Fisiopatología general (1)

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FISIOLOGIA: estudia mecanismos NORMALES de 
funcionamiento que ocurren en los seres vivos. 
PATOLOGÍA: rama de la medicina que se encarga del 
estudio de las enfermedades. 
Estudia los cambios durante una enfermedad: 
1. Estructurales. 
2. Bioquímicos 
3. Funcionales. 
PATOLOGIA GENERAL PATOLOGIA SISTEMICA 
Estudia las reacciones de 
las células y tejidos 
frente a estímulos 
anormales. 
Estudia los procesos 
patológicos específicos 
que afectan a distintos 
órganos y sistemas. 
 Disciplinas auxiliares: microbiología, anatomía, 
bioquímica, inmunología, farmacología, histología, 
genética, fisiología, biología molecular, biología 
celular. 
FISIOPATOLOGIA: estudio de los procesos 
PATOLÓGICOS físicos y químicos que ocurre en los 
seres vivos durante la realización de sus funciones. 
Estudia los mecanismos de producción y las 
ALTERACIONES EN EL FUNCIONAMIENTO que ocurren 
en el desarrollo de la enfermedad. 
PROCESO PATOLÓGICO: es la estructura de 
razonamiento científico que se utiliza para el estudio y 
análisis de los diferentes aspectos que caracterizan a 
una enfermedad. 
Está compuesto por 4 aspectos: 
1. ETIOLOGIA: 
- Se refiere a las CAUSAS de la enfermedad. 
TIPOS DE CAUSAS DE LA ENFERMEDAD 
GENÉTICAS ADQUIRIDAS 
Hereditarias. Infecciosas, 
nutricionales, químicas, 
físicas, etc. 
- Etiología multifactorial: cuando más de 1 
agente etiológico es responsable de la 
enfermedad. 
 
 
 
 
 
 
- La enfermedad se produce por el efecto de: 
Diversos estímulos 
externos. 
Actúan sobre un 
individuo susceptible a 
nivel genético. 
 
2. PATOGENIA: 
- Es la secuencia de acontecimientos que 
constituyen la respuesta de las células o tejidos 
ante un agente etiológico, desde el estimulo 
inicial hasta la expresión final de la enfermedad. 
- Comprende el conjunto de mecanismos 
biológicos, físicos y/o químicos que llevan a la 
producción de una enfermedad. 
- Establece la forma en la que una causa (etiología) 
lleva finalmente a producir una serie de signos y 
síntomas. 
3. CAMBIOS MORFOLOGICOS Y MOLECULARES. 
Se refiere a las alteraciones estructurales de los 
tejidos o células que van a caracterizar a esa 
enfermedad y que van a permitir diagnosticar un 
proceso etiológico. 
4. ALTERACION FUNCIONAL Y MANIFESTACION 
CLINICA: 
- Las alteraciones genéticas, bioquímicas, 
estructurales de las células y tejidos 
determinan las alteraciones funcionales. 
- Las alteraciones funcionales determinan las 
manifestaciones clínicas y condicionan su 
evolución. 
- Un conjunto de manifestaciones clínicas 
(signos y síntomas) que caracterizan a una 
enfermedad constituyen un SÍNDROME. 
Alteraciones 
bioquímicas y 
estructurales. 
Alteraciones 
funcionales. 
Manifestaciones 
clínicas. 
SINDROME 
 
SIGNOS SÍNTOMAS 
Manifestaciones objetivas de 
la enfermedad. 
Manifestaciones subjetivas 
de la enfermedad. 
Por ser objetivas pueden 
identificarse por los sentidos. 
Pueden ser cuantificadas con 
aparatos o instrumentos. Ej: 
temperatura corporal. 
No pueden ser 
cuantificadas ya que solo 
dependen de lo que refiere 
el paciente. 
Fisiopatologia General 
 
 
 
Diagnostico 
fisiopatológico. 
Diagnostico 
clínico 
TRATAMIENTO. 
Pruebas de laboratorio en el área de 
microbiología, inmunología, 
hematología, genética. 
 
¿CUÁNDO EMPIEZA UNA ENFERMEDAD? 
Alteraciones 
moleculares 
y 
estructurales 
de la célula. 
 
Lesión 
celular. 
Se 
extiende 
a la 
matriz 
EC. 
 
Lesiones en 
tejidos y 
órganos. 
 
Se determinan 
patrones 
específicos 
morfológicos/clíni
cos de la 
enfermedad. 
 
LESION CELULAR: pérdida de la capacidad de 
ADAPTACION. 
- Es el estado que se desarrolla cuando las 
células son sometidas a estrés de modo tan 
intenso que ya NO son capaces de 
ADAPTARSE. 
- Constituye un estado en el que se ha perdido 
la salud (la salud es un estado de completo 
bienestar biopsicosocial del individuo y no 
solo la ausencia de enfermedad) 
- Alteración o desviación del estado fisiológico 
en una o varias partes del cuerpo. Signos y 
síntomas conocidos, evolución predecible. 
La aparición de la lesión celular va a depender de: 
- Tipo de estrés celular. 
- Duración del estrés celular. 
- Intensidad del estrés celular. 
- Capacidad de adaptabilidad de la célula al 
estrés. 
CLASIFICACION DE LAS LESIONES CELULARES 
Según su 
naturaleza 
Orgánica o 
estructural 
Funcional 
Según su 
evolución o 
duración 
Aguda <de 6 
meses 
Crónica > de 6 meses. 
Según su 
etiopatogenia 
ENDÓGENA: 
inflamatoria, 
congénita, 
nutricional, 
endocrina, 
mental. 
EXÓGENA: por acción de 
agentes: 
1. Térmicos: calor, insolación, 
golpe de calor, frio, 
congelación, hipotermia. 
2. Mecánicos: traumatismos, 
contusiones, 
aplastamiento. 
3. Atmosféricos: presión 
atmosférica, vibraciones, 
ruidos. 
4. Radiaciones ionizantes y 
electricidad. 
 
Según su 
etiología 
1. Hereditaria. 
2. Congénita. 
3. Adquirida. 
4. Degenerativa. 
Según su 
distribución o 
aspecto 
estadístico. 
1. Esporádica. 
2. Endémica. 
3. Epidémica. 
4. Pandémica. 
Químicos 
1. Medicamentos o drogas. 
2. Contaminantes atmosféricos. 
3. Productos industriales (materiales pesados 
como plomo, mercurio, plaguicida, 
organofosforados), aditivos alimentarios, 
cosméticos. 
4. Toxinas de origen animal o vegetal. 
Biológicos 
1. Virus. 
2. Bacterias. 
3. Protozoarios. 
4. Hongos. 
5. Parásitos. 
Ambientales 
1. De tipo laboral. 
2. De tipo escolar. 
3. De tipo recreativo. 
4. Del hogar. 
 
TIPOS DE LESION CELULAR 
IRREVERSIBLE REVERSIBLE 
NO hay posibilidad 
de recuperación 
celular. 
 
Cambios funcionales y 
morfológicos que se revierte si 
se elimina la causa del estrés 
celular 
MUERTE CELULAR: 
por necrosis o 
apoptosis. 
RECUPERACIÓN CELULAR 
 
MECANISMOS BIOQUIMICOS DE ALTERACION 
MORFOFUNCIONAL EN LA CÉLULA: 
1. Depleción de ATP. 
2. Daño mitocondrial. 
3. Aflujo de calcio intracelular y pérdida de la 
homeostasia del calcio. 
4. Trastornos en la permeabilidad de la 
membrana. 
5. Acumulación de radicales libres derivados de 
O2: son productos inestables y muy reactivos 
que pueden interactuar con proteínas, lípidos 
y carbohidratos produciendo así LESION 
CELULAR por inactivación, modificación o 
degeneración de la estructura con la cual 
interactúan. 
Ej: peroxidación lipídica, modificación oxidativa y 
fragmentación de proteínas, lesión de ADN como la 
formación de células neoplásicas. 
 
LESIONES IRREVERSIBLES 
NECROSIS APOPTOSIS 
DEFINICION: 
consecuencia 
DEFINICION: proceso 
CARÁCTER: 
Patológico. 
CARÁCTER: 
Fisiológico- Patológico. 
Cambios morfológicos e 
histológicos provocados por 
AGENTES EXTERNOS a la 
célula. 
Cambios morfológicos e 
histológicos provocados por 
el desencadenamiento de 
SEÑALES CELULARES 
controladas genética. 
Es una muerte celular 
TRAUMATICA. 
Es una muerte celular 
PROGRAMADA. 
MICROSCOPIA: 
Ruptura de membrana 
citoplasmática. 
MICROSCOPIA: 
Retracción celular 
programada. 
Fragmentación y retracción 
nuclear (condensación de 
la cromatina, cariorexis y 
picnosis) 
Liberación de contenido 
intracelular. 
Fagocitosis (NO hay 
liberación de contenido IC) 
Se desencadena una 
REACCIÓN INFLAMATORIA. 
NO desencadena reacción 
inflamatoria. 
RESPUESTA: 
Inflamación. 
RESPUESTA: 
Fagocitosis. 
 
 
¿CUÁNDO OCURRE LA LESION CELULAR? 
La homeostasis es el primer mecanismo de 
respuesta. Se basa en el conjunto de mecanismos que 
utiliza el organismo para mantener constante el 
medio interno. 
La célula normal tiene un rango limitado, según su 
situación metabólica, diferenciación y especialización. 
Limitantes de los mecanismos homeostáticos. 
1. Limitación por células vecinas. 
2. Baja disponibilidad de sustrato metabólico. 
3. Exposición a estímulos patológicos. 
4. Situación de estrés fisiológico más grave. 
 
Cuando el estrés más grave se presenta, y ya los 
mecanismos homeostáticos no son suficientes,se 
trata de mantener el equilibrio mediante el 
mecanismo de ADAPTACIÓN. 
ADAPTACIÓN: respuesta estructural y funcional (que 
puede ser reversible) ante situaciones de estrés 
fisiológico más grave que obligan a buscar otras 
formar de homeostasia para neutralizar situaciones 
que amenazan su unidad funcional o equilibrio 
biológico. 
Permite a las células sobrevivir y seguir funcionando. 
 
 
RESPUESTA ADAPTATIVA: se manifiesta a través de 2 
mecanismos: bien sea por homeostasis, o por 
síndrome general de adaptación (hipertrofia, 
hiperplasia, atrofia, metaplasia) 
 
 
1. Mecanismo ESPECIFICO de compensación: 
- Comprende los mecanismos homeostáticos 
comunes. 
- Se activan en individuo sano o enfermo. 
 
2. Mecanismo inespecífico de adaptación: 
- Síndrome General de Adaptación: son el 
conjunto de reacciones generales que 
ocurren cuando el organismo está sometido a 
fuerzas físicas, psíquicas o ambas (estrés) 
SINDROME GENERAL DE ADAPTACIÓN: 
Su teoría establece que la capacidad de 
adaptación es la respuesta NO ESPECIFICA del 
organismo a cualquier demanda el exterior. 
ETAPAS (o fases): 
1. ETAPA DE REACCION INICIAL DE ALARMA. 
- Hay exposición brusca a estímulos para los 
cuales el organismo no está adaptado. 
- Mediado principalmente por catecolaminas 
(adrenalina, noradrenalina y dopamina) 
- Hay liberación de la hormona del estrés 
(adrenalina y cortisol). También ACTH, 
glucocorticoides y aumento de glucagón, 
hormonas tiroideas y del crecimiento. 
- Se caracteriza por contar con 2 subetapas: 
CHOQUE CONTRACHOQUE 
 
ANABOLISMO? CATABOLISMO? 
2. ETAPA DE RESISTENCIA O ADAPTACIÓN: 
- Se trata de lograr un equilibrio a la acción de 
estrés o aumento de la demanda. 
- La célula se adapta lesión reversible NO 
HAY MUERTE CELULAR. 
- Mediado principalmente por 
glucocorticoides (cortisol, cortisona y 
corticoesterona) 
 
3. ETAPA DE AGOTAMIENTO: 
- No hay compensación suficiente y persisten 
los efectos de la lesión original. 
- Los niveles de glucocorticoide en sangre ya 
han disminuido notablemente. 
- Perdida de la adaptaciónHay lesión celular 
irreversible SI HAY MUERTE CELULAR. 
 
AGENTES CAUSALES DE LESION CELULAR: 
1. PRIVACION DE O2: PUEDE SER: 
- Anoxia: bloqueo completo del aporte de O2 a 
la célula. 
- Hipoxia: bajo aporte oxigeno a la célula. 
(clasificación según patogenia). Se 
refiere al estado en el cual la concentración 
de O2 celular es inadecuadamente baja, lo 
cual puede producir lesión celular de grado 
variable dependiendo del tiempo y tejido 
celular afectado. 
CLASIFICACION DE LA HIPOXIA 
a) Hipoxia anóxica: 
- La disminución de O2 celular es debida al 
hecho de que llega a la sangre una cantidad 
insuficiente de O2. 
- La hemoglobina no está saturada. 
- Puede ocurrir con la administración de 
anestésicos generales. 
- La concentración de O2 en los alveolos está 
alterada. 
b) Hipoxia anémica: 
- La disminución de O2 celular es debida al 
hecho de que existe una cantidad insuficiente 
de hemoglobina capaz de transportar O2. 
- Existe adecuada cantidad de oxigeno en el 
aire que llega al alveolo, lo cual refiere que la 
causa puede ser: a) grandes hemorragias, b) 
estados anémicos con pocos glóbulos rojos o 
hemoglobina normal. (Ej. Anemia falciforme) 
o c) intoxicación por CO2 (mayor afinidad de 
la Hb por el CO2) 
c) Hipoxia circulatoria: 
- La disminución de O2 celular es debida al 
hecho de que existe descenso del flujo de 
sangre a los tejidos insuficiencia 
circulatoria. 
- El pO2 y la concentración de Hemoglobina 
NO están alterado. 
- Puede ocurrir en: shock, paro cardiaco, 
ciertas arritmias, estenosis mitral acentuada. 
d) Hipoxia histotóxica: 
- Se inhiben las enzimas de la cadena 
respiratoria. 
- La concentración de oxigeno que llega al 
alveolo, la concentración de hemoglobina y el 
flujo sanguíneo tisular son normales. 
- Puede ocurrir en intoxicación por cianuro. 
 
2. AGENTES FISICOS: 
3. AGENTES QUIMICOS: 
4. AGENTES INFECCIOSOS O BIOLÓGICOS: 
5. REACCIONES INMUNOLOGICAS 
6. ALTERACIONES GENÉTICAS (deficiencias de 
proteínas estructurales, deficiencia de 
enzimas, desordenes en ADN.) 
7. DESEQUILIBRIO NUTRICIONAL: 
- Infranutrición: desnutrición proteico-calórica. 
 
- Hipernutrición: obesidad. 
 
RESPUESTA ADAPTATIVA 
Es la respuesta del cambio funcional y 
estructural que desarrolla la célula para lograr nuevos 
estadios de equilibrio (homeostasia) ante la acción de 
un estrés fisiológico más grave que sobrepasa los 
mecanismos homeostáticos comunes 
Cuando la lesión es REVERSIBLE, al desaparecer 
el estrés fisiológico, la célula puede recuperar su 
estado inicial, si la lesión celular es leve. 
1. HIPERTROFIA: aumento del tamaño de un órgano. 
- NO hay células nuevas, sino MÁS grandes. 
- ¿Dónde ocurre? En células con baja 
capacidad de división. Solo puede aumentar 
su masa tisular para adaptarse. 
CLASIFICACION: 
a) FISIOLOGICA: ej. fisicoculturista. 
b) PATOLOGICA: ej. Hipertensión arterial 
hipertrofia ventricular. 
MECANISMO: 
El aumento de la carga de trabajo produce: 
- Activación de sensores mecánicos. 
- Activación de factores de crecimiento. 
- Activación de agentes vasoactivos. 
Esto conlleva al aumento de la producción de 
proteínas intracelulares HIPERTROFIA. 
NOTA: si se llega a un límite por encima del cual la 
hipertrofia no consigue compensar, el aumento de la 
carga (es decir, el estrés fisiológico), se producen 
cambios regresivos en la célula (lesión celular 
irreversible) que concluye en: 1) Lisis celular por 
apoptosis o 2) Lisis celular por necrosis. 
2. HIPERPLASIA: aumento del tamaño de un órgano. 
- Aumento del NUMERO DE CÉLULAS que lo 
conforman, NO del tamaño de las mismas. 
- ¿Dónde ocurre? Celular con alta capacidad de 
división, por tanto hay un aumento en el 
número de células. 
CLASIFICACION: 
a) FISIOLOGICA: 
- Hormonal: aumento de la capacidad 
funcional del órgano por influencia 
hormonal. Ej: hiperplasia del epitelio 
glandular de las mamas durante la pubertad 
o el embarazo. 
- Compensadora: aumento de masa tisular 
tras una lesión o resección parcial. Ej: 
resección parcial del hígado. 
b) PATOLOGICA: 
- Generalmente por exceso de actividad 
hormonal o factores de crecimiento. 
- Diferente de un proceso neoplásico, ya que 
NO EXISTE MUTACION EN LOS GENES que 
regulan la división celular. 
- Al desaparecer la causa hormonal, 
desaparece la proliferación celular. Ej: 
hiperplasia prostática benigna. 
MECANISMO: 
- Aumento de factores de crecimiento en 
células maduras con gran capacidad de 
división. 
- Mayor formación de nuevas células a partir 
de células madres tisulares. 
- Aumento de la capacidad de proliferación 
celular  HIPERPLASIA. 
 
3. ATROFIA: reducción del tamaño de un órgano o 
tejido debida a una reducción del tamaño y 
número de células que lo conforman. 
 
- Puede ser: 
a) FISIOLOGICA: 
-en estructuras embrionarias antes de nacer 
(el notocordio o conducto tirogloso). 
- Disminución del tamaño uterino luego del 
parto. 
 
b) PATOLOGICA: 
- Disminución del trabajo o desuso. Ej: 
inmovilización de un hueso fracturado o 
reposo absoluto prolongado en coma. 
- Denervación: perdida de la inervación. Ej: 
lesiones de columna vertebral que 
producen hemiplejia o paraplejia. 
- Disminución de la irrigación o isquemia. 
Ej: enfermedad oclusiva crónica. 
- Nutrición inadecuada. Ej: desnutrición 
proteico-calórica. 
- Perdida de estimulación endocrina. Ej: 
durante la menopausia se atrofia el 
epitelio endometrial, vaginal y mamario. 
MECANISMO: 
Se produce por: 
- Disminución de síntesis de proteínas 
celulares. 
- Aumento de la degradación de proteínas 
celulares. 
- Aumento de la autofagia celular: proceso 
mediante el cual la célula con carencia de 
sustrato metabólico digiere sus propios 
componentes en un intento por obtener 
nutrientes y sobrevivir.- Conclusión: ATROFIA. 
 
4. METAPLASIA: es un proceso reversible en el cual 
una célula diferenciada (epitelial o 
mesenquimática) es sustituida por otro tipo 
celular. Este nuevo tipo celular resiste mejor el 
estrés que se genera en su entorno adverso. 
 
Ej: Metaplasia epitelial de cilíndrica a escamosa. 
- Más frecuente. 
- Ocurre en vía respiratoria como respuesta 
como respuesta a la irritación crónica en 
fumadores. 
Ej: Metaplasia epitelial de escamosa a cilíndrica. 
- En esófago, por reflujo crónico de acido 
gástrico. 
 MECANISMO: 
- Por reprogramación de las células madres que 
existen en los tejidos normales. 
- Por reprogramación de las células 
mesenquimatosas indiferenciadas del tejido 
conjuntivo. 
- Ocurre la expresión de genes que dirige a la 
célula hacia una vía de diferenciación 
diferente a la célula original. 
- Conclusión: METAPLASIA. 
 
 
 
 
TEMPERATURA CORPORAL: 
https://www.youtube.com/watch?v=A5vDXnw46FU&l
ist=PLvD100C-X_fO4V0j89nKPRix9qfoiZYse 
Complejo sistema encargado de mantener constante 
la temperatura del medio interno. 
Humano  homeotermo mantiene su temperatura 
corporal constante (con pequeñas variaciones en 
relación a su ritmo circadiano.) 
SE BASA EN 2 MECANISMOS: 
TERMOGÉNESIS TERMOLISIS 
Generación de calor. Perdida de calor. 
a) Actividad metabolica: a) Por irradiación: 
b) Contracciones rítmicas 
involuntarias de musculo 
esquelético: 
b) Por evaporación: 
c) Piloereccion: c) Por conveccion 
d) Vasoconstriccion 
periférica. 
d) Por calentamiento 
e) Por conduccion 
 
TERMOGÉNESIS 
A) Actividad metabolica: 
- Hipotalamohipofisisaumento de 
Tiroxina aumento el cortisol. 
- SNSmedula suprarrenal aumento de 
catecolaminas. 
- Mayor consumo de O2 y glucosa. 
- Mayor actividad metabolica. 
- MAYOR TEMPERATURA CORPORAL. 
B) Contracciones rítmicas involuntarias del musculo 
esquelético: 
- SNS medula suprarrenal aumento de las 
catecolaminas. 
C) Piloereccion aislamiento térmico. 
 
D) Vasoconstriccion periférica: 
- SNS medula suprarrenal aumento de las 
catecolaminas. 
 
 
 
 
 
 
TERMOLISIS 
A) Por irradiación: 60% 
- Perdida de calor en forma de energía 
radiante. 
 
B) Por evaporación: 28% 
- Perdida de calor por evaporación de liquidos 
en la piel. Ej: sudor. 
 
C) Por convección: 10% 
- Perdida de calor por transmisión al aire que 
esta en contacto con el cuerpo. 
D) Por calentamiento: 1% 
- Perdida de calor por calentamiento e H2O, 
alimentos y aire que tienen tempertura 
inferior a la corporal. Ej: tomar agua fría. 
 
E) Por conducción: 1% 
- Perdida de calor por contacto con otro objeto 
con temperatura inferior a la corporal. Ej: 
sentarse en algo frio. 
COMPOSICION: El sistema de termorregulación esta 
conformado básicamente por 3 componentes. 
1. VÍAS AFERENTES TERMORECEPTIVAS: 
Recoge información térmica y la lleva al centro 
nervioso de integración. 
RECEPTORES FISICOS RECEPTORES QUIMICOS 
Sensibles a variación 
de temperatura local 
(piel,pulmon,cardiovas
cular, riñones) 
Sensibles a moléculas 
endógenas y exógenas 
(pirogenos) 
 
2. CENTRO DE INTEGRACIÓN Y CONTROL: 
HIPOTALAMO: consta de 2 centros anatómicamente 
diferentes 
 
Porción anterior: activa 
mecanismos que 
conducen a la perdida de 
calor corporal. 
Porción posterior: activa 
mecanismos que 
conducen a generar y 
conservar calor corporal. 
 
Termoregulacion 
 
 
https://www.youtube.com/watch?v=A5vDXnw46FU&list=PLvD100C-X_fO4V0j89nKPRix9qfoiZYse
https://www.youtube.com/watch?v=A5vDXnw46FU&list=PLvD100C-X_fO4V0j89nKPRix9qfoiZYse
3. SISTEMAS TERMOEFECTORES: son sistemas que 
permiten aumentar o disminuir la temperatura 
corporal según indiquen los centros de control, 
por medio de A) Termogenesis o B) Termolisis. 
TEMPERATURA CORPORAL NORMAL 
Temperatura media normal 36,8 C a 37,5 C. 
Puede varias dependiendo de: 
A) Lugar corporal donde se realiza la toma: 
- Temperatura axilar:  36,5 C - 37 C 
- Temperatura oral:  37 C -37,5 C 
- Temperatura rectal:  37,5 C- 38 C 
B) Actividad física previa a la toma: 
C) Ritmo circadiano: nivel de metabolismo asociado 
a ciertas horas del dia. 
Es mas baja entre 00-06 
horas del dia (37,2 C max) 
Es mas alta entre las 14-19 
horas del dia (37,7 C max) 
 
RESPUESTA HIPOTALÁMICA: 
determinada por la tempertura de la sangre. 
HIPOTALAMO ANTE AUMENTO DE 
TEMPERTURA 
HIPOTALAMO ANTE 
DISMINUCIÓN 
TEMPERATURA 
1. Sudoracion: + evaporación. 1. Abolición de la 
sudoración: - 
evaporación. 
2. Vasodilatación: + irradiación 
y convenccion. 
2. Escalofrio 
MAYOR PERDIDA DE CALOR 
3. Vasoconstriccion (-
irradiacion y 
convección) 
MENOR PERDIDA DE 
CALOR 
FIEBRE: síndrome de un trastorno en la regulación de 
la temperatura corporal caracterizado por la elevación 
de la temperatura corporal central > 38,5 C. 
CARACTERIZADO POR: un desplazamiento del punto 
de sensibilidad del termostato hipotalámico. 
HIPERTERMIA FIEBRE 
Aumento de la temperatura 
corporal por aumento de 
termogénesis. 
Aumento de la temperatura 
corporal por aumento de 
termogénesis. 
Disminución de termólisis. Disminución de termólisis. 
Nivel de temperatura 
normal (36,4 C-38 C)del 
termostato hipotalámico 
NORMAL 
Nivel de temperatura 
normal (36,4 C-38 C)del 
termostato hipotalámico 
AUMENTADO 
 Se activan los 
mecanismos de 
termogénesis. 
 
HIPERTERMIA FIEBRE 
La temp puede ser >41 C. La temp suele ser <41 C. 
No sudoración. Hay sudoración. 
No ritmo circadiano. Hay ritmo circadiano. 
NO hay respuesta a 
antitérmicos. 
Hay respuesta a 
antitérmicos. 
Fallo en los mecanismos 
de perdida de calor. 
Mecanismo “fisiológico” 
de reajuste del 
termostato. 
El aumento incontrolado 
de temp origina daños 
orgánicos. 
El aumento de 
temperatura puede tener 
efectos beneficiosos. 
 
CLASIFICACION DE LA FIEBRE: 
SEGÚN SU INTENSIDAD 
1) Febrícula: 37,6 C- 38, 4 C 
2) Fiebre: > 38,5 C <41 C 
3) Hiperpirexia: > 41 C 
SEGÚN SU INICIO 
1) Brusco. 
2) Gradual. 
SEGÚN SU DURACIÓN 
1) Corta duración: < 2 sem 
de evolución. 
2) Persistente o 
prolongada: > 2 sem de 
evolución. 
3) FOD > 3 semanas de 
evolución. 
SEGÚN SU EVOLUCIÓN 
1) Continua. 
2) Intermitente. 
3) Remitente. 
4) Recurrente. 
SEGÚN SU TERMINACION 
1) En lisis: días, sem. 
2) En crisis: minutos, 
horas. 
SEGÚN SU ETIOLOGIA 
1) Causas clínicas- 
2) De origen farmacológico 
o por vacunas. 
3) De origen desconocido 
FOD 
CAUSAS DE LA FIEBRE 
CAUSAS 
CLINICAS 
Infecciones: virus, bacterias, hongos., etc. 
Enfermedad SNC: lesiones cefálicas, ECV, 
hipertermia neurogena (cirugía SNC), lesión 
medula espinal. 
Neoplasias. 
Enfermedad hematogena: anemia hemolítica, 
leucemia, purpura. 
Enfermedad Autoinmune. 
Procesos inflamatorios específicos: intra 
abdominales, post operatorios. 
Lesiones histicas: destrucción del tejido por 
trauma, necrosis. 
Por trastorno de equilibrio Acido-Base: 
deshidratación: 
Falla metabolica aguda: tirotoxicosis, porfiria, 
artritis, etc. 
 
DE ORIGEN 
FARMACOLOGICO 
O VACUNAS 
Algunos medicamentos 
aumentan la temperatura 
corporal luego de su 
administración prolongada, 
debido a HIPERSENSIBILIDAD 
que se desarrolla al 
medicamento. 
Antihistamínicos. 
Barbitúricos. 
Penicilina 
Antitumorales. 
Fenilbutazona. 
Bromuro y yoduro. 
Atropina. 
Metildopa. 
 
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO 
1) Temperatura superior a 38,3 C medida en varias 
ocasiones. 
2) Duración > 3 semanas. 
3) Ausencia de diagnostico tras una semana de 
ingreso hospitalario. 
 
CLASIFICACION DE FOD 
1. FOD clásica. 
2. FOD nosocomial. 
3. FOD neutropénica. 
4. FOD asociada a VIH. 
FISIOPATOLOGIA DE LA FIEBRE 
 
 
ETAPAS EVOLUTIVAS DEL SINDROME FEBRIL 
1) Prodromico, de Preparacion o Ascenso: 
 Malestar inespecífico de 
inicio  
 
 AUN SIN FIEBRE: temperatura aun dentro de 
un rango normal por varias horas. 
 Ya comienzan a funcionar los sistemas 
productoresde pirógenos endógenos, los 
cuales ya se hacen presentes en la circulación. 
 Se inicia el ascenso térmico. 
 Se incrementa la producción y conservación 
de calor. 
 Predominio de termogénesis sobre la 
termólisis. 
 Signos y síntomas: escalofríos, palidez, 
frialdad cutánea, piloereccion. 
2) Estacionario, de Estado o de Bochorno: 
 Temperatura asciende hasta el nuevo punto 
de ajuste de los centros reguladores y se 
mantiene estabilizada constituyéndose el 
SINDROME FEBRIL. 
 Aumento del gasto cardiaco. 
 Aumento de la frecuencia respiratoria. 
 Aumento de la frecuencia cardiaca. 
 Aumento de la tasa metabolica de 12-15% por 
cada 1 C encima de 37 C. 
 Disminuye la vasoconstriccion: mecanismo 
termolitico que busca conservar calor, como 
disminuye, la radiación de calor es mayor. 
 Disminuye la palidez cutáneo mucosa. 
 Esta etapa puede durar horas, días o semanas, 
dependiendo del proceso causante, del 
huésped, del tratamiento, etc. 
3) Defervescencia o Declinacion: 
 La temperatura aun sigue por encima de lo 
normal pero el hipotálamo inicia el reajuste 
de la temperatura a 37,5 C. 
 Desaparecen los pirógenos endógenos en 
sangre. 
 Se establece el nuevo ajuste de la 
temperatura en el hipotálamo. 
 Los fenómenos de termólisis superan a los de 
termogénesis con retorno de la temperatura 
corporal a valores normales (puede ser en 
crisis o lisis). 
 Sudoración profusa. 
Mialgia, cefalea, 
malestar general, 
sensación de 
cansancio, palidez. 
 Piel caliente por vasodilatación. 
 Alteracion respiratoria y hemodinámica 
retroceden rápidamente. 
 Alteraciones metabolicas se normalizan a los 
días. 
 
PATOLOGIAS ASOCIADAS A ALTERACIONES DE LA 
TERMORREGULACIÓN . 
Se clasifican en: 
A. Asociadas a altas temperaturas o por 
hipertermia: 
Conjunto de patologías o estados hipertérmicos 
caracterizados por una elevación de la temperatura 
superior a 38,5 C debido principalmente a la acción de 
factores ambientales- temperatura y humedad. 
Algunas de ellas son: calambre de calor, agotamiento 
por calor, injuria por calor excepcional, golpe de calor. 
ETIOLOGIA: 
Exposicion ambiental: Temperatura ambiental 
elevada (>32 C) y Humedad ambiental elevada (>60%) 
Mayor asociación en individuos de edad avanzada y 
niños: 
Su origen puede ser: 
PRIMARIO No es consecuencia a una patología previa. 
SECUNDARIO  Si es consecuencia a una patología 
previa o a la ingesta de fármacos o 
drogas. 
 Procesos infecciosos: aumento 
metabolismo. 
 Ingesta de hormonas tiroideas: aumento 
de metabolismo. 
 Traumatismo o lesión de SNC. 
 Ingesta de diuréticos: aumento de 
perdidas hidroeléctricas. 
 AINE y antibióticos: afectación y funcion 
renal: aumento perdidas 
hidroelectroliticas. 
 Neurolépticos. 
 Vasoconstricción: disminuye la 
termólisis. 
 
 
PATOGENIA: 
Falla en el mecanismo 
de aclimatación  
 
ACLIMATACION: Mecanismo 
mediante el cual el organismo 
se adapta lentamente a las 
condiciones extremas de 
actividad física y exposición 
ambiental con la finalidad que 
los mecanismos 
termorreguladores sean 
eficientes. 
DURACIÓN 4-7 dias. 
 
Comprende los siguientes 
mecanismos: 
 Sudoracion  termólisis. 
 Vasodilatacion periférica: 
termólisis. 
 Aumento de ADH: menor 
perdida de H2O. 
 Aumento de aldosterona, 
menor perdida de Na. 
 Mayor aporte de O2 en 
células: Aumento de la FC 
y FR. 
Se produce un 
aumento de la 
temperatura 
corporal central que 
sobrepasa la 
capacidad de los 
mecanismos de 
termorregulación. 
 
 
 
PATOLOGIA POR 
HIPERTERMIA 
 
1. Calambre por calor: calambres de mineros o 
fogoneros. 
2. Agotamiento por calor: 
3. Injuria por calor excepcional: 
4. Golpe de calor: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exceso de termogénesis. 
Defecto en la termólisis 
(FRACASO). 
OTRAS PATOLOGÍAS POR CALOR: 
Son menos frecuentes, no se relacionan con factores 
ambientales. 
Comprenden: 
1. Hipertermia maligna. 
Síndrome de carácter hereditario (autosómico 
dominante del cromosoma 19) caracterizado por 
elevación de la temperatura corporal como resultado 
de una respuesta hipermetabólica concominante al 
uso de un relajante muscular despolarizante 
(succinilcolina) o un potente anestésico inhalatorio y 
volátil (halotano). 
Frecuencia: 1/20.000 personas. 
Caracterizado por: 
 Salida de calcio del reticulo sarcoplasmico del 
musculo esquelético con disminución de la 
recaptacion. 
 Se mantienen contracciones musculares  
rigidez muscular. 
 Aumento de la tasa metabolica  aumento 
del consumo de O2hipercatabolismo celular 
Metabolismo anaerobio. 
 Acidosis metabolica (acidosis láctica por 
metabolismo anaerobico) hipercapnia. 
 Aumento de la frecuencia cardiaca y 
respiratoria. 
 Aumento de la temperatura corporal central. 
 Rapdomiolisis y hemoglobinuria  
Hipertermia > 40 C. 
 
2. Síndrome neuroléptico maligno. 
Es una reacción adversa al uso de antipsicóticos y 
otros medicamentos, asi como, a la retirada abrupta 
de drogas dopaminérgicas. 
Se caracteriza por disautonomica, hipertermia, rigidez 
y alteración en el estado de conciencia que puede 
llegar a ser mortal si no se trata a tiempo. 
 FISIOPATOLOGIA/PATOGENIA: 
Reducción de la actividad dopaminergica en el SNC. 
Afectando a los nucleos de la base y al hipotálamo. 
Se traduce en alteraciones del tono muscular, la 
conciencia, hipertermia (38,5 C-41 C) y disfunción 
disautonomica. 
 CLINICA 
El cuadro clínico 
característico del 
síndrome neuroléptico 
maligno comienza con 
ansiedad que precede a 
las alteraciones de 
conciencia y a la 
aparición de la 
sintomatologia 
extrapiramidal. La 
instauración del cuadro 
clínico se realiza en los 
primeros 3 dias desde el 
inicio del tratamiento. 
 
 
 
 El aumento del tono 
muscular de la orofaringe 
puede causar disartria 
disfagia y sialorrea. La 
disminución de la 
Distensibilidad torácica 
desemboca con 
frecuencia en 
hipoventilacion y disnea. 
Los signos clínicos 
fundamentales son la 
hipertermia y la rigidez 
muscular. 
 La temperatura entre 
38,5-40,5 C, pero se han 
alcanzado valores hasta 
de 42 C. 
 
B. Asociadas a bajas temperaturas o por 
hipotermia: 
Conjunto de patologías originadas por trastorno en la 
regulación de la temperatura corporal caracterizadas 
por un descenso de la temperatura central por debajo 
de 35 C. 
ETIOLOGIA: 
1. Primaria: 
 No es consecuencia de una patología previa. 
 Ejemplo: exposición ambiental a 
temperaturas extremadamente bajas. 
 
2. Secundaria: 
 Si es consecuencia de una patología previa. 
 Por utilización de fármacos o drogas que 
interfieren en los mecanismos de 
termorregulación. Ej: a) ingesta de etanol  
interfiere en los mecanismos de 
termorregulación (disminución de la 
vasoconstriccion) aumenta la termólisis. 
b) desnutrición proteico-calorica: bajo sustrato 
metabolico  bajo combustible celular  bajo 
combustible celular.  baja actividad metabolica 
 baja producción de calor. 
c) Lesiones en SNC daño en mecanismo central de 
termorregulación. 
PATOGENIA: 
1) Aumento de la perdida de calor: aumento de 
la termólisis. 
2) Disminucion de la producción de calor: 
disminución de la termogénesis. 
3) Alteraciones en los mecanismos nerviosos 
termorreguladores centrales. 
 
La perdida de calor corporal supera las posibilidades 
del organismo de producir suficiente calor para 
mantener la temperatura interna a nivel 
satisfactorio. 
FISIOPATOLOGIA: hipotermia. 
 Leve: disminución de la temp a 32-35 C. 
 Moderada: disminución de la temp a 29- 
32 C. 
 Severa: disminución de la temp a < 28 C. 
Se producen alteraciones en diversos sistemas: 
NEUROLOGICO: 
Leve: alteración leve de la conducta  apatía, 
disartria. 
Moderada: disminución de la conciencia, 
alucionciones alteración EEG. 
Severa: hipoperfusion cerebral, muerte cerebral. 
CARDIOVASCULAR: 
Leve: aumento FC, aumento GC, aumento TA. 
Vasoconstriccionperiférica. 
Moderada y Severa: disminución de la FC progresiva. 
Disminución de la TA. Arritmias auricular y ventricular 
hasta la asistolia. 
RESPIRATORIO: 
Leve: disminución de la frecuencia respiratoria. 
Moderada y Severa: disminución de la respuesta de 
los centros respiratorios a la hipoxia e hipercapnia. 
Disminución de la frecuencia respiratoria en forma 
progresiva  APNEA 
ENDOCRINO: 
Leve: aumento de hormonas del estrés. 
Moderada y Severa: disminución de la secreción de 
hormona de estrés, disminución de la tasa 
metabolica. 
NEUROMUSCULAR: 
Leve: aumento del tono muscular y contracciones 
rítmicas involuntarias (escalofrío-hipertonia). 
 
 
Moderada y Severa: 
Disminución del escalofrio y la hipertonía por 
afectcion del sistema nervioso. 
 
Hiporeflexia e hipotonia  arreflexia y atonía. 
 
ACLIMATACION: 
Se logra en mucho mayor tiempo que en la 
aclimatación por calor. 
MECANISMOS: 
AUMENTO DE LA 
TERMOGENESIS 
DISMINUCIÓN DE LA 
TERMOLISIS 
 Aumento de la 
secreción de 
adrenalina. 
 Aumento de la 
secreción de tiroxina. 
 
 
Aumento del 
metabolismo basal. 
 Aumento de la 
vasoconstricción 
periférica. 
 Aumento del grosor 
del tejido 
subcutáneo graso. 
 
LESIONES LOCALES POR HIPOTERMIA: se clasifican en 
2 tipos. 
LESIONES DIRECTAS LESIONES INDIRECTAS 
 Afecta a la celula y 
liquido extracelular. 
 Se forman cristales de 
hielo en el intra y 
extracelular. 
 Las lesiones 
generalmente son 
reversibles. 
 Afectan funciones de 
tejidos especializados y 
la integridad de la 
circulación sanguínea. 
 Originan extasis 
vascular e isquemia por 
aglomeramiento de 
globulos rojos y 
formación de trombos. 
Se describen: 
a) Pie de inmersión. 
b) Congelamiento. 
 
a) PIE DE INMERSION: 
Ocurre en aquellos casos en que los pies han sido 
humedecidos por largo tiempo pero no congelados. 
La lesión se produce a nivel de nervioso y muscular: 
en 3 etapas o periodos de evolución. 
1. Isquemia  vasoconstricción por el frio  
daño celular. 
2. Hiperemia  se edematiza el tejido y se 
forman ampollas al abrirse exponen el tejido 
muerto o necrótico. 
3. Porthiperemica  secuelas de dolor o 
hipersensibilidad al frio dolor de grado 
variable, parestesias (hormigueo) Duracion 
de varios meses. 
 
b) Congelación: 
1. El tejido o cuerpo esta sometido al efecto 
severo de la disminución de la tempertura al 
punto de congelación. 
2. La lesión se produce a nivel vascular por la 
formación de trombos. 
3. Existe necrosis del tejido: 
 Recuperacion lenta y no es completa. 
 Puede llevar a amputación de la zona 
afectada. 
 
 
 
 
Estado critico en el que existe una reducción profunda 
y generalizada de la perfusión tisular, la cual produce 
una lesión celular reversible que si se prolonga en el 
tiempo se transforma en irreversible  MUERTE 
CELULAR. 
 
 
Shock 
Perfusion de 
un organo 
Presion 
Arterial 
GC 
RP 
 Vol. Sis. 
 FC 
 Diametro del 
vaso. 
 Longitud del 
vaso. 
 Viscosidad de 
la sangre. 
Se agrupan en: 
a) Alteraciones celulares. 
b) Alteraciones metabolicas. 
c) Alteraciones orgánicas: fx cardiaca, fx 
pulmonar, fx renal, fx cerebral, fx hepática, fx 
intestinal. 
a) ALTERACIONES CELULARES: hipoxia celular. 
HIPOPERFUSION: ocurre por diversas causas: 
 Disminución de aporte de nutrientes a la 
célula. 
 Entrega inadecuada de O2 a la celula  
causal de la HIPOXIA CELULAR. 
 Acumulación de metabolitos celulares. 
HIPOXIA CELULAR: 
 Todos los tipos llevan a la entrega 
inadecuada de oxigeno a las células. 
 Hay metabolismo anaerobio con aumento 
de acido láctico (acidosis metabolica y 
reducción de ATP) 
 Tiene como resultado disfunción de la 
membrana celular. 
 El incremento de Calcio citosolico produce: 
ATPasa (disminucion de ATP), fosfolipasa 
(disminución de fosfolipidos), proteasa 
(rotura de las proteínas de la membrana y 
el citoesqueleto), endonucleasa (lesión de 
la cromatina nuclear.) 
b) ALTERACIONES METABÓLICAS: 
 
 
 
c) ALTERACIONES ORGÁNICAS: 
1. Alteraciones en funcion cardiaca: 
2. Alteraciones en funcion pulmonar: 
3. Alteraciones en funcion renal: 
4. Alteraciones en funcion cerebral: 
 
5. Alteraciones de funcion hepática: 
6. Alteraciones de funcion intestinal: 
ALTERACIONES EN FUNCION CARDIACA: 
 Disminuye la contratilidad del miocardio 
(incide en la precarga) 
 Disminuye el gasto cardiaco (en shock 
séptico aumenta, y luego disminuye) 
 Disminución del retorno venoso (producto 
de la afectación de la precarga) 
ALTERACIONES EN LA FUNCION PULMONAR: 
Aumento de la 
permeabilidad pulmonar 
Aumento de la frecuencia 
respiratoria 
 Alteraciones en la 
membrana capilar. 
 Edema interticial y 
alveolar. 
 Síndrome de distres 
respiratorio o 
pulmon de shock. 
 Alcalosis respiratoria 
(compensadora) 
 Secundariamente 
puede presentarse 
acidosis respiratoria 
(por depresión del SNC 
o por fatiga de la 
musculatura 
respiratoria, requiere 
sopore ventiltorio 
mecanico) 
 
ALTERACIONES EN LA FUNCION RENAL 
HIPOPERFUSION 
Disminucion del flujo 
plasmático renal. 
 Disminución del flujo 
sanguíneo. 
 
 Vasoconstricción renal 
intensa por aumento 
de la actividad 
simpatica y sistema 
RAA (compensación) 
Disminucion del filtrado 
glomerular 
 
 
Oliguria 
 
 
Necrosis tubular 
 
 
 
Insuficiencia Renal Aguda 
 
 
ALTERACIONES EN FUNCION CEREBRAL 
Trastornos en funciones cognitivas debido a: 
 Hipoperfusion. 
 Trastornos hidroelectrolíticos. 
 Alcalosis respiratoria. 
De instalarse en forma severa, la hipoperfusion  
encefalopatía hipoxica o muerte cerebral. 
ALTERACIONES EN LA FUNCION HEPÁTICA 
Disfuncion metabolica 
Incapacidad del hígado 
para llevar a cabo los 
proceso metabolicos 
(anabólicos y catabolicos) 
Necrosis hepatocelular 
 Aumento de las enzimas hepáticas TGO y 
TGP en el plasma. 
 Aumento de bilirrubina directa e indirecta en 
plasma. 
 Trastornos de coagulación  disminución de 
factores de coagulación. 
 Disminución del catabolismo de lactato 
acidosis metabolica. 
 
ALTERACIONES EN LA FUNCIÓN INTESTINAL 
Hipoperfusion leve a 
moderada 
Hipoperfusion severa 
Daño/necrosis de 
mucosa y submucosa 
intestinal  
 Hemorragia 
intestinal. 
 Ilio paralitico. 
 Necrosis intestinal. 
 Necrosis 
hemorrágica. 
 Perforación de pared 
intestinal. 
 
CLASIFICACION DEL SHOCK 
Según su etiopatogenia se clasifican en: 
1. SHOCK HIPOVOLEMICO: 
HEMORRAGICO 
NO HEMORRAGICO O POR 
PÉRDIDA DE LIQUIDOS 
 Trauma mayor. 
 Hemorragia 
gastrointestinal. 
 Hemorragias 
postquirúrgicas. 
 Diarrea. 
 Vomito. 
 Agotamiento/Golpe de 
calor. 
 Diuresis osmótica (fallo 
de procesos de 
absorcion) 
 Quemaduras. 
 Secuestro de liquido en 
el 3er espacio 
(cavidades): sepsis, 
pancreatitis, 
peritonitis, inflamación 
sistémica. 
 
 
FASES DEL SHOK HIPOVOLEMICO: 
COMPENSADA 
(10% perdida de volumen) 
DESCOMPENSADA 
(>20-25% perdida de 
volumen) 
 PA normal por 
acción de mecanismos 
compensadores. 
 Aumento de la 
frecuencia cardiaca(GC) 
 Aumento de la 
vasoconstricción 
periférica. 
 Aumento de la 
resistencia vascular 
sistémica. 
 Disminución de presión 
venosa. 
 Disminución del 
volumen sistólico 
oliguria. 
 Disminución del 
volumen urinarioorinas mas 
concentradas. 
 Retardo en llenado 
capilarpiel palida y 
cianótica. 
Disminución marcada de la 
PA  HIPOPERFUSION 
SEVERA. 
Los mecanismos 
compensadores son 
insuficientes para mantener 
la perfusión dentro de 
limites aceptables  DAÑO 
CELULAR 
MULTIORGANICO. 
Se privilegia cerebro y 
corazón a expensas de 
provocar daño celular 
severo  NECROSIS 
ISQUÉMICA por 
vasoconstricción excesiva 
del resto de órganos y 
tejidos. 
 
 
 
Dibujo de ciclo shock 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. SHOCK CARDIOGENICO: 
Se origina por falla del musculo cardiaco en su 
funcion como bomba: 
Disminución de la contractilidad miocárdica. 
 
 
Disminución del gasto cardiaco. 
 
 
Disminución de la PA 
 
 
 
Disminución de la perfusión tisular 
 
NOTA: Puede causar o no edema pulmonar. 
CAUSAS DE SHOCK CARDIOGÉNICO: 
A. DEFECTO DEL MUSCULO CARDIACO: 
 Infarto o isquemia del miocardio. 
 Miocardiopatía dilatada. 
 Depresión miocárdica en sepsis u otro 
toxico. 
B. DEFECTO MECANICO: 
 Insuficiencia de válvula mitral o aortica 
aguda. 
 Comunicación interventricular. 
 Obstrucción intracardiaca, estenosis 
aortica. 
C. ARRITMIAS: 
NOTA: la disfunción miocárdica es frecuentemente 
una manifestacion tardia del shock de cualquier 
etiología. 
3. SHOCK OBSTRUCTIVO EXTRACARDIACO: 
Es aquel que resulta de la incapacidad del ventrículo 
para llenarse durante la diástole debido a una caua 
mecánica que lo impide o dificulta. 
Disminución SEVERO del Volumen Sistolico 
 
Disminución de Gasto Cardiaco 
 
Disminución de la PA 
 
Disminucion de la perfusión tisular 
FRECUENTE EN: 
 Taponamiento pericardico. 
 Pericarditis constrictiva. 
 Embolia pulmonar. 
 Hipertension pulmonar grave. 
 
CAUSAS DE SHOCK OBSTRUCTIVO EXTRACARDIACO: 
 
 Pericarditis idiopática. 
 Neoplasia. 
 Insuficiencia renal. 
 Hemorragia por operación cardiaca. 
 
4. SHOCK DISTRIBUTIVO: 
Es aquel que resulta de: 
 Disminución de la RVS. 
 Disribucion anormal de la microcirculacion 
(provocando inadecuada perfusión de los 
tejidos) 
 Aumento de la permeabilidad vascular capilar. 
A. SHOCK SEPTICO 
B. SHOCK NEUROGENO 
C. SHOCK ANAFILACTIVO 
 
A. SHOCK SÉPTICO: 
Es aquel que se produce como consecuencia de la 
respuesta inflamatoria sistémica del organismo a 
la acción de germenes infectantes. 
Se inicia con la activación de células endoteliales y 
liberación de mediadores de respuesta 
inflamatoria: 
VASODILATACION 
VASCULAR 
VASOCONSTRICCION 
VASCULAR 
 Histaminas. 
 Cininas 
 Prostaglandinas. 
 FNT, IL-1-2. 
 Otro grupo de 
prostaglandinas. 
 leucotrienos 
SE PRODUCE FALLA DE MICROCIRCULACION POR 3 CAUSAS: 
 
A. Vasodilatacion inapropiada en algunos lechos 
vasculares y vasoconstricción en otros: 
 Esto origina mala distribución de flujo sanguíneo y mala 
autorregulación. 
 Hay predominio de vasodilatación de lechos vasculares 
(macro y microcirculacion)  NO RESPONDE A 
VASOCONSTRICTORES Y ES RESPONSABLE DE LA 
MUERTE DEL PACIENTE. 
 Disminución de la RVS. 
 Disminución de PA- 
 Fallo circulatorio  HIPOPERFUSION. 
 
 
 
 
B. PRESENCIA DE LESION ENDOTELIAL: 
La acción de los mediadores de respuesta inflamatoria en el 
torrente sanguíneo van a producir: 
 Aumento de la permeabilidad capilar. 
 Aumento de la salida de proteínas plasmáticas al 
intersticial. 
 Umento de salida de liquido al intersticial. 
 Formación de edema mayor distancia entre el GR y 
las células menor consumo de O2. 
 Disminución de la volemia disminución del retorno 
venoso y el Vol. Sistolico. 
 Disminución de GC. 
 Disminución de PA. 
 Hipoperfusion  DAÑO CELULAR. 
 
C. MICROEMBOLIZACION 
 Lesion endotelial. 
 Activa cascada de coagulación- 
 Formación de microtrombos. 
 Se produce agregados de leucocitos intracapilares. 
 Menor perfusión a las células  DAÑO CELULAR. 
 
B. SHOCK NEUROGÉNO: 
Es aquel que se produce por afectación del sistema 
nervioso simpatico quien se encarga de: 
 Aumentar la frecuencia cardiaca. 
 Vasoconstricción. 
Esta afectación ocurre en: 
 Lesion anatomica del Sistema Nervioso 
Simpatico: 
A nivel o superior a T6 : 
 Disfunción del 
Sistema Nervioso Simpatico provocada por 
fármacos. 
Bloqueo farmacológico del SNS (en casos de 
anestesia general profunda, que deprime el 
centro vasomotor o anestesia raquidea) 
Se produce: 
 Perdida del tono vascular (vasoplejia—
hipotensión severa) 
 Disminución de precarga por disminución del 
retorno venoso. 
 Bradicardia acentua la hipotensión arterial. 
 
 
 
Traumatismo 
Neuropatías. 
 
C. SHOCK ANAFILÁCTICO 
Es aquel que se produce como consecuencia de 
una reacción alérgica exagerada ante un antígeno. 
Antibiótico. 
Anestésico local. 
AINES 
Contrastes yodados. 
Venenos animales. 
Hormonas. 
Hierro parenteral. 
Heparina. 
Determinados 
alimentos (huevos, 
chocolate, mariscos. 
Enlatados, 
conservas,etc) 
 
 Debe existir una exposición previa al 
antígeno. 
 Se induce producción de anticuerpos y 
factores inmunitarios. 
 Nueva exposición al mismo antígeno. 
 Origina respuesta inmune con liberación 
de mediadores de respuesta inflamatoria. 
Se produce: 
Aumento de 
permeabilidad capilar 
pulmonar sistémicos 
 
 
Vasodilatación 
arteriolar generalizada 
Edema (pulmonar y/o 
sistemico) 
Disminución de volemia 
Disminución de PA 
 
 
Disminución de RVS 
Disminución de PA 
HIPOPERFUSION 
 
ENFOQUE DIAGNOSTICO DEL TIPO DE SHOCK 
SEGÚN SIGNOS Y SINTOMAS: 
PVC BAJA PVC ALTA 
SHOCK HIPOVOLÉMICO 
 Piel fría y palida. 
 Hipotensión. 
 Bajo PVC capilar y 
pulmonar. 
 Alta RVS. 
 Hemorragia/Deshidratacion. 
SHOCK CARDIOGÉNICO 
 Piel fría y sudorosa. 
 Alta PVC capilar y 
pulmonar. 
 Alto RVS edema agudo 
de pulmon. 
SHOCK DISTRIBUTIVO 
 Piel caliente, sin sudoración. 
 Piel con moteado o eritema. 
 GC alto. 
 Bajo RVS. 
SHOCK OBSTRUCTIVO 
 Piel fría y sudorosa. 
 Alta PVC capilar y 
pulmonar. 
 Alta RVS. 
 Ingurgitacion de venas.