ITS: Prevenção, Diagnóstico e Tratamento

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Las más frecuentes son: sífilis, gonorrea, clamidia, 
herpes, hepatitis B/C, HPV y VIH. 
Las ITS afectan a todos independientemente de la 
orientación sexual o identidad de género. La 
mayoría de las ITS se pueden prevenir usando 
preservativo. 
 
 
 Infertilidad: Las ITS, como la gonorrea y la clamidiasis, son importantes causas de infertilidad 
en el mundo. 
 Riesgo de VIH: la presencia de cualquier ITS aumenta considerablemente (de 2 a 3 veces) el 
riesgo de contraer o transmitir el VIH. 
ABORDAJE DE UN PACIENTE CON ITS: 
Los objetivos son: 
 Interrumpir la propagación de las ITS (para reducir la morbilidad y mortalidad). 
 Prevenir que se desarrolle la enfermedad, complicaciones y secuelas. 
 Prevenir la infección por VIH, cuya transmisión se ve favorecida por la presencia de otras ITS. 
El abordaje de una persona con ITS debe comprender los siguientes pasos: 
 Anamnesis: información general, enfermedad actual e historia sexual. 
 Examen físico. 
 Diagnóstico correcto: 
- abordaje sindrómico* 
- diagnóstico específico. 
 Tratamiento adecuado y precoz. 
 Asesoramiento sobre prácticas de riesgo sexuales. 
 Promoción y suministro de preservativos. 
 Notificación y tratamiento de la pareja. 
 Seguimiento clínico (si correspondiera). 
Abordaje Sindromático*: 
Con el conjunto de síntomas y signos obtenidos se realiza el diagnóstico de un síndrome (por 
ejemplo secreción uretral) y siguiendo un algoritmo, decide instaurar tto en forma precoz sin 
la confirmación del agente causal. Dichos tratamientos están dirigidos hacia los patógenos más 
frecuentes y/o más peligrosos. Una de las ventajas que presenta este tipo de abordaje es que 
con solo una consulta se puede diagnosticar una ITS y tratarla correcta y precozmente. 
La OMS ha identificado los siguientes cuadros como pasibles de ser manejados a través del 
abordaje sindrómico: 
 flujo vaginal 
 secreción uretral 
 dolor abdominal bajo 
 úlcera genital 
 escroto agudo 
 bubón inguinal 
 conjuntivitis neonatal. 
FISIOPATOLOGÍA 
Las ETS se transmiten: 
 A través de las relaciones sexuales sin protección. 
 
 De la madre al hijo: 
-Durante el embarazo 
-Durante el parto 
-Después del parto por la leche materna (HIV) 
 Transfusión u otro contacto con sangre o hemoderivados. 
COMPLICACIONES 
Hombres -Orquiepididimitis 
-Estenosis uretral 
-Infertilidad 
Mujeres -EPI 
-Dolor pélvico crónico 
-Embarazo ectópico 
-Aborto 
-Parto prematuro 
-Muerte perinatal 
-Infecciones post-parto 
-Mortalidad materna 
-Infertilidad 
-Cáncer de cérvix 
Niños -Bajo peso al nacimiento 
-Malformaciones congénitas 
-Daño ocular, pulmonar, auditivo, óseo y neurológico 
 
MANEJO SINDRÓMICO DE LAS ITS 
SÍNDROME: ÚLCERA GENITAL 
El diagnóstico diferencial de un paciente con úlcera genital comprende las siguientes etiologías: 
 Sífilis ++++++++++++++. 
 Herpes genital. 
 Chancroide. 
SÍFILIS 
 
AGENTE ETIOLÓGICO: Treponema pallidum: Bacteria Gram (-) del orden de los espiroquetales. 
TRANSMISIÓN 
 Requiere contacto directo con lesiones infectivas. 
 Se transmite casi exclusivamente por vía sexual, por transmisión perinatal y a través del 
canal de parto. 
 La posibilidad de transmisión es mayor durante la fase primaria, secundaria y latente de la 
infección. 
 Período de incubación (desde que se produce la infección hasta que aparece la lesión o 
chancro de inoculación): 10- 90 días (promedio 3 semanas). 
FISIOPATOLOGÍA 
El T. pallidum ingresa al tejido subcutáneo a través de abrasiones pequeñas de piel y mucosa. 
Una vez en el organismo se replica localmente y se disemina hacia los ganglios linfáticos 
regionales y de allí se propaga por diseminación linfomática a todos los órganos. 
Es una enfermedad de larga evolución que se caracteriza por presentar diferentes estadios: 
Sífilis Temprana (dentro del 1er año de 
adquirida la enfermedad) 
Sífilis Tardía (se manifiesta o se descubre 
luego del 1er año de adquirida la infección) 
Incluye: 
 Sífilis 1ria. 
 Sífilis 2ria. 
 Estadio latente temprano. 
(periodos muy contagiosos) 
Incluye: 
 Sífilis latente tardía 
 Sífilis latente de duración desconocida 
 Sífilis 3ria 
(muy baja posibilidad de transmisión) 
 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: 
Sífilis primaria: 
Chancro o úlcera generalmente indolora, de bordes netos y fondo limpio, su aspecto inicial es 
de pápula que luego se ulcera, tiene escasa secreción serosa. El chancro desaparece a las pocas 
semanas. 
Se acompaña de linfadenopatía regional, bilateral, múltiple constante e indolora. 
En el hombre se localiza en surco balanoprepucial, glande, cuerpo del pene o región perianal y 
en la mujer en cérvix, vagina, labio mayores. 
Sin tratamiento en forma lenta pasa a fase de latencia. 
Sífilis secundaria: 
Comienza con la aparición de lesiones cutáneo-mucosas (rash cutáneo, roséolas, caída del 
cabello, etc.) que se inician entre el 3 y 6 mes de la presencia del chancro sifilítico. Las 
manifestaciones cutáneo-mucosas son las más frecuentes. Puede estar acompañado por 
aumento generalizado del tamaño de los ganglios y temperatura y afectación de cualquier 
órgano. Es una etapa sistémica de la enfermedad. 
Presenta: 
-Fiebre, hiporexia, cefalea, artralgias, poliadenomegalias laterocervicales, inguinales, 
occipitales, epitrocleares, axilares. 
 
 
-Lesiones cutáneo-mucosas (máculas, pápulas, no pruriginosas y polimórficas sobre todo en 
tronco, cara, palmas y plantas “Sifilides”). Roséola, alopecia (en la zona temporal y cola de las 
cejas cuando afecta los folículos pilosos). 
-Otras manifestaciones: Compromiso de SNC (sobre todo meningitis), iridociclitis, hipoacusia, 
alteraciones renales, hepáticas, periostitis 
El diagnóstico diferencial de la sífilis secundaria es extenso, en consecuencia se la denomina 
“la gran simuladora”. 
 
Sífilis latente: 
Puede dividirse en: 
 Temprana: el paciente se encuentra asintomático, la respuesta inmunológica del infectado 
ha controlado la infección lo suficiente como para eliminar los síntomas, pero no ha 
erradicado al T. pallidum completamente. La enfermedad se manifiesta por la positividad 
de las pruebas serológicas. 
El paciente en esta etapa puede transmitir el T. pallidum a sus parejas, incluso la transmisión 
puede producirse intrauterinamente de madre a hijo. 
 Tardía: ausencia de síntomas o signos. Se puede constatar que el paciente contrajo la 
infección hace más de un año. 
 Sífilis latente de duración desconocida: ausencia de síntomas o signos. No es posible 
conocer el momento en que se contrajo la infección. 
Sífilis terciaria: 
Aproximadamente el 30 % de los pacientes no tratados presentan manifestaciones de sífilis 3ria 
al cabo de 2 a 3 años del contagio. 
Se clasifica según características y localización en: 
 Arteritis (aortitis): Las lesiones vasculares surgidas de la endarteritis (inflamación de la túnica 
interna) de los vasa vasorum afectan especialmente la aorta ascendente, originando 
aneurismas. 
 Gomas (síndrome de masa ocupante): Son lesiones necróticas, se asientan en piel, huesos, 
mucosa, hígado, bazo y otros órganos sólidos. Se cree que la causa de estas lesiones es la 
manifestación de fenómenos inmunitarios reactivos a los antígenos Del Treponema. 
 
 
Lesiones gomatosas en mama y paladar. 
 
 
 Neurosífilis: 
-Puede ser asintomática, 
-Meningitis (cefalea, parálisis de nervios craneales, delirio, convulsiones), 
-Meningovasculares (paresias, plejías, afasia), 
-Parenquimatosas (pérdida de la memoria, cambio de la personalidad, disfunción cognitiva), 
-Tabes dorsal (dolores lancinantes, ataxias, alteraciones pupilares, miosis paralítica, alteraciones 
propioceptivas). 
Todas estas manifestaciones tienen en común la presencia de una meningitis granulomatosa. 
 
Sífilis congénita: 
-Es la que padece todo RN cuya madre tuvo sífilis no tratada o tratada inadecuadamente. 
-La que corresponde a todo niño que presenta pruebas no treponémicas positivas y alguna 
evidencia de signos y síntomasde sífilis congénita, evidencia en el examen radiológico, evidencia 
de seroconversión serológica, IGM anti T. pallidum 
-La que se detecta a todo niño con pruebas serológicas positivas después del sexto mes de edad. 
Se divide en Temprana (primeros dos años de vida) y Tardía. 
Para prevenirla todas las gestantes deben hacerse estudios para descartar sífilis. Si es 
necesario las pruebas pueden repetirse en cada trimestre del embarazo. 
La sífilis congénita puede manifestarse si la madre embarazada padece esta enfermedad, pero 
la incidencia disminuye notoriamente si reciben tratamiento durante el embarazo. 
Los niños nacidos de madres con sífilis deben ser examinados al nacer y mensualmente durante 
90 días, hasta que se confirme la negatividad de la prueba serológica. 
DIAGNÓSTICO 
En presencia de la lesión el diagnóstico es principalmente clínico, se pueden realizar se 
realizarán los siguientes procedimientos: 
 Microscopía de campo oscuro: 
Tiene alta sensibilidad y especificidad en la detección directa de treponemas en lesiones de 
sífilis temprana. Disminuye su rendimiento en lesiones anales y de la boca, por lo que se emplea 
la técnica de inmunofluorescencia directa en estas situaciones. En Argentina resulta complejo 
efectuar este estudio, ya que no se cuenta con recurso instrumental adecuado. 
 
 
 Pruebas no treponémicas (VDRL / RPR): (PEDIR SIEMPRE) 
Estas pruebas poseen una sensibilidad muy alta pero baja especificidad. Detecta IgM e IgG 
contra material lipídico proveniente de daño tisular inducido por el treponema. 
VDRL / RPR cualitativas: (sugieren el diagnóstico de sífilis) 
-Si el resultado es no reactivo, se informa como tal y se aplican las estrategias de asesoramiento 
con la entrega del resultado. En caso de que pueda sospecharse un posible período de 
incubación, se toma una segunda muestra a los 15 aproximadamente. 
-Cuando me da REACTIVA la VDRL cualitativa, debo realizar la cuantificación (diluciones) de los 
títulos de anticuerpos ya que se correlaciona con la actividad de la enfermedad por lo que se la 
utiliza para el seguimiento (para ver si hay curación, reinfección o si el tto es inadecuado) y 
también para screening. 
Los resultados se informan como “reactivo” o “no reactivo”, y de forma cuantitativa como “dils” 
o títulos de anticuerpos. Un cambio de 4 veces en el título (el equivalente a 2 diluciones) es 
considerado necesario para demostrar una diferencia clínica significativa entre 2 resultados. 
La VDRL comienza a positivizarse a partir de las 2 semanas de la infección. 
 
 Pruebas treponémicas (FTA-ABS / Microhemoaglutinación): 
Estas pruebas son altamente específicas, son cualitativas (reactivas/no reactivas). ¡SIEMPRE LAS 
DEBO SOLICITAR! 
Se basan en: absorción de anticuerpos fluorescentes para treponema (FTA-ABS), 
microhemoaglutinación por anticuerpos anti T. pallidum (MHA – TP), suelen persistir positivas 
de por vida por lo que no sirven para el seguimiento. Certifican el diagnóstico ya que las 
pruebas no treponémicas pueden tener falsos positivos ante algunas situaciones como 
drogadicción endovenosa, embarazo y enfermedades autoinmunes. 
 
 Estudio del LCR: 
Solicitar: 
a) Físico- químico: puede mostrar moderada pleocitosis (presencia de células en el LCR en 
un nº superior al normal, es un signo que aparece en procesos infecciosos del SNC) con 
predominio linfocitario, elevación de las proteínas. 
b) VDRL cualitativa: su positividad en LCR hace diagnóstico de neurosífilis. Su negatividad 
no la descarta. Los pacientes HIV + tienen una mayor incidencia de falsos positivos y 
negativos. 
c) FTA – ABS: no se utiliza habitualmente. Falsos positivos. 
Indicaciones de punción lumbar: 
- Signos o síntomas de compromiso del SNC u ocular. 
- HIV+: a pesar de que las recomendaciones internacionales indican PL en pacientes VIH + no 
todos los expertos coinciden con esta práctica excepto en los pacientes que presentan 
síntomas neurológicos. 
- Fallas de tratamiento. 
- Pacientes que deben tratarse con terapias alternativas a la penicilina, al menos que la 
duración de la infección sea < de 1 año. 
- Evidencias de sífilis tardía activa (Goma, aortitis, iritis). 
- Títulos > o iguales a 1:32 de VDRL al menos que la duración de la infección conocida sea 
menor de 1 año. 
- Screening para HIV. 
TRATAMIENTO 
IMPORTANTE: puedo comenzar a tratar el paciente antes de obtener el resultado de la prueba 
confirmatoria. 
 
 Primaria, secundaria y latente < 1 año: 
Huésped normal: Penicilina G benzatínica 2.4 millones de unidades IM, dosis única. 
Alérgicos a la penicilina: Doxiciclina 100 mg 2 v/d VO x 14 días. 
HIV: igual que huésped normal y alérgicos a penicilina. 
Embarazadas: 3 dosis de penicilina G benzatínica de 2.4 millones de Unidades IM, separadas 
c/dosis por semana. 
¡Si interrumpe el tratamiento tengo volver a empezarlo! 
-Alérgicas a penicilina: desensibilizar contra la penicilina. 
 Latente > 1 año, desconocida o terciaria: 
Huésped normal: 3 dosis de Penicilina G benzatínica 2.4 millones de unidades IM, 1 x semana. 
Alérgicos a penicilina: Doxiciclina 100 mg. VO 2 veces/día durante 30 días. 
HIV: 
 Se debe descartar neurosífilis realizando PL previo a instaurar tratamiento. 
 Si se descartó neurosífilis el tratamiento es igual al del huésped normal con 3 dosis de 
penicilina benzatínica; en caso de confirmar el diagnóstico debe tratarse como tal. 
 Alérgicos a penicilina: se recomienda desensibilizar. 
Embarazadas: desensibilizar si son alérgicas a penicilina. 
 Neurosífilis: 
De elección: Penicilina G acuosa cristalina 18-24 millones de unidades IV por día, x 10 – 14 
días. 
Alternativa: Ceftriaxona 1 g. cada 24 hs. por 14 días parenteral. 
HIV: igual que huésped normal. 
Embarazadas: desensibilizar si es alérgica a penicilina. 
 Sífilis congénita: 
-Penicilina G procainica: 50.000 U/kg/día IM, una dosis por 10 días. 
RETRATAMIENTO 
- Persistencia o recurrencia de los síntomas y signos. 
- Títulos de VDRL persistentemente elevados luego de 1 año en la sífilis 1ria, de 2 años en la 
sífilis 2ria o latente temprana, o de 5 años en la sífilis 3ria. 
- Incremento de 4 veces en los títulos de VDRL (sugiere reinfección). 
- Falta de descenso de 4 veces en los títulos de VDRL. 
SEGUIMIENTO CLÍNICO Y VDRL 
Todos los pacientes deben realizar controles con VDRL cuantitativa a los 3, 6 y 12 meses 
posteriores al tratamiento, continuando con los testeos hasta documentar la negativización de 
la prueba a los 24 y 36 meses. En las mujeres embarazadas estos controles deben ser mensuales 
con el objetivo de detectar precozmente una reinfección, ya que los títulos de los anticuerpos 
pueden tardar en descender y recién evidenciarse en el control de los 6 meses posteriores al 
tratamiento. Siempre y cuando el título de anticuerpos esté en descenso, se supone que el 
paciente responde al tratamiento. 
OTRAS MEDIDAS 
-Medidas de control a nivel individual: todos los contactos sexuales recientes de una persona 
con sífilis adquirida, deben ser estudiados mediante pruebas no treponémicas, e indicarse el 
tratamiento adecuado. 
-Uso de preservativos, hasta completar el tratamiento y desaparición de las lesiones. 
-Investigación de los contactos sexuales. 
-Investigación de los hijos en caso de madres con sífilis. 
-Investigación de todos los miembros inmediatos de la familia en caso de sífilis congénita. 
-Testear HIV, si es negativo y tiene conductas de riesgo repetir a los 3 meses. 
MANEJO DE LOS CONTACTOS 
 Contacto con Sífilis temprana: 
Deben tratarse todos los contactos con el caso índice < o = a 90 días. 
Deben testearse todos los contactos con el caso índice > o = a 90 días (ante la imposibilidad de 
realizar seguimiento doy tto profiláctico). 
Tener en cuenta que los pacientes con sífilis de duración desconocida pero con títulos de 
anticuerpos mayores a 1/32, y al sólo efecto del manejo de los contactos, serán considerados 
como portadores de una sífilis temprana, tienencapacidad infectante. Los contactos sexuales 
serán manejados como si el caso cursara una sífilis temprana. 
 Contacto con sífilis tardía: testeo. 
Las parejas estables de pacientes con sífilis latente tardía deben ser tratados de acuerdo a los 
hallazgos clínicos y de laboratorio. 
 
HERPES GENITAL 
 
Es una enfermedad recurrente que se caracteriza por exacerbaciones a lo largo de la vida. 
Generalmente es causado por el herpes tipo 2, aunque el tipo 1 también puede estar implicado 
en la presentación genital. El mayor factor de riesgo para contraer la infección es el número de 
parejas sexuales a lo largo de la vida. 
 
 
Los brotes clásicos del herpes genital se caracterizan por un período prodrómico de 24 horas de 
ardor y dolor en la zona genital, el cual es seguido de la aparición de múltiples vesículas, 
pápulas y úlceras sobre una base eritematosa. Las mismas luego reepitelizan sin dejar cicatriz. 
Puede acompañarse de síntomas sistémicos como fiebre, decaimiento, cefalea, anorexia. En la 
primoinfección generalmente los síntomas son más severos, la cantidad de lesiones es mayor 
al igual que la duración de los síntomas y es más frecuente la aparición de síntomas 
constitucionales (astenia, anorexia, adelgazamiento). 
Las zonas afectadas más frecuentemente en la mujer son vulva, vagina y cérvix, mientras que 
en los hombres la localización más frecuente es en pene. 
Consecuencias del herpes: 
 Transmisión perinatal con la aparición de herpes neonatal en el RN. 
 Aumento de la transmisibilidad de VIH. 
ABORDAJE DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO 
El diagnóstico de certeza requiere detectar virus en la lesión a través de métodos como Elisa o 
Inmunofluorescencia. En caso de no tener accesibilidad a los mismos, el diagnóstico puede 
realizarse en base a la anamnesis y examen físico. 
El tratamiento del herpes genital tiene como objetivo reducir el período sintomático y la 
severidad de los síntomas (informar al paciente la cronicidad de la enfermedad, la cual no será 
alterada por el tratamiento). 
Muy importante recomendar no tener RS ante lesiones o síntomas prodrómicos. 
 Primer episodio: Opciones de tratamiento 
-Aciclovir 400 mg VO 3 veces por día por 7-10 días. 
-Famciclovir 250 mg VO 3 veces por día por 7 a 10 días. 
-Valaciclovir 1 g VO dos veces por día por 7-10 días. 
(La elección de uno u otro esquema dependerá de la disponibilidad y/o de los recursos 
sanitarios). 
 Recurrencias: 
Puede realizarse en forma sintomática o preventiva: 
-Aciclovir 400 mg VO 3 veces por día por 5 días. 
-Aciclovir 800 mg VO 2 veces por día por 5 días. 
-Aciclovir 800 mg VO 3 veces por día por 2 días. 
-Famciclovir 1000 mg 2 veces por día por 1 día. 
-Famciclovir 500 mg dosis única, seguido de 250 mg 2 veces por día por 2 días. 
-Valaciclovir 500 mg 2 veces por día por 3/5 días. 
-Valaciclovir 1000 mg 1 vez por día por 5 días. 
 
 Tratamiento supresor: 
Tiene como objetivo reducir la cantidad de recurrencias anuales, debiendo indicarse en 
pacientes que padecen 6 o más recurrencias al año. Evaluar la posibilidad de suspender la 
terapia supresiva a los 12 meses de tratamiento. 
 
-Aciclovir 400 mg VO 2 veces por día. 
-Famciclovir 250 mg VO 2 veces por día. 
-Valaciclovir 500 mg VO una vez por día (no recomendado ante más de 10 recurrencias por año). 
-Valaciclovir 1 g VO 1 vez por día. 
 
CHANCROIDE o CHANCRO BLANDO 
 
 ETS ulcerativa causada por Haemophilus Ducreyi, bacilo Gram (-) facultativo. 
 Muy poco prevalente en nuestro país. 
 El período de incubación es de 1-14 días. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
Los síntomas generales son raros, presenta habitualmente síntomas locales: 
Las úlceras pueden aparecer únicas, o existir 2 o tres, o hasta diez. Inicialmente puede 
presentarse como una mácula, pápula o pústula, de forma irregular, dentada y de tamaño 
variable, suele ser profunda de superficie irregular, áspera y gris, presenta secreción purulenta 
y necrótica, raramente está indurada, sangra fácilmente con el roce. Son dolorosas. 
Presenta adenopatía inguinal única unilateral sensible al tacto y eritematosa, raramente 
bilateral, puede aparecer supuración ganglionar en 5-8 días. 
Las lesiones sin tratamiento progresan a lesiones erosionadas, puede existir recaídas o 
reinfecciones. 
Localización de la úlcera: En el hombre en prepucio, surco balanoprepucial, cuerpo del pene y 
frenillo y en la mujer en cérvix, vagina, labios mayores, región perianal. 
DIAGNÓSTICO 
El diagnóstico etiológico requiere de métodos complementarios cuya accesibilidad es muy 
limitada, por lo cual se recomienda realizar tratamiento empírico en todo paciente con úlcera 
genital que recibió tratamiento para sífilis adecuadamente y que luego de dos semanas la úlcera 
no revierte. 
TRATAMIENTO 
De elección: Ceftriaxona 250 mg IM única dosis 
Alternativas: 
- Azitromicina 1g VO dosis única. 
- Ciprofloxacina 500 mg VO 2 veces por día por 3 días. 
- Eritromicina base 500 mg VO 3 veces por día por 7 días. 
 
 
 
 
SÍNDROME: BUBÓN INGUINAL 
Los bubones inguinales se caracterizan por el ↑ de tamaño localizado de los ganglios linfáticos, 
que son dolorosos y pueden ser fluctuantes. 
Patologías en las que debo pensar: 
 LGV 
 Chancroide (en muchos casos de chancroide, se observa una úlcera genital asociada y 
pertenecería al sme ulcerativo). 
 
 
LINFOGRANULOMA VENÉREO (LGV) 
 
Agente etiológico: Chlamydia trachomatis. 
Periodo de incubación: de 3 a 30 días (promedio 14 días). 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
Los síntomas generales son frecuentes (fiebre, malestar general). Se presenta como lesión 
ulcerosa única que en el hombre se localiza en glande y cuerpo del pene, y en la mujer en vagina 
y labios mayores. Comienza como una pápula vesicular bien delimitada y superficial, sin 
induración, la presencia de dolor es variable. 
Presenta adenopatía firme y sensible al tacto, al principio, pero luego se torna indolora y fija, a 
veces supura y fistuliza, se acompaña del “signo del surco” (el ligamento inguinal divide un grupo 
de ganglios inguinales de otros femorales), en un 60% es unilateral. Las lesiones curan sin 
cicatriz. 
DIAGNÓSTICO 
IFD, ELISA y cultivo celular. 
TRATAMIENTO 
 
-Tratar también a la pareja. 
 
 
 
“signo del 
surco” 
 
SÍNDROME: SECRECIÓN URETRAL 
La presencia de secreción uretral debe orientar al diagnóstico de uretritis, que se caracteriza por 
secreción purulenta uretral, disuria y/o prurito pero también puede ser asintomática. 
Las uretritis infecciosas, de acuerdo con el germen involucrado pueden clasificarse en: 
 Uretritis gonocóccica. 
 Uretritis no gonocóccica (el principal patógeno es la Clamidia (15-40%), aunque también 
pueden estar involucrados Trichomonas, Mycoplasma y Ureaplasma). 
Debe destacarse que entre un 25-30% de las uretritis gonocóccicas tienen también clamidia 
asociada. 
 Tanto el gonococo como la clamidia son de transmisión sexual. Estos gérmenes, cuando 
infectan a la mujer pueden tener consecuencias en su fertilidad y traer complicaciones en 
el embarazo y perinatales. El tratamiento adecuado en el hombre, permitiría cortar la 
cadena de transmisión. 
 En el hombre la clamidia se asocia a complicaciones como epididimitis y Síndrome de 
Reiter. 
 
ABORDAJE DEL PACIENTE CON SECRECIÓN URETRAL 
El diagnóstico etiológico de la uretritis requiere de estudios complementarios que certifiquen el 
agente causal, a través de una toma de muestra de la secreción, la cual debe ser enviada para 
directo, cultivo para gonococo y pruebas de detección para clamidia. Sin embargo, al igual que 
con las vaginitis y las cervicitis, esto no siempre es indispensable. 
El abordaje sindrómico está orientado en este caso a hacer un correcto diagnóstico clínico y 
tratar los dos patógenos principalmente involucrados: clamidia y gonococo. De esta manera, 
el paciente recibe un tratamiento adecuado en la misma consulta, cortando así la cadena de 
transmisión y evitando la posibilidad de perder al paciente en la derivación.Los pacientes con HIV se tratan de igual forma que los pacientes sin HIV. 
 
GONOCOCCIA 
 
ETIOLOGÍA 
El agente causal es la Neisseria gonorhoeae es un diplococo gram (-) no esporulado e inmóvil. 
Siempre investigar la coexistencia con la clamidiasis urogenital!!! 
PATOGENIA 
La gonorrea es una infección bacteriana frecuente que se transmite casi exclusivamente por 
contacto sexual o en forma perinatal. Afecta principalmente las membranas mucosas del TGI y 
con menor frecuencia las del recto, orofaringe y conjuntivas. 
En la mujer la infección es generalmente asintomática. La infección genital ascendente en las 
mujeres conduce a la complicación predominante: la salpingitis aguda. 
Las infecciones bacteriémicas, la conjuntivitis neonatal y la epididimitis aguda son otras 
consecuencias importantes. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
Infección del tracto urogenital: 
-En el hombre produce uretritis aguda con secreción purulenta, ardor, disuria y polaquiuria. 
Las complicaciones son epididimitis y prostatitis. 
-En la mujer los síntomas iniciales pueden pasar inadvertidos, las formas sintomáticas se 
expresan como: 
 Cervicitis, y 
 Uretritis (flujo vaginal purulento, endocérvix inflamado congestivo y doloroso, inflamación 
de las glándulas de Bartholino, disuria polaquiuria). 
Complicaciones: EPI, salpingitis, abscesos. 
 
Infección orofaríngea y ano-rectal: 
Asintomáticas o ligera faringitis con linfadenopatía y puede haber descarga purulenta dolor o 
sangrado. 
Infección conjuntival: 
En el neonato, exudado purulento y edema palpebral. 
Infección diseminada: 
- Exantema y artritis de una o más articulaciones. 
- Raramente: endocarditis o meningitis. 
Complicaciones: 
Las EPI, con el riesgo de esterilidad, embarazo ectópico, pelvi peritonitis, el síndrome artritis-
dermatitis con endocarditis o meningitis y el síndrome de infección amniótica neonatal. 
-Una madre infectada puede transmitir la enfermedad a su hijo durante el parto ocasionando la 
conjuntivitis gonocócica que se puede complicar con úlceras y perforación de la córnea y 
ceguera. El período de incubación es de 2 a 7 días. 
-La transmisibilidad puede durar meses o años. 
-El tratamiento eficaz suele eliminar la transmisibilidad en cuestión de horas. 
 
DIAGNÓSTICO 
- Se debe realizar hisopado uretral, hisopado endocervical, hisopado anal e hisopado en 
faringe. 
- Cultivo de muestras tomadas con hisopo de dacron, se aconseja que el cultivo se realice en 
medio selectivo de Thayer-Martin en ambos sexos. 
- Coloración de gram (alta sensibilidad en varón y niña pre púber, baja en endocervicitis). 
- Se debe probar la sensibilidad a los ATB dado que la resistencia a la penicilina ha sido 
documentada por mecanismo cromosómico y plasmídico. 
TRATAMIENTO 
 Infección gonocócica no complicada de cérvix, uretra o recto: 
Recomendado: Ceftriaxona 250 mg IM una dosis o Cefixima 400 mg VO una dosis + 
TRATAMIENTO PARA CHLAMYDIA (Azitromicina 1 g VO única dosis) SI NO SE PUEDE 
DESCARTAR EL DIAGNÓSTICO (debido a que generalmente ambos microorganismos coexisten). 
 Infección gonocócica no complicada de faringe: 
Recomendados: Ceftriaxona 250 mg IM una dosis + TRATAMIENTO PARA CHLAMYDIA SI NO SE 
PUEDE DESCARTAR EL DIAGNÓSTICO. 
 Infección gonocócica diseminada: 
Recomendado: Ceftriaxona 1 g IM o IV cada 24 hs. 
Alternativa: Cefotaxima 1 g IV cada 8 hs o Ceftizoxima 1 g IV cada 8 hs o Espectinomicina 2 g IM 
cada 12 hs. 
Tratamiento para Chlamydia: 
- Azitromicina 1 g dosis única, oral. 
- Doxiciclina 100 mg. 2 veces por día, VO x 7 días. 
Alternativas: 
- Eritromicina base 500 mg 4 veces al día, VO x 7 días. 
- Eritromicina etilsuccinato 800 mg 4 veces al día VO x 7d. 
- Ofloxacina 300 mg.2 veces al día, VO x 7 días. 
- Levofloxacina 500mg diarios, VO x 7 días. 
 
MEDIDAS DE CONTROL 
 A nivel individual uso de preservativos hasta completar el tratamiento y desaparición de los 
síntomas. 
 Higiene personal y desinfección de artículos contaminados. 
 Investigación de los contactos sexuales de las últimas dos semanas. 
 Tratamiento profiláctico con colirio antibiótico de todos los recién nacidos. 
 
 
SÍNDROME: FLUJO VAGINAL 
Las etiologías posibles son: 
 EPI (es la que primero debo descartar). 
 Vulvovaginitis candidásica. 
 Vaginitis bacteriana (VB) y/o tricomonas. 
 Cervicitis por Clamidia y/o gonococo. 
 
VULVOVAGINITIS CANDIDÁSICA 
 
Los signos que nos hacen pensar en esta patología son: 
 
Si no están presentes estas características, debo sospecharse la presencia de vaginosis 
bacteriana y/o tricomoniasis. 
Las características del flujo no permiten por sí solas diferenciar ambas etiologías, por lo que el 
tratamiento deberá cubrir ambos gérmenes. 
Teniendo en cuenta que gran parte de las cervicitis cursan en forma asintomática y se asocian 
a la presencia de vaginitis, la OMS recomienda administrar tratamiento en forma empírica 
cubriendo gonococo y clamidia ante signos compatibles con esta etiología, secreción uretral en 
la pareja o factores de riesgo para el desarrollo de clamidia o gonococo. 
 
 
 
SÍNDROME: PACIENTE CON ESCROTO AGUDO 
Tengo que pensar en torsión testicular y traumatismo del mismo. Otros diagnósticos que deben 
ser tenidos en cuenta son una hernia inguinal estrangulada y una torsión de apéndice. Una vez 
descartado estos cuadros por la anamnesis e historia clínica se sugiere sospechar epididimitis 
por clamidia y/o gonococo. 
Las epididimitis por clamidia y/o gonococo son más frecuentes en pacientes menores de 35 
años, sexualmente activos. Se caracterizan por tener dolor y tumefacción del epidídimo el cual 
puede acompañarse de dolor testicular e hidrocele. Frecuentemente estos pacientes cursan 
también uretritis asintomáticas. 
La OMS recomienda efectuar un diagnóstico sindrómico y tratar estos pacientes empíricamente 
una vez descartada la posibilidad de una torsión. 
 
Además se deben indicar medidas no farmacológicas como reposo y elevación del escroto y 
también se debe tratar a la pareja.