Anatomia e Fisiologia da Glândula Tireoide

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TIROIDES 
ANATOMÍA 
La glándula tiroides es un órgano impar, medio, simétrico y 
situado en la cara anterior del cuello. 
Mide 7 cm de ancho, por 3 cm de alto y 18 mm de grueso. 
Se apoya en la pared anterior del conducto laringo-traqueal. 
Se palpa por debajo del cartílago tiroides. 
La incidencia del hipotiroidismo aumenta con la edad, 
después de los 60 años tengo más chances de ser 
hipotiroideo que diabético. 
Es una patología prevalente, o sea más del 5% de la 
población la tiene. 
 
FISIOLOGÍA 
 
 
 
SEMIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDEA 
 ANAMNESIS: 
- Antecedentes familiares y personales de alteraciones de la tiroides o enfermedades 
autoinmunes. 
- Irradiación cervical. 
- Fármacos. 
- Edad del paciente. 
- Determinar si concurren situaciones fisiológicas como embarazo o postparto. 
 
 EXAMEN FISICO: 
1. Inspección: cicatrices, lesiones dérmicas, bocio. Se debe observar la región cervical en general. 
2. Palpación: 
La palpación de la tiroides se inicia donde se juntan el tendón del ECM con el manubrio esternal y 
no a nivel del cartílago, se debe presionar con fuerza sino solo me quedo con la impresión del TCS y 
nunca voy a palpar nada. 
La maniobra debe ser circular y al asecho buscando algo de consistencia blanda “cárnica” que se 
interponga entre mis dedos y los anillos traqueales. 
Posteriormente se le pide al paciente que trague para ver si se moviliza. Se puede intensificar la 
maniobra pidiendo que hiperextienda el cuello. 
Tratar de hacerla siempre con el paciente de pie, parado con los pies juntos y con los brazos 
descansando a los costados. Nunca olvidar de palpar el istmo. Tampoco olvidar los ganglios. 
METODOS PARA LA PALPACION: Consistencia, sensibilidad, temperatura. 
- Normal: la textura de la glándula es parecida a la de la goma (consistencia elástica). 
- Anormal: masas duras, en forma de nódulos. 
Abordaje anterior 
 
 Maniobra de Crile: colocar las manos alrededor del cuello palpando lóbulos tiroideos con los 
pulgares a manera de pinza. Certifico la presencia de bultomas y/o asimetrías. 
 
 Maniobra de Lahey: colocar el pulpejo del pulgar contra la cara lateral de la tráquea superior, 
empujando hacia el lado opuesto con la otra mano. Útil para palpar lóbulos laterales. 
 
Abordaje posterior 
 
 Maniobra de Quervain: con el observador posicionado desde atrás, rodeamos el cuello con 
ambas manos, pulgares en la nuca y dedos restantes hacia los lóbulos tiroideos, abordando al 
paciente con las yemas de ambas manos. 
Inclinar el cuello al lado contrario del lóbulo tiroideo a palpar. 
Supongamos que con la maniobra de Crile le hemos descubierto al paciente un nódulo de 
consistencia duro pétreo, entonces aplicando la técnica se palpan las cadenas ganglionares pre 
auricular, retro auricular y las más importantes: la yugular, supraclavicular y submaxilar. 
Por ejemplo, si en este paciente además corroboramos un ganglio yugular medio, ya tenemos 
el diagnóstico. Tiene un Ca de tiroides con invasión ganglionar. “Hay que tener fe a las manos” 
que en conjunto con la anamnesis nos dan el 60% de los diagnósticos. Además, otra ventaja de 
esta maniobra es que, por la posición, espacialmente mi cerebro interpreta mejor la información 
porque es homolateral con respecto a mí lo que estoy palpando. 
 
3. Auscultación: en algunos casos como Graves – Basedow, puede aparecer un soplo por 
compresión arterial. 
 EXAMENES COMPLEMENTARIOS 
Pruebas funcionales: 
- Determinación de la concentración sérica de TSH. 
- Determinación de la concentración sérica de T4 y T3. 
- Excreción urinaria de yodo. 
- Captación de yodo: que se va a encontrar alterado en las siguientes situaciones: 
AUMENTADO DISMINUIDO 
- Hipertiroidismo. 
- Déficit de yodo (dieta o eliminación). 
- Tiroiditis de Quervain. 
- Tiroiditis indolora linfocítica. 
- Aumento de estímulo por TSH endógena o 
exógena. 
- Defecto de hormono síntesis tiroidea. 
- Insuficiencia renal. 
- Embarazo. 
- Recuperación de la situación de inhibición 
tiroidea (efecto rebote). 
- Hipotiroidismo. 
- Exceso de yodo. 
- Administración de fármacos antitiroideos. 
- Administración de hormonas tiroideas. 
- Tiroiditis de Quervain. 
- Tiroiditis indolora linfocítica. 
- Defecto congénito de captación. 
- Estruma ovárica. 
- Tirotoxicosis facticia. 
 
- Estudio de trastornos inmunológicos: 
o Determinación de anticuerpos circulantes, como, por ejemplo: 
Anti peroxidasa 
Anti tiroglobulina 
Anti receptor de TSH 
- Diagnostico morfológico: 
o ECO cervical: método de elección. 
o Gammagrafía. 
BOCIO 
El término bocio define el incremento de volumen de la glándula tiroidea de cualquier etiología. 
El bocio simple se define como un bocio difuso con función tiroidea normal, sin nódulos y cuya 
etiología no sea inflamatoria ni tumoral. → TRASTORNO MAS COMÚN DE TIROIDES. 
Hay que diferenciar el bocio simple esporádico del endémico (que se da en más del 5% de una 
población); lo más frecuente en este último es que sea por déficit de yodo. 
ETIOLOGIA 
Déficit de yodo Causa más frecuente. 
Bociógenos Mandioca, col, repollo, fármacos antitiroideos, 
amiodarona, litio, compuestos yodados (contrastes 
yodados). 
Enfermedades inflamatorias - Autoinmunitarias (tiroiditis autoinmune). 
- Infecciosas (tiroiditis bacteriana y vírica). 
- Tiroiditis posterior al uso de radio yodo. 
Enfermedades infiltrativas - Tiroiditis de Riedel. 
- Amiloidosis 
- Hemocromatosis. 
- Histiocilosis 
- Cislinosis. 
Alteraciones congénitas - Hemiagenesia tiroidea. 
- Quiste tirogloso. 
- Mutaciones del gen NIS, peroxidasa tiroidea, oxidasas 
tiroideas (THOX), pendrina, receptor de TSH, 
tiroglobulina, proteína de membrana Gs, desyodasas. 
Neoplasias benignas y malignas. 
Otras - Acromegalia. 
- Adenoma hipofisario productor de TSH. 
- Mola hidatiforme y coriocarcinoma. 
 
Se produce cuando uno o más factores alteran la normal producción de hormonas tiroideas, lo que 
hace a la tiroides más sensible al efecto estimulador de la TSH. Cuando la alteración es mayor o 
progresa, el paciente puede entrar en HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO (T4 normal con TSH elevada) o 
incluso llegar a desarrollar hipotiroidismo primario. 
 El síndrome de Pendred se produce por un defecto en la organificación del yodo 
por déficit de la enzima pendrina y se hereda de forma autosómica recesiva. 
Clínicamente, se caracteriza por bocio, sordera neurosensorial y eutiroidismo o 
hipotiroidismo leve. 
 
El bocio simple exige la presencia de patrón hormonal tiroideo normal. 
CLINICA 
La clínica resulta de los síntomas compresivos producidos a nivel local por el aumento de tamaño 
de la glándula tiroides: disfagia, disnea, molestias locales. 
Por afectación de las estructuras vasculares cervicales se puede producir lo que se conoce como 
signo de Pemberton (aparición de congestión facial al mantener los brazos levantados, pudiendo 
llegar incluso a producirse un síncope). 
No existe clínica de hipofunción o hiperfunción tiroidea. La afectación de los nervios laríngeos 
recurrentes (disfonia) es excepcional y su presencia debe hacer pensar en la posibilidad de un cáncer 
de tiroides. 
DIAGNOSTICO 
El diagnóstico se realiza al demostrar bocio difuso en la exploración y técnicas de imagen como 
ecografía tiroidea. 
Se debe determinar autoanticuerpos antitiroideos para descartar procesos autoinmunitarios en fase 
de eutiroidismo. 
La realización de una radiografía de tórax o una TC es útil para valorar si existe desplazamiento 
traqueal o compresión de la vía aérea. 
TRATAMIENTO 
El tratamiento es quirúrgico si existen síntomas compresivos, realizándose habitualmente una 
tiroidectomía subtotal o casi total. 
Si no existe clínica compresiva, se puede valorar distintas opciones terapéuticas, aunque lo más 
habitual es optar por la observación clínica. 
La administración de dosis altas de yodo a estos pacientes puede desencadenar una tirotoxicosis 
(efecto Jod-Basedow). 
 
HIPOTIROIDISMO 
Cuadro clínico producido por la disminución dela acción/secreción de las hormonas tiroideas, 
producida por una alteración orgánica o funcional de la glándula o por un déficit de la estimulación 
de la TSH. 
EPIDEMIOLOGIA 
- Es más frecuente en mujeres que en hombres. 
- Es más frecuente la presentación subclínica vs la clínica. 
- Es más frecuente luego de los 60 años de edad. 
CLASIFICACIÓN 
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO - Tiroiditis crónica autoinmune o enfermedad de Hashimoto 
(90%). 
- Déficit de Iodo en la dieta (bocio endémico). O exceso. 
- Iatrogenico: 
o Posablativo (tiroidectomía, I 131, radiación). 
o Por fármacos (Amiodarona, litio, interferón alfa). 
- Congénito (disgenesia, dishormonogénesis). 
- Infiltrativas (riedel, hemocromatosis, sarcoidosis, amiloidosis). 
- Tiroiditis (silente indolora, postparto o subaguda de Quervain). 
 
Es el más frecuente y es cuando la lesión asienta en la glándula misma, ésta es incapaz de sintetizar 
la adecuada cantidad de hormona tiroidea y representa entre el 90 -95% de todos los casos. Tiene 
entre sus principales causas los procesos autoinmunes (tiroiditis de Hashimoto). 
 
 
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO - Adenoma hipofisario y otros tumores, 
- Síndrome de Sheehan (panhipopituarismo). 
- Radioterapia, necrosis. 
- Hipofisitis, causas infiltrativas (hemocromatosis, 
sarcoidosis). 
- Congénito. 
 
Es cuando la lesión asienta en la hipófisis (Ejemplo: que haya perdido dos tercios de la misma) dando 
lugar a una menor síntesis y liberación de TSH. 
 
HIPOTIROIDISMO TERCIARIO - Craneofaringioma. 
- Sarcoidosis. 
- Hamartoma. 
 
Es poco frecuente y se debe a la disminución en la secreción de hormona liberadora de tirotropina 
por procesos que infiltran el hipotálamo. 
También existe una cuarta entidad: el hipotiroidismo periférico → es una enfermedad hereditaria 
en la que aparece resistencia de los tejidos diana a la acción de las hormonas tiroideas. 
- En todos pacientes que toman amiodarona (muy común) hay que evaluar las 
hormonas. 
- Los defectos del desarrollo de la glándula son una causa frecuente de 
hipotiroidismo en los primeros meses de vida. Estos niños son portadores de una 
disgenesia tiroidea con localización ectópica (desde la base de la lengua hasta el cartílago 
tiroideo). 
- La causa por alteraciones orgánicas de base no autoinmune del tejido glandular, por ejemplo, 
tiroiditis de Quervain, amiloidosis, es poco frecuente. 
 
→ HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO 
Existe hipotiroidismo en 1/3.000-3.500 recién nacidos. 
Se manifiesta por la persistencia de la ictericia fisiológica, llanto ronco, estreñimiento, 
somnolencia y problemas de alimentación. 
El diagnóstico clínico es difícil, por lo que se realizan pruebas de cribado sistemático en todos los 
recién nacidos a las 48 – 72 horas de vida, dado que el tratamiento debe instaurarse precozmente 
para preservar el desarrollo intelectual. 
Más adelante aparecen los rasgos físicos del cretinismo: talla baja, rasgos toscos y lengua 
prominente, nariz chata y de base ancha, separación de los ojos, escasez de vello, sequedad de piel, 
abdomen prominente, retraso en la edad ósea, alteración del desarrollo mental y retraso de la 
dentición. 
 
→ HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO 
Se trata de una situación en la que la T4 libre y la T3 son normales, pero la TSH en suero está elevada. 
La decisión de tratamiento depende de la situación y características del paciente. 
El hipotiroidismo subclínico no debe tratarse en pacientes ancianos o con cardiopatía isquémica que 
presentan TSH < 10uU/ml. 
 
FACTORES DE RIESGO 
- Mujeres postparto (con anticuerpos muy elevados). 
- Antecedentes heredofamiliares de enfermedad tiroidea autoinmune (ETA). 
- Antecedentes de radiación en cabeza o cuello. 
- Antecedentes de cirugía tiroidea. 
- Endocrinopatías autoinmunes (DM1, Addison, falla ovárica prematura). 
- Enfermedades autoinmunes no endocrinas (vitíligo, celiaquía, anemia perniciosa, Sjögren, EM). 
- Síndrome de Down. 
- Síndrome de Turner. 
CUADRO CLINICO 
Las hormonas tiroideas tienen receptores de acción en todos los órganos y sistemas de 
nuestro cuerpo, por lo que el cuadro clínico es muy diverso. 
 
Sistema 
cardiovascular 
- Bradicardia. 
- Disnea de esfuerzo e intolerancia al ejercicio, ICC. 
- Disminución de los ruidos cardíacos. Derrame pericárdico. 
- Hay disminución de la TAS con HTA diastólica (20%) (por aumento de resistencia 
periférica). 
- El ECG puede mostrar bradicardia sinusal severa, prolongación PR, QT, 
aplanamiento onda P, etc. 
Piel y faneras - Piel seca, áspera, fría, dura y mixedema. 
- Uñas crecen lentamente y se quiebran con facilidad. 
- Las heridas demoran en cicatrizar. 
- El pelo se torna grueso y quebradizo → En etapas avanzadas hay perdida de la cola 
de la ceja. 
- Facies apática, amarillenta, con aspecto abotagado → se debe al mixedema 
periorbitario. 
Respiratorio - Disnea de esfuerzo progresiva, tos y fatiga al esfuerzo por: 
o Disfunción diafragmática y muscular torácica. 
o Disminución de la respuesta ventilatoria frente a la hipoxemia e 
hipercapnia. 
- Derrame pleural en algunos casos. 
- En bocios compresivos obstrucción ventilatoria. 
- Mayor prevalencia de SAOS. 
- Menor síntesis de surfactante en neonatos. 
Gastrointestinal - Constipación. 
- Distensión abdominal. 
- Disminución del apetito con aumento de peso (2 a 3 hasta 5 kg) por mayor 
retención de líquido, no aumento de tejido graso. 
- Aclorhidia (50% casos). 
- Puede haber ascitis. 
- Vesícula perezosa. 
- Aumento de transaminasas. 
Riñón y 
metabolismo 
hidrosalino 
- Disminución del FG con hiperuricemia. 
- Síndrome de secreción inadecuada de ADH con hiponatremia. 
- Aumento de la creatinina. 
- Disminución de FG. 
- Disminución de FPR. 
- Disminución de la reabsorción de sodio. 
- Disminución de la capacidad renal para diluir orina. 
- Hiponatremia: por alteración propia del riñón o porque se asocia a otra 
enfermedad autoinmune como la enfermedad de Addison. 
Hematológicos - Anemia microcítica hipocrómica (por disminución de EPO). 
- Puede haber anemia megaloblástica si se asocia con gastritis atrófica. 
SNC - Síndrome depresivo. 
- Pérdida de concentración. 
- Somnolencia, letargo. 
- Lentitud, bradipsiquia y bradilalia. 
- Tono de voz grave. 
- Pérdida de memoria. 
- Hipoacusia. 
- Cefaleas. 
- Epilepsia. 
- En ancianos puede haber ataxia cerebelosa reversible. 
- Encefalopatía de Hashimoto: cuadro raro de presentación, puede estar en cuadros 
severos con anticuerpos muy elevados. 
SNP - Calambres y parestesias, sobre todo en miembros inferiores por polineuropatía 
mixta. 
- Disminución de la relajación en los ROT (rotuliano). 
- Reflejos más lentos. 
- Síndrome del túnel carpiano. 
Sistema 
muscular 
- Mialgias de predominio proximal. 
- Cansancio y agotamiento. 
- Disminución del rendimiento físico. 
- Rodete hipotónico. 
- En EMG miopatía inespecífica. 
Aparato 
reproductor 
- Disminución de la libido (en ambos sexos). 
- Oligomenorrea, amenorrea o hipermenorrea, menometrorragia. 
- Ciclos monofásicos e infertilidad. 
- Disfunción eréctil y oligospermia. 
- Disminución de GLAE, estrógenos y testosterona. 
 
Endócrino En caso de sospecha de insuficiencia suprarrenal concomitante (síndrome 
poliglandular autoinmunitario, panhipopituitarismo o coma mixedematoso), y hasta 
descartar su presencia, se debe iniciar el tratamiento con corticoides previamente a 
la administración de levotiroxina, para evitar desencadenar una insuficiencia 
suprarrenal aguda. 
- Aumento tamaño hipófisis (reversible): se debe a que la disminución de T4 T3, hay 
aumento de TSH, que puede llevar a un aumento de células productoras de TSH. 
- Hiperprolactinemia y galactorrea. 
- Disminución de la función adrenal (cuidado con reemplazo LT4 en Addison). 
Metabolismo - Disminución del metabolismo basal con intolerancia al frio. 
- Disminución del apetito. 
- Disminución de la absorción de glucosa. 
- TTOG plana y retardada por el retraso en la absorción intestinal de glucosa. 
- Disminución del Clearance de insulina(disminución de requerimientos en 
diabéticos). 
- Aumento de LDL y TG con HDL normal, que suele corregirse cuando mejoramos la 
función tiroidea. 
- Tendencia a la hipoglucemia orienta a origen central (insuficiencia adrenal y de 
GH). 
 
 
DIAGNOSTICO 
→ Además de la clínica, lo confirmamos con LABORATORIO: 
- Par TSH – T4 libre: sirve para diagnóstico de hipotiroidismo clínico y subclínico. 
- Anti TPO: para descartar autoinmunidad. 
Para diferenciar: 
- T4 libre ↓ TSH ↑ = Hipotiroidismo primario. 
- T4 libre ↓ TSH normal o ↓ = Hipotiroidismo secundario. 
- Si al estimular con hormona liberadora de tirotropina se obtiene 
respuesta de TSH, el paciente presenta hipotiroidismo terciario. 
- Niveles altos de T4 y TSH el hipotiroidismo es periférico. 
 
Perfil hormonal en las distintas patologías tiroideas: 
 
→ IMÁGENES: 
En la ECO sonografía de la tiroides se evalúa el patrón ecogénico y el tamaño de la glándula. 
En la TAC contrastada de silla turca se podrán encontrar lesiones hipotálamo – hipofisiarias. 
En la gammagrafía tiroidea se evidencia el funcionamiento glandular y la presencia de nódulos fríos 
y calientes. 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
El hipotiroidismo bien establecido es un cuadro clínico con pocas imitaciones y el diagnóstico no es 
difícil de sospechar. 
No obstante, deben tenerse en cuenta como diagnósticos diferenciales: 
 Síndrome nefrótico 
 Síndrome de Down: que pueden simular el síndrome en el neonato y en el niño. 
 
- El hipotiroidismo muchas veces se nos presenta como un paradigma, ya que la clínica en contra 
punto de lo que siempre se piensa no es soberana y nos puede llegar un hipotiroidismo 
subclínico. Todo lo que dicen los libros sobre la clínica existe, pero no es lo que nos llega al 
consultorio. Por ejemplo, si nos traen a un anciano porque está “lelo” puede ser por la edad, 
pero también por un hipotiroidismo que debe descartarse. 
- Otro paciente que viene porque retiene líquidos y le han dado medicación para el corazón, pero 
no responde, puede ser que le esté faltando a ese miocardio el estímulo tiroideo y que su ICC 
no sea genuina por retención hidrosalina y si por hipotiroidismo. 
- O el que consulta por calambres. 
- O la madre que lleva a su hijo a consulta porque es el más petizo de la clase, se le pide TSH y da 
alta. 
- O la madre que consulta porque a su hijo no se le cae el cordón umbilical después de 20 días de 
nacido, es por la misma causa. 
- O la joven que menstrua dos o tres meses en el mes debido a una hiperprolactinemia causada 
por un hipotiroidismo. 
- O la mujer que ya lleva tres embarazos que aborta en el primer trimestre, siempre descartar 
hipotiroidismo ya que es una de las causas de aborto en el primer trimestre. 
- O el que consulta por hipercolesterolemia sin antecedentes familiares de la misma. 
- Conclusión: el diagnóstico se hace si no hay clínica con el dosaje de la TSH. En el consultorio 
vemos el modo mono expresivo o mono sintomático que también se llama “subclínico” y es 
aquel que por definición tiene TSH alta con T4 normal. 
 
COMPLICACIONES: por no tratar 
→ MIXEDEMA 
Si el cuadro evoluciona, aparece amimia, palidez y frialdad de la piel, escasez de vello con alopecia 
de cola de cejas, edema periorbitario y macroglosia. 
El corazón puede aumentar de tamaño por dilatación y derrame pericárdico (incluso taponamiento). 
Puede existir íleo adinámico, megacolon y obstrucción intestinal. 
→ COMA MIXEDEMATOSO 
La más temida es el coma hipotiroideo / mixedematoso porque el 30-40% de los pacientes se 
mueren, es una emergencia. 
 
Debe sospecharse en: 
- Estupor. 
- Coma. 
- Hipotermia. 
- Bradicardia extrema. 
- Hipotensión arterial. 
- Depresión respiratoria. 
- Convulsiones. 
Si el paciente con hipotiroidismo grave no se trata, puede desarrollar un cuadro grave con estupor 
e hipotermia, que puede ser mortal. 
Las causas predisponentes más frecuentes del coma mixedematoso son: 
- Exposición a bajas temperaturas. 
- Fármacos sedantes (benzodiacepinas, opioides). 
- Sepsis respiratoria o urinaria. 
- Realización de una cirugía en un paciente con hipotiroidismo no tratado o incorrectamente 
tratado. 
- También puede aparecer en un paciente hipotiroideo en tratamiento que suspende 
bruscamente la medicación. Se debe pensar en ella, pero es una patología poco frecuente. 
Ejemplo: es aquel paciente que abandonó el tratamiento con T4, se trata de forma urgente con 
infusión de T4 endovenosa. Por eso cobra mucha relevancia la educación del paciente sobre la 
medicación, que por suerte es: accesible, de venta libre, económica y se toma una vez al día, 
siempre en ayunas porque se absorbe en medio ácido. 
La dosis depende de la edad, del dosaje de TSH, de si tiene o no bocio, del sexo, de si ha tenido un 
IAM; en este caso se comienza con dosis pequeñas para no aumentar el metabolismo cardiaco y 
exacerbar el cuadro. “La levotiroxina, azitromicina, inhibidores de la bomba de protones y sales 
de hierro siempre se toman en ayunas”. 
 
TRATAMIENTO 
Objetivo: restaurar el estado eutiroideo (tener en cuenta que responden más síntomas centrales 
que los periféricos). 
LEVOTIROXINA 
- Dosis: 1,6 – 1,8 g/kg/día. 
- Los niños necesitan más dosis (>2 g/kg). 
- Los ancianos menos (alrededor de 0,5-1 g/kg). 
En pacientes con trastornos de absorción se necesitan por lo general dosis de 20% más que la dosis 
estándar. 
Dosis inicial según el paciente: 
- En ancianos 12,5 – 25 g/kg/día, normalmente 50 g/kg/día. 
- En jóvenes se pueden dar dosis de hasta 75-100 g/kg/día. 
Recordar que en el mercado la dosis menor de es 25 g. 
Se aumenta (o disminuye) la dosis de 12,5 – 25 g (según el paciente). 
Recomendaciones: 
Se debe administrar 30-60 minutos antes del desayuno para optimizar la absorción (se absorbe el 
60-80% de la dosis total administrada dentro de las primeras 3 horas de administrada en yeyuno e 
íleon). Para la absorción es importante la acidez gástrica (los que tienen < acidez gástrica requieren 
dosis 20-30% más altas) 
 
MONITOREO DEL TRATAMIENTO: 
- 8-12 semanas después del inicio. 
- 4-6 semanas después del cambio de dosis en base a clínica – TSH. 
Valores deseados de TSH: 0,5-2,5 (excepto situaciones especiales). 
Embarazo: en cada trimestre hay un objetivo deseado: 
- 1° T: < 2.5. 
- 2° y 3° T: < 3.5. 
Edad adulta (>65 años): 
- Hasta 10 una TSH normal. 
Riesgos de tratamiento insuficiente 
- Persistencia estado hipotiroideo. 
- Hiperlipidemia. 
- Disminución frecuencia cardiaca y contractilidad miocárdica. 
- Aumento resistencia vascular periférica e hipertensión diastólica. 
- Disminución de memoria, fatigabilidad y aumento de peso. 
- Depresión. 
Riesgos de sobretratamiento 
- Tirotoxicosis iatrogénica (palpitaciones). 
- Aumento de frecuencia cardiaca y contractilidad miocárdica. 
- En cardiópatas riesgo aumentado de ángor e IAM. 
- Disminución densitometría ósea/osteoporosis en mujeres postmenopáusicas. 
- Síntomas psiquiátricos (ansiedad, trastornos del sueño). 
- Irritabilidad y fatiga. 
MONITOREO CONTINUO DE LA DOSIS ES FUNDAMENTAL!!! 
HIPERTIROIDISMO 
El término tirotoxicosis hace referencia a la situación clínica de exceso de acción de las hormonas 
tiroideas sobre los tejidos periféricos y el término hipertiroidismo describe el exceso de secreción de 
hormona tiroidea desde la tiroides, aunque es habitual que ambos términos se utilicen 
indistintamente. 
EPIDEMIOLOGIA 
- Clínica: 0,5-2%. 
- Subclínico más frecuente. 
- Sexo femenino, > con edad. 
La prevalencia del hipertiroidismo en la población general es de alrededor del 1%. Al igual que el 
resto de las enfermedades tiroideas, el hipertiroidismo se presenta con mayor frecuencia en el sexo 
femenino (5:1) en todas las edades de la vida. 
 
CAUSAS 
 
 
- Más frecuente en adulto joven: Graves. 
- Más frecuente en 3° edad: Bocio multinodular toxico. 
Las tiroiditis subagudas y postparto, según el momento en el que se evalúa → HIPO / HIPER 
TIROIDISMO. 
Una vez cursadoel fenómeno inflamatorio destructivo, podemos encontrar al paciente en alguna 
de esas fases: 
- Fase aguda de la destrucción folicular: ↑ liberación de hormonas → TIROTOXICOSIS. 
- Etapa posterior (crónica): células destruidas → HIPOTIROIDISMO. 
La tirotoxicosis facticia (más frecuente en 3° edad), si bien tiene una prevalencia < 1%, se puede 
encontrar: 
- Esta se genera por sobredosis de levotiroxina. 
- Cursa con un hipertiroidismo primario a expensas de T4 o T3. 
- Gammagrafía no captante. 
- Tiroglobulina baja (la tiroglobulina en las tiroiditis estará elevada, aunque excepcionalmente 
puede encontrarse disminuida si los anticuerpos anti-tiroglobulina son positivos). 
- Puede producir FA. 
 
 
Enfermedad de Graves - Basedow 
 
Es la causa más frecuente de hipertiroidismo en el adulto en edades medias de la vida, y 
especialmente en mujeres jóvenes, siendo muy infrecuente su aparición en la infancia. 
Se trata de una enfermedad multisistémica de origen autoinmunitario, que se caracteriza por la 
asociación de hipertiroidismo, bocio difuso y signos extratiroideos que incluyen alteraciones 
oftalmológicas en un 50% de los casos y dérmicas en el 5-10% de los casos (mixedema pretibial). 
Una característica de esta enfermedad es la presencia en el suero de autoanticuerpos 
(inmunoglobulinas IgG) estimulantes de tiroides, que son capaces de interaccionar con el receptor 
de membrana para TSH e inducir una respuesta biológica consistente en la elevación de los niveles 
intracelulares de AMP cíclico y en la hipersecreción hormonal. 
Se denominan actualmente TSH – R – Ab (anticuerpos frente al receptor de TSH), si bien otras 
denominaciones usadas son las de TSI (thyroid stimulating immunoglobuIins) o TSAb (thyroid 
stimulating antibodies). 
Existe una clara predisposición genética para desarrollar la enfermedad de Graves-Basedow, 
habiéndose relacionado su aparición con determinados haplotipos HLA, sobre todo HLA-DR3 y HLA-
B8. 
Esta entidad puede asociarse a otros trastornos autoinmunitarios organoespecíficos, como: 
- Anemia perniciosa. 
- Vitíligo. 
- Miastenia gravis. 
- Insuficiencia suprarrenal u ovárica primarias. 
- Alteraciones no órgano específicas como artritis reumatoide o lupus eritematoso. 
Desde el punto de vista anatomopatológico, se caracteriza por hipertrofia e hiperplasia del 
parénquima tiroideo (aumento de la altura del epitelio, repliegues papilares) asociado a infiltración 
linfocitaria que refleja su naturaleza autoinmunitaria. 
En la enfermedad de Graves existe un bocio que es característicamente difuso, esponjoso a la 
palpación, y presenta, como consecuencia de su extraordinaria vascularización, en más del 50% de 
los casos, un soplo sistólico a la auscultación de la glándula y un frémito palpable. 
Otras características típicas de la enfermedad son: 
 OFTALMOPATIA 
Hasta el 50% de los pacientes con enfermedad de Graves presentan oftalmopatía, y su aparición y 
grado de afectación no se correlaciona con el grado de hiperfunción tiroidea. 
El primer síntoma en aparecer es la retracción palpebral. 
El tratamiento con suplementos de selenio podría tener algún papel en los casos de oftalmopatía 
con actividad leve. Los casos con enfermedad activa moderada a grave se tratan habitualmente 
con corticoides intravenosos. Es fundamental para evitar la aparición/progresión el abandono del 
tabaquismo. 
 
 MIXEDEMA PRETIBIAL 
Se produce por acumulaciones localizadas de mucopolisacáridos ácidos; clínicamente, aparecen 
como placas de coloración rojiza, marrón o amarilla ("piel de naranja"), habitualmente en la parte 
anterior de las piernas, que no dejan fóvea y son indoloras. Su tratamiento son los glucocorticoides 
tópicos. 
• HIPERTIROIDISMO NEONATAL 
Trastorno poco común que a veces, no siempre, se observa en niños nacidos de madres con historia 
de hipertiroidismo por enfermedad de Graves – Basedow (< 5% de los mismos). En su patogenia se 
ha relacionado el paso transplacentario de TSH; la determinación de TSH en las mujeres 
embarazadas con enfermedad de Graves en el último trimestre del embarazo puede ayudar a 
predecir qué niños desarrollarán hipertiroidismo neonatal. 
 
 
Bocio multinodular hiperfuncionante / tóxico 
 
El bocio multinodular hiperfuncionante es la causa más frecuente de hipertiroidismo en el anciano. 
Aparece habitualmente en la sexta o séptima décadas de la vida y afecta con más frecuencia a las 
mujeres. 
En algunas ocasiones, los pacientes con bocio multinodular presentan datos analíticos compatibles 
con hipertiroidismo subclínico, es decir, supresión de los niveles de TSH con concentraciones 
normales de hormonas tiroideas, mientras que en otros casos el paciente presenta una franca 
hiperfunción tiroidea. 
Algunos de los nódulos pueden derivar de folículos tiroideos con capacidad autónoma de síntesis 
hormonal, mientras que otros provienen de folículos con escasa capacidad biosintética, con lo que 
la consecuencia final será un tiroides multinodular con varios nódulos hiperfuncionantes (calientes 
en la gammagrafia) que alternan con otros normofuncionantes o hipofuncionantes (fríos 
gammagráficamente). 
 
 
Adenoma autónomo hiperfuncionante (adenoma tóxico) 
 
El adenoma autónomo hiperfuncionante (adenoma tóxico) ocurre en un 20% de los pacientes 
portadores de un adenoma tiroideo. 
Aunque puede ocurrir en cualquier edad adulta, e incluso en niños, la mayoría de los pacientes con 
adenomas hiperfuncionantes pertenece a los grupos de edad avanzada, con una proporción 
mujer/varón alta, como en la enfermedad de Graves-Basedow. 
Los adenomas tóxicos suelen ser de gran tamaño, con más de 3 cm de diámetro. 
El hallazgo característico en estos pacientes es la presencia de un nódulo único, que en la 
gammagrafía concentra intensamente el radiotrazador y se acompaña de una supresión casi total 
de la captación del isótopo en el resto de la glándula. 
 
Fenómeno de Jod Basedow: tirotoxicosis inducida por iodo 
 
La administración de yodo en sus diversas formas a pacientes que presentan nódulos con 
capacidad de funcionamiento autónomo puede desencadenar también un hipertiroidismo. 
El yodo se encuentra en altas concentraciones en contrastes radiológicos orales o intravenosos, en 
preparados expectorantes y en la amiodarona. 
El mecanismo mediante el cual el yodo puede inducir hipertiroidismo parece relacionado con un 
aumento de la producción hormonal en los nódulos tiroideos con gran capacidad de síntesis, que 
previamente se encontraban expuestos a un escaso aporte relativo de yodo, y a los que se les 
ofrecen grandes cantidades del mismo. 
A pesar de que existe una hiperfunción tiroidea, la gammagrafía del Jod-Basedow suele ser 
hipocaptante debido a que el tiroides se encuentra saturado de yodo y es incapaz de captar el 
radiotrazador administrado para la prueba. 
EFECTOS DEL IODO SOBRE TIROIDES 
- Inhibición de la síntesis de hormonas tiroideas (Efecto Wolff-Chaikoff): este efecto 
dura poco tiempo porque existen fenómenos de escape. 
- Inhibe la liberación de hormonas tiroideas. 
- Inhibe la captación de yodo por la tiroides. 
- El yodo liberado de los contrastes yodados puede inhibir la conversión periférica de T4 en T3. 
- Puede producir tirotoxicosis (fenómeno de Jod-Basedow) en pacientes predispuestos por 
bocio simple o bocio multinodular de larga evolución. 
- Puede producir bocio normo – funcionante o incluso hipotiroidismo (mixedema por yodo) 
con la administración crónica en pacientes con enfermedad auto inmunitaria de la tiroides. 
- Administrado antes de la cirugía en la enfermedad de Graves, produce una fibrosis de la 
glándula y disminuye la vascularización. 
 
Tiroiditis 
 
Las tiroiditis subaguda y linfocitaria o silente con tirotoxicosis transitoria pueden cursar con una fase 
transitoria de hipertiroidismo, como consecuencia de la destrucción inflamatoria de la glándula y 
la liberación plasmática de las hormonas previamente sintetizadas. 
La destrucción tisular queocurre tras el tratamiento con I – 131 puede inducir a una exacerbación 
de hipertiroidismo (tiroiditis pos – yodo radiactivo). 
Hipertiroidismo por amiodarona 
 
La amiodarona posee un alto contenido de yodo en su molécula. La administración de este fármaco 
se ha asociado a la producción de hipotiroidismo, bocio simple y también hipertiroidismo. 
En este caso, la inducción de tirotoxicosis puede ser de dos formas: 
• TIPO 1 o hipertiroidismo con hiperfunción. 
El alto contenido de yodo de la amiodarona parece ser la causa fundamental. En estos casos, la 
gammagrafía puede ser normo o hipercaptante (aunque, al igual que en el Jod-Basedow, también 
puede ser hipocaptante), la ecografía Doppler del cuello muestra una hipervascularización de la 
tiroides y el tratamiento se realiza con antitiroideos. 
Debido a la larga vida media de la amiodarona, se puede tardar en normalizar los depósitos de yodo 
en el organismo hasta 9 meses. 
• TIPO 2 o tiroiditis por amiodarona. 
La gammagrafía está abolida, los niveles de IL-6 están elevados, la ecografía Doppler tiroidea 
muestra hipovascularización y el tratamiento se realiza con glucocorticoides. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
APARATO SÍNTOMAS SIGNOS 
Piel y faneras Prurito, fragilidad capilar y ungueal. Manos calientes y húmedas. 
Mixedema pretibial. 
Acropaquia. 
Cardiovascular Palpitaciones. 
Disnea de esfuerzo. 
Angor. 
Taquicardia. 
FA. 
Digestivo Hiperdefecación. 
Hipertransaminasemia. 
 
Locomotor Debilidad muscular. 
Osteoporosis (por ↑ resorción ósea). 
Edad ósea adelantada en niños. 
 
Nervioso Síntomas oculares. 
Hiperhidrosis. 
Oftalmopatía. 
Retracción palpebral. 
Exoftalmos. 
Temblor distal. 
Psicológico Nerviosismo, ansiedad, insomnio, 
irritabilidad. 
 
Endocrinológico Pérdida de peso, intolerancia al calor. Bocio (80% Graves), 
ginecomastia, irregularidad 
menstrual. 
 
SINTOMAS TIPICOS: 
- Pérdida involuntaria de peso. 
- Palpitaciones. 
- Nerviosismo. 
- Insomnio. 
- Temblor postural. 
- Hiperdefecación: ↑ fr, no diarrea. 
- Intolerancia al calor. 
- Debilidad muscular. 
La exposición tisular a niveles elevados de hormonas tiroideas condiciona un estado catabólico 
con incremento en el consumo de oxígeno y aumento del tono simpático, que condiciona en gran 
parte la clínica. 
El paciente hipertiroideo presenta un aspecto pletórico, con nerviosismo, debilidad, labilidad 
emocional, disminución del rendimiento, sudoración excesiva e intolerancia al calor. 
El apetito está incrementado, pero la pérdida calórica generalmente condiciona una pérdida de peso 
paradójica. 
Las hormonas tiroideas poseen un efecto cronotrópico e inotrópico positivos e incrementan la 
demanda periférica de oxígeno debido al estado hipercatabólico que provocan. El exceso de 
hormonas tiroideas puede causar diversos tipos de arritmia como: 
- Taquicardia sinusal. 
- Fibrilación auricular. 
- Taquicardia supraventricular paroxística. 
- Extrasístoles ventriculares. 
No es infrecuente la presentación de hipertiroidismo en un paciente anciano con una FA como 
única manifestación significativa. También es habitual que se trate de pacientes con FA resistente 
al tratamiento digitálico en dosis convencionales. Puede ser una causa tratable de insuficiencia 
cardíaca. 
Es común el empeoramiento de una cardiopatía isquémica preexistente debido a los efectos 
miocárdicos de las hormonas tiroideas. 
La resorción del hueso excede a la formación, provocando hipercalciuria y, ocasionalmente, 
hipercalcemia. El hipertiroidismo no tratado de larga evolución puede cursar con reducción de masa 
ósea. 
El exceso de hormonas tiroideas a nivel neuromuscular causa debilidad generalizada, miopatía 
proximal, temblor fino distal, mioclonías, movimientos coreoatetósicos (sobre todo, en los niños) e 
hiperreflexia. 
A nivel cutáneo, el hipertiroidismo cursa con prurito, mixedema localizado o pretibial (enfermedad 
de Graves-Basedow), acropaquias, alopecia y alteraciones del lecho ungueal (onicólisis). 
 
SINTOMAS NO TIPICOS: se presentan en tercera edad (apatía clínica o FA). 
Es una forma frecuente de manifestación en el anciano. El paciente presenta pérdida de peso, 
debilidad muscular, depresión, lentitud mental, apatía y, con frecuencia, síntomas cardiovasculares 
en ausencia de las manifestaciones sistémicas clásicas de la hiperfunción tiroidea, como 
hiperactividad generalizada, nerviosismo y aumento de apetito. 
El hipertiroidismo en los pacientes ancianos puede simular un hipotiroidismo (hipertiroidismo 
apático) con lentitud mental, apatía, depresión, etc., aunque se acompaña de las manifestaciones 
cardiovasculares del aumento de hormonas tiroideas (descartar hipertiroidismo en insuficiencia 
cardíaca o arritmia cardíaca de etiología no filiada). 
 
CRISIS O TORMENTA TIROIDEA: 
Es una situación de emergencia y elevada mortalidad (20-30%) que se caracteriza por: 
- Irritabilidad. 
- Delirium o coma. 
- Fiebre. 
- Taquicardia. 
- Insuficiencia cardíaca. 
- Vómitos y diarrea. 
 
 
El tratamiento va dirigido, en primer lugar, a asegurar las medidas de soporte y, en segundo lugar, 
al alivio de la tirotoxicosis de forma rápida. 
El tratamiento del hipertiroidismo consiste en la administración de grandes dosis de antitiroideos, 
yodo o contrastes yodados, B – bloqueantes y dexametasona (DXM) en dosis altas. 
En el tratamiento de la hipertermia de una crisis tiroidea nunca se deben administrar AAS ni 
salicilatos, puesto que alteran la unión de las hormonas tiroideas a proteínas plasmáticas y 
aumentan la fracción libre circulante de la hormona. Además, el B – bloqueante de elección es 
propranolol, porque bloquea la desyodación de T4 a T3 a nivel periférico. 
DIAGNOSTICO 
→ LABORATORIO 
- TSH, T3 y T4. 
- TSH↓ y T4 y T3↑: Hipertiroidismo clínico. 
- TSH↓ y T3 y T4 Normal: Hipertiroidismo subclínico. 
- VSG, Ac antitiroideos. 
→ IMÁGENES 
- Ecografía de Tiroides. 
- Gammagrafía tiroidea. 
- Evaluación por Centellograma: 
 
 
TRATAMIENTO 
Posibilidades: 
- Antitiroideos. 
- Iodo Radioactivo. 
- Cirugía de Tiroides. 
→ ANTITIROIDEOS 
Mercaptoimidazol / propiltiouracilo: 
- Inhiben la oxidación y organificación del Iodo, produciendo un déficit de iodo intratiroideo. Esto 
genera un aumento de la relación T3/T4 que se refleja en sangre. 
- En Argentina se utiliza MMI, porque no existe propil (usamos danantizol). 
- No se han encontrado diferencias significativas en efectos secundarios leves: artralgias, 
erupción cutánea o intolerancia gástrica. 
Al inicio del tratamiento solicitar hemograma (puede haber leuco – neutropenia leve transitoria). 
 
Efectos adversos: 
- Agranulocitosis (0,2-0,5%): Es poco frecuente, pero tiene elevada mortalidad. 
o Agranulocitosis aguda tóxica alérgica (neutrófilos < 500 mm3). 
o Suele presentarse en cualquier momento del tratamiento siendo más frecuente en los 
primeros tres meses y a dosis altas. 
o Su riesgo es mayor en > de 60 años. 
No se recomienda la solicitud habitual de hemograma (de buena práctica hacerlo en estadios 
iniciales de la terapéutica). 
- Hepatitis (0,1-2%) de tipo colestásica. 
- Poliartritis severa (1-2%) con fiebre, ulceras de piel. 
- IRA. 
Los efectos adversos más frecuentes de los antitiroideos, junto con el hipotiroidismo yatrógeno, son 
las alteraciones cutáneas (rash, eritrodermia), y los más graves la agranulocitosis y la hepatitis 
fulminante (PTU). 
¡AVISAR AL PACIENTE RESPECTO A AGRANULOCITOSIS! → Dar información sobre las 
manifestaciones: 
 
 
Recomendaciones en embarazadas: 
- Durante el 1° T reciban propiltiouracilo. 
- Durante el 2° T danantizol, por riesgo de hepatitis toxica. 
Como en nuestro país no hay propiltiouracilo, le damos danantizol en la mínima dosis eficaz durante 
el 1° T. 
Recomendaciones generales: 
- Se recomienda suspender los antitiroideos si el recuento de neutrófilos es < de 1500mm3. 
- Suspender la medicación si presenta fiebre y dolor de garganta. 
- Si presenta el EA a cualquiera de las drogas, no se puede utilizarla otra, por efecto cruzado. 
Tiempo de tratamiento: 18 – 24 meses → Disminución de posibilidad de recidivas. 
Factores asociados con recidiva 
- Tirotoxicosis severa 
- Bocio grande 
- No reducción del bocio durante tratamiento 
- Alta relación T:T4 (>20) 
- Niveles basales altos de TRAb 
- Falta de normalización de la TSH 
 
Dosis inicial (dosis de ataque) 
El comprimido viene de 5 o 20mg. 
- MMI: 20 – 40 mg/dia en 1-2 tomas. 
- PTU: 300 – 400 mg/dia en 2-3 tomas. 
Controlar hormonas tiroideas cada 4-6 semanas junto con hemograma y hepatograma. 
Duración: 3-4 meses (hasta agotar depósitos de hormonas tiroideas). 
Dosis de mantenimiento 
- MMI 2,5-10 mg/día en 1-2 tomas. 
- PTU 50-100 mg/día en 2-3 tomas. 
Controlar hormonas tiroideas, hemograma y hepatograma cada 3 meses (la TSH puede permanecer 
suprimida). 
Duración: 12-18 meses. 
LITIO 
- Mecanismo desconocido: bloquea liberación de hormona. 
- Tóxico (mantener litemias < 1 mg/l) → médico con mucha experiencia. 
- Efecto transitorio por fenómeno de escape → por lo que no puede ser tratamiento definitivo. 
- Uso: combinado con radioyodo para evitar tirotoxicosis. 
- Administración: 300 – 450 g c/8hs VO. 
B- BLOQUEANTES 
- Disminuyen los síntomas adrenérgicos: 
o Taquicardia. 
o Temblor distal. 
o Hipertensión. 
- El propanolol inhibe conversión de T4 en T3. 
- Propanolol 20-80 mg c/6-8 horas ó Atenolol 50-100 mg/día. 
- Cuidado contraindicaciones: 
o Asma bronquial. 
o Arteriopatía periférica severa. 
GLUCOCORTICOIDES 
- Se utilizan en tiroiditis destructivas. 
- Inhiben secreción de hormonas. 
- Inhiben conversión de T4 a T3. 
- Inmunosupresores. 
- Dexametasona 3 – 6 mg/día o Prednisona 20 – 40 mg/día (+fr). 
- Se utilizan en casos extremos o tiroiditis, como la de Quervein. 
YODO RADIOACTIVO 
- Opción terapéutica definitiva. 
- Contraindicado en embarazo, lactancia y en mujer que desea embarazarse en 6 meses 
(destrucción de tiroides fetal). 
- No aprobado su uso en niños (faltan estudios). 
- Beneficios: 
o Comodidad en la administración. 
o Seguridad, eficacia y disponibilidad. 
- Mecanismo de acción: las partículas B ionizantes provocan destrucción y necrosis de cél. 
Foliculares, provocando una intensa reacción inflamatoria (período de acción: 8 días). 
- Eutiroidismo: semana 4 y 6 (70% pac.) pero puede demorarse hasta 6 meses. 
- La mayoría de los pacientes quedan como hipotiroideos, porque van a requerir levotiroxina. 
Dosis: 5-15mCi (aun sin consenso). 
- Recurrencia: 5-25% 
Complicaciones: 
- Comunes: nauseas, dolor en glándula tiroides. 
- No comunes: Crisis tirotóxica, hipoparatiroidismo. 
- Puede agravar la oftalmopatía de Graves sobre todo en fumadores → Prevenir aplicando 
corticoterapia previamente. 
Preparación y seguimiento en un paciente que va a recibir I radioactivo 
Se suspenden ATS 3 – 5 días antes del procedimiento, se reinician 2-3 días después. 
Se controla TSH – T4libre mensualmente para evaluar aparición de hipotiroidismo. 
CIRUGIA 
Restaurar primero función tiroidea: evita crisis durante intervención. 
Indicaciones: 
- Paciente joven, varón. 
- Embarazo, lactancia. 
- Intolerancia a fármacos. 
- Exoftalmia severa. 
- Preferencia por el paciente. 
- Bocio de gran tamaño con síntomas. 
- Nódulos sospechosos de malignidad. 
- Deseo de gestación en poco tiempo. 
Técnica: se hace tiroidectomía total (no subtotal). 
Preparación 
- Tionamidas por 4-6 semanas o hasta eutiroidismo con o sin beta bloqueantes y se completa con 
iodo (lugol 5-10 gotas c/8hs x 10-15 días). 
- La preparación con iodo es solo para Graves, no en BNT o AT por Jod-Basedow. 
 
 
Complicaciones 
- Hipoparatiroidismo (<1%). 
- Parálisis cuerdas vocales (<1%). 
Cuidados postoperatorios 
- Controlar calcemia por 24 horas. Aporte de calcio y vitamina D según necesidad o protocolo. 
- Hipoparatiroidismo definitivo < 1%. 
- Hipoparatiroidismo transitorio hasta el 20%. 
- Alta a las 24-48 horas si no hay complicaciones. 
CONCLUSIONES: 
- La enfermedad de Graves- Basedow es la causa más frecuente de tirotoxicosis. 
- Diagnóstico clínico y bioquímico. 
- Solicitar: TSH, T3 y T4, TRABS. 
- El 87% cursa con Bocio. 
- Tratamiento: drogas, yodo radioactivo, cirugía. 
- Evaluar el tratamiento mediante seguimiento de T4 libre (La TSH puede tardar meses en salir de 
la supresión). 
 
 La PAAF del nódulo tiroideo es la prueba más útil para descartar malignidad en el estudio 
diagnóstico del nódulo tiroideo. La presencia de proliferación folicular (neoplasia folicular o 
sospecha de neoplasia folicular) obliga a realizar hemitiroidectomía para determinar si existe 
malignidad. 
 
 El carcinoma papilar es más frecuente y de mejor pronóstico. Es multifocal y con afectación 
linfática regional. El carcinoma folicular es más agresivo, aumenta su frecuencia en zonas con 
déficit de yodo y presenta diseminación hematógena (no linfática). El tratamiento clásico del 
carcinoma diferenciado de tiroides (papilar y folicular) se basa en la tiroidectomía total, 
seguida de tratamiento ablativo con I-131 y tratamiento con levotiroxina en dosis supresoras 
(conseguir TSH suprimida con T4 normal). 
 
 La tiroglobulina es el mejor marcador de seguimiento del carcinoma diferenciado de tiroides 
(papilar y folicular), y su positividad obliga a exploraciones complementarias (ecografía, 
radiología y/o TC de tórax, rastreo corporal, PET) para localizar enfermedad residual. 
 
 El carcinoma medular de tiroides deriva de las células C o parafoliculares, y en su histología 
es característica la presencia de sustancia amiloide. Su tratamiento es quirúrgico (mala 
respuesta a quimioterapia y radioterapia, y ausencia de respuesta al 1-131, al no derivar del 
epitelio folicular). Antes de la intervención de un carcinoma medular de tiroides debe 
descartarse la presencia de un feocromocitoma asociado. El seguimiento se realiza mediante 
la determinación de calcitonina y todos los pacientes tienen indicación de estudio del gen RET 
(asociado a formas familiares: carcinoma medular familiar y M EN tipo 2A y tipo 2B). 
 
 La determinación de TSH es el mejor método de cribado del hipertiroidismo primario. La 
enfermedad de Graves-Basedow es la causa más frecuente de hipertiroidismo en edades 
medias de la vida (poco frecuente en niños), es mucho más frecuente en mujeres, presenta 
clara predisposición genética y es característica la presencia de anticuerpos estimuladores 
del receptor de TSH (TSI), presentando una gammagrafía hipercaptante de forma difusa. Los 
tratamientos de primera elección son los antitiroideos (metimazol, carbimazol y 
propiltiouracilo en primer trimestre de la gestación), excepto en grandes bocios con clínica 
compresiva, en los que será la cirugía, y en personas mayores o cuando se produce recidiva 
de la enfermedad, en los que se prefieren tratamientos con menores índices de recurrencia. 
 
 El I-131 está contraindicado como tratamiento del hipertiroidismo en gestantes y durante la 
lactancia, o ante sospecha de malignidad. No se recomienda su administración en niños y 
adolescentes. Debe administrarse con mucha precaución y con cobertura de corticoides en 
bocios compresivos y en pacientes con oftalmopatía de Graves grave (se prefiere la cirugía 
en estos casos). 
 
 La presencia de clínica de hipertiroidismo en paciente con TSH suprimida y T4l elevada, 
gammagrafía hipocaptante y tiroglobulina baja orienta a un hipertiroidismo facticio (ingesta 
subrepticia de tiroxina). 
 
 La tiroiditis subaguda se caracteriza por la presencia de dolor y aumento de la sensibilidad 
local, junto a fiebre y malestar general. Presenta gammagrafía tiroidea hipocaptante con VSG 
aumentada, y el tratamiento son los AINE y, si no cede la sintomatología local, corticoides 
junto con B-bloqueantes para el control sintomático del hipertiroidismo. 
 
 La TSH constituye el mejor marcador analítico en caso de sospecha de hipotiroidismo 
primario, que será también el marcador de seguimiento y el objetivo del tratamientoes 
normalizar sus valores.