SÍNTESIS NEUROLOGIA (8)

Vista previa del material en texto

P R O T O Z O A R I O S I N T E S T I N A L E S
	Entamoeba histolytica
	Via de contagio
	Fecal-oral. Contamina aguas, suelos y alimentos.
	Forma, movilidad, medio 
	Movilidad por pseudópos (Rhizopodea). Ameba parásita del hombre, invade mucosa. E. dispar es flora comensal de IG. Carisoma en el centro del núcleo y la cromatina en gránulos. El trofozoito cuando móvil emite un pseudópodo amplio, hialino y unidireccional.
	Factores de patogenicidad
	Amebaporo: penetrar mucosas y destruir células del ep. con proteasas. 
Lecitinasas: contacta con neutrofilos e inserción de ameboporo.
Colagenasas: rompe matriz intercelular.
	Elemento dx
	Quiste. Trofozoito (no infeccioso, se encarga de replicación).
	Elemento infectante 
	Quiste
	Ciclo de vida 
	Ingresa como quiste maduro, desenquista en el intestino formando trofozoitos y quistes que van madurando y se eliminan en heces.
	DX
	Coproparasitológico fresco trofozoitos y quistes al microscopio. 
Seriado: 3 muestras se observan quistes. Biopsias. Imágenes. 
Diferencial de E. coli hasta 4 nucleos y cromatina en barra con bordes romos
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Entanoamibiasis: Ulceras en botón de camisa, disenteria amebiana fulminante. Granulomas (quistes achocolatados) en hígado y cerebro. Trombos en vena porta por nidos de trofozoitos. Anemia por eritrofagia
	Giardia lamblia
	Mecanismo de transmisión 
	Fecal-oral por alimentos y aguas contaminadas. Dosis infectiva mínima: 10-25 quistes.
	Forma, movilidad, medio 
	Flagelos (Zoomastigophea). Trofozoito piriforme con dos núcleos unidos entre si. Ventosa para fijación en mucosa intestinal. Axostilo en parte central con 4 pares de flagelos. Replica por fisión binaria. Competencia por nutrientes. Distribucion universal, más frecuente en ambientes selváticos donde los animales actúan como reservorio.
	Factore de patogenicidad
	Ventosas. Proteasas.
	Elemento dx
	Quiste 
	Elemento infectante
	Quiste tetranucleado
	DX
	 Coro. Seriado. Enterotest (poco). Ag. por PCR
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Giardiasis: parasitosis que predomina en niños en países con déficit sanitario. Afecciones intestinales. Taponamiento, irritación catarral por acortamiento de vellosidades. Esteatorrea por gran infiltración de PMN, sme. malabsortivo agudo por alteración del ep. por proteasas. Retardo del crecimiento (fase crónica).
	Cryptosporidium parvum
	Mecanismo transmisión
	Fecal-oral por aguas contaminadas. Zoonosis por reservorios animales. Coccidio intestinal.
	Forma, movilidad
	NO móvil (apicomplexa). Reproducción sexual y asexual, presenta ondulaciones. Todo apicomplexa impacta en la salud. Se encuentra dentro del borde en cepillo del epitelio intestinal.
	Factores de patogenicidad
	C. hominis y C. pavum son patógenas en el humano.
	Elemento dx
	Ooquiste inmaduro
	Elemento infectante
	Ooquiste maduro (madura en el ambiente)
	Ciclo de vida
	Ingresa ovoquiste maduro con esporozoito, los esporozoitos se adhieren a las mucosas donde se produce la esquizogonia (reproducción asexual) dando micro y macro gamtos que realizan gametogonia (reproducción sexual) produciendo ovoquistes fertilizados que se eliminan en heces.
	DX
	Método de Kinyoun: detección en esputo. ELISA: Ag. en heces. Biopsia intestinal: atrofia microvell.
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Cryptosporidosis: Acortamiento microvellocidades, atrofia de criptas. Inmunosuprimidos:pérdida de líquidos, diseminación, complicaciones pulmonares (ooquistes en esputo). Portador asintomático. Asociada a HIV. Inmunocomprometidos.
	Cyclospora cayetanesis
	Mecanismo transmisión
	Fecal-oral. Agus y vegetales contaminadas. Coccidio intestinal.
	Forma, movilidad, medio 
	Apicomplexa
	Elemnto dx
	Ooquiste inmaduro
	Elemento infectante
	Ooquiste maduro (esporulado: dos espoquistes con dos esporozoitos): grande y ovalado
	Ciclo de vida
	Entero dentro del humano. Se reproduce en ID y se elimina como ooquiste que esporula por 7-14 días en el ambiente. 
	DX
	Microscopio: ooquistes granulados en su interior, coloración de Ziehl Neesen. Biopsias. Endoscopias para tomar materia fecal de duodeno y colorearla. PCR.
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Ciclosporiasis: Principalmete en duodeno. Eritema, Inflamación. En ID proximal: defectos de absorción y úlceras. Atrofia vellocidades con hiperplasia de criptas, Diarreas autolimitadas, de inicio abrupto, profusas con dolor, naúseas, vómitos, anorexia. Fiebre. Intensas y prolongadas en inmunocomprometidos y diabéticos (factores de riesgo). 
	Isospora belli (Cystoisospora belli)
	Mecanismo transmisión
	Fecal-oral. Hombre es húesped definitivo. Mas frecuente en condiciones deficitarias de higiene. Coccidio intestinal
	Forma, movilidad, medio 
	Apicomplexa. Oportunista en inmunodeficientes. 
	Factores de patogenicidad
	Los ooquistes penetran los enterositos y pueden llegar a la lámina promia. En inmunocomprometidos puede diseminarse. 
	Elemnto dx
	Ooquiste inmaduro
	Elemento infectante
	Ooquiste con 2 esporozoitos: se tiñe de rojo con Ziehl Neesen. Ooquiste ovalado.
	Ciclo de vida
	Ingestion de ooquistes maduros, desenquista en ID donde se reproducen asexualmente. Los merozoitos infectan y también hacen reproducción sexual. El cigote se transforma en ooquiste (que se ve en copro). Los ooquistes maduran y adquieren dos esporozoitos en su interior. 
	DX
	Hipereosinofilia de mas de 15 % (su destrucción dan cristales de Charcot-Leiden)
Copro: ooquistes en heces. Endoscopia para ver formas maduras o inmaduras. Ooquistes aparecen a los 5 días y son ácido alcohol resistentes. Biopsias en inmucomprometidos. NO serología. 
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Isosporiasis: ciclosporiasis. Asintomatica y autolimita en inmunocompetentes. 
	Balantidium coli
	Mecanismo de transmisión
	Fecal-oral por contaminación. Cerdo principal reservorio. Único ciliado patógeno para humanos. Protozo más grande que afceta a humano. Frecuente zonas tropicales. Baja prevalencia en Argentina. 
	Forma, movilidad, medio 
	Ciliosphora (cilios), desplazamiento rápido. Citostoma: en parte anterior para captar alimentos. Citopilo: eliminar deseochos. Dos núcleos (macronúcleo ariñonado y micronúcleo). Dos vacuolas contráctiles osmóticas en citoplasma. Reproduccion por fisión binaria, gemación y conjugación. 
	Factores de patogenicidad
	Sustancias proteoiliticas y citotoxicas que destruye enterocito. Hialuronidasas: degrada MEC y produce daño en mucosa. Proteasas, sustancias citotoxicas
	Elemnto dx
	Quiste 
	Elemento infectante
	Quiste en alimento
	Ciclo de vida
	Ingestion de quiste infeccioso, ruptura e invación en intestino. Los trofoxoitos viven en la luz y mucosa de IG. Se eliminan con heces. 
	DX
	Microscopia tinción con hematoxilina férrica, trofozoitos móviles en diarrea o quistes en heces no diarreícas. Clinica diferencial con otras entidades que producen colitis (amebiasis, tricocefalitis aguda). Copro seriado por rectosismoideoscopía. Cultivo medio similar a E. hystolitica.
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Balantidiasis: Asintomático por lo general, Diarrea mucosa, Ulceraciones, cuadro disentérico junto con dolor cólico y rectitis (agudos), Infección bact. secundaria, Heces con sangre, Deshidratación, Debilidad, puede diseminar en pulmón. Inflamacion catarral colon. Ulceras con fondo necrótico. Puede invadir parde y vasos, aunque rara vez se perfora. 
P R O T O Z O A R I O S T I S U L A R E S
	Toxoplasma gondii
	Mecanismo de transmisión
	Oral (ingesta de carne con ooquistes). Transplacentaria. Húesped definitivo: gatos. Húesped intermedio: humano, vertebrados mamíferos y aves. Puede presentarse como: taquizoítos, quistes tisulares y ooquistes. 
	Forma, movilidad, medio 
	Intracelular obligado. Taquizoito: forma circulante del parásito, contagia por transfusión sanguínea no controlada donde sobreviven hasta 50 días. Ovales en fomar de media luna. Tiñen con H-E, Giemsa e inmunoperoxidasa. Quistes tisulares: pueden contener hasta miles de bradizoítos. Tiñen con PAS, Giemsa, Gomori e inmunoperoxidasa. Pueden obucarse encualquier órgano (SNC, ML, MEE) donde pueden permanecer en estado de latencia toda la vida o reactivarse por inmunodepleción. La desecación, la congelación (debajo de los 4·C) y el calor (más de 60·C) los destruye. Ooquistes fecales: ovales, se eliminan por heces cuando habían sido ingeridos como quistes tisulares u ooquistes esporulados. Por encima de los 66·C se destruyen. 
	Factores de patogenicidad
	Si el ooquiste logra esporular en suelo ( 48hs), su capacidad infectante se prolonga hasta 18 meses. 
	Elemnto dx
	Trofozoito 
	Elemento infectante
	Ooquistes esporulados en heces gato, quistes tisulares en alimentos, taquizoitos en transfusiones.
	Ciclo de vida
	Ciclo de mantenimiento: las heces de gato con ooquistes fecales que esporulan infectan ratas y aves que son, a su vez, alimento de otro gato que se infecta.
Los ooquistes fecales de los gatos también puede infectar cerdos y cabras formando ooquistes tisulares que son ingeridos por los humanos. Los humanos también puede infectarse con piedras de gato (más frecuente) y/o alimentos contaminados por los ooquistes fecales de gato que desenquistan dando esporozoitos que se transforman en taquizoitos en intestino e invaden monocitos que luedo da quiste repleto de bradizoitos. También podemos infectarnos con transfusiones de sangre no tratadas. 
	DX
	Screening de IgG trimestral a embarazadas: si la toxoplasmosis es tratada durante el embarazo se reduce un 50% la posibilidad de infección al feto. Si la IgG da positiva se hace IgM, si la IgM da positiva se hace panel serológico que si da positivo se trata. Muestra: sangre, esputo (en HIV+), médula ósea, LCR, exudados, biopsias de ganglios, liquido ventricular (neonatos)
Serología: prueba del colorante de Sabin-Feldan, hemoaglutinacion indirecta con latex, ELISA, determinacion Indirecta de Ac fluorescentes. 
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Toxoplasmósis aguda: fiebre, sudoración, cefalea, dolor faríngeo, expectoración. Toxoplasmósis ganglionar: los ganglios no duelen. Toxopoplasmósis Ocular: por infección prenatal. Toxoplasmósis congénita: daño a los ojos, SNC dando convulsiones o retardo metnal, piel y oídos. 
	Leishmania
	Mecanismo de transmisión
	Zoonosis vctorial (mosquito): percutánea. Hospedero intermedio: Phlebomotus (Europa), Lutzomya (América), en Argentina es endémica. Hospedero definitivo: mamímeros (perros), hombre. 
	Forma, movilidad, medio 
	Intracelular facultativo. Amastigote: intracelular obligado, se reproduce asexuadamente por fisión binaria. Se encuentra en el interior de las células fagocíticas. Resiste enzimas lisomales. Proamastigote: fusiforme. Se encuentra en mosquito trasmisor y en medios de cultivo. Flagelo que emerge de la parte anterior. Se reproduce por fisión binaria en el intestino de los vectores. 
	Elemnto dx
	Proamastigote. Amastigote.
	Elemento infectante
	Proamastigote fusiforme extracelular.
	Ciclo de vida
	Via percutánea ingresa el proamastigote que es fagocitado por macrófagos que se transforman en amastigotes que se multiplican. Otro mosquito pica a una persona infectada y los amastigotes ingeridos se multiplican en el intestino del mosquito transformándose en amastigotes infectivos. 
	DX
	Parasitológico: Muestra de LCR o aspirado de secre. ganglionar. Microscopía: Giemsa (Amastigotes). Cultivo en Agar sangre bifásico (promastigotes). Serología: Hemaglutinación Indirecta. Aglutinación en látex. Molecular: ELISA, PCR
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Leishmaniasis cutánea: se infectan los macrófagos. Leismaniasis monocutánea: macrófagos de zona nasal y faringe, más frecuente en américa del sur. Leismaniasis visceral: macrófagos de visceras profundas (hígado, bazo, MO) dando megalia de dichos órganos. De forma genral: lesiones en piel, pérdida de peso, linfadenopatia, lesiones oculares, epistaxis, anemia, diarrea, falla renal
	Plasmodium
	Mecanismo de transmisión
	Zoonosis vectorial (Anopheles, hembra). Húesped intermedio: Anopheles, hembra. Húesped definitivo: hombre. P. malariae, P. vivax, P. ovale, P. falciparum (único que NO vuelve a hígado). 
	Forma, movilidad, medio 
	Apicomplexa. 
	Elemnto dx
	Esporozoitos
	Elemento infectante
	Esquizontes. Merozoitos
	Ciclo de vida
	Ciclo esporogónico (mosquito): la hembra del mosquito succiona micro y macrogametos de individuo infectado que darán origen al cigoto (ooquineto) que se reproducirá asexualmente para multiplicarse dando ooquiste que se romperá dando esporozoitos que migran a las glándulas salivales de los mosquitos.
Ciclo esquizogónico (hombre): en la etapa pre-eritrocitaria los esporozoitos ingresan al hígado via sangre donde penetran hepatocitos y forman esquizontes tisulares (uno por hepatocito) que luego de 6-12 días se rompre liberando merozoitos a circulación. En la estapa eritrocitaria: los merozoitos penetran en los rojos donde se alimentan de la globina. Dentro del eritrocito se forma el trofozoito inmaduro que tiene dos caminos posibles, derivarse a gametocito (dar micro y macro para infectar mosquito) o madurar y formar esquizontes para más merozoitos. 
	DX
	Muestra de sangre. Frotis delgado. Frotis grueso esquizontes en hepatocitos y merozoitos en rojos. Test tirillas que detectan Ag. Serología en períodos febriles (epidemiológico)
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Malaria o paludismo: escalofrío, fiebre y sudoración, fiebre ondulante, alteraciones en el eritrocito (perdida de elasticidad, aumento de adhesividad, hemolisis, disminución del transporte de O2). En el hígado: hipoalbuminemia, icteria, hemorragia que genera edema. Encefalopatía aguda difusa (P. falciparum). Glomerulonefritis con congestión (P. malariae). Esplenomegalia propenso a trauma. La recaída sintomatológica se explica por la reaparición de merozoitos por lisis de eritrocitos con aumento de la parasitemia. Paludismo grave asociado a HIV. 
	Trypanosma cruzi
	Mecanismo de transmisión
	Zoonosis vectorial (vinchuca), transplacentaria. Húesped intermedio: triatoma infestans. Húesped definitivo: humano. Se les dice “chinche besadora” porque pican cerca de la boca y cara. 
	Forma, movilidad, medio 
	Kinetoplástido: estructura subcelular que contiene ADN mitocondrial empaquetado, de donde emerge el flagelo quedando el núcleo adelante (tripomastigote que es la forma circulante). Amastigote: intracelular, carente de flagelo y membrana ondulante. Ovalado y más pequeño. 
	Elemnto dx
	Tripamastigotes (móvil)
	Elemento infectante
	Tripamastigotes metaciclicios
	Ciclo de vida
	El tripomastigote infeccioso, en las heces (pican, roban sangre y fluídos tisulares, defecan y se van) de la vinchuca, entra en la herida producida por el rascado de la picadura. Los tripomastigotes migran a MEE, ML, SNC, hígado, cerebro, pierden el flagelo y la membrana ondulante para convertirse en amastigotes que se multiplican por fisión binaria y, por efecto mecánico, destruyen las células húesped. Salen a la circulación como tripomastigotes pudiendo infectar a una nueva vinchuca si se alimenta de individuo infectado. En la vinchuca: se multiplican en esómago como epimastigote y se transforman a tripomastigotes metacíclicos en intestino. 
	DX
	Muestra: sangre. Fase Aguda: tripomastigotes en sangre Método de Concentración de Stout. Fase crónica: Ag. por PCR. Estudios complemtarios. Xenodiagnóstico. ELISA
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Enf. de Chagas-Massa: Fase Aguda: chancro de inoculación (chagoma) en puerta de entrada, edema uniplapebral (signo de Romaña) si ocurren en la zona, tripoamastigotes en sangre. Fase latencia asintomática con baja parasitemia. Fase crónica: compromiso y destrucción de diferentes órganos por reacción cruzada con Ag. Megavisceras, cardiomegalia, predomina en Argentina. Hay una intesa multiplicación en miocitos generando miocarditis con hipertrofia ventricular y aneurisma en la punta pudiendo devenir en muerte súbita o ICC. Chagas y embarazo: durante el embarazo puede haber infección transplacentaria pudiendo nacer asintomático o con sme. de infección congénita. Es una TOTCH por lo que se realiza lapesquiza. NO SE TRATA A EMBARAZADAS. 
	Trichoma vaginalis
	Mecanismo de transmisión
	ETS, manos. Predomina en mujeres. En hombres uretitis. Humano único reservorio. 4ta prevalente de las ETS, mayor incidencia en mujeres joven sexualmente activas. 
	Forma, movilidad, medio 
	Trofozoito piriforme u ovoide flagelado con membrana ondulante. Prefarolpasto hacia anterior de donde sale el axoestilo. Vive en condiciones anaerobias. Otros Trichoma colonizan cavidad bucal y tracto digestivo pero no son patógenos. Resisten al agua, sol y temperaturas altas. 
	Factores de patogenicidad
	El trofozoito se pega al epitelio por proteínas de adhesión regulado por lactoferrina (elevada premenstrual). Erosión mucosa, reacción inflamatoria intensa (sostenida en el tiempo propensa la entrada de VIH), zonas hiperémicas con leve hemorragia. Corion infiltrado por Ne. Factores predisponentes: pH ácido, disminución de flora bacteriana (déficit de estrógenos). 
	Elemnto dx
	Trofozoito 
	Elemento infectante
	Trofozoito 
	DX
	Observación directa: secreción vaginal (flujo), secreción uretral, liquido prostático, sedimento urinario. Cultivo: sensibilidad alta Inmunofluorecencia directa. 
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Tricomoniasis: vaginits, leucorrea espumosa verde amarillento con olor fetido (en flujo). Disuria (dolor a la micción), dispareunia (dolor en el coito). Prurito vulvar, Irritabilidad, lesiones hemorrágicas leves. Incubación de 4-20, frecuente cerca de los 7. Transmite en todo el período. Hombre asintomática autolimitada. 
	Pneumocystistis jirovecii
	Mecanismo de transmisión
	Respiratorio (aerolización por infectado inmunocomprometido). Hongo o protozoario extracelular. Asociada a HIV, afecta a inmunocomprometidos. Protozoo unicelular eucarionte. Marcado tropismo respiratorio. Humano único reservorio.
	Forma, movilidad, medio 
	Trofozoito: pleomorfico con filopodios con lo que se ancla al alveolo. 
Prequiste: intermedio
Quiste: con esporozitos dentro. 
	Factores de patogenicidad
	Mananos, quitina y melanina (hongo)
	DX
	Muestra: lavado broncoalveolar, esputo o biopsia de pulmón. Tinciones: Giemsa y Gram
Determinacion de Ac monoclonales. PCR: ADN en fluídos respiratorios. Biopsia: más sensible. 
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Inmunocomprometido, desnutridos, premsturos. Principal causa de muerte en SIDA (50%).
Neumonía: El trofozoito se asocia al neumonocito tipo I que se destruye. Los neumonocitos II infectados responden proliferando y con respuesta inmune.. Insuficiencia respiratoria por inflamación del intersticio alveolar. Cuadro extrapulmonar en inmunocomprometidos. Fiebre, pérdida de peso. Inicio abrupto o incidioso.
N E M A T H E L M I N T O S I N T E S T I N A L E S
	Enterobius vermicularis
	Mecanismo de transmisión
	Fecal-oral o inhalación, el reservorio es el hombre. Coloniza intestino grueso. Mayor prevalencia en niveles socioeconómicos bajos, convivencia estrecha, niños de 1 a 9 años. Reinfección. Autoinfección.
	Forma, movilidad, medio 
	IG. Gusano parásito de vida libre. Cuerpo alargado y extremos puntiagudos. Sitema reproductor muy desarrollado (contrarestrar pérdida a lo largo del ciclo). Las hembras ponen huevos en la región perianal y los machos se eliminanan por materia fecal. Las hembras son más grandes (ovíparas o vivíparas) y el extremos de los machos está modificado para la cópula. 4 estados larvarios y estado adulto. Hasta 1cm de longitud hembra. Huevos blancos, trasnparentes, aplanados. 
	Factores de patogenicidad
	Ashesividad de los huevos embrionados que al perderse se disemina, se atrata al grupo familiar. 
	Elemnto dx
	Huevos o hembras en la región perianal
	Elemento infectante
	Huevo embrionado
	Ciclo de vida
	Huevos en pliegues perinales embrionan en 4-6hs., frecuentemente durante la noche. Esos huevos embrionados se ingieren y maduran por los estados larvarios en intestino. Hambra grávida pone huevos en pliegues perianales, machos se eliminan con las heces. 
	DX
	Método de Graham: raspado perianal con cinta adhesiva por la mañana sin aseo previo, visto MO.
	Signos, síntomas,Enf.
	Enterobiasis u oxiuriasis: prurito perianal, bruxismo y trastornos del sueño (consulta)
	Strongoides stercoralis
	Mecanismo de transmisión
	Cutánea. Autoinfeccion. Más frecuente en inmunocomprometidios (larva currens). Reproducción ocurre en la luz intestinal y la hembra pone los huevos que maduran en el suelo (geoelminto). 
	Forma, movilidad, medio 
	ID. Parasito muy pequeño, vive interior mucosa. Los huevos están en el interior hembra y tejidos. 
	Factores de patogenicidad
	Ciclo de Loos. Alterna vida parásita y libre. Autoinfección: larva rabditoide se transforma a filariforme en colon o recto y en la piel perianal o mismo colon “vuelven” a ingresar a la cirulación. 
	Elemnto dx
	Larva rabtidifome
	Elemento infectante
	Larva filariforme
	Ciclo de vida
	Ciclo directo: la larva en el ambiente sufre dos mudas (L3, L4) hasta larva filariforme en 48-72hs. En contacto con la piel la penetra y alcanza vaso venoso, ciclo de Loos (vena/linfa, corazón derecho, pulmón, asciende por el árbol pulmunar, se deglute en faringe y la hembra partenogenética comienza la postura de huevos. Ciclo indirecto: las larvas rabdoides dan origen a machos y hembras que copulan para dar huevos de los que surgiran larvas filariformes. 
	DX
	Coproparasitoscopicos , larvas rabditiformes en heces. 
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Dolor abdominal, diarrea. Larva currens: el parasito se mueve por la piel por el tejido celular subcutáneo hasta el vaso más cercano para diseminarse. Eritema pruriginoso en puerta de entrada 
	Áscaris lumbricoide
	Mecanismo de transmisión
	Fecal-oral, contaminación fecal del suelo. Niveles socioeconómicos bajos, niños. Huevos maduran en el suelo (geoelminto). Más frecuente en niños. La helmintiasis más frecuente en el mundo
	Forma, movilidad, medio 
	ID. Nemátodo más grande (40cm). La hembra no fecundada pone huevos infértiles NO infectantes. 
	Factores de patogenicidad
	Ciclo de Loos. Musculatura para no ser arrastrados por movimientos peristálticos. 
	Elemnto dx
	Huevos en heces
	Elemento infectante
	Huevo fértil (L2)
	Ciclo de vida
	El hombre ingiere huevo infectivo que se hace larva en intestino donde penetran, ciclo de Loos, luego la hembra pone huevos, fértiles si fue fecundada o infértiles si no lo fue, que se eliminarán con heces. El huevo fértil madura en el ambiente y muda a L2. 
	DX
	Gusanos saliendo por boca o ano. Huevos en las heces, larvas en el esputo o aspirado gastrico. Rx masas en asas intestinales. 
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Ascaridiasis: en el intestino se pone como ovillos, pueden ser asintomáticos. En RxTx: sme. de Loeffler (neumonía eosinofilia), infiltrados redondos u ovalados que son transitorios e intermitentes. La clínica surge cuando las larvas emigran al pulmón no dependen solo de la carga parasitária, también de edad, estado inmunológico, nutrición. Pulmón: microhemorragias, eosinofilia sanguínea. Intestinal: no hay daño de mucosa, complicarse por tamaño. Hipertensión portal. Con pocos: dolor abdominal, diarrea, anorexia. Con muchos: oclusión de la luz intestinal, perforaciones y volvos. 
	Necátor americanus y Ancylostoma duodenale (uncinarias)
	Mecanismo de transmisión
	Cutánea (pies o manos). Reservorio hombre. Contaminación fecal de la tierra, zonas tropicales, higiene deficiente. Geoelminto. No hay reinfección.
	Forma, movilidad, medio 
	ID. Gusano cilíndrico, macho con bursa copulatriz en extremo. Se alimentan de sangre. 
	Factores de patogenicidad
	Ciclo de Loos. N. americanus tiene 2 pares de placas cortantes. A. duodenale tiene 2 pares de dientes 
	Elemnto dx
	Huevos en heces
	Elemento infectante
	Larva filariforme (L3)
	Ciclo de vida
	La larva filariforme penetra la piel, vena/linfa, ciclo de Loos, en intestino se adhieren a la mucosa hasta que maduran y se da la eliminación de huevos embrionados que eclosionan liberando L1. En el ambiente muda a larva rabditoide (L2) y a filariforme (L3) parainfectar. 
	DX
	Huevos mediante exámenes coproparasitoscopicos
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Eritema pruriginoso en puerta de entrada. Sme. de Loeffler (neumonía con eosinofilia), dolor y distención abdominal, bronquitis, neumonitis. Anemia feropénica (se alimentan de sangre). Eosinofilia. Hipoalbuminemia. Signos y síntomas agravados por desnutrición previa: périda de peso, retraso pondoestatural y déficit cognitivo (niños). 
	Trichuris trichiura
	Mecanismo transmisión
	El único huésped es el hombre. Riesgo para niños desnutridos de 2-5 años. Geoelminto.
	Forma, movilidad, medio 
	IG. Los huevos son parduzcos con tapones mucosos en los polos. Los huevos son pardúzcos con botones mucosos en los extremos. La cantidad de huevos eliminados depende de la carga parasitaria. Muy resistente a condiciones adversas. 
	Factores de patogenicidad
	Lesion a mucosa cuando se ancla.
	Elemnto dx
	Huevos en heces
	Elemento infectante
	Huevos embrionado
	Ciclo de vida
	El humano ingiere los huevos embrionados, se hace larva en ID y se reproduce sexualmente en el ciego donde penetran en las criptas de Liberkuhn y migran dentro de la mucosa. Las formas adultas permanecen con su extremo anterior embebido en el túnel sincicial. Las hembras comienzan con la oviposición a los 90 días de la infección. Con las haces se eliminan huevos no embrionados que embrionan en el ambiente a temperatura, humeadad y sombra adecuadas. 
	DX
	Cuanro clínico y antecedentes. Huevos mediante exámenes coproparasitoscopicos, nematodos adultos mediante colonoscopía, rectosigmoideoscopia, tamizado de heces. A simple vista cuando hay prolapso rectal. 
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Tricocefalosis: suele ser comensal y asintomática. La aparición de síntomas se relaciona con la carga parasitaria: nauseas, vómitos que impiden la alimentación, anemia y anorexia, deposiciones mucosanguinolientas, pujo, tenesmo, prolapso rectal generando tricocefalosis masiva.
	Trichinella spiralis
	Mecanismo transmisión
	Cerdo mal cocido. H. def.: cerdo. H. inter.: rata. Humano accidental. P. Zoonotica intestinal y tisular. 
	Elemnto dx. E. Inf. 
	Quiste (dx). L1 en célula nodriza (inf).
	Ciclo de vida
	El humano come larva enquistada que se libera en ID, allí sufre 4 mudas, copulan embebidos en la mucosa (fase entérica), oviposición de larvas salen a la circulación para MEE (fase parenteral). Las hembras vivíparas: LRN tras 7 días de infección, circulación, tropismo por MEE irrigado (deltoides, ojo, lengua). La respuesta inmune altera su viavilidad (Th2, IgE). El ciclo de mantenimiento se da por el consumo de larva enquistada de cerdos y roeedores donde trichinella hace el ciclo completo. NO tiene parte externa del ciclo. El miocito se desarrolla como célula nodriza luego de que la larva penetre, modifica la actividad de sus organelas y modula la respuesta inmune. 
	DX
	Clínico. Eosinofilia elevada, aumento enzimas MEE (CPK, LDH, aldolasa), serología, biopsia muscular. 
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Triquinosis: coloniza intestino delgado, síntomas oculopalpebrales, dolores abdominales difusos y signos de gastroenteritis puediéndo complicarse a encefalitis, meningitis, miocarditis, aborto, parto prematuro. Otras parasitosis tisulares: Toxocana canis, Toxocana cati, Ancylostoma brazilense y Ancylostoma caninum, Filarias
C E S T O D E S I N T E S T I N A L E S Y T I S U L A R E S 
	Tenia sanguinata
	Mecanismo de transmisión
	Ingesta de carne mal cocida con cisticercos. Zonas rurales y urbanas con deficiente sanidad. Humano húesped definitivo y “vector” por diseminación ambiental de huevos que infectan bovinos y cerdos. Vaca en húesped intermedio. 
	Forma, movilidad, medio 
	INTESTINAL. Macroscópico. Reproducción hermafrodita, carece de aparato digestivo. Parásito aplanado. Céstodes: cuerpo en tres regiones: escólex (fijación, nutrición, seonsorial), cuello (cedena de proglótidos), estróbilo (conjunto de proglótidos con uno o más juegos de órganos reproductivos). Pueden tener rostelo (estrutura apical) con o sin ganchos. 
	Factores de patogenicidad
	Ventosas (tipo de excólex, típico de ciclofilídeos). Excólex inerme, cuadrangulardoble par ventosas
	Elemnto dx
	Huevos o proglotidos grávidos en heces que sobreviven en el ambiente por meses
	Elemento infectante
	Cisticerco en músculo
	Ciclo de vida
	El humano ingiere cisticerco en músculo, el ecolex se fija a la mucosa y llega a adulto (2-3 meses) en ID formando una solitaria y se eliminan proglótidos grávidos con heces que son ingeridos por bovinos que atraviesan la pared de su intertino y se enquistan en MEE. 
	DX
	Identificando proglotides y/o escolices en heces, eosinofilia. Coproseriado cuando hay sospecha. 
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Teniasis: mínimo daño a la pared intestinal. Dx diferencial con T. solium por número de ramificaciones uterinas tiene MÁS de 12. Se consulta por la eliminación de proglótides en heces o de los mismos parásitos móviles. Asintomática, dolor abdominal leve, pérdida de peso, debilidad y aumento del apetito
	Difilobotrium latum
	Mecanismo de transmisión
	Ingesta de carne de pescado cruda o mal cocida. H. Intermedio: 1° crustacios (se comen al coracidio) 2°peces (en ellos se desarrolla la larva plerocercoide). 
	Forma, movilidad, medio 
	INTESTINAL ID. Adulto alcanza 4-10m. Los huevos maduran en agua y dan origen al coracidio, hermafrodita. Son elipsoidales con opérculo. Escólex: con botrios delgados y profundos. Requiere dos hospederos intermedios. 
	Elemnto dx
	Huevos no embrionados en heces
	Elemento infectante
	Larva plerocercoide (1-5cm)
	Ciclo de vida
	Humano ingiere carnde de pescado contaminada con larva plerocercoides, el parásito se fija al intestino con ecolex y madura a adulto. Mientras va perdiendo por heces proglótides que liberan huevos no embrionados que embrionan en ambiente de agua dulce. Los coracidios son liberados e ingeridos por crustáceos que adquieren a la larva procercoide. Los crustaceos son ingeridos por un pez más grande donde la larva plocercoide se derallora a plerocercoide. 
	DX
	Huevos y/o proglotides en heces
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Difibotriasis: coloniza el intestino delgado, asintomático durante 5 años y luego infecta. Dolor abdominal, diarrea, vómitos, pérdida de peso, deficiencia de B12, obstrucción intestinal. 
	Hymenolepis nana
	Mecanismo de transmisión
	Fecal-oral. Autoinfección por liberación de proglótidos grávidas en materia fecal. Más frecuente en niños. Humano hospedero definitivo. NO requiere hospedero intermedio. Es la hymenolepiasis más frecuente en el mundo en condiciones sanitarias deficientes en zonas cálidas. 
	Forma, movilidad, medio 
	INTESTINAL. 2-60cm. Ecolex: armado, con 4 ventosas y róstelo armado con ganchos. Estróbilo con 200 proglótidos. Polo sexual para liberar huevos redondos u ovalados 
	Elemnto dx
	Huevos embrionados
	Elemento infectante
	Huevos embrionados
	Ciclo de vida
	Hombre libera huevos embrionados en heces donde va a roedores, humanos e inséctos donde se producen los cisticercoides. Los huevos embrionados liberados en intestino liberan embrioón hexacanto que penetra las mucosas. Para autoinfección los huevos no salen del intestino, las oncosferas se liberan y los embriones hexacantos penetran las mucosas. 
	DX
	Eosinofilia, coproparasitologico identificando huevos
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Himenolepiasis: coloniza el intestino delgado y las oncosferas lo penetran y se transforman en larvas cisticercoides ; los adultos se fijan mediante el escólex; perdida de peso, diarrea, dolor abdominal
	Tenia solium
	Mecanismo de transmisión
	Ingesta de carne mal cocida con cisticercos. Zonas rurales y urbanas con deficiente sanidad. Humano hopedero definitivo. Cerdos hoperdero intermedio. 
	Forma, movilidad, medio 
	TISULAR. 3m. Reproducción hermafrodita. Escolex: Armado, piriforme con 4 ventosas y doble corona de ganchos
	Elemnto dx
	Cisticerco.
	Elemento infectante
	Huevos
	DX
	Identificando proglotides y/o escolices en heces, eosinofilia.IgE elevada. 
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Cisticercosis: los huevos ingeridos liberan su embrión en intestino, este va por sangre y transforma a cisticerco en diversos tejidos. Localización: SNC, ojo, MEE donde tiene efecto de masa ocupante sobre las estructuras además de acción toxialégica. La clínica dependerá de la carga parasitaria. 
Teniasis: el adulto se fija a intestino delgado por el escólex, mínimo daño a la pared intestinal.
	Echinococcus granulosus
	Mecanismo de transmisión
	Ingesta de huevos en alimentos contaminados. Humano accidental. Húesped intermedio: Vacas, cerdos, chanchos. Húesped definitivo: perros (intestino delgado). Zoonosis cosmopolita frecuente. 
	Forma, movilidad, medio 
	TISULAR. Escolex: pequeño con 4 ventosas y una doble corona de ganchos. Reproducción hermafrodita verdadero. Estorbila con 3 proglótides, la última grávida. 
	Factores de patogenicidad
	Quiste hiatídico: pared de dos membranas adosadas para el paso de sustancias y eliminación de desechos: lacutícula (acelular externa) y la germinativa (interna, celular). Puede tener hasta 25cm dediámetro. Contiene líquido con propiedades de Ag y elementos figurados muy tóxicos. 
	Elemnto dx
	Quiste hidatico en hígado (lóbulo derecho) o pulmón. 
	Elemento infectante
	Huevos embrionado
	Ciclo de vida
	Humano ingesta huevo embrionado, oncoesfera se libera en la pared intestinal y penetra. Forma quiste hitídico con el parásito madurando dentro y llega a adulto en ID eliminando huevos embrionados en heces. 
	DX
	Imágenes (rayos, resonancia magnética, eco), serología, prueba Arc 5.
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Hidatidosis: quiste hidatídico dentro de el se forman los parasitos de forma asexual; enfermedad grave y destructora; alteraciones inmunológicas, reacciones alérgicas, muerte. Efecto mecánico. Puede dar dolor abdominal, prurito cutáneo severo (por colelitiasis), tos, esputo con sangre, fiebre, dolor en el pecho. 
	Amebas de vida libre 
	Mecanismo de transmisión
	Percutánea o mucosa nasal. Frecuentemente en aguas dulces contaminadas. Oportunista en humanos. Las patógenas para hombre: Acanthamoeba spp y Naegleria fowleri 
	Forma, movilidad, medio 
	Son flora comensal de garganta e intestino superior. Fagocitan bacterias para alimentarse. . Más incidencia en verano porque estacionan en piscinas y niños. Inmunosuupresión como factor predisponente.
	Factores de patogenicidad
	Resistentes a la cloracón de las aguas, detergentes y desinfectantes.
	Elemnto dx
	Trofozoito (Naegleria). Quistes y trofozoitos en tejidos (Acanthamoeba)
	Elemento infectante
	Trofozoito
	Ciclo de vida
	Quiste como forma de resistencia. Trofozoito. Viven en aguas e ingresa por mucosas/piel. 
	DX
	Acanthamoeba puede recuperarse de la córnea por raspado. 
LCR limpio para Gram +. Observación directa de trofozoito en LCR.
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Meningoencefalitis de rápido progreso Naegleria. Acanthamoea puede dar infección subaguda crónica en SNC variado (hemiparesia, anorexia)