Logo Studenta

Cuestionario 2do parcial con rtas correctas (1)

¡Estudia con miles de materiales!

Vista previa del material en texto

Preguntas choice extra para el 2° Parcial 
Metabolismo de ácidos grasos 
 
1) La glucosa puede convertirse en glicerol 3P a través de cuál de los siguientes 
intermediarios? 
a) glicerol 
b) dihidroxiacetona fosfato 
c) acetil-CoA 
d) piruvato 
 
2) ¿Cuál de los siguientes compuestos aporta unidades de dos carbonos para la elongación de 
los ácidos grasos catalizada por la ácido graso sintasa en el citosol? 
a) acetil CoA 
b) malonil CoA 
c) beta-cetoacil-CoA 
d) piruvato 
 
3) La conversión de Acetil-CoA a Malonil-CoA requiere: 
a) biotina 
b) ADP 
c) NADPH 
d) ácido fólico 
 
4) El NADPH se genera en la reacción catalizada por: 
a) glucosa 6P deshidrogenasa 
b) piruvato deshidrogenasa 
c) acetil CoA carboxilasa 
d) glicerol quinasa 
 
5) La oxidación completa de ácidos grasos de número impar de carbonos genera: 
a) sólo acetil-CoA 
b) butiril-CoA 
c) palmitoil-CoA 
d) acetil CoA y propionil-CoA 
 
6) El paso limitante de la síntesis de ácidos grasos es: 
a) La unión de acetil CoA y oxaloacetato para formar citrato 
b) El transporte de citrato fuera de la mitocondria 
c) La ruptura del citrato catalizada por la citrato liasa 
d) La síntesis de malonil-CoA fuera de la mitocondria 
 
7) ¿Cuál es el principal regulador de la lipogénesis? 
a) adrenalina 
b) insulina 
c) cafeína 
d) ácidos grasos libres 
 
8) ¿Cuántos ciclos de beta-oxidación se requieren para procesar completamente un ácido 
graso saturado de 18C? 
a) 6 
b) 8 
c) 9 
d) 18 
 
Cuerpos Cetónicos 
 
9) ¿Cuál de los siguientes tejidos no obtiene energía del metabolismo de los cuerpos 
cetónicos? 
a) músculo cardíaco 
b) cerebro 
c) adiposo 
d) hepático 
 
10) ¿Qué afirmación sobre los cuerpos cetónicos es INCORRECTA? 
a) Los cuerpos cetónicos circulan en sangre unidos a proteínas transportadoras especiales. 
b) Los cuerpos cetónicos pueden utilizarse tanto en los tejidos periféricos como en el cerebro. 
c) Los cuerpos cetónicos pueden descarboxilarse espontáneamente para dar acetona. 
d) Su oxidación requiere una fuente de coenzima A 
 
11) ¿Cuál de los siguientes es el cuerpo cetónico que primero se sintetiza? 
a) acetona 
b) acetoacetato 
c) beta-hidroxibutirato 
d) butirato 
 
Ciclo de Krebs 
12) Indique un intermediario del Ciclo de Krebs 
a) Acetil-CoA 
 
b) NAD+ 
c) ATP 
d) Succinil-CoA 
 
13) ¿Que enzima del Ciclo de Krebs es similar al complejo de la PDH 
a) Citrato Sintasa 
b) α-Cetoglutarato DH 
c) Succinil-CoA Tioquinasa 
d) Malato DH 
 
14) La reacción catalizada por una de las siguientes enzimas utiliza FAD como coenzima 
a) Malato DH 
b) Succinato DH 
c) αCetoglutarato DH 
d) Isocitrato DH 
 
15) Señale la enzima del Ciclo de Krebs que se regula principalmente por nivel de sustrato 
a) Citrato Sintasa 
b) αCetoglutarato DH 
c) Succinil-CoA Tioquinasa 
d) Malato DH 
 
16) Señale la principal enzima del Ciclo de Krebs que se regula por niveles energéticos 
a) Citrato Sintasa 
b) Malato Deshidrogenasa 
c) Succinil-CoA Tioquinasa 
d) Isocitrato Deshidrogenasa 
 
17) El aumento de ATP produce: 
a) Inhibición de la citrato sintasa 
b) Acumulación de citrato y su salida hacia el citoplasma 
c) Regulación alostérica negativa de la Succinil-CoA tioquinasa 
d) Regulación alostérica positiva de la malato DH 
 
18) El ciclo de Krebs 
a) Sólo participa en el catabolismo de glúcidos, lípidos y aminoácidos 
b) Es un ciclo con un ∆G real muy positivo 
c) Es un ciclo anfibólico que permite obtener sustratos para otras vías 
d) El CO2 es un intermediario regulador de la velocidad 
 
19) La reacción de la PDH: 
a) Produce una decarboxilación oxidativa en aerobiosis 
b) Genera FADH2 
c) Se regula solo por mecanismos alostéricos 
d) Requiere biotina 
 
20) El origen del piruvato en hígado en ayuno es: 
a) El lactato plasmático 
b) La glucosa proveniente del glucógeno 
c) El Acetil CoA proveniente de la oxidación de ácidos grasos 
d) El oxaloacetato intramitocondrial 
 
21) El ácido lipoico es cofactor de: 
a) La PDH propiamente dicha (E1) 
b) La dihidrolipoil deshidrogenasa 
c) La dihidrolipoil transacetilasa 
d) De las tres enzimas 
 
Lanzaderas. Puntos de fuga 
 
22) ¿Cuál de los siguientes intermediarios del Ciclo de Krebs NO se deriva hacia otras vías 
metabólicas? 
a) Oxaloacetato 
b) Succinil-CoA 
c) Isocitrato 
d) α-cetoglutarato 
 
23) ¿Cuál de los siguientes compuestos NO participa en la porción citosólica de la lanzadera de 
glicerol 3-P? 
a) NADH 
b) FADH 
c) Glicerol 3-P 
d) Dihidroxiacetona-P 
 
24) En la lanzadera del glicerol-3-fosfato se producen 1,5 moles de ATP por mol de NADH 
transportado desde el citosol a la mitocondria. En cambio, se producen 2,5 moles de ATP por 
mol de NADH si la lanzadera es la del malato-aspartato. Esta diferencia se debe a que: 
a) Se consume 1 mol de ATP en el transporte de NADH por la lanzadera del glicerol-3-fosfato. 
b) Se produce 1 mol de ATP por fosforilación a nivel de sustrato en la lanzadera malato-
aspartato. 
c) Se pierden electrones en la cadena de transporte de electrones cuando se utiliza la 
lanzadera del glicerol-3-fosfato. 
d) Hay un intercambio neto de NADH + H+ del citosol por un FADH2 en la mitocondria. 
 
Intolerancia a la Lactosa. Metabolismo de la fructosa y galactosa 
 
25) Indique la opción correcta en relación a la digestión de la lactosa: 
a) Se produce en la boca por acción de la amilasa. 
b) Requiere de la hidrólisis de la unión α1-4 entre monosacáridos. 
c) Por hidrólisis se generan glucosa y fructosa. 
d) Requiere de una disacaridasa específica para la unión β1-4. 
 
26) ¿Cuál de las siguientes características NO CORRESPONDE a las que presenta el paciente 
con intolerancia a la lactosa? 
a) Dolor abdominal por distención 
d) Diarreas acuosas por retención de agua en el intestino 
c) Aumento de peso 
d) Déficit de lactasa 
 
27) ¿Por qué el hígado sintetiza más lípidos ante un exceso de consumo de fructosa? 
(MARQUE LA INCORRECTA) 
a) El gliceraldehido formado se reduce a glicerol 
b) La fructosa se metaboliza a DHAP y gliceraldehido salteando la enzima marcapasos FFK1 
c) Aumenta el acetil-CoA que ingresa al ciclo de Krebs para dar energía. 
d) Se produce mucho ATP que frena al ciclo de Krebs acumulando Citrato para síntesis de 
Lípidos 
 
28) Indique la opción correcta en relación al metabolismo de la galactosa: 
a) Se isomeriza a glucosa en el hígado 
b) Es sustrato para la síntesis de glucógeno 
c) Requiere de la galactoisomerasa 
d) Se epimeriza a fructosa-1-P 
 
29) ¿Cuál de las siguientes relaciones entre enzima afectada y patología producida es 
correcta? 
a) Ausencia de amilasa: intolerancia a la lactosa 
b) Ausencia de epimerasa: intolerancia a la fructosa 
c) Deficiencia de uridil-transferasa: galactosemia 
d) Déficit de fructoquinasa: intolerancia a la lactosa 
 
 
d) hidroximetil-glutarato 
 
30) ¿Cuál de las siguientes alteraciones bioquímicas se corresponden con la intolerancia a la 
lactosa? 
a) Aumenta la acidez de las heces debido a procesos de fermentación por bacterias 
intestinales. 
b) La causa de la enfermedad se debe a una deficiencia en un transportador de lactosa de las 
células endoteliales intestinales. 
c) En el test del hidrógeno espirado, disminuye la concentración de hidrógeno medido 
d) Presenta valores elevados de glucemia tras la ingesta de una solución con lactosa 
 
31) ¿Por qué puede resultar tóxica la ingesta de grandes cantidades de fructosa? 
a) Presenta un índice glucémico superior a la glucosa, por lo que podría llevar a niveles de 
hiperglucemia muy elevados 
b) En el hígado la fructoquinasa no presenta regulación enzimática, y al no activarse no 
metaboliza el exceso de fructosa. 
c) El metabolismo rápido de la fructosa por la fructoquinasa causaría una depleción de ATP y 
de Pi 
d) La fructoquinasa hepática presenta un alto Km y baja Vmáx, lo que genera un aumento de 
fructosa libre con daño hiperosmolar. 
 
32) ¿Cuáles son las principales causas de las manifestaciones de la galactosemia en un recién 
nacido?a) Deficiencia en la síntesis de galactocerebrósidos, lo que conduce a las manifestaciones 
neurológicas 
b) Deficiente absorción intestinal de galactosa, generándose productos tóxicos por el 
metabolismo de bacterias intestinales 
c) Metabolitos intermedios, como galactitol y galactosa 1-P, que al acumularse generan efectos 
tóxicos en las células 
d) Glicosilación de proteínas por aumento de la galactosemia 
 
Cadena de transporte de electrones y fosforilación oxidativa 
 
33) ¿Dónde se llevan a cabo la cadena de transporte de electrones y la fosforilación oxidativa? 
a) Membrana mitocondrial interna 
b) Membrana mitocondrial externa 
c) Matriz mitocondrial 
d) Espacio intermembrana mitocondrial 
 
34) Indique la afirmación INCORRECTA sobre el complejo citocromo P450 
a) Está asociado a la síntesis de ATP. 
b) Forma parte de cadenas de transporte de electrones no fosforilantes. 
c) Interviene en el metabolismo hepático de drogas. 
d) Es inducible. 
 
35) El complejo citocromo c oxidasa 
a) bombea protones. 
b) es sensible a oligomicina. 
c) cede electrones a la ubiquinona. 
d) se ubica en la membrana mitocondrial externa. 
 
36) Como resultado del flujo de electrones a través de la cadena de transporte de electrones 
a) la matriz tiene carga positiva con respecto al espacio intermembrana. 
b) se transportan electrones del oxígeno al agua. 
c) todos los componentes se encuentran en estado reducido. 
d) se genera un gradiente de concentración de protones a través de la membrana mitocondrial 
interna. 
 
37) ¿Cuáles son los transportadores relativamente móviles de la cadena de transporte de 
electrones? 
a) Ubiquinona y citocromo c 
b) Ubiquinona y citocromo b 
c) Citocromo a y succinato deshidrogenasa 
d) Citocromo c y succinato deshidrogenasa 
 
38) Se tiene el siguiente trazado polarográfico. Indique que ocurre en E respecto a D con la 
concentración de ATP. 
a) Aumenta porque el agregado de DNF contrarresta el efecto del cianuro. 
b) Disminuye porque el consumo de oxigeno disminuye. 
c) Se mantiene igual, no cambia la actividad de la ATPsintasa por estar desacoplada ya que la 
cadena de transporte de electrones ya estaba inhibida. 
d) Aumenta porque se desacopla la cadena de electrones de la fosforilacion oxidativa.

Continuar navegando