LA BIOQUIMICA EN EL LABORATORIO CLINICO

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Contenido
• Glucosa
• Urea
• Creatinina
• Ácido úrico
• Triacilgliceroles
• Colesterol
• Lipoproteínas VLDL, LDL, HDL
• Electrólitos
• Enzimología clínica
• Transaminasas
• Creatina cinasa
• Lactato deshidrogenasa
• Gamma-glutamil transferasa
• Amilasa
• Lipasa
• Integración de los análisis clínicos
 
 
Conceptos clave
1 Función del laboratorio de análisis clínicos.
2 Factores que influyen en el proceso analítico.
3 Elementos que pueden constituir una Química Sanguínea.
4 Enzimas de escape.
5 Intervalos de referencia.
 
 
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Resumen
Las células requieren del intercambio de sustancias con el medio que las rodea, es decir,
aprovechan los iones y nutrientes que provienen de la dieta y eliminan las sustancias que
se producen como desechos celulares. En este capítulo se revisan ejemplos de cómo la
identificación y, o cuantificación, de algunos analitos celulares, liberados al torrente
circulatorio durante el metabolismo, en conjunto con la historia clínica del paciente y con
el apoyo de otros estudios de gabinete, ayudan a los médicos a detectar y conocer el
origen de algunas enfermedades, así como aplicar acciones farmacológicas concretas para
recuperar la salud del paciente.
 
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Introducción
 
Conceptos básicos en la bioquímica clínica
En condiciones normales, un individuo realiza las funciones metabólicas gracias al
intercambio de nutrientes y a la eliminación de los desechos. Por ejemplo, el músculo
esquelético almacena creatina-fosfato como un recurso energético adicional liberando
creatinina a la sangre. En la figura 37-1 se ejemplifican algunos de estos procesos.
 
 
Figura 37-1. Intercambio de nutrientes y desechos metabólicos.
 
Para conocer con precisión las modificaciones que se producen por la enfermedad y
proporcionar la terapéutica médica adecuada, es necesario determinar los cambios
bioquímicos a nivel celular, una opción es obtener biopsias del tejido enfermo, este
procedimiento es riesgoso, invasivo, costoso y en ocasiones de difícil acceso, por lo que
los fluidos corporales son una alternativa apropiada para determinar los analitos que
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reflejan la condición metabólica del paciente.
En el curso de las enfermedades se pueden presentar cambios en el metabolismo y
daño a la integridad celular, incrementando la liberación de ciertas moléculas a la
circulación. Así, el laboratorio de análisis clínicos puede detectar las modificaciones en la
concentración de analitos en sangre, o bien la presencia de proteínas y enzimas que se
liberan al torrente circulatorio como resultado de un proceso inflamatorio o de la rotura
de la membrana celular (figura 37-2).
 
 
Figura 37-2. Modificación de los niveles de creatinina en sangre y liberación de enzimas en estado patológico.
 
La bioquímica clínica analiza de forma cualitativa y cuantitativa los líquidos corporales
a través de métodos químicos y enzimáticos, proporcionando información de las
sustancias relacionadas con el metabolismo celular en individuos sanos o enfermos,
permitiendo comprender los procesos bioquímicos relacionados con cambios fisiológicos,
patológicos o los inducidos por maniobras terapéuticas.
La función del laboratorio de análisis clínicos en la medicina es relevante porque
proporciona información que, al integrarse con la historia clínica del paciente, contribuye
a la prevención, diagnóstico, pronóstico y evolución de una enfermedad. De esta forma,
los ensayos bioquímicos dan respuesta a las preguntas generadas por el médico sobre la
enfermedad del paciente. En el cuadro 37-1 se enlistan algunas contribuciones del
laboratorio para el diagnóstico clínico.
 
Cuadro 37-1. Importancia del laboratorio clínico
Las pruebas de laboratorio contribuyen en el manejo médico del paciente porque ayudan a:
1. Diferenciar o confirmar un diagnóstico
2. Evaluar la gravedad de una enfermedad
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3. Seguir el curso del padecimiento (evolución, estabilidad o resolución)
4. Detectar la recurrencia de la enfermedad
5. Elegir los medicamentos y ajustar el tratamiento
 
 
Los estudios solicitados con más frecuencia son química sanguínea, determinación de
iones, perfil lipídico y actividades de las enzimas de escape, estudios que permiten
conocer cómo se encuentra la función general de los tejidos del organismo.
El examen general de orina (EGO) ofrece excelente información acerca de los
equilibrios ácido-base e hidroelectrolítico, alteraciones metabólicas de patologías renales y
extrarrenales. En la figura 37-3, se muestran los analitos que son cuantificados en una
química sanguínea básica, que proporcionan información del metabolismo de lípidos,
carbohidratos, proteínas y ácidos nucleicos.
 
 
Figura 37-3. Química sanguínea básica de seis elementos.
 
Las pruebas de laboratorio usan intervalos de referencia como valores “normales”, los
cuales deben tomarse con precaución por el médico, ya que estos valores están dirigidos
a poblaciones especificas; los límites de referencia de los analitos en las pruebas de
laboratorio corresponden al intervalo en el que caen los resultados de 95% de la
población de individuos sanos, en donde se obtiene una distribución estadística de
comportamiento normal por lo que se debe considerar que un resultado fuera del
intervalo no indica la presencia de una enfermedad, ni un resultado dentro del intervalo
es ausencia de ella.
 
Factores que el personal médico debe considerar al
seleccionar un laboratorio de análisis clínicos
El laboratorio de análisis clínicos debe mantener una relación constante y cooperativa con
los médicos para informar de manera oportuna sobre nuevos métodos de detección o la
disponibilidad de nuevas pruebas diagnósticas.
El médico necesita asegurarse de que el laboratorio informa resultados confiables,
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tomando en consideración que:
 
1. El personal está calificado, tiene experiencia y se actualiza de forma constante.
2. El equipo es apropiado, está calibrado y se le da mantenimiento con regularidad.
3. Los procesos analíticos son los adecuados para mantener la calidad en los
resultados.
4. Los métodos y procedimientos de prueba están validados.
5. La trazabilidad de la medición cumple con las normas nacionales.
6. El procedimiento para informar y registrar los resultados es adecuado y oportuno.
7. La infraestructura facilita la obtención y el análisis de las muestras.
8. Se mantiene un acervo histórico de los pacientes.
9. La información se resguarda de manera segura y con criterios de confidencialidad.
 
Factores que influyen en el proceso analítico
El laboratorio de análisis clínicos debe preservar la confiabilidad, mantener el control de
calidad y considerar la variabilidad, que es la suma de todos los factores biológicos que
influyen desde antes de la toma de la muestra hasta la obtención de resultados y que
están asociados con los factores analíticos en sus fases: preanalítica, analítica y
posanalítica. En el cuadro 37-2 se muestran los factores que pueden influir en los
resultados que se obtienen en el laboratorio.
 
Cuadro 37-2. Factores que pueden influir en los resultados de los análisis químico clínico
1. Variabilidad
biológica
1.1. Variaciones
intraindividuales
• Factores metabólicos, ayuno, ejercicio intenso reciente, ritmos
biológicos
1.2. Variaciones
interindividuales
• Genéticos: sexo, raza
• Fisiológicos: edad, embarazo, ciclo menstrual
• Geográficos: altitud, clima
• Morfológicos: estatura, masa corporal
• Dietéticos: estado nutricional
• Ambientales: estrés, profesión, ejercicio muscular
2. Variabilidad
analítica
2.1. Preanalíticas • Ayuno
• Postura
• Punción arterial o venosa
• Aplicación del torniquete
• Anticoagulante
• Transporte de la muestra
• Temperatura
• Calidad de la muestra
2.2. Analíticas • Calibradores
• Reactivos
• Controles
• Analizadores
• Interferencias
2.3. Posanalíticas • Cálculos de concentraciones
• Unidades de medición
• Límites de referencia
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https://booksmedicos.org• Interpretación
• Comunicación oportuna de los resultados
• Valores críticos
Modificado de: Terrés-Speziale A Rev. Mex. Patol clin, Vol. 53, Núm. 4, pp 185-196, 2006.
 
 
En la figura 37-4 se muestran algunas vías metabólicas y se observa el intercambio de
analitos con la sangre y los productos de desecho en la orina. Los líquidos corporales
más empleados por su fácil y rápida obtención son: sangre y orina. Su obtención es de
bajo costo y en general proporcionan de manera fiel la asociación entre las alteraciones
celulares y el tejido afectado. La sangre transporta, además de sus propios componentes,
los nutrientes y hormonas que modulan el metabolismo celular que le permite al
organismo adaptarse a las diferentes condiciones fisiológicas. De manera similar, la orina
refleja en gran medida el comportamiento de las células, por lo que la determinación de
ciertos analitos en este fluido adquiere relevancia.
 
 
Figura 37-4. Metabolismo celular e intercambio de sustancias.
 
 
Aspectos generales de las determinaciones
Los analitos de interés médico se cuantifican por reacciones químicas o enzimáticas, en
las que se emplean una gran diversidad de técnicas. Las más usadas son las de
espectroscopia de absorción, que se basan en la capacidad de los compuestos de
absorber energía luminosa. En los ensayos directos la enzima actúa sobre un sustrato
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específico, lo que permite cuantificar la desaparición del sustrato o la aparición del
producto midiendo el cambio de absorbancia.
Existen muchos analitos que son difíciles de cuantificar, para estos casos se emplean las
reacciones enzimáticas acopladas, es decir, se enlaza una segunda enzima o varias
enzimas que de manera ordenada transforman el analito en algún compuesto que pueda
cuantificarse con facilidad (cromógeno), siendo la concentración del cromógeno
proporcional a la concentración del sustrato inicial.
Algunas reacciones enzimáticas acopladas utilizan o producen un cofactor que puede
detectarse de forma espectrofotométrica, como son algunas óxido-reductasas que forman
NAD(P)H/NAD(P)+, por ejemplo, al cuantificar la actividad de la enzima lactato
deshidrogenasa. La figura 37-5 representa el método de reacción enzimática acoplada.
 
 
Figura 37-5. Esquema general de reacciones enzimáticas acopladas para la cuantificación de un analito de
importancia clínica.
 
 
Analitos, fisiología y metabolismo
Química Sanguínea
La química sanguínea se solicita con frecuencia por los médicos para evaluar el estado de
salud de una persona, debido a que refleja la función metabólica de distintos órganos. La
química sanguínea más completa considera 36 elementos, mientras que la básica incluye
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sólo seis: glucosa, urea, ácido úrico, creatinina, colesterol y triacilgliceroles. La elección
de los analitos a determinarse depende de lo que el médico considere pertinente de
acuerdo a la historia clínica del paciente. En la figura 37-6 se muestra cómo se relaciona el
funcionamiento de los órganos y sistemas con los analitos y enzimas detectadas en la
química sanguínea.
 
 
Figura 37-6. Química sanguínea.
 
Analitos de una química sanguínea básica
 
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Glucosa
La concentración de glucosa en sangre (glucemia) se mantiene entre límites estrechos sin
causar sintomatología. A este proceso se le conoce como homeostasis de la glucosa, que
es la capacidad del organismo para mantener la glucemia, se regula por la interacción
coordinada y dinámica de la insulina, glucagon, adrenalina, cortisol y hormona del
crecimiento, entre otros, como se describió en los capítulos 16 y 34.
En el ayuno temprano (entre 6 a 8 h), al disminuir la glucemia, el páncreas reduce la
secreción de insulina e incrementa la liberación de glucagon, estimulando la movilización
de las reservas de glucógeno hepático para mantener la concentración de glucosa en el
intervalo de 70 a 110 mg/dL. Si el ayuno se prolonga (más de 8 h) se activa la
gluconeogénesis para mantener la concentración de glucosa en sangre. La determinación
de la glucemia proporciona información para diagnosticar y controlar las enfermedades
relacionadas con el metabolismo de los carbohidratos.
 
Aplicación clínica
La alteración en la homeostasis de la glucemia puede producir hiperglucemia (> 120
mg/dL en ayuno) o hipoglucemia (< 45 a 50 mg/dL).
La causa más frecuente de hiperglucemia es la diabetes mellitus (capítulo 34), otras
causas pueden ser resistencia a la insulina o intolerancia a la glucosa, pancreatitis, cáncer
de páncreas, alcoholismo, procesos febriles o de estrés (forma transitoria),
hipertiroidismo y síndrome de Cushing, entre otras.
La hipoglucemia se puede presentar en la desnutrición, en dietas mal controladas, por
ejercicio intenso sin la adecuada alimentación, presencia de insulinomas, insuficiencia
suprarrenal, hipotiroidismo, insuficiencia hepática y el uso inadecuado de medicamentos
hipoglucemiantes. En el cuadro 37-3 se presentan algunas hormonas y fármacos que
pueden modificar la concentración de glucosa.
 
Cuadro 37-3. Sustancias que modifican las concentraciones de glucosa
Aumentan Disminuyen
ACTH Acetohexamida
Adrenalina Clorpropamida
Hormonas tiroideas Insulina
Furosemida Metformina
Indometacina Potasio
Quinetazona Salicilatos
 
 
 
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Urea
La urea es el principal producto de eliminación del nitrógeno en el catabolismo de las
proteínas y representa alrededor de 45% del nitrógeno no proteico total en la sangre. Se
origina en el hígado por el ciclo de la urea y se transporta por vía sanguínea a los riñones,
donde se filtra en el glomérulo para excretarse por la orina en 90%.
 
Aplicación clínica
La concentración sérica de urea varía en pacientes sanos debido a factores como una
dieta rica en proteínas y al estado de hidratación, incluso como consecuencia del menor
contenido de agua en los eritrocitos en comparación con el plasma.
La relación urea/creatinina en sangre ayuda a evaluar la función renal, el estado de
hidratación, determinar el balance de nitrógeno corporal, la eficacia de la diálisis y la tasa
de catabolismo proteico. En el cuadro 37-4 se muestran algunos compuestos que pueden
modificar la concentración de urea.
 
Cuadro 37-4. Sustancias que modifican la concentración de urea
Aumentan Disminuyen
Acetozolamida Prednisona
Ácido aminocapróico Somatropina
Aciclovir 
Amfotericina B 
Clortalidona 
 
 
 
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Creatinina
En el músculo, la creatina se convierte en fosfocreatina, un almacén de alta energía que
se emplea cuando los niveles de ATP son escasos y se requiere continuar con la
contracción/relajación. Al liberar el fosfato, se convierte en creatinina, una molécula de
desecho que se transporta por la sangre hasta el riñón para su eliminación mediante la
filtración glomerular en 90 a 95%, lo que la hace adecuada como un indicador de la
depuración renal. La tasa de filtración glomerular (TFG) representa la tasa de filtración
de las nefronas funcionales; la TFG no se puede medir de forma directa, pero se puede
estimar por la concentración de creatinina sérica, la depuración renal de creatinina o por
las ecuaciones de estimación de Cockroft-Gault y la MDRD (Modification of Diet in
Renal Disease), basadas en la concentración de creatinina sérica.
 
Aplicación clínica
La estimación de la TFG es un método sensible para la detección temprana del deterioro
de la funcionalidad renal, determinar si hay riesgo de padecer la enfermedad renal crónica
(ERC), diagnosticarla, conocer el estadio de la misma e implementar el tratamiento;
además, contribuye a predecir cuándo es necesaria la terapia de reemplazo renal,
prevenir la potencial toxicidad renal o ambas durante el tratamiento con fármacos
eliminados por esta vía.
Las concentraciones elevadas de creatinina pueden ser indicio de necrosis tubular
aguda, deshidratación, nefropatía diabética, glomerulonefritis, insuficiencia renal y
distrofia muscular, entre otras.
En el cuadro37-5 se enlistan algunas sustancias que modifican la concentración de
creatinina.
 
Cuadro 37-5. Sustancias que modifican la concentración de creatinina
Aumentan Disminuyen
Ácido ascórbico Bilirrubina
Barbitúricos Hemoglobina
Cefalosporinas 
Glucosa 
Levadopa 
Metildopa 
 
 
 
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Ácido úrico
Durante la degradación de las bases púricas se produce ácido úrico, que difunde al
torrente circulatorio para su eliminación a nivel renal, una cantidad significativa se elimina
por la vía entérica a través de las secreciones biliares, pancreáticas y gastrointestinales.
El ácido úrico es poco soluble en agua y su concentración plasmática se asocia con la
edad y los hábitos alimenticios, entre otros.
 
Aplicación clínica
La concentración elevada de ácido úrico (hiperuricemia) pueden deberse a un aumento
en su producción o a la disminución de su excreción como en: gota, insuficiencia renal,
diabetes mellitus, estrés, intoxicación por plomo, alcoholismo, hiperlipoproteinemia,
leucemia, cáncer metastásico, mieloma múltiple, y deshidratación por la terapia diurética,
entre otras. Por otro lado, los cetoácidos compiten con el ácido úrico por la excreción
tubular, por lo que su presencia disminuye la excreción del ácido úrico.
Se denomina uricosuria a una alta concentración de ácido úrico en la orina, que por
sobresaturación puede cristalizar formando cálculos que obstruyen eventualmente el
sistema renal. La excreción urinaria de ácido úrico depende de sus concentraciones en la
sangre, de la filtración glomerular y de la secreción tubular en la orina.
En la enfermedad renal, la eclampsia, ingestión crónica de alcohol y acidosis cetónica o
láctica, las concentraciones de ácido úrico en orina se encuentran disminuidas. El uso
reciente del medio de contraste radiográfico produce disminución de la concentración
sérica y en la orina. En el cuadro 37-6 se observan las sustancias que modifican las
concentraciones de ácido úrico en sangre y orina.
 
Cuadro 37-6. Sustancias que modifican la concentración de ácido úrico
Sustancias que modifican la concentración de ácido úrico en
Suero Orina
Aumentan Disminuyen Aumentan
Etanol Corticoesteroides Ácido ascórbico
Ácido acetilsalicílico (dosis bajas) Ácido acetilsalicílico (dosis altas) Estrógenos
Ácido ascórbico Estrógenos Esteroides
Cafeína Warfarina Salicilatos
Diuréticos Infusiones de glucosa Colorantes yodados
 
 
 
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Triacilgliceroles
Los triacilgliceroles (TAG) son la reserva energética más importante del organismo. El
movimiento de los TAG hacia los tejidos se produce en respuesta a diversos estímulos
como dieta, actividad física, estrés y edad, entre otros.
 
Aplicación clínica
La cuantificación de TAG en suero o plasma permite evaluar y diagnosticar de manera
diferencial hiperlipidemias primarias o secundarias. Se ha sugerido que los TAG son un
factor de riesgo independiente para la enfermedad cardiovascular, ya que una elevada
concentración de TAG se asocia con la acumulación de LDL pequeñas y una menor
cantidad de HDL, condiciones predisponentes para ateroesclerosis y la enfermedad
cardiovascular.
Dado que los riesgos coronarios pueden iniciar 10 años antes sin que se presente algún
síntoma y se incrementen con el sobrepeso y la obesidad, se sugiere hacer
determinaciones regulares en plasma de TAG y colesterol en la población asintomática al
menos una vez al año, para la detección temprana y disminuir el riesgo cardiovascular,
hipertrigliceridemia y de hipercolesterolemia.
Por otro lado, la concentración baja de TAG pueden deberse a
hipobetalipoproteinemia, abetalipoproteinemia, desnutrición, mala absorción,
enfermedades del parénquima hepático, hipertiroidismo, entre otras. En el cuadro 37-7 se
presenta algunas sustancias que modifican la concentración de TAG en sangre.
 
Cuadro 37-7. Sustancias que modifican la concentración de TAG
Aumentan Disminuyen
Colestiramina Ácido ascórbico
Diuréticos Ácido nicotínico
Diacepam Asparaginasa
Corticosteroides Aceite de pescado
Anticonceptivos orales Estatinas
Estrógenos Fenofibrato
 
 
 
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Colesterol
El requerimiento diario de colesterol se obtiene de los alimentos y de la biosíntesis
hepática, es necesario para las membranas celulares (capítulo 15), la producción de las
hormonas esteroides (capítulo 16) y la síntesis de ácidos biliares. El colesterol circula en
la sangre asociado a las lipoproteínas, las de baja densidad (LDL) transportan alrededor
de 70%, las de alta densidad (HDL) 15 a 20% y el resto es transportado en las de muy
baja densidad (VLDL).
 
Aplicación clínica
El aumento de la concentración sérica del colesterol se ha asociado al riesgo de sufrir
enfermedades cardiovasculares, por lo que su control y regulación tiene interés
epidemiológico. La cuantificación del colesterol apoya en el diagnóstico y clasificación de
las lipemias, debe realizarse para completar el perfil lipídico que es un indicador del
factor de riesgo de ateroesclerosis y del infarto al miocardio.
Además de las patologías cardiovasculares, las concentraciones elevadas de colesterol
se asocian a obesidad, hipertensión, diabetes no controlada, hipotiroidismo, síndrome
nefrótico; mientras que las concentraciones disminuidas de colesterol sérico se asocian
con cirrosis, hipertiroidismo, desnutrición, anemias perniciosas y hemolíticas.
En el cuadro 37-8 se presentan algunas sustancias que modifican la concentración de
colesterol.
 
Cuadro 37-8. Sustancias que modifican la concentración de colesterol
Aumentan Disminuyen
Epinefrina Ácido nicotínico
Éter etílico Alopurinol
Furosemida Colchicina
Levodopa Eritromicina
Norepinefrina Glucagon
Miconazol Insulina
 
 
 
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Lipoproteínas VLDL, LDL, HDL
Como se describió en el capítulo 19, las lipoproteínas transportan los lípidos entre los
tejidos del organismo. Las LDL transportan colesterol hacia las células y las HDL lo
remueven de las células hacia el hígado. Las VLDL y los quilomicrones participan en el
transporte de TAG.
 
Aplicación clínica
Concentración elevada de colesterol LDL son un factor de riesgo en el desarrollo de
enfermedades cardiovasculares, al depositarse en las paredes arteriales contribuyendo a la
formación de ateromas, que disminuyen o impiden la circulación de la sangre y por lo
tanto el funcionamiento del sistema cardiovascular (aterogénesis), en donde las VLDL
también juegan un papel importante al igual que la Lp(a).
Debido a que las decisiones sobre el tratamiento se toman a menudo en función de los
valores de LDL, esta prueba puede emplearse para monitorear, si es necesario prescribir
algún fármaco hipolipemiante; no obstante, el diagnóstico debe realizarse teniendo en
cuenta los datos clínicos observados por el médico.
En el caso del colesterol HDL, se ha demostrado una correlación inversa entre su
concentración plasmática y el riesgo a desarrollar ateroesclerosis. Las propiedades
antiaterogénicas de las HDL pueden deberse al metabolismo de estas lipoproteínas y al
transporte reverso, actividad antioxidante, protección de la función endotelial, regulación
de la actividad secretoria del endotelio, regulación de la respuesta inflamatoria y
regulación de la coagulación y fibrinólisis.
La relación matemática de la concentración colesterol total entre la concentración de
colesterol HDL, conocido como índice aterogénico de Castelli, sirve como un predictor
del posible riesgo cardiovascular que puede presentar el paciente, junto con la obesidad y
diabetes.
Los resultados suelen estar alterados en casos de hipotiroidismo, diabetes mellitus,
obesidad, síndrome nefrótico, pancreatitis aguda, ictericia obstructiva,
hiperadrenocorticismo, ciertas retinopatías, insuficiencia hepática, síndrome de mala
absorción, errores innatos del metabolismo e hipertiroidismo, entre otros. Los
medicamentos, como anticonceptivos, diuréticos, β-bloqueadores y algunos usados para
tratar la depresión, también pueden elevar la concentraciónde colesterol.
Varios trastornos de origen hereditario conducen a una concentración anormal de
colesterol y de triacilgliceroles. Estos incluyen: hiperlipidemia familiar combinada,
disbetalipoproteinemia familiar, hipercolesterolemia familiar, hipertrigliceridemia familiar.
A continuación, se observan los valores de referencia para los analitos básicos de un
examen de química sanguínea de seis elementos (cuadro 37-9).
 
Cuadro 37-9. Intervalos de referencia para analitos básicos en química sanguínea
 Suero o plasma (mg/dL)
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Glucosa 70 a 110
Urea 15 a 45
Creatinina 0.59 a 1.04 mujeres
0.77 a 1.32 hombres
Ácido Úrico 2.6 a 6.0 mujeres
3.5 a 7.2 hombres
Triacilgliceroles > 150
150 a 200 cercano al óptimo
> 200 alto
> 1 000 muy alto
Colesterol < 200
200 a 230 cercano al óptimo
> 240 alto
Colesterol VLDL 2 a 30
Colesterol LDL < 100
100 a 129 cercano al óptimo
130 a 159 límite alto
160 a 189 alto
≥ 190 muy alto
Colesterol HDL 40 a 60
 Orina
Urea 20 a 35 g/24 h
Creatinina 8 a 18 mg/kg/24 h mujeres
10 a 20 mg/kg/24 h hombres
 
 
 
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Electrólitos
Un electrolito es una sustancia que se disocia cuando está en solución formando iones
positivos y negativos, los principales electrólitos que se encuentran en los líquidos del
organismo son Na+, K+, Cl-, Ca2+ y Mg2+.
Los electrólitos desempeñan múltiples funciones en el cuerpo humano, entre éstas se
encuentran: mantener la presión osmótica y la hidratación de los diversos
compartimentos líquidos del organismo, la regulación de la función metabólica de los
tejidos, intervienen en las reacciones de óxido-reducción, participan como cofactores de
enzimas, entre otras, por lo cual, las concentraciones fuera de los límites de referencia,
ponen de manifiesto gran variedad de trastornos.
 
Electrólitos de mayor importancia clínica
Sodio (Na+)
Es el principal catión del líquido extracelular, desempeña un papel central en el
mantenimiento de la hidratación, la presión osmótica y el potencial de membrana. La
concentración plasmática del sodio está entre 132 y 145 mEq/L.
Las hiponatremias pueden originarse por: extrema pérdida de orina, acidosis
metabólica, enfermedad de Addison, diarrea y enfermedad tubular renal.
La hipernatremia, puede presentarse en: hiperadrenalismo (síndrome de Cushing),
deshidratación, daños cerebrales y tratamiento excesivo con sales sódicas.
 
Potasio (K+)
Es el catión intracelular que se encuentra en mayor concentración, es indispensable para
el equilibrio de las células, que son las responsables de funciones como las contracciones
musculares y la transmisión del impulso nervioso.
La concentración plasmática del potasio se encuentra entre 3.5 a 5.0 mEq/L.
La hipopotasemia o hipocalemia se presenta en: baja ingesta de potasio, pérdidas
extrarrenales de potasio (vómitos, diarreas, sudoración), pérdidas renales de potasio por
diuréticos, diuresis osmótica, hipopotasemia en normotensión arterial y con hipertensión
arterial (HTA), por entrada celular de potasio (fármacos, estrés).
La hiperpotasemia o hipercalemia puede deberse a: una ingesta alta de potasio,
insuficiencia renal crónica o aguda, enfermedad de Addison, medicamentos como ciertos
diuréticos, que causan una menor excreción de potasio que otros, o inhibidores de la
ECA (enzima convertidora de angiotensina) o citostáticos, acidosis y desintegración
celular (hemólisis, cirugía, quemaduras).
 
Cloruro (Cl-)
El ion cloruro es el principal anión extracelular, participa en el mantenimiento de la
hidratación y la presión osmótica, su concentración plasmática oscila entre 98 y 106
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mEq/L.
La hipocloremia puede deberse a: enfermedad de Addison, síndrome de Bartter,
quemaduras, insuficiencia cardíaca congestiva, deshidratación, hiperaldosteronismo,
alcalosis metabólica, acidosis respiratoria (compensada), síndrome de secreción
inadecuada de la hormona antidiurética.
La hipercloremia puede presentarse por el uso de los inhibidores de la anhidrasa
carbónica (utilizados para tratar glaucoma), diarrea, acidosis metabólica, alcalosis
respiratoria (compensada) y acidosis tubular renal.
 
Calcio (Ca+2)
El calcio, además de su participación en la formación ósea, desempeña un papel en la
contracción muscular, coagulación de la sangre, liberación de hormonas, el control de la
actividad de las enzimas y la permeabilidad de las paredes celulares.
Presenta una concentración plasmática de 4.5 a 5.5 mEq/L.
Las posibles causas de la hipercalcemia son: inmovilización prolongada,
hipertiroidismo, enfermedad de Addison, sobredosis de vitamina D, hiperparatiroidismo,
mieloma múltiple, metástasis óseas, cáncer de mama, pulmón, próstata y riñón, otras
posibles causas son la sarcoidosis y el uso de medicamentos como hormonas, litio,
diuréticos de tiazida.
La hipocalcemia se presenta en: insuficiencia renal, pancreatitis, enfermedades del
intestino delgado, hipoparatiroidismo, deficiencia de albúmina, osteomalacia y raquitismo
por deficiencia de la vitamina D, en dietas desequilibradas y por medicamentos, por
ejemplo, los llamados diuréticos que actúan en el asa de Henle o la cortisona.
 
Magnesio (Mg2+)
Después del potasio, el magnesio es el más importante de los cationes intracelulares. Es
un cofactor imprescindible para diferentes vías metabólicas. Desempeña un papel
importante en el balance neuromuscular, donde actúa de forma paralela con el calcio, su
concentración plasmática es de 1.5 a 2 mEq/L.
La hipermagnesemia es poco frecuente, puede observarse en: deshidratación,
traumatismo de los tejidos, hipoadrenocortisismo, insuficiencia renal, hipotiroidismo, uso
excesivo y prolongado de algunos fármacos como litio, progesterona y ácido
acetilsalicílico.
La hipomagnesemia es desde el punto de vista clínico más importante, se genera en
pancreatitis aguda, diarreas crónicas, fistulas intestinales, hipoparatiroidismo,
glomerulonefritis crónica, hiperaldosteronismo, cetoacidosis diabética, desnutrición y
alcoholismo crónico.
 
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Enzimología clínica
Las enzimas en los análisis clínicos son importantes y se emplean con diferentes fines, se
utilizan como reactivos biológicos en la determinación de los analitos, cuando se
cuantifica la concentración o su actividad en los fluidos biológicos para el diagnóstico,
pronósticos de enfermedades, o ambos y en la investigación biomédica, por ejemplo, en
los estudios genéticos asociados con las enzimas del metabolismo.
En la sangre hay enzimas que realizan funciones específicas, por ejemplo, las implicadas
en el metabolismo de las lipoproteínas o en los procesos de coagulación. Otras enzimas,
llegan a la circulación y no tienen una función específica en el plasma, su concentración
es pequeña en condiciones normales, a estas enzimas se les conoce como “enzimas de
escape” porque su incremento en el plasma está asociado con alteraciones en los tejidos
de los que provienen, el cuantificar su actividad provee información valiosa para el
diagnóstico y el pronóstico del daño tisular. Si el daño tisular es agudo, la liberación de las
enzimas incrementa y desciende de manera rápida y si es crónico, las enzimas pasan a la
circulación de forma constante a lo largo de cierto tiempo.
La liberación de estas enzimas a la sangre puede deberse a un incremento de la
permeabilidad de las membranas, destrucción celular, o ambas como en el infarto al
miocardio, cuando hay un incremento del metabolismo en procesos cancerosos y en la
obstrucción de la secreción de las glándulas exocrinas, por ejemplo, en el páncreas.
Por otro lado, la presencia de las enzimas de escape en plasma está sujeta a la
magnitud del daño celular que puede provocarse por la respuesta inmunitaria estimulada
por microorganismos o debida a procesos químicos o físicos.
La velocidad de incorporación a la circulación depende de la irrigación del tejido y del
tamaño molecular de la enzima, lo que le facilita o no, cruzar las paredes vasculares para
llegar al torrente circulatorio.La estabilidad de la actividad enzimática y la velocidad de
eliminación pueden variar de horas a días.
Es necesario resaltar, que cada tejido tiene una concentración determinada de enzimas.
En este sentido, la determinación de la actividad de las enzimas de escape en plasma
provee información valiosa para el diagnóstico y pronóstico de algunas patologías por su
ubicación tisular, como se muestra en el cuadro 37-10.
 
Cuadro 37-10. Uso diagnóstico de las enzimas de escape
Enzima Localización Uso diagnóstico
AST o GOT Hígado, corazón, músculo esquelético Enfermedad hepática
ALT o GPT Hígado, riñones, corazón Enfermedad hepática
Amilasa Páncreas Pancreatitis aguda
CK Corazón, músculo esquelético Infarto del miocardio, trastornos del músculo esquelético
Fosfatasa ácida Próstata Carcinoma de próstata
Fosfatasa alcalina Huesos, hígado, placenta Enfermedades óseas
LDH Corazón, músculo esquelético Infarto de miocardio
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Lipasa Páncreas Pancreatitis aguda
GGT Hígado Enfermedad hepática
 
 
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Transaminasas
La degradación de los aminoácidos inicia con la separación del grupo α-amino por las
enzimas aminotransferasas, también denominadas transaminasas. En el organismo se
producen múltiples reacciones de transaminación, pero las transaminasas con valor
clínico son:
 
1) Aspartato-aminotransferasa o transaminasa glutámico-oxalacética (AST o GOT)
cuya vida media es de 48 h y su localización principal es el corazón, músculo
esquelético, riñones, cerebro, páncreas, pulmón, eritrocitos y leucocitos.
2) Alanino-aminotransferasa o transaminasa glutámico-pirúvica (ALT o GPT) con una
vida media de 18 h y se localiza casi en exclusiva en el citosol del hepatocito.
 
La elevación sérica de transaminasas se correlaciona con la liberación a la sangre del
contenido enzimático de los tejidos afectados.
 
Aplicación clínica
Aunque un aumento de la AST en suero no es específico de enfermedad hepática, la
determinación complementaria de la ALT y fosfatasa alcalina se usan sobre todo para su
diagnóstico y seguimiento en el caso de la hepatitis. También se emplean en el control
posinfarto, en pacientes con traumatismos, trastornos del músculo esquelético entre
otras.
Los factores que pueden modificar o influir en los resultados son la edad y el sexo. En
adultos saludables, ALT y AST se presentan más elevadas en varones que en mujeres.
Hasta los 15 años de edad, el nivel de AST es mayor que la ALT, mientras que, en
adultos, la ALT tiende a ser mayor que la AST. Arriba de 60 años, ALT y AST se
presentan en niveles iguales.
La diferencia de resultados en días seguidos llega a 10% en la AST y 30% en la ALT.
Personas con sobrepeso pueden tener resultados 30 a 40% superiores en ambas
transaminasas.
La práctica de ejercicios extenuantes eleva hasta tres veces la AST y los ejercicios
aeróbicos, de forma sistemática, reducen hasta 20% la ALT. Los resultados pueden
modificarse por fármacos como: antiepilépticos, estatinas, salicilatos, anticonceptivos
orales, paracetamol y eritromicina.
Algunas patologías relacionadas con niveles fuera de los límites de referencia de las
transaminasas son: pancreatitis, infarto agudo de miocardio, miocarditis, insuficiencia
cardiaca congestiva, polimiositis, dermatomiositis, mioglobinurias, alteraciones tiroideas,
distrofias musculares, tromboembolismo pulmonar, enfermedad celiaca, hepatopatía
alcohólica, infecciones por virus de la hepatitis A, B y C, mononucleosis infecciosa,
citomegalovirus, virus Ebstein-Barr; esteatosis, cirrosis hepática o biliar.
 
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Creatina cinasa
La cretina cinasa (CK) se presenta como un dímero que cataliza la fosforilación
reversible de la creatina por ATP y existen tres diferentes isoformas: CK-BB (tipo
cerebral), CK-MB (tipo híbrido) y CK-MM (tipo muscular). En la figura 37-7 se describe
su distribución tisular y las enfermedades en las que se encuentran aumentadas.
 
 
Figura 37-7. Se representan los tipos de isoenzimas de CK, localización y enfermedades que provocan aumento
de la concentración.
 
Aplicación clínica
Las concentraciones de CK varían dependiendo de la masa muscular, sexo, raza, edad y
acondicionamiento físico. Por ejemplo, los valores de CK en sujetos que se ejercitan son
menores que los de sujetos sedentarios.
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La CK total se incrementa en el suero de pacientes cuando hay lesión, inflamación o
necrosis en músculo esquelético o cardiaco, en trastornos como miositis viral o
polimiositis, hipotiroidismo, hiperpirexia maligna y síndrome de Reye e inclusive en el
diagnóstico inicial de infección con Vibrio vulnificus. Se puede presentar un incremento
ocasional en la actividad de la enzima en trastornos del sistema nervioso central, como
convulsiones, enfermedad cerebrovascular, degeneración nerviosa, traumatismos
musculares resultado de cirugías o inyecciones intramusculares. En rabdomiólisis aguda,
debido a la lesión, se pueden generar valores 200 veces mayores al límite superior de
referencia.
Algunos fármacos pueden incrementar la actividad de la CK como las estatinas,
fibratos, antirretrovirales y antagonistas del receptor de angiotensina tipo II.
En el infarto agudo al miocardio la determinación de la CK junto con la LDH y la
troponina I o T ayudan en el diagnóstico. El curso temporal de la CK-MB después de un
infarto agudo al miocardio es característico, la concentración de CK-MB incrementa con
un máximo entre 12 a 24 h; después de 48 a 72 h la concentración regresa a valores
normales.
La CK se eleva en el suero de la madre durante el parto y aumenta más si se realiza
una intervención quirúrgica. La concentración sérica de CK y la relación
CK/progesterona contribuye al diagnóstico del embarazo ectópico.
 
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Lactato deshidrogenasa
La enzima lactato deshidrogenasa (LDH) tiene cinco isoenzimas y las proporciones de
éstas varían en los diferentes tejidos, pero la actividad total de LDH entre ellas es similar.
 
Aplicación clínica
La presencia de la LDH se incrementa en la leucemia linfoblástica aguda y en melanoma
diseminado. Por su poca especificidad, se recomienda emplear otros marcadores como
AST, ALT y CK, para proveer más información sobre el origen del aumento de la
actividad de LDH. Valores normales de AST, ALT y CK, y elevados de LDH podrían
indicar daño en eritrocitos, leucocitos, riñón, pulmón y nódulos linfáticos.
Las altas concentraciones de LDH, se emplean para predecir la tasa de supervivencia y
duración de la enfermedad en linfoma no Hodgking. Cifras elevadas de LDH se
correlacionan con estadios avanzados de mieloma múltiple y son un parámetro para que
el paciente sea candidato para un alotransplante. Debido a que la LDH se eleva en
muchas condiciones, su importancia clínica deriva de la determinación de sus diferentes
isoenzimas. Por ejemplo, en tumores predomina la síntesis de LDH-5; en el caso de
tumores de células germinales, seminomas o teratomas se eleva la LDH-1. En la figura 37-
8 se describen las isoenzimas, su distribución tisular y el trastorno asociados al
incrementar su actividad.
 
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Figura 37-8. Algunas causas del incremento de las isoenzimas de LHD.
 
Las isoenzimas LDH-1 y LDH-2 se encuentran alrededor de las mismas proporciones
en los mismos tejidos. Sin embargo, la LDH-1 está en una mayor cantidad en eritrocitos
y tejido cardiaco, por lo que se ha empleado como marcador de infarto agudo al
miocardio y hemólisis intravascular. La relación LDH-1/LDH-2 es un indicador de
anemias hemolíticas, infarto de miocardio, deficiencia de folatos e infarto renal.
En el infarto agudo al miocardio la actividad total de LDH se ve aumentada entre las 12
a 24 h, alcanzando un máximo entre las 48 a 72 h y se mantiene elevada durante 10 días.
El incremento en la relación LDH-5/LDH-4 se observa en lesión hepática aguda
(hepatitis) o crónica (cirrosis) y en congestión parenquimatosa. Se ha observado que la
relación LDH/AST> 22.12, permite diferenciar a la púrpura trombótica
trombocitopénica de otras angiopatías trombóticas.
 
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Gamma-glutamil transferasa
La enzima gamma-glutamil transferasa (GGT) está presente en el túbulo proximal renal,
en el hígado, páncreas e intestino; se localiza tanto en el citoplasma como en la
membrana celular donde participa en el transporte de aminoácidos y péptidos.
 
Aplicación clínica
La GGT se encuentra elevada en pacientes con cualquier enfermedad hepática y es un
indicador sensible; sin embargo, su utilidad clínica está limitada porque es poco
específica, la determinación tiene mayor valor clínico cuando sus valores son
comparados con el de otros metabolitos o enzimas, que son tejido específicas, por
ejemplo, la fosfatasa alcalina, transaminasas o bilirrubina.
La GGT se encuentra entre 5 y 30 veces en el límite superior de referencia en los
casos de obstrucción biliar intrahepática; se eleva en pacientes con neoplasias hepáticas
primarias o metástasis y en hepatitis infecciosas, en pacientes con hígado graso y en
intoxicación transitoria por fármacos se presentan pequeños aumentos (cuadro 37-11).
 
Cuadro 37-11. Factores que afectan la GGT no hepáticos
Factor Cambio
IMC 25% mayor con leve aumento de del IMC
50% mayor con IMC > 30
Ingesta de
comida
Disminuye después de las comidas; aumenta a medida que pasa el tiempo luego de una ingesta de comida
Embarazo 25% menor durante los primeros meses del embarazo
Fármacos Aumenta por carbamazepina, cimetidina, furosemida, heparina, isotretinoina, metotrexato, anticonceptivos orales,
fenobarbital, fenitoína, ácido valproico
Tabaquismo 10% mayor con un paquete/día; aproximadamente el doble para los fumadores de varias cajetillas
Consumo de
alcohol
Relación directa entre la ingesta de alcohol y gamma GT
Tomado de: Acta Bioquím Clín Latinoam 2005;39(3):359-376.
 
 
En pacientes con pancreatitis, si se asocian con obstrucción hepatobiliar, la
concentración de la enzima se incrementa entre 5 y 15 veces el límite superior de
referencia; en pacientes con hepatitis alcohólica y en los que reciben anticonvulsivos, el
aumento puede deberse al efecto tóxico del alcohol y de los fármacos sobre el sistema
microsomal de las células hepáticas.
 
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Amilasa
La amilasa sérica deriva del páncreas y glándulas salivales. Otros tejidos que presentan
baja actividad de amilasa son los ovarios, intestino delgado, intestino grueso y sistema
músculo esquelético.
 
Aplicación clínica
La determinación de la concentración de la amilasa en suero y orina se aplica en el
diagnóstico de enfermedades del páncreas como la pancreatitis crónica o aguda. En la
pancreatitis aguda se presenta un aumento de 70 a 95%. También se incrementa en
seudoquistes pancreáticos, obstrucción de los conductos pancreáticos, colecistitis,
coledocolitiasis, carcinomas pancreáticos, litiasis, estenosis, obstrucción e infarto
intestinal, parotiditis, úlcera péptica perforada o penetrante, peritonitis, rotura de
embarazo ectópico, perforación intestinal. La hiperamilasemia se puede deber a
insuficiencia renal, dolor abdominal agudo, tumor en pulmones u ovarios, lesiones en las
glándulas salivales, traumatismo cerebral y alcoholismo crónico, entre otras. La amilasa
disminuye en la insuficiencia pancreática, fibrosis quística y suele ser normal o baja en la
pancreatitis crónica.
Entre los factores que interfieren con los resultados se encuentran las soluciones
intravenosas de dextrosa, que pueden dar resultados falsos negativos, la lipemia sérica,
que muestra reducciones falsas de la actividad de la amilasa, ácido acetilsalicílico,
corticoesteroides, dexametasona, furosemida, metildopa, prednisona y opiáceos, que
suelen aumentar los niveles séricos de la amilasa.
 
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Lipasa
Las lipasas se producen en especial en hígado, intestino, lengua y estómago.
 
Aplicación clínica
La determinación de la lipasa permite conocer si hay alteraciones del páncreas. Los
niveles de la lipasa se mantienen elevados más tiempo en comparación con la amilasa. La
actividad de la lipasa sérica incrementa entre las 4 y 8 h después de que se presenta una
pancreatitis aguda, su máxima concentración (hasta 50 veces) se alcanza a las 24 h y su
disminución entre los 8 y 14 días.
En las pancreatitis crónicas, la lipasa sérica suele encontrarse elevada, pero no es
excepcional encontrar concentraciones normales e incluso disminuidas.
La lipasa aumenta en la pancreatitis aguda o crónica, seudoquistes pancreáticos,
tumores malignos del páncreas, peritonitis, enfermedades biliares, hepatopatías, diabetes
mellitus (en especial la cetoacidosis diabética), enfermedades intestinales, tumores
malignos del estómago o perforación de dicho órgano, fibrosis quística, enfermedad
inflamatoria (enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa).
En el cuadro 37-12 se resumen los intervalos de referencia para las diferentes enzimas de
escape.
 
Cuadro 37-12. Valores de referencia para enzimas de escape
Enzimas de escape
 
Intervalos de referencias
Actividad enzimática en UI/L a 37 °C
AST
Hombres
Mujeres
 
38
31
ALT
Hombres
Mujeres
 
40
32
CK
Hombres
Mujeres
 
195
170
LDH 230 a 460
GGT
Hombres
Mujeres
 
11 a 50
7 a 32
Amilasa 200
Lipasa
En pancreatitis aguda
≤ 38
21 a 67
Estos intervalos de referencia sólo son una orientación.
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Es recomendable establecer los valores que correspondan a cada población.
 
 
En la mayoría de los casos los cambios que se observan en la concentración de las
enzimas del plasma permiten determinar la localización y la naturaleza de los cambios
patológicos que se producen en los tejidos del cuerpo. Sin embargo, muchos procesos
fisiológicos normales pueden provocar aumentos en el suero de algunas enzimas, que no
se relacionan de forma precisa con alguna enfermedad. Son ejemplo de ello, el aumento
en los niveles y actividad de fosfatasa alcalina por los osteoblastos productores de hueso
en los niños cuando se encuentran en crecimiento, lo que debe distinguirse del aumento
de la fosfatasa alcalina por actividad osteoblástica elevada en varias enfermedades óseas.
En el cuadro 37-13 se describen los cambios relativos en la concentración de enzimas de
escape que pueden observarse en algunas enfermedades.
 
Cuadro 37-13. Concentración de enzimas de escape en situaciones patológicas
Enzima Infarto al miocardio Embolia pulmonar Hepatitis viral Ictericia colestática
AST +++++ + +++ ++
ALT + + +++++ ++
LDH ++++ ++ ++ +
CK ++++ + + +
 
 
 
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Integración de los análisis clínicos
Las vías metabólicas que se revisan en este libro, muestran que las funciones celulares
son específicas para cada tejido, en donde los metabolitos (analitos), iones y enzimas que
participan, aunque comparten un mismo código genético, comprenden procesos
bioquímicos con contenidos particulares de las enzimas y de los metabolitos que
participan. Así, la enzima AST, aunque se encuentra en varios tejidos, su concentración
no es igual en todos, por lo que su liberación puede permitir conocer el tejido dañado.
Aún más, la combinación de la determinación de varios parámetros de la bioquímica
clínica es una poderosa herramienta para apoyar el diagnóstico, emprender una terapia
adecuada y hacer el seguimiento y pronóstico de una enfermedad en beneficio de la
recuperación de la salud del paciente.
Por lo tanto, la alteración en la homeostasis del organismo, podría provocar que uno o
más de los metabolitos o enzimas se encuentren fuera del intervalo de referencia,
creando un patrón en la mayoría de los pacientes con la misma enfermedad, que, en
conjunto con los signos y síntomas del paciente, además de otros estudios de gabinete,
permiten al médico el diagnóstico o pronóstico de dicha enfermedad. A continuación, a
manera de ejemplo, se señalan diferentes determinaciones bioquímicas que son de
utilidad para la evaluación de algunas patologías.
 
Función Hepática
Para evaluar laintegridad hepática, se pueden determinar varias enzimas siendo las más
empleadas la FA, GGT, LDH y las aminotransferasas.
La función hepática se evalúa por la síntesis de algunas proteínas como albúmina,
trombina y protrombina (midiendo los tiempos de coagulación), así como las
concentraciones de bilirrubina total, directa e indirecta y la concentración del amoniaco
sérico. En el cuadro 37-14 se muestran las concentraciones de algunos analitos en
diferentes hepatopatías.
 
Cuadro 37-14. Concentración de enzimas de escape en diferentes hepatitis
 Vírica Alcohólica Autoinmune Isquémica
Aminotransferasas 350 a 1 400 UI/L 70 a 280 UI/L 350-1400 UI/L 350 a 1 400 UI/L
AST/ALT < 1 >2 < 1 < 1
GGT 82 a 410 UI/L > 205 UI/L > 205 UI/L > 205 UI/L
FA < 390 UI/L 130 a 390 UI/L < 390 UI/L < 390 UI/L
Bilirrubina total 2.4 a 12 mg/dL 2.4 a 12 mg/dL 2.4-12 mg/dL 2.4 a 12 mg/dL
 
 
 
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Función Cardiovascular
Las enfermedades cardiovasculares son un grupo de alteraciones del corazón y de los
vasos sanguíneos, que se asocian con la aterosclerosis, que es provocada por los
depósitos de colesterol en las arterias, lo que tiene repercusiones sobre los diferentes
órganos, por lo que es importante su prevención y diagnóstico temprano, considerando
los factores de riesgo, mostrados en el cuadro 37-15, y evaluando de forma periódica las
concentraciones de lípidos en sangre como se muestra en la figura 37-9.
 
Cuadro 37-15. Factores de riesgo cardiovascular (FRCV)
Factores de riesgo
cardiovascular mayores
Factores de riesgo cardiovascular bien
validados (definidos)
Otros factores de riesgo
cardiovascular
Antecedentes personales de EVC Sobrepeso/obesidad Factores lipídicos
Hipertensión arterial Inactividad física TAG
Diabetes mellitus Síndrome metabólico Apolipoproteínas
C-LDL elevado GBA/TAG Lipoproteína a
C-HDL disminuido Historia familiar de EVA prematura Subfracciones lipoproteicas
Edad Aterosclerosis subclínica Factores no lipídicos
Sexo Albuminuria/ERC Resistencia a la insulina
 Hipertrofia ventricular izquierda Marcadores protrombóticos
 Fibrilación auricular Marcadores proinflamatorios
 Factores genéticos y raciales Alcohol
 Edad Calcio
 Sexo Dieta hiperlipídica
 Estrés socioeconómico/psicosocial
 SHAOS
 Edad
 Sexo
GBA: glucemia basal alterada, ERC: enfermedad renal crónica, SHAOS: síndrome de apnea obstructiva del sueño.
 
 
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Figura 37-9. Esquema que muestra la secuencia sugerida para el control, seguimiento y prevención de
enfermedades cardiovasculares.
 
Función Renal
Debido a que la insuficiencia renal crónica se puede presentar en sus inicios sin síntomas,
el médico podría detectar la enfermedad a través de estudios en sangre y orina como la
presencia de proteína o albúmina en orina, tasa de filtración glomerular, calculada con
base en la concentración de creatinina sérica, nitrógeno ureico y la relación
albúmina/creatinina. En la evolución de la enfermedad, otros analitos se modifican y
contribuyen a evaluar la función renal; ácido úrico, glucemia, colesterol, sodio, potasio,
calcio, fosforo, HCO3- y el examen general de orina, sobre todo el análisis del sedimento
urinario. En el cuadro 37-16 se enlistan algunos parámetros que evalúan el desarrollo de la
insuficiencia renal crónica.
 
Cuadro 37-16. Parámetros bioquímicos que evalúan la función renal
 
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 Daño renal
 Sin síntomas Moderado Grave
Creatinina sérica > 1.2 mg/dL > 1.7 mg/dL > 4 mg/dL
Urea sérica > 20 mg/mL 20 a 50 mg/dL > 100 mg/dL
Albúmina o proteínas en orina Albuminuria
< 30 mg/dL
Albuminuria
> 30 mg/dL
Proteinuria
> 300 mg/dL
Tasa de filtración glomerular De 90 a 120 mL /min 45 a 59 mL/min 15 a 29 mL/min
Relación albúmina/creatinina < 30 mg/g 30 a 300 mg/g > 300 mg/g
 
 
Preguntas de reforzamiento
1 ¿Qué es la variabilidad en el laboratorio de análisis clínicos?
 
a) Se refiere a la variación de los resultados que se obtiene al estudiar el material genético de una población o especie.
b) Hace referencia al grado de variación que hay en un conjunto de observaciones.
c) Es la característica que tienen los seres vivos que los diferencia entre individuos de la misma especie.
d) Todos los factores biológicos y analíticos que influyen desde antes de la toma de muestra hasta la obtención de los
resultados.
2 ¿Qué es un ensayo enzimático en los análisis clínicos?
 
a) Método en el cual la enzima actúa sobre un sustrato específico, que permite cuantificar la desaparición del sustrato o la
aparición de un compuesto.
b) Estudio que se realiza en las enzimas para conocer su secuencia de aminoácidos y su actividad.
c) Método que consiste en reacciones acopladas para purificar, identificar y cuantificar enzimas.
d) Exámenes de laboratorio comúnmente empleados para detectar anticuerpos en sangre en el que participan enzimas.
3 Una enzima tiene valor diagnostico cuando:
 
a) Su actividad es inducible por lo que aumenta su concentración intracelular
b) Su activad se incrementa en el plasma por la lisis celular
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c) Las enzimas sufren de modificaciones postraduccionales
d) Su concentración intracelular disminuye por represión génica
4 Para que usted evalué la función cardiovascular de un paciente además de la química sanguínea que otros estudios de laboratorio
clínico químico solicitaría:
 
a) Únicamente la química sanguínea
b) Cuantificación de electrolitos
c) Enzimas de escape
d) Perfil tiroideo
5 El daño a estos órganos se asocia con el incremento de la actividad de transaminasas en sangre:
 
a) Hígado, músculo esquelético y riñón
b) Páncreas, tejido óseo e hígado
c) Corazón, páncreas y próstata
d) Músculo esquelético, placenta e hígado
6 ¿Qué enzimas y proteínas contribuyen al diagnóstico de infarto agudo del miocardio?
 
a) AST, LDH y protrombina
b) CK, LDH y troponina
c) CK, AST y albúmina
d) AST, GGT y troponina
Respuestas: 1. d, 2. a, 3. b, 4. c, 5. a, 6. b.
 
Referencias
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