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Anestesia General en Grandes Animales. Cátedra de Cirugía y Anestesiología. Facultad de Ciencias Veterinarias UNNE. 2016. Anestesia en Grandes Animales. Anestesia en Equinos (parenteral). Podemos clasificar a la anestesia para su estudio de la siguiente manera. General Parenteral. Inhalatoria. Anestesia Local o infiltrativa: Es la inyección del anestésico local en el lugar quirúrgico. Regional: Es la desensibilización de una determinada región, por el bloqueo de una rama o de un tronco nervioso que inerva dicha región. Mediante la anestesia parenteral se puede lograr una “Anestesia General Ideal” (es aquella que cumple con la triada de Cecil Gray. Fig.1), o estados intermedios de anestesia (tranquilización, sedación y neuroleptoanalgesia). Hipnosis. Relajación Muscular. Analgesia. Protección del Sistema Neurovegetativo. No existe el anestésico parenteral ideal. La triada se logra con la combinación de fármacos, que aportan sus propiedades particulares (hipnosis, analgesia, relajación muscular, etc.). Además, el estado anestésico debe ser totalmente reversible, sin dejar ningún tipo de secuela neurológica. Algunos de los objetivos que busca la anestesia general son: Proveer suficiente hipnosis, analgesia y relajación muscular, para poder realizar un procedimiento quirúrgico o diagnóstico. Interferir poco con las funciones cardiovascular y respiratoria. Permitir la recuperación posanestésica sin efectos indeseables. Para asegurar y mantener la normalidad fisiológica, los agentes inductores deben ser confiables y predecibles. La excitación y el forcejeo que ocurren bajo planos superficiales de anestesia pueden conducir a consecuencias desastrosas, tanto para el caballo como para el personal, dado el tamaño, el peso y la fuerza de estos animales. En forma similar durante el período de recuperación el animal debe quedarse quieto, hasta que presente la suficiente capacidad de coordinación como para levantarse sin lesionarse. Debido a que los caballos no toleran bien el decúbito prolongado, es necesario planificar con cuidado la premedicación, la posición del caballo, el monitoreo intraquirúrgico y la recuperación anestésica. Los problemas anestésicos más corrientes en el equino incluyen: hipoventilación, hipoxemia, hipotensión y daño neuromuscular posquirúrgico. Se debe prestar especial atención a los efectos depresores cardiopulmonares producidos por los agentes anestésicos y mantener o mejorar la perfusión periférica. Los anestésicos generales producen una depresión del S.N.C., reversible y dependiente de la dosis. Primero se deprime la corteza y después la médula, que controla funciones vitales. La depresión cardiovascular es una característica bien conocida de la anestesia general. En la medida que ésta se profundiza, se produce la depresión progresiva del centro vasomotor, acompañada por una depresión directa del miocardio. En la mayoría de los casos se produce Fig. 1 Triada de Cecil Gray. una caída de la presión arterial, del volumen minuto y una reducción del flujo sanguíneo a diversos órganos, especialmente al hígado y riñones. La anestesia general también provoca depresión respiratoria, a medida que se profundiza el plano anestésico se desarrolla una depresión progresiva de los centros respiratorios, reduciéndose la sensibilidad al CO2, con lo que la tensión arterial de CO2 se eleva. Los niveles de O2 arterial se reducen como consecuencia de las modificaciones funcionales que se producen en el pulmón durante la anestesia general. Estas modificaciones son producidas fundamentalmente por los efectos mecánicos de la relajación y del decúbito siendo muy significativos en el caballo. La anestesia general puede alterar el balance del agua y de los electrolitos en el paciente. Durante la anestesia se deprime la función renal, como consecuencia de la vasoconstricción renal, a causa de la hipotensión. Efectos del decúbito en el caballo: El caballo sufre efectos negativos adicionales (comparado con otras especies) cuando se encuentra en decúbito, fundamentalmente como resultado de su gran peso y tamaño y que se acrecientan cuanto más grande y pesado sea. Los caballos que permanecen en decúbito lateral sufren una reducción considerable en la tensión arterial de O2 (PaO2), comparada con los valores registrados durante la estación. La tensión cae todavía más cuando el animal es mantenido en decúbito dorsal. La declinación de la PaO2 se debe a la posición del caballo y no a la anestesia. Un caballo en decúbito dorsal o lateral presenta una gran diferencia entre la PaO2 y la alveolar. Bajo condiciones normales en un caballo en estación y sin patología pulmonar, ésta diferencia es casi imperceptible. Cuando está en decúbito, una gran porción del pulmón (que se encuentra abajo) es comprimida por el peso de las vísceras abdominales que presionan a través de un diafragma muy convexo, esto resulta en una obstrucción mecánica a la ventilación, reduciéndose la ventilación en el pulmón comprimido sin una correspondiente caída de la perfusión. Ello resulta en un efectivo “shunt” de sangre venosa a través del pulmón, impidiendo que ésta se oxigene. El incremento de la ventilación, con ventilación intermitente a presión positiva (VIPP) tiene poco efecto beneficioso sobre la diferencia entre la PaO2 y la alveolar. Parece que sólo incrementa la ventilación del pulmón más alto, con escaso efecto sobre el pulmón más bajo, donde en realidad se requiere un aumento de ventilación. En el pulmón o porción de los pulmones (dependiendo del decúbito) que está comprimido se desarrolla colapso alveolar, edema pulmonar intersticial y congestión pulmonar local. Riesgo anestésico. La anestesia general se relaciona con riesgo de muerte o contratiempos graves en todas las especies, pero el riesgo de mortalidad o de morbilidad grave es especialmente elevado en los caballos (caballos 1 %; humanos 0,001%; pequeños animales 0,1 %). Si bien no se han clarificado las causas de esta susceptibilidad, parecen relacionarse al menos en parte con los efectos de la depresión cardiorrespiratoria marcada que induce la anestesia en esta especie. Evaluación prequirúrgica del paciente. Previo al acto quirúrgico, está indicado un examen clínico completo, tanto para las cirugías programadas, como para las de urgencia si fuera posible. Como rutina debe realizarse la determinación del hematocrito y de las proteínas séricas totales, junto al recuento de glóbulos rojos, blancos y formula leucocitaria relativa. Obviamente teniendo en cuenta el tipo de cirugía a realizar. Si es necesario debe realizarse el reemplazo de fluidos. En caso de cirugías programadas, la intervención deberá posponerse si el estado físico del paciente o sus parámetros de laboratorio son anormales. El objetivo del examen es asegurar que el animal está sano o detectar anomalías que requieren tratamiento especial. La anamnesis es la fuente de información más útil. ¿Tiene inapetencia, tos, secreción nasal, respiración ruidosa o baja tolerancia al esfuerzo?, y todo otro dato que pueda indicar alguna patología que deba tenerse en cuenta para escoger el protocolo anestésico más adecuado para ése individuo en particular. El examen físico debe prestar atención especial al estado general y al comportamiento, a la coloración de las membranas mucosas, tiempo de llenado capilar, al patrón respiratorio y al llenado venoso yugular. Se debe palpar el pulso y registrar su frecuencia. La auscultación puede detectar signosde enfermedad cardíaca o pulmonar (si fuese necesario se debe comenzar con el tratamiento adecuado, antes de proceder a la anestesia electiva). En las emergencias, la anestesia se debe iniciar más allá de la presencia de alguna otra anomalía, pero el anestesista debe ordenar disposiciones especiales necesarias para el tratamiento de todo problema adicional. Las anomalías detectadas siempre se deben comunicar al propietario, de manera que conozca el riesgo adicional y pueda decidir si desea continuar con la investigación o el tratamiento antes de anestesiar al caballo. Siempre existen riesgos que deben explicarse al propietario aun en el paciente normal sometido a una cirugía programada. Enfermedad respiratoria: Un caballo con enfermedad obstructiva recurrente de las vías aéreas (RAO) se debe mantener en ambientes libres de polvo y recibir el tratamiento médico adecuado antes de proceder a la anestesia electiva. Empero si el animal tiene un cólico que requiere cirugía de emergencia, el suministro de O2 debe comenzar lo antes posible durante las etapas de inducción y recuperación. Enfermedad cardíaca: Los soplos cardíacos no siempre contraindican la anestesia. Por ejemplo si el animal no tiene signos de insuficiencia cardíaca. Con respecto al temperamento y al estado de salud del paciente influyen en la elección y la dosis de los agentes preanestésicos y anestésicos a utilizar. La clasificación del estado físico del paciente ayuda en la preparación del equipo quirúrgico para enfrentarse a los problemas que puedan originarse durante la cirugía. Estado prequirúrgico de los equinos: Grado 1: Buen estado de salud y cirugías menores programadas. Grado 2: Deterioros menores, como caballos con disturbios sistémicos leves a moderados, que pueden asociarse con la patología quirúrgica. Por ej. una fractura simple. Grado 3: Deterioro moderado, caballos con disturbios sistémicos leves a moderados, que pueden asociarse con la patología quirúrgica, pero que pueden interferir con las actividades normales. Por ej. retención de meconio. Grado 4: Deterioro mayor, caballos con disturbios sistémicos (relacionado o no con la patología quirúrgica), que interfieren seriamente con las actividades normales del paciente y pone en peligro su vida. Por ej. ruptura de vejiga y obstrucción intestinal. Grado 5: Moribundo. Para cada grado, el anestesista puede adoptar un abordaje diferente y requerir un apoyo adicional. Los pacientes que se encuentran en un grado 4 y 5 requieren monitoreo completo, importante fluidoterapia y medicación auxiliar. Al clasificar a cada paciente antes de la cirugía, nos ayuda a determinar el personal necesario y la disponibilidad de equipamientos auxiliares y drogas para poder manejar las posibles complicaciones. Otro factor importante a tener en cuenta antes de comenzar con la administración de las drogas, es conocer el peso del paciente, para proceder a calcular las dosis de los agentes a emplear. a) Lo mejor y más exacto sería contar con una báscula para equinos, que nos indicará el peso exacto del paciente. b) Cintas: Por lo general suministradas con los antihelmínticos o disponibles en talabarterías. Marcadas con el peso en lugar de la longitud, puede lograr una estimación bastante aproximada. Éstas se colocan alrededor de la cincha. Esta medición no es exacta en ponies pequeños, asnos y potrillos. c) Fórmula: Peso (kg)= cincha (pulgadas)2 x longitud (pulgadas) 660 -La cincha: mide perímetro torácico. -La longitud: desde el encuentro, hasta la punta del isquion. Este método es más exacto que el de la cinta. Una variante de la fórmula para calcular el peso es la siguiente: Peso (kg)= P x L2 8700 P: perímetro torácico (en cm.). L: longitud desde el encuentro a la punta del isquion (en cm). En base a todo lo ya mencionado anteriormente podemos comenzar a describir brevemente algunas de las drogas más utilizadas en nuestro medio, en la premedicación, inducción, mantenimiento intraquirúrgico y recuperación posanestésica. Algunas drogas utilizadas en la anestesia parenteral: (durante la premedicación, inducción mantenimiento y posquirúrgico). Sulfato de Atropina. Anticolinérgicos. Glicopirrolato. Mayor Maleato de Acepromacina. (Fenotiazina). Tranquilizantes. Diazepam (Benzodiacepinas). Menores. Midazolam. Xilacina Sedantes. Detomidina. Opiáceos: Morfina, metadona, petidina, butorfanol, buprenorfina, nalbufina. Analgésicos. AINES: Meglumina, Fenilbutazona, ketoprofeno. Miorrelajantes. Éter Gliceril Guayacolato, Guaifenesina. Succinilcolina. Tiopental sódico. Inductores. Ketamina. Propofol. Algunos otros conceptos que debemos tener en claro son: Hipnosis: (sueño). Es el estado provocado artificialmente que semeja al sueño. El sujeto pierde sugestividad y reactividad a los estímulos. Los hipnóticos más utilizados en veterinaria son el tiopental sódico y el hidrato de cloral. Analgesia: Significa alivio del dolor. Relajación muscular: permite un mejor manejo del animal a intervenir, además de disminuir considerablemente la dosis de hipnóticos, potenciando su acción. El más usado en equinos es la guaifenesina y las benzodiacepinas. Tranquilización: Lo consideramos un estado intermedio de anestesia, ya que produce depresión del S.N.C. pero no cumple con todos los requisitos de la misma. Lo que se logra es tener al animal sosegado, pero su conciencia no está afectada (no hay embotamiento). Sedación: También es una depresión del S.N.C. El animal no está en trance, pero si se produce un embotamiento de la conciencia. Denota un enlentecimiento de las reacciones defensivas a estímulos. Neuroleptoanalgesia: efecto que se produce al combinar un tranquilizante o sedante con un analgésico opioide. Se produce una sedación psicomotora y analgesia. Anticolinérgicos muscarínicos: Sulfato de atropina: Bloquea los efectos de la acetilcolina en los receptores muscarínicos, que se encuentran presentes primariamente en el sistema nervioso parasimpático. Consecuentemente, produce un aumento en la FC, depresión de las funciones intestinales y de la vejiga, midriasis (dilata la pupila e inhibe su acomodación) y reducción del flujo de saliva. En algunas especies se utiliza en la premedicación como un antisialogogo y por sus efectos vagolíticos. En el caballo durante la anestesia la salivación es mínima (salvo durante la administración de éter) y raramente constituye un problema, aun durante la cirugía de la boca. Además el efecto midriático de la atropina puede producir pánico en el caballo consciente, por la visión borrosa que esto le provoca. Por estas razones raramente se emplea como rutina en la premedicación. Sin embargo se debe disponer de la misma para poder utilizarla durante la anestesia, en caso de que se desarrolle una bradicardia severa, en éste caso se utilizarán 5-10 mg. EV. También se puede administrar después de la inducción, cuando se va a realizar alguna cirugía oftalmológica con el objetode prevenir el desarrollo de la bradicardia producida por el reflejo “oculocardíaco”, mediado por el nervio vago. En forma similar puede protegerse el corazón cuando se realiza cirugía de cuello, donde puede estimularse el nervio vago. Se metaboliza en hígado y excreta por orina. Atraviesa la membrana hematoencefálica, placentaria y a la glándula mamaria. Debe emplearse con cautela en forma sistémica, en caballos ya que puede disminuir la motilidad intestinal y provocar cólico en animales susceptibles. Dosis: Para tratamiento de bradiarritmias secundarias a hipertonía parasimpática 0,01-0,02 mg/kg. EV. Como broncodilatador 5 mg. EV para un animal de 400-500 kg. Para intoxicación con organofosforados 1mg/kg. EV. Glicopirrolato: Acción similar a la atropina. Es un compuesto de amonio cuaternario y a diferencia de la atropina no ingresa de un modo apreciable al SNC. En consecuencia no debería exhibir la misma extensión de efectos adversos nerviosos centrales. Parece tener menor probabilidad de causar cólico. Dosis: 5-10 µg/kg. EV. Fenotiazinas: Maleato de Acepromacina. Es el tranquilizante mayor más utilizado actualmente en el caballo. Produce tranquilización leve cuando se emplea sola. El incremento de la dosis no aumenta en gran medida la profundidad de la tranquilización. Es muy eficaz para tranquilizar a un caballo nervioso sin causar somnolencia o ataxia, no obstante un caballo que parece tranquilizado puede reaccionar a los estímulos. La acepromacina bloquea la transmisión α 1-adrenergica, que es la responsable de mantener el tono vascular, y causa reducción de la tensión arterial, lo que puede ser muy grave en caballos hipovolémicos. En los pacientes normovolémicos el efecto es menor. Este agente siempre causa prolapso peneano (protrusión del pene) durante algunas horas. En muy contadas ocasiones causa priapismo. En cualquiera de los dos casos es muy importante proteger al pene de traumatismos, para prevenir la parafimosis y lesiones irreparables. Otra de las manifestaciones observables en el animal es la ptosis labial (en el labio inferior), posición baja de la cabeza, extensión del cuello y ligero prolapso del 3º párpado. Es uno de los depresores del S.N.C más seguros e induce cambios en la conducta, que hacen que el animal esté quieto, calmado y relativamente indiferente a su entorno. “No provee analgesia”. El mecanismo de acción es por interferencia o bloqueo de la dopamina a nivel de sus receptores. Su efecto dura varias horas (4-6) y el inicio de su acción es lento 15-20 minutos, aun después de la inyección E.V. si se aplica por vía I.M (menos frecuente) se deberá esperar 1 hora para los efectos. Para lograr una restricción química más intensa, se puede combinar con otros agentes. La acepromacina es un agente muy valioso para la premedicación antes de la anestesia general, si bien no reduce en gran medida la dosis necesaria de agentes de inducción I.V, suaviza el proceso completo de inducción y de recuperación. Produce depresión respiratoria escasa, produce vasodilatación periférica, por lo que está contraindicada en animales deshidratados y shockeados. El efecto antiadrenérgico protege, en algún grado, al corazón de las arritmias inducidas por estimulación simpática. Los efectos producidos sobre el tracto gastrointestinal son insignificantes. Se metaboliza en gran parte en el hígado, y los metabolitos se eliminan por orina hasta por 3-4 días después de la administración de una dosis. Produce cambios en el hematocrito después de su aplicación ya que causa secuestro esplénico. Solo se contraindica como premedicación en pacientes hipovolémicos, porque puede precipitar hipotensión grave. Nunca usar en pacientes con cólico. Dosis: 0,03-0,06 mg/kg. Su presentación es en solución al 1%. Agonistas del adrenorreceptor α2: Clorhidrato de Xilacina, Detomidina y Romifidina . Son potentes sedantes, pero también tienen muy buena acción analgésica de tipo visceral y algo de relajación muscular. El caballo adopta una postura en estación de base amplia, con la cabeza baja y parece indiferente a los estímulos externos. Se emplean para diversos procedimientos diagnósticos clínicos, como radiografías, endoscopías y cirugía menor, bajo anestesia local. Si bien parecen producir una sedación profunda, el caballo puede patear con gran precisión, si recibe el estímulo apropiado (ej. doloroso). El incremento de la dosis no suele mejorar este efecto y es preferible recurrir a la suplementación con opiáceos. Producen ataxia en todas las dosis, pero mucho menor con Romifidina. Otros de los efectos que producen es un bloqueo de 2º grado del nodo auriculoventricular y bradicardia por un aumento de la actividad vagal. Producen una FC inferior a la normal durante media hora, disminución del volumen minuto y depresión respiratoria leve. La presión arterial aumenta en un principio, pero luego disminuye por el efecto depresor de la contractilidad cardíaca. La motilidad gastrointestinal también disminuye y la micción suele ser copiosa, como resultado de la menor producción de vasopresina (HAD). La duración de la sedación y de los efectos adversos depende de la dosis; la xilacina es la de acción más breve (45-60 minutos) y la Romifidina es la de acción más prolongada (90-120 minutos). Mientras que su acción analgésica es de unos 15 minutos. El tratamiento adicional con anticolinérgicos vagolíticos reduce la bradicardia, pero acrecienta la hipertensión inicial, su efecto general sobre el aparato cardiovascular es algo mejor que cuando los agonistas α2 adrenérgicos se emplean solos. La vía de aplicación es EV y alcanza su máxima acción a los 5 minutos de su administración. Se pueden aplicar por vía IM, que proporciona un nivel de sedación excelente y menor gravedad de algunos efectos adversos. Sin embargo la sedación máxima demora 30- 40 minutos y requiere dosis más elevadas que las EV (el doble para la detomidina y el triple para la xilacina). Dosis: Xilacina: 0,5-1 mg/kg. Detomidina: 10-20 µg/kg. Romifidina: 50-120 µg/kg. Permiten reducir a la mitad la dosis de los agentes inductores si se administran como premedicación. La presentación comercial de xilacina, es en solución al 2% y al 10%. Sus efectos pueden ser revertidos por antagonistas como la Yohimbina (0,125 mg/kg EV). o la Tolazolina (2,5 a 5 mg/kg. EV) o el Atipamezol (50-100 µg/kg). En los caballos, la analgesia visceral resulta superior a la causada por meperidina, butorfanol o pentazocina. En caballos, bovinos, ovinos y caprinos no produce emesis. La xilacina deprime los mecanismos termorreguladores y la hipotermia o hipertermia es una posibilidad dependiente de la temperatura ambiental. Los perros braquiocefálicos y caballos con enfermedad respiratoria superior, pueden experimentar disnea. Puede inducir aumento de la glucemia secundario a la disminución en los niveles séricos de insulina. Está contraindicado su uso en animales que reciben epinefrina o que tienen arritmias ventriculares activas. Cautela extrema en animales con disfunción cardíaca preexistente, hipotensión o shock, disfunción respiratoria, insuficiencia hepática o renal grave. No debe ser empleada en el último tercio de gestación, puede producir parto prematuro. Los caballos pueden experimentar incremento de la presión endocraneana o disminución de la depuración mucociliar. Se metabolizan en hígado y excretan por riñón. Atraviesan la barrera hematoencefálica y placentaria. Benzodiacepinas: Diazepam, Midazolam. Las benzodiacepinas no se utilizan como tranquilizantes en caballos adultos (causan debilidad muscular y ataxia), o con buen estado general de salud, ya que no producen un efecto significativo con ese fin. Pero son muy eficaces para tranquilizar o sedar potrillos jóvenes, ya que como adoptan la posición dedecúbito, la ataxia no representa un problema ni peligro para el animal. Sin embargo, las BZP son muy útiles como parte de las combinaciones para anestesia general, ya que causan poca depresión cardiovascular, aunque pueden potenciar la depresión respiratoria. Son potentes relajantes musculares de acción central y por lo general se combinan con anestésicos disociativos porque contrarrestan el incremento del tono muscular. También son adyuvantes de la anestesia muy útiles en animales enfermos. Dosis: 0,2 mg/kg. EV en potrillos. En adultos se puede utilizar 0,02 mg/kg EV como parte del protocolo anestésico. Presentación comercial al 0,5 %. Guaifenesina (éter): Miorrelajante adyuvante de la anestesia. Parece actuar a nivel central deprimiendo o bloqueando la transmisión de los impulsos nerviosos en la neurona internuncial de las áreas subcorticales del encéfalo, tronco encefálico y médula espinal. Relaja los músculos laríngeos y faríngeos, facilitando la intubación. No es un sedante ni un analgésico, aunque produce algunos efectos hipnóticos. Afecta más a los músculos de los miembros que a los respiratorios y puede lograr que el caballo adopte la posición de decúbito sin causar apnea. Ocasiona inducción y recuperación libres de excitación de la anestesia. Tiene escaso o nulo efecto sobre la función respiratoria en las dosis usuales. Los efectos posibles sobre el sistema cardiovascular incluyen, disminución transitoria leve de la presión sanguínea e incremento de la FC. La motilidad gastrointestinal puede estar aumentada, pero en general no se aprecian efectos adversos. Potencia la actividad de los agentes preanestésicos y anestésicos. La guaifenesina se presenta como un polvo de color blanco, soluble en agua. Generalmente se prepara en agua o solución de dextrosa al 5 % (o solución fisiológica al 0,9 %) y se esteriliza por calor. Para producir relajación de los miembros, sin que se afecte la respiración, son necesarias dosis intravenosas de 50-100-150 mg/kg. Por ello para un caballo de tamaño promedio son necesarios 500 ml. de la solución al 10 % y 1000 ml. de la solución al 5 %. Dosis: 100-150 mg/kg EV. Preparar una solución al 5-10 % como máxima concentración, más concentrado causa hemólisis y daña la íntima de la vena. La solución de Guaifenesina se infunde hasta que el caballo muestra signos de ataxia, y la anestesia se induce con un agente IV para que se coloque en decúbito. Un ejemplo lo constituye la ketamina en dosis de 1 mg/kg. Debe ayudarse al caballo para que se mantenga parado durante la infusión, esto evita el tambaleo y la aparición de pánico por parte del animal cuando comienza la ataxia. El uso del éter como inductor permite reducir la dosis de los barbitúricos ya anestésicos inductores entre un tercio y la mitad. El uso de Succinilcolina (agente bloqueante neuromuscular despolarizante) es una técnica peligrosa para la inducción de la anestesia, pudiendo provocar la muerte. Carece de efectos analgésicos o anestésicos. Es un Miorrelajante despolarizante de acción ultracorta, se une a los receptores colinérgicos en las placas motoras produciendo despolarización (percibida en forma de fasciculaciones) y se caracteriza por parálisis flácida. El comienzo de acción, con miorrelajación completa, luego de la administración EV por lo usual es de 30-60 segundos, su efecto dura unos 3 minutos y luego disminuye gradualmente dentro de los 10 minutos. Está contraindicada e pacientes con enfermedad hepática grave, anemias crónicas, desnutrición, glaucoma o lesiones oculares penetrantes, predisposición a hipertermia maligna e incremento de los valores de CPK con la resultante miopatía. También debe ser administrada con cuidado en pacientes que padecen disfunción pulmonar, renal, cardiovascular, metabólica o hepática. No debe ser empleada si se aplicaron en forma reciente organofosforados. En los caballos, las siguientes recomendaciones adicionales han sido efectuadas por la American Association of Equine Practitioners: Informar al propietario que la succinilcolina cloruro se utiliza como agente de sujeción y no como anestésico. Obtener la anamnesis antes del empleo; no utilizar en caballos si dentro de los 30 días recibió algún antibiótico que finalice en “micina”, insecticidas o antihelmínticos organofosforados, cualquier otro inhibidor de colinesterasa o procaína. No utilizar en caballos debilitados, excitados o agotados. Si es posible retirar el alimento 4-6 hs. antes del empleo. La dosis de 0,088 mg/kg EV puede ser utilizada para paralizar los músculos esqueléticos sin ocasionar depresión respiratoria. La dosis más alta puede causar apnea y muerte sin soporte respiratorio. Después de la administración, contar con personal que conozca las acciones de la droga de manera que el animal no caiga sobre la nariz. Estar preparado para administrar O2 y respiración artificial. Si se produce la muerte, llevar a cabo la necropsia. La succinilcolina puede causar dolor muscular, liberación de histamina, hipertermia maligna, excesiva salivación, hiperpotasemia, erupciones y mioglobinemia/mioglobinuria. Los efectos cardiovasculares pueden incluir, bradicardia, taquicardia, hipertensión, hipotensión o arritmias. Dosis: 0,088 mg/kg EV. Presentación al 2-5 %. Tiopental Sódico (Barbitúrico). De acción ultracorta, utilizado para la inducción o la anestesia durante procedimientos breves. Se administra por vía EV., produciendo inconsciencia en 30-90 segundos, la cual dura entre 5 y 10 minutos. No produce analgesia. Se observa depresión respiratoria, que es más severa inmediatamente después de la inducción, no siendo raro el desarrollo de apneas de 1-2 minutos de duración. Ésta se resuelve, aunque la respiración permanece levemente deprimida por un lapso considerablemente largo. Después de la inducción se observa algo de depresión miocárdica, acompañada de una caída transitoria de la presión sanguínea arterial. También puede haber desarrollo de arritmias, especialmente cuando hay hipercapnias o hipoxia. No se debe utilizar en caballos con leucopenia preexistente. En condiciones normales, el retorno al estado de conciencia luego de la administración de tiopental sódico, es atribuida, a la reducción de la concentración de la droga en el cerebro por redistribución en otros tejidos del cuerpo (inicialmente músculo y luego grasa). Cuando se han administrado grandes dosis (ej. dosis sucesivas de tiopental sódico para mantener la anestesia), los depósitos grasos se saturan, lo que da como resultado concentraciones plasmáticas y cerebrales altas, dado que no puede darse una redistribución. El tiopental se metaboliza en el hígado y se excreta por orina. Las proteínas que transportan a los tiobarbitúricos disminuyen en la acidosis, la uremia y la hipoalbuminemia. Esto aumenta la biodisponibilidad de la droga, favorece la depresión del SNC y prolonga la recuperación. Se debe utilizar la dosis calculada, no existe la oportunidad de dar “hasta efecto”, salvo que el caballo se encuentre ya en decúbito lateral. En vista de los efectos de redistribución del tiopental para lograr la inconciencia, la droga debe inyectarse lo suficientemente rápido como para lograr una concentración alta en el cerebro antes que ocurra la redistribución. Ello se logra por la inyección en forma de bolo que requieren dosis de 10 mg/kg. EV siempre a través de un catéter y no de una aguja directamente (en la vena), siendo 50-60 ml. el mayor volumen que puede inyectarse con facilidad en forma de bolo, lo que se logra con concentraciones de alrededor del 10 %. Son extremadamente irritantes, por lo que no se debe inyectar perivascularmente. La recuperación de la anestesia con tiopental (sólo o combinado) se acompañafrecuentemente con ataxia e incoordinación. No es raro que el caballo tarde 1 hs. para incorporarse y es evidente la presencia de mareo hasta unas horas después de la incorporación. La recuperación puede mejorarse con el uso adecuado de la premedicación. Dosis: 10-15 mg/kg. EV. Clorhidrato de Ketamina: (Anestésico disociativo). La anestesia se produce por un mecanismo totalmente diferente al de los anestésicos convencionales. Deprime el sistema talamoneocortical y activa el sistema límbico. En consecuencia la anestesia se caracteriza por intranquilidad o disforia, alucinaciones, delirio o excitación. Se cree que induce anestesia y amnesia por disrupción funcional del SNC mediante su estimulación o promoción de un estado cataléptico. El paciente se presenta “disociado” más que inconsciente. Los ojos permanecen abiertos (reflejo palpebral y corneal), y se conserva cierto grado de reflejo deglutorio durante algunos minutos luego de la administración EV, mientas que se desarrolla una analgesia somática intensa. La permanencia de estos reflejos dificulta la evaluación de la profundidad de su efecto. A pesar de no desparecer el reflejo deglutorio es factible pasar un tubo endotraqueal. El globo ocular rota hacia ventral y a menudo presenta un nistagmo rápido. La relajación muscular es mala, por eso se la combina con otras drogas. Las funciones cardíaca y respiratoria, se mantienen dentro de los niveles normales, la presión sanguínea y la frecuencia respiratoria pueden llegar a aumentar. La ketamina administrada sola, aumenta la FC, la presión sanguínea pulmonar y sistémica, la resistencia vascular periférica, el volumen minuto, la contractilidad cardíaca y el consumo de O2 del miocardio. Aunque tiene efectos mínimos sobre las respuestas ventilatorias hipóxicas e hipercárbicas, induce un patrón apnéustico de respiración, acompañado por una hipoventilación leve e hipercapnia cuando el caballo respira aire (producto del decúbito prolongado). La redistribución de ketamina hacia el tejido muscular es el principal determinante de la duración de su acción. Cerca del 60 % de la dosis se metaboliza en el hígado, el 40 % restante se elimina sin cambios con la orina. En el caballo las dosis anestésicas son convulsivantes y por ello no debe utilizarse la ketamina sin la administración previa de un sedante potente. Por lo general se emplea después de la premedicación con agonistas α2 adrenérgicos, Guaifenesina, una benzodiacepina o una combinación de éstos. La dosis de ketamina es crítica. Una subdosificación resulta en una anestesia inadecuada, mientras que la sobredosis lleva a una depresión marcada y decúbito prolongado. Entonces resulta importante realizar una correcta evaluación del peso corporal. En menos del 0,1 % de los caballos no se puede inducir la anestesia. Al parecer, la respuesta en mulas y burros no es predecible. La inyección de 3 veces la dosis correspondiente al equino resulta en la estimulación o la falta de respuesta. La duración de la anestesia es corta (15-30 minutos), pero satisfactoria para cortos procedimientos y como inducción anestésica. Se contraindica en pacientes con hipertensión sustancial, insuficiencia cardíaca y aneurismas arteriales, ya que podría ser peligroso. También en insuficiencia hepática o renal. Puede incrementar la presión del LCR y no debería ser utilizada en casos de presiones elevadas o cuando hay traumatismo craneano. Se considera relativamente contraindicada cuando hay incremento de la presión intraocular o lesiones oculares abiertas, y para los procedimientos a nivel de la faringe, laringe o tráquea. Los bloqueantes neuromusculares (ej: succinilcolina o tubocurarina) pueden acrecentar o prolongar la depresión respiratoria. Dosis: Con premedicación= 2-3 mg/kg. EV. Para potrillos y ponies agregar 500 mg. de ketamina y 250 mg. de xilacina a 500 ml. de solución de guaifenesina al 5 %. Para inducción administrar 1,1 mg/kg EV con rapidez. La anestesia puede ser mantenida mediante infusión EV constante de 2-3 ml/kg/hora. Dosis más bajas para potrillo, dosis más altas para ponies. Presentación al 5 y 10 %. Se debe supervisar los ojos para evitar la desecación o daño (colocar algún colirio y masajear), y la temperatura corporal. Propofol. Agente hipnótico de acción corta. Debido a su costo se la puede utilizar solo en potrillos y ponies. Su administración EV en bolo, o infusión rápida diluida en solución salina isotónica, produce un decúbito rápido. Las dosis anestésicas producen falta de conciencia y buena miorrelajación. Los efectos cardiovasculares incluyen hipotensión arterial, bradicardia (especialmente en combinaciones preanestésicas con opioides) e inotropismo negativo. Causa depresión respiratoria significativa, en particular con la administración rápida o dosis muy altas. Asimismo disminuye la presión intraocular. No produce analgesia. La premedicación con xilacina (0,5 mg/kg) o detomidina (20 µg/kg), produce una inducción regular y libre de excitación, es de esperar una tranquila recuperación en 20 a 30 minutos. Si es necesario, la anestesia puede mantenerse con una infusión IV de propofol a razón de 0,2 mg/kg/min. Hay un gran interés en ésta droga porque el tiempo anestésico puede prolongarse por medio de la administración de dosis incrementadas sin alterar el tiempo de recuperación. El propofol puede ser empleado con seguridad en pacientes con enfermedad renal o hepática y en casos de enfermedad cardíaca de leve a moderada. Después de la administración EV, atraviesa con rapidez la barrera hematoencefálica, con un comienzo de acción dentro del minuto. La duración de acción después de un solo bolo es de 2-5 minutos. La corta duración de acción, se debe principalmente a su rápida redistribución desde el SNC hasta otros tejidos. Se biotransforma con rapidez en el hígado mediante conjugación con glucurónido hasta metabolitos inactivos, que luego son excretados primariamente por los riñones. La afinidad proteica es elevada (95-99%), atraviesa la placenta, es muy lipofílica e ingresa en la leche. Dada su elevada afinidad por las proteínas, los pacientes hipoproteinémicos pueden ser susceptibles a sus efectos perjudiciales. Si se administra con rapidez se incrementa la incidencia de apnea con la resultante cianosis, se la debe administrar con lentitud. Manejar con ventilación asistida hasta que reaparezca la ventilación espontánea. Dosis: Potrillos 2 mg/kg EV (con premedicación). Se puede realizar una infusión para mantenimiento de 0,25-0,45 mg/kg/minuto. Presentación al 1 %. Opiáceos. Son analgésicos potentes. Actúan a nivel de numerosos receptores, entre los cuales el µ es responsable de los efectos analgésicos más potentes, pero también de efectos adversos como depresión respiratoria y reacciones de excitación “eufóricas”. Otros receptores (en especial κ y δ) contribuyen en parte a una analgesia menos intensa. La morfina, la metadona y la petidina actúan como agonistas (puros) del receptor µ. Los nuevos agentes sintéticos (agonistas parciales) producen una variedad de acciones agonistas- antagonistas a nivel de diferentes receptores, que dependen en parte de la dosificación, entre estos el butorfanol es indicado en el caballo. En general producen poca sedación en los equinos cuando se emplean solos, pero sus resultados son excelentes cuando se los combina con dosis bajas de sedante. Los opiáceos causan depresión respiratoria y reducen la motilidad intestinal, pero estos efectos rara vez representan un problema en los caballos, en especial cuando se han administrado dosis bajas para la restricción química. La excitación es un efecto adverso, en particular de la morfina, que puede representar un problema importante. Se puede manifestar de diferentes maneras: como contracciones musculares,en especial alrededor del hocico, como acatisia o como una reacción violenta. La excitación depende de la dosis; las reacciones violentas son más frecuentes luego de la inyección EV que de la IM. Por fortuna este problema es muy poco común cuando se emplean dosis bajas de opiáceos combinados con sedantes y anestésicos. El efecto de los opiáceos µ agonistas se puede revertir mediante antagonistas opiáceos como naloxona. Estos antagonistas rara vez son necesarios cuando se emplean dosis terapéuticas normales para restricción química o como premedicación, pero son muy valiosos para emergencias. Los agonistas-antagonistas (pentazocina, nalbufina) producen aumento significativo de la FC y del volumen minuto cardíaco, permaneciendo así por 15-30 minutos para luego volver a los valores normales. La presión arterial media y la resistencia vascular periférica aumentan y permanecen así durante 60 minutos, aprox. La FR se ve también aumentada poco después de la administración de agentes agonistas, retornando a valores normales dentro de los 15 minutos. En contraste con estos hallazgos, el butorfanol no afecta significativamente la frecuencia ni el volumen cardíaco minuto, presiones arteriales, etc. El butorfanol y los otros opiáceos agonistas-antagonistas provocan un aumento en el tono del músculo liso gastrointestinal y de los esfínteres, aceleran las contracciones rítmicas no propulsivas y disminuyen las propulsivas, efecto más significativo en el intestino delgado proximal. Luego de éste período de hipermotilidad continúa un período de relativa atonía del músculo intestinal, aumento del tono de la válvula íleocecal y disminución o abolición de las ondas propulsivas peristálticas. También existe un incremento del tono del esfínter anal y disminución en la respuesta de los estímulos que inician el reflejo de la defecación. Todo esto da como resultado un aumento en la absorción de agua a nivel colónico y producción de heces más secas y duras. La petidina (1-2 mg/kg) por vía IM provee una buena analgesia con cierto grado de sedación durante 1-2 hs. tiene acción espasmolítica intestinal, por lo que es un analgésico excelente para los cólicos espasmódicos. Se puede usar la dosis de 0,3 mg/kg EV si se la combina con acepromacina y xilacina. Los agonistas del receptor µ como la morfina (0,1 mg/kg) y la metadona (0,1 mg/kg), se emplean menos como analgésico debido al riesgo de excitación, pero si se administran con sedantes o por vía IM proporcionan una analgesia posoperatoria adecuada durante alrededor de 4 hs. El butorfanol (un opiáceo sintético agonista-antagonista) Es un analgésico eficaz en equinos. Su efecto comienza a los 3 minutos de su aplicación y tiene una duración máxima de 4 hs. En algunas ocasiones causa un grado de excitación que rara vez constituye un problema clínico. El butorfanol, administrado 2 a 3 veces por día, logra analgesia durante varios días. Puede reducir la motilidad intestinal, pero no suele causar impacción. También se emplea en el tratamiento de los cólicos y para la analgesia posoperatoria. Las dosis de butorfanol son de 0,05-0,1 mg/kg EV o IM. Presentación: solución inyectable al 1 % (para equinos). La Buprenorfina es un nuevo opiáceo sintético (agonista parcial). Se puede lograr una sedación leve con la aplicación de 0.05 mg/kg de acepromacina y 0,01 mg/kg de buprenorfina EV para una mayor sedación utilizar 0,5-1 mg/kg de xilacina y 0,01 mg/kg de buprenorfina también vía EV en ninguna de estas combinaciones se observan efectos cardiovasculares y pulmonares significativos. Nalbufina (Agonista-antagonista). Agonista sobre los receptores κ y antagonista sobre los receptores µ. Se utiliza como analgésico narcótico para el manejo del dolor de origen somático y/o visceral. Es equipotente con la morfina. Está indicado para el control del dolor leve a moderado. Dosis: 0,05-0,2 mg/kg EV como parte de protocolo preanestésico. Presentación al 1 %. Antes de proceder a la cirugía de una afección dolorosa se debe administrar un analgésico junto con la premedicación, con el objetivo de potenciar los efectos de los sedantes y tranquilizar al caballo. Antes de una cirugía ortopédica es más apropiado utilizar la premedicación con un opiáceo, en lugar de otro tipo de analgésico. Naloxona (Antagonista opioide). Antagonista competitivo que se une a los receptores µ, κ y δ. Dosis: para revertir efectos de los opioides 0,01-0,02 mg/kg EV. AINES. Agentes antinflamatorios no esteroides. Proveen una analgesia posoperatoria excelente, gracias a una acción directa y a la reducción del edema inflamatorio.se puede administrar antes o durante la anestesia, para producir efecto durante el período de recuperación. Algunas preparaciones pueden afectar el aparato cardiovascular, de modo que la administración EV debe ser lenta, durante no menos de 1 minuto en el caballo anestesiado. La mayor parte de los AINES inhibe la síntesis de prostaglandina. A pesar de que los caballos suelen desarrollar hipotensión marcada durante la anestesia por inhalación, no se describieron problemas asociados a daño renal por la utilización de estos agentes. Meglumina de Flunixin: Tiene un potente efecto analgésico y antipirético. Es muy usado en el síndrome de abdomen agudo del equino, tanto como analgésico como en el pre y posquirúrgico, siendo muy indicado en estos casos por no actuar sobre los marcapasos del intestino, por lo tanto no produciendo íleo paralítico. Además tiene un efecto muy importante como antiendotoxémico. Se presenta en solución al 1 %. Dosis: 1 mg/kg EV. Como antiendotóxico= 0,25 mg/kg EV. c/8 hs. Fenilbutazona. Tiene propiedades analgésicas, antiinflamtorias, antipiréticas y uricosúricas leves. El mecanismo de acción es la inhibición de la ciclooxigenasa, reduciendo la síntesis de prostaglandinas. Otras acciones farmacológicas pueden incluir disminución del flujo sanguíneo renal, volumen de filtración glomerular y agregación plaquetaria, y daño de la mucosa gástrica. La afinidad por las proteínas plasmáticas supera el 99 % en los caballos. La eficacia terapéutica puede durar más de 24 hs., probablemente debido a la unión irreversible de la Fenilbutazona a la ciclooxigenasa. Está contraindicada en pacientes con antecedentes o presencia de anormalidades hematológicas o medulares y ulceraciones digestivas. El empleo cuidadoso en potrillos y ponies se recomienda debido a la mayor incidencia de hipoproteinemia y ulceración gastrointestinal. Los potrillos con cargas parasitarias masivas o que están subnutridos pueden ser más susceptibles al desarrollo de efectos adversos. No administrar por vía SC ni IM, porque es muy irritante (de tumefacción a necrosis y esfacelamiento). Las inyecciones intracarotídeas pueden causar estimulación nerviosa central y convulsiones. La Fenilbutazona puede antagonizar el incremento del flujo sanguíneo renal causado por la furosemida. El empleo concurrente con otros AINES puede incrementar la posibilidad de reacciones adversa, sin embargo, muchos clínicos utilizan como rutina en los caballos Fenilbutazona junto a la meglumina de flunixin. Dosis: 4,4-8,8 mg/kg/24 hs. bucal o 3-6 mg/kg/12 hs EV (no superar los 8,8 mg/kg/día). Presentación al 20 %. Ketoprofeno. Actividad similar a la de otros AINES. En equinos se utiliza para el manejo de la inflamación y el dolor resultante de los procesos musculoesqueléticos. Similar a la flunixina. Tiene elevada afinidad por las proteínas plasmáticas (93 %). El comienzo de actividad, es dentro de las 2 hs. y los efectos máximos a las 12 hs. posdosis. Los estudios e informes preliminares indicaron que el ketoprofeno parece ser relativamente seguro en caballos y que pueden tener menor incidencia de efectos adversos que con la Fenilbutazona o la flunixina. Potencialmentepodrían ocurrir daño de la mucosa gástrica, ulceración gastrointestinal, necrosis de cresta renal y hepatitis leve. Dosis: 2,2 mg/kg EV c/24 hs hasta por 5 días. Presentación al 10 %. Cateterización. De más está decir que es absolutamente necesario, antes de la inducción anestésica, colocar un catéter IV para tener una vía permeable y poder administrar los fármacos y fluidos que sean necesarios durante la anestesia, aun cuando se trate de procedimientos menores. Para colocar un catéter se prefiere la vena yugular, salvo que por alguna razón se deba utilizar otra vena superficial como las safenas o cefálica antibraquial. Se debe rasurar la zona donde se colocará el catéter, para la yugular generalmente un abbocath Nº 14 el lugar indicado es la intersección entre el tercio medio y anterior. Luego de colocado se lo fija mediante un punto de sutura a la piel, para evitar que se salga con los movimientos del cuello del caballo, los tirones, etc., y se conecta al tubo de perfusión conectado en su otro extremo al sachet con líquido IV (perfus), al que también se fija con un punto. A continuación se describirán los pasos a seguir durante el procedimiento anestésico y algunos protocolos a modo de ejemplo, ya que estos pueden variar según cada caso en particular y las preferencias del anestesista. Premedicación : En esta etapa se procederá a administrar las drogas que mejor se adapten al tipo de paciente a intervenir, al tipo de cirugía, a la duración de ésta, etc. (luego de haber realizado un examen clínico, de laboratorio y complementarios si fuera necesario). Aquí podemos utilizar según el caso anticolinérgicos, tranquilizantes mayores y menores, sedantes y analgésicos. 1. Ej: Acepromacina 0,03 mg/kg EV, luego de 15-20 minutos xilacina 0,5 mg/kg EV (o detomidina 20 µg/kg EV) 2. Acepromacina 0,03 mg/kg EV, 15 minutos después nalbufina 0,05 mg/kg EV. 3. Detomidina 10 µg/kg EV, 5 minutos después butorfanol 0,01 mg/kg EV. 4. Glicopirrolato 5 µg/kg EV, romifidina 50 µg/kg EV. 5. Diazepam 0,2 mg/kg EV. (potrillo) Inducción: En ésta etapa se administran las drogas inductoras y/o coadyuvantes que provocarán el decúbito del animal y la transición al estado de inconciencia. Aquí podemos emplear según el caso los barbitúricos, anestésicos disociativos, propofol y miorrelajantes. A las combinaciones preanestésicas antes mencionadas les podemos agregar, siguiendo ese orden: 1. Ketamina 2 mg/kg EV. 2. Tiopental sódico 10 mg/kg EV. 3. Ketamina 2mg/kg más Diazepam 0,02 mg/kg EV. 4. Guaifenesina 25-50 mg/kg EV más tiopental sódico 10 mg/kg EV. 5. Propofol 2 mg/kg EV. Luego viene la etapa de intubación endotraqueal, que será desarrollada en el tema correspondiente a anestesia inhalatoria. El mantenimiento de la anestesia general lo podemos realizar por medio de la técnica TIVA (anestesia IV total), esta técnica del “triple goteo” consiste en una combinación de un agonista α2 adrenérgico (xilacina o detomidina), más guaifenesina y ketamina. Aunque los 3 fármacos tienen efectos relativamente acumulativos (en especial la guaifenesina), la técnica ha demostrado ser muy útil para el mantenimiento, para lograr la prolongación controlada de la anestesia de campo, pero también se emplea para procedimientos de cirugía mayor. Es conveniente en procedimientos que duran menos de 3 hs, ya que en casos más prolongados la guaifenesina se acumula y conduce a recuperación atáxica. Guaifenesina 100 mg/ml, detomidina 0,02 mg/ml (o xilacina 1 mg/ml) y ketamina 2 mg/ml. esta solución se prepara agregado 1 gr. de ketamina y 10 mg. de detomidina (o 500 mg. de xilacina) a 500 ml de guaifenesina al 10 %. La anestesia se mantiene con una infusión de alrededor de 1 ml/kg/h de solución, al cabo de 60 minutos se debe reducir a la mitad. Otra opción para mantenimiento sería ketamina 0,75-1 mg/kg EV cada 20 minutos si fuera necesario. Recuperación debe ser lo más tranquila posible, minimizar los estímulos extraños. Es otro período crítico de la anestesia, debido a su naturaleza algunos caballos sienten pánico durante la salida anestésica y tratan de pararse en forma prematura. Si se cuenta con un box de recuperación, este debe ser acolchado en toda su superficie. Si no se cuenta con esto y la recuperación es a campo, una vez que el anestesista decide que ha transcurrido el tiempo suficiente como para que el caballo esté capacitado para coordinar movimientos, es estimulado para que pase a un decúbito esternal y luego a la estación. Bibliografía. -Alexander, Alfonso. “Técnica Quirúrgica en Animales y Temas de Terapéutica Quirúrgica”. 4º Edición. Ed. Interamericana. 1981. -Colahan, Patrick, T. “Medicina y Cirugía Equina”. Vol. 1. Ed. Intermédica. 1988. -Facultad de Ciencias Veterinarias UBA, guía de estudio “Anestesiología en el Equino”. -Hickman, John. “Cirugía y Medicina Equinas”. Vol. 1. Ed. Hemisferio Sur. 1998. -Hinchcliff, Kenneth, W. “Medicina y Cirugía en los Equinos de Deporte”. Vol. 1. Ed. Intermédica. 2007. -Plumb, Donald, C. “Manual de Farmacología Veterinaria”. 5a ed. Ed. Intermédica. 2006. -Taylor, P, M. “Manual de Anestesia en Equinos”. Ed. Intermédica. 2001. -Turner, Simon, A. “Técnicas Quirúrgicas en Animales Grandes”. Ed. Hemisferio Sur.1988. http://www.fcv.unl.edu.ar/archivos/posgrado/especializaciones/espsaludanimal/informacion/ material/250411/FARMACOLOGIA%20CLINICA%202011/Curso%20Otero%202008/Anestesia %20general%20(TIVA).pdf http://www.agrovetmarket.com/investigacion-salud-animal/pdf-download/manejo-anestesico- del-equino-anestesia-intravenosa http://www.agrovetmarket.com/investigacion-salud-animal/pdf-download/manejo-anestesico-del-equino-anestesia-intravenosa http://www.agrovetmarket.com/investigacion-salud-animal/pdf-download/manejo-anestesico-del-equino-anestesia-intravenosa http://www.fcv.unl.edu.ar/archivos/posgrado/especializaciones/espsaludanimal/informacion/material/250411/FARMACOLOGIA%20CLINICA%202011/Curso%20Otero%202008/Anestesia%20general%20(TIVA).pdf http://www.fcv.unl.edu.ar/archivos/posgrado/especializaciones/espsaludanimal/informacion/material/250411/FARMACOLOGIA%20CLINICA%202011/Curso%20Otero%202008/Anestesia%20general%20(TIVA).pdf http://www.fcv.unl.edu.ar/archivos/posgrado/especializaciones/espsaludanimal/informacion/material/250411/FARMACOLOGIA%20CLINICA%202011/Curso%20Otero%202008/Anestesia%20general%20(TIVA).pdf
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