Inflamación: es un mecanismo de 
defensa se puede ver en el rubor, 
calor, dolor, tumor, reparación, (los 
eritrocitos y trombocitos circulan en 
sangre, pero no son parte del sistema 
inmune) 
La histamina es un mediador químico de la 
inflamación que dilata los vasos sanguíneos. 
Los neutrófilos son leucocitos que se 
encargan de reaccionar cuando hay 
microorganismos extraños en el cuerpo, 
estos circulan en sangre y se genera una 
proteína de adhesión donde empiezan a 
pegarse y cuando salen se llama diapédesis. 
Por la vasodilatación y aumento de la permeabilidad 
ocurre la migración de fagocitos 
2. Fagocitosis: neutrófilos y macrófago células 
fagocitarias por excelencia 
PAMP: Son inespecíficos, esenciales para la 
supervivencia y patogenicidad de las bacterias 
PRR: son proteínas receptoras de reconocimiento 
de patrones 
 
Etapa de la fagocitosis: es una endocitosis mediada 
por receptores, algunas bacterias son 
antifagocitadas, los receptores son TLR o PRR 
Fagolisosomas: es donde se destruye la bacteria 
Fases de la fagocitosis: Quimiotaxis, adherencia, 
ingestión, digestión, eliminación de desechos de la 
célula. 
3. Complemento: más de 30 proteínas que 
circulan en sangre y se activan en cascadas, 
la ultima que se activa es la enzima “complejo 
membrana de ataque”, el orden no es 
creciente porque el nombre es por la fecha 
en lo que lo descubrieron. El exceso de 
manosa significa que hay microorganismos 
Complementos: 
C3a y C5a es pro-inflamación 
4. Fiebre: al fagocitar una bacteria, se libera 
interleuquina1 que es un pirógeno 
endógenos, luego libera prostaglandinas en 
el hipotálamo en donde se produce la 
fiebre, aumenta el metabolismo celular 
pero disminuye la multiplicación de los MO. 
La T° alta desnaturaliza las proteínas y 
enzimas que dejan de funcionar por lo que 
no logran matar microorganismos. 
5. Natural killer: circula en sangre, destruyen 
y atacan células humanas infectadas que 
no tengan CMH1, las natural killer libera 
granzymas que digieren las células 
infectadas y perforinas que perforan la 
membrana produciendo la citólisis. 
6. Citoquinas: interferón es un antiviral que 
activa el natural killer y macrófagos. 
Existen dos tipos de interferones, el tipo 1 
IFN-a y IFN-b producida por leucocitos 
infectados y participan en la inmunidad 
innata, tipo 11 IFN-gama producidos por 
fibroblastos y participa en la inmunidad 
adaptativa 
 
 Tercera: participan los linfocitos T y B 
(respuesta adquirida, también es especifica 
y retardada ya que, se demora en activarse), 
la célula presentadora de antígenos CPA 
activa la línea 3 (estas son CPA, células 
dendríticas, macrófagos, células B) 
 
Célula dendrítica: fagocita patógenos, 
degrada macromoléculas en pequeños 
péptidos, unido a CHM tipo II no lo destruye. 
 
Inmunidad humoral: ocurre en los organismos 
extracelular 
Inmunidad mediada por células: ocurre en los 
organismos intracelular 
1- Reconocimiento: le muestra los 
anticuerpos a los linfocitos B 
2- Activación: activan la línea T y F 
3- Efectora: respuesta inmune humoral y 
celular 
Linfocitos T (respuesta celular): tienen 
especialidad para un epitope, están los 
linfocitos T helper (LT4 CD4), linfocitos T 
citotóxicos (LT8 CD8), linfocitos T 
reguladores, linfocitos T memoria 
Cuando Linfocito T citotóxicos se activa 
produce perforinas que forman poros en la 
membrana c, y granzymas que rompen 
proteínas 
Linfocitos T helper activado estimula y dirige 
la respuesta de los linfocitos B y Linf c y 
estimula la respuesta inflamatoria 
Linfocitos T reguladores inhibe la activación 
del sistema inmune, secretando IL10 
 
Linfocitos B (respuesta hormonal): linfocitos 
B memoria, linfocitos B activado produce 
anticuerpos 
Función de la inflamación: 
 Destruir y remover los agentes dañinos del 
cuerpo 
 Si no es posible, limita los efectos del agente 
nocivo o los encapsula 
 Repara o reemplaza el tejido dañado 
Citoquinas: TNF-a, la fiebre es un mecanismo de 
defensa. Cualquier rompimiento tisular origina 
inflamación, todas las células involucradas en la 
inflamación tiene receptores para TNF-a 
Algunas citoquinas secretadas por macrófagos 
activados 
Inmunoglobulinas: 
A: se ubica en las mucosas, y es de la primera 
línea 
D: receptor de linfocitos B, rol desconocido 
E: es receptor en basófilos y células cebadas 
G: indica contacto o infección previa, atraviesa 
placenta, calostro, leche. Anticuerpo de memoria. 
M: indica infección activa 
 
MICROBIOTA BACTERIANA 
Contaminación: microorganismos en objetos 
Colonización: crecen microorganismos no 
patógenos en un hospedero, sin dañar 
Portación: permanencia por tiempo variable de 
un microorganismo patógeno en un hospedero 
Las bacterias son muy cooperativas entre ellas 
mismas, mientras el entorno les favorezca 
Interacciones positivas: 
 Comensalismo: especie se beneficia de otra, 
sin causarle daño 
 Mutualismo: ambas especies tienen beneficio 
 Protocooperación: beneficio reciproco 
(pueden vivir separadas) 
Ej: en la microbiota intestinal la bacteria anaerobia 
facultativa consume O2 por lo que le facilita a la 
bacteria anaerobia estricta no consumir O2 
Interacciones negativas: 
 Parasitismo: beneficio para el agente y 
prejuicio variable al hospedero 
 Amensalismo: una especie daña a la otra, sin 
obtener beneficios 
Microbiota: conjunto de microorganismos que 
residen en el cuerpo 
Los intestinos (grueso) es el que tiene más 
microbiota luego le sigue con parecida cantidad 
la vagina y la boca 
Nuestra microbiota es potencialmente peligrosa 
para los RN 
La microbiota se encuentra en gran superficie 
cutánea y mucosa expuesta al ambiente, tolera 
distintos ambientes, es variable y dinámica 
(depende de edad,dieta, estrés, etc.), se estima 
que hay tantas bacterias como células. 
Microbiota de piel: Se coloniza la piel del RN 
durante el parto (depende del parto la variedad), 
en el folículo del pelo se encuentran las 
bacterias anaeróbicas estrictas 
Microbiota de la boca: microorganismos en 
ambiente húmedo y cálido, entre la encía se 
acumulan las bacterias anaeróbicas estrictas 
Microbiota gastrointestinal: la + completa y 
variada, los primeros MO los obtiene a través 
de la placenta y líquido amniótico, tras el 
nacimiento priman los MO anaeróbicos 
facultativos. Bifidobacterium es importante 
porque es parte de la microbiota beneficiosa 
Estomago: poca microbiota por su PH 
Intestino: el grueso tiene mucha microbiota, 
todos los MO que tengan la palabra “entero” 
significa que está relacionada al intestino 
 
Factores que influyen en la microbiota del RN 
Edad gestacional, tipo de parto, tipo de leche, 
uso de antibióticos en la madre o RN 
Microbiota vaginal: dominado por la presencia de 
lactobacillus, estos controlan la colonización de 
otros nichos y patógenos externos, existen más 
de 30 géneros y 70 especies predominando 
lactobacilos y en menor proporcionalidad MO 
anaerobios, esta microbiota se puede alterar 
por cambios exógenos (agentes atmosféricos) y 
endógenos (hormonal y respuesta inmune) 
Beneficios: síntesis de vitamina K y B, reciclaje 
de sales biliares, estimulación sistema inmune, 
falta absorción de nutrientes, inhibe 
establecimientos patógenos. 
Los bebés son inmunodeprimidos 
Las cándidas son levaduras por lo que expelen 
un olor parecido a la cerveza. 
 
CARACTERISTICAS GENERALES DE LAS 
ENFERMEDADES INFECCIOSAS 
¿Qué es una enfermedad infecciosa? 
Es producida por un agente que surge por una 
transmisión de una persona infectada o un 
objeto contaminado a un hospedero vulnerable 
Infección: multiplicación de un agente patógeno 
o potencialmente patógeno en un hospedero 
Los países menos desarrollados tienen más 
muertes neonatales e infecciones respiratorias 
¿Por qué es importante entender las vías y 
formas de transmisión de las enfermedades 
infecciosas? Para el control y prevención 
 
Clasificación 
1. Números de agentes diferentes que la 
producen: 
-Específica→una enfermedad→un agente 
etiológico →sífilis→Treponema pallidum 
-Síndrome→una enfermedad→ varios agentes 
et. →sobrecrecimiento bacteriano intestinal→ 
especies de microbiota intestinal 
2. Origen del agente: 
-Endógena: los propios agentes producen daño al 
hospedero 
-Exógena: agentes externos le generan daño al 
hospedero 
-Zoonosis: los agentes provienen de un animal y es 
transmitido a un humano 
3. Según duración: 
-Aguda: se produce de pronto y tiene una evolución 
rápida 
-Crónica: comienzo más lento y se mantiene en el 
tiempo 
-Latente 
4. Extensión del daño: 
Local: El MO se mantiene en la puerta de entrada 
Sistémica: El MO está presente en la sangre 
5. Según tiempo y lugar de ocurrencia: 
Esporádica: casos escasos y aislados de la 
enfermedad infecciosa 
Brote: aumento de casos de una enfermedad en 
un área localizada 
Endémica: presencia regular y continua de una 
enfermedad en un territorio 
Epidémica: aumento significativo y rápida 
diseminación de casos de una enfermedad 
Pandémica: enfermedad infecciosa de humanos a 
lo largo de un área extensa 
Cadena de transmisión: 
A. Agente infeccioso: microorganismo que puede 
causar una infección 
B. Reservorio: habitad donde un agente 
infeccioso vive, crece y se multiplica (puede 
ser humano, animal o ambiental como el agua) 
Portador pasivo: está contaminado con un MO 
y puede transmitirlo mecánicamente pero no 
desarrolla la infección (se previene con lavado 
de manos) 
Portador activo: puede transmitir la infección 
ya que, está infectado 
 
C. Portal de salida: es la vía por donde el MO deja 
al hospedero o reservorio, usualmente es 
donde el MO se localiza en el hospedero 
 
D. Modos de transmisión: 
- Directa: contacto y gotitas de Flügge 
(gotas de tos o estornudo que no alcanzan 
1 mt de distancia) 
 
°vertical: madre-hijo (transplacentaria, 
canal de parto, lactancia) 
°horizontal: contacto directo (besos, 
contacto sexual, etc) 
 
- Indirecta: aerosoles (partículas mayor a1 
mt de distancia), vehículos (transmisión 
por agua, comida o productos biológicos), 
vector (mosquitos, pulgas, garrapatas que 
porten el agente infeccioso 
mecánicamente o por vector biológico), 
fómite (objeto inanimado contaminado por 
un individuo infectado o un reservorio) 
E. Portal de entrada: vía por la cual el MO 
ingresa al hospedero susceptible, usualmente 
es la misma que la salida 
F. Hospedero susceptible: depende de factores 
genéticos, sistema inmune, factores que le 
ayuden a resistir la infección o limitarla de un 
MO 
 
SISTEMA INMUNOLOGICO DEL RN 
El útero gestante es un lugar inmunológicamente 
privilegiado, donde el feto es protegido del 
rechazo del sistema inmune. El sistema inmune es 
capaz de rechazar o destruir al feto si no 
estuviese en el útero. 
Debe haber un equilibrio entre el sistema inmune 
materno para defenderse de antígenos 
foráneos y el mecanismo de tolerancia local que 
previene el rechazo del feto. 
El embarazo modifica el sistema inmune y 
múltiples factores intervienen en la respuesta 
innata y adaptativa, que son: 
 Pobre expresión de MHC 1 sobre el 
trofoblasto que origina la placenta 
 Inhibición de las respuestas citotóxicas 
de las NK uterinas 
 Actividad inmunosupresoras de las T reg 
Barreras mecánicas: placenta, saco vitelino, 
moco cervical. (el feto está en un medio estéril 
pero los MO pueden alcanzar el medio interno del 
feto 
Las células del sistema inmune provienen del saco 
germinal hasta la 3ra semana, por el hígado 
hasta la 8va semana, por la medula ósea después 
del 5to mes de gestación. 
 
 
 
 
 
Inmunidad innata: el macrófago es una célula 
tonta que se come todo, y no tienen memoria 
Inmunidad adaptativa: tiene memoria, los 
linfocitos se envargan de recordar 
Linfocitos grandes: que ayuda a que nuestro 
sistema inmune a recordar 
Anticuerpos: proteínas pequeñas y se pegan a 
las cosas y pueden sostener un pedazo de 
antígeno, e identifican las sustancias extrañas de 
nuestro cuerpo 
antígeno: 
los linfocitos B maduran en la célula osea, 
maduran en los huesos 
linfocitos T maduran en el timo, y hablan con 
otra célula la “célula presentadora de antigenos 
cpa o dendritica” esta ultima digiere una proteína 
y las presenta para que otra célula la agarre y 
que venga el linfocito T y lo toma, aquí ocurre la 
activación de los linfocitos T 
con la citoquina se manda la información atómica 
del linfocito T 
los linfocitos tienen moleculas en su superficie 
célula T 
cd8: va a tomar estos antígenos de MO 
intracelulares, relacionado con infecciones virales 
cd4: infecciones no virales “bacterias” con MO 
extracelulares 
 
y se unen a la célula dendríticas a través de 
MHC (complejo de histocompatibilidad) 
los de clase 1 siempre se hablan CD8 
y los de clase 2 se hablan con CD4 
para que sirven las citoquinas: reclutan más 
células (llaman) 
expansión clonal una célula se divide varias 
veces 
células B incorpora el antigeno y produce 
anticuerpos para ese antigeno (la célula B 
solo puede producir anticuerpos) 
naive B lymphocytes: son células ingenuas 
que no ha estado expuesto a un antigeno, 
cuando madura/activa y es capaz de 
producir antígenos, se multiplica muchas 
veces para que luego esos linfocitos B 
produzcan muchos anticuerpos 
que pasa cuando hay clones: producen 
muchos anticuerpos 
humoral: células b, huesos, producción de 
anticuerpos 
celular: linfocitos t, respuesta citotóxica, 
llaman células para producir inflamación 
NK de la inmunidad innata 
Célula T: adquirida 
Célula B: adquirida, cuando se activa se 
vuelve como célula plasmática 
NK: innata (tiene lisosomas listos para salir y 
romper células) produce la perforina/granzyma 
 
La inmunidad adaptativa tienememoria, y produce 
linfocitos al momento de pre 
La inmunidad innata no tiene memoria 
Linfocito B: bone mirror maduran en mayoría en el fémur 
Linfocito T: maduran en el timo 
Línea mileoide: 
Línea blanca: linfocitos, crecen y maduran en distintos 
lugares 
NK: tira granulos con enzima 
Plasmocito: células que solo liberan anticuerpos, ya pasaron 
por la expansión clonal ya que antes eran linf B 
Que hacen para producir memoria: B tienen receptores 
que reconocen antígenos y producen anticuerpos contra 
un antígeno especif, expansión clonal va a generar un 
anticuerpo para un antígeno en espec. 
Ig G en sangre hay un mínimo para que el organismo 
funcione bien, las personas inmunodeprimidas tienen muy 
bajo IgG 
IgE 
Eosinófilo participa en la reacción alérgica. 
La célula multipotencial tiene muchos receptores para 
generar una célula 
Naive: son células maduras, pero no se han expuesto a 
ningún anticuerpo (linfocito B) 
Cuando la célula B está madura sale a circular, pero no 
significa que se haya expuesto 
La célula B tiene un receptor que agarra el antígeno, lo 
absorbe por endocitosis, lo partió en pedacitos y tiene 
complejo mayor de histocompatibilidad 2 que es el que 
presenta al antígeno al receptor del la célula T, en donde 
libera citoquinas. 
Produce anticuerpo y se contacta con el linf T 
Respuesta celular: se comunica con el linf T 
Respuesta humoral: los linf B solo produce anticuerpos 
 
Linfocitos T 
Tiene receptores y marcadores de superficie (que permite 
saber el tipo de linf) hay CD4 CD6-8 
Cd8 identifica antígenos intracelulares como viruses 
Cd4 identifica células extracelulares como bacterias 
 
Rolling: las células a las amígdalas llegan a través de la 
sangre desde las arterias que tienen musculo liso a los 
capilares que no tienen musculo liso. El Rolling significa que 
las células ruedan en las células endoteliales, y en ese 
rodar va aplastándose, queda como smile y atraviesa las 
células endoteliales a de forma paracelular y 
transcelular(esta ultima se ve muy poco) 
Las ICAM y VCAM (CAM: Cell adhesión molecure)