LITIASIS VESICULAR

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LITIASIS VESICULAR
Anatomía y fisiología
La vesícula biliar es un órgano pequeño con forma de pera que consta de 3 partes fundamentalmente:
cuello, cuerpo e infundíbulo, y cuenta con la capacidad de almacenar hasta 50cc de bilis (un líquido
producido por el hígado que juega un papel importante en la digestión de las grasas). Se encuentra
ubicada justo debajo del hígado, en la parte superior derecha del abdomen.
Cuando el estomago y el intestino digieren los alimentos, la vesícula biliar libera bilis a través de un
conducto que es denominado conducto cístico o conducto biliar (este conducto mide aproximadamente
4mm de diámetro) y el va a drenar, a su vez, en un conducto denominado conducto hepático común (el
cual se encuentra formado por el conducto hepático derecho e izquierdo) y que en conjunto van a formar
el conducto colédoco, el cual va a conectar la vesícula biliar y el hígado con el intestino delgado,
específicamente en la segunda porción del duodeno, en un punto llamado ampolla de váter (la cual tiene
patologías propias). Es importante destacar que a este nivel también desemboca el conducto pancreático
y que resulta de relevancia en este tema ya que los cálculos provenientes de la vesícula biliar al conducto
colédoco o al pancreático pueden producir pancreatitis aguda por litiasis vesicular.
El esfínter de oddi (que se encuentra en la ampolla de váter), se abre y permite el paso de la bilis al
duodeno cuando durante la alimentación se ingiere grandes cantidades de grasa. Aquí se activa una
hormona denominada CCK O COLECISTOQUININA que tiene 2 funciones (Contracción de la
vesícula biliar y regulación del esfínter de oddi)
Irrigación: arteria cística, rama de la arteria hepática derecha, que es rama de la arteria hepática común,
que es rama del tronco celiaco.
Quirúrgicamente es necesario hablar de 2 puntos anatómicos importantes:
 Triangulo de callot: formado por el conducto cístico, la arteria hepática común y la arteria
cística
 Triangulo hepatocistico o de Budde: formado por el borde inferior del hígado, la arteria cística
y el conducto hepático común
El conocimiento de estos puntos anatómicos resulta importante para poder ubicar en donde está la arteria
cística y el conducto cístico durante la intervención quirúrgica.
Composición de la bilis
La bilis es sintetizada y segregada por el hígado, y es ALMACENADA por la vesícula biliar. Está
compuesta por elementos orgánicos e inorgánicos: Ácidos biliares, fosfolipidos, colesterol, proteínas y
glicoproteínas, IgA, agua, bilirrubina, calcio, lecitina (función: solubiliza el colesterol y protege a la
mucosa vesicular de los agentes toxicológicos que son producidos por los ácidos biliares), cationes
como el Na+ y K+ y aniones como el Cl- y el HCO3-.
Todos estos juegan un papel importante en la formación de los cálculos biliares cuando se produce un
desequilibrio entre los elementos que la conforman los cuales, en términos generales, se forman por
cristalización de la bilis.
La bilis tiene 2 funciones especiales:
1. Actúa como un detergente y emulsificador, ayudando a la digestión de las grasas (a partir de las
sales biliares)
2. Ayuda a la eliminación de desechos del organismo, de la sangre específicamente (a partir de la
bilirrubina)
OJO: los acidos biliares primarios (acido colico y acido quenodesoxicolico) son ácidos hepáticos que a
nivel del colon son trasnsformados a acidos biliares secundarios (acido litocolico y acido desoxicolico)
y terciarios (acido ursodesoxicolico)
¿Qué es la litiasis vesicular o colelitiasis?
Es la presencia de uno o varios cálculos dentro de la vesícula biliar. Se encuentra directamente
relacionada con la dieta, primordialmente con la ingesta de grasas y azucares. Importante diferenciar 2
términos:
o Colelitiasis: cálculos en la vesícula
o Colescistitis: inflamación de la pared de la vesícula
Fisiopatología
La fisiopatología de la litiasis biliar es muy compleja, ya que son muchos los factores que se ven
implicados en la formación de cálculos biliares. Entre estos factores podemos destacar:
1. Sobresaturación del colesterol
2. Cristalización/nucleación del colesterol
3. Alteraciones en la secreción de mucinas
4. Cambios en la motilidad biliar
5. Reacciones inflamatorias de la vesícula biliar
Sobresaturación del colesterol:
 Disminución de sales biliares
 Disminución de la secreción de lecitina
 Disminución de los fosfolipidos
 Aumento de colesterol (mayor consumo, estrógenos, aumento de la biosíntesis, hiposecreción
de sales biliares, disminución en la esterificación).
Cristalización/nucleación del colesterol
Nucleacion: capacidad que tiene el colesterol de pasar de un estado liquido a un estado solido que forma
microcristales.
 Aumento de glicoproteínas de moco
 Disminución de apolipoproteinas
Alteraciones en la secreción de mucinas
La mucosa vesicular tiene una función secretora y entre estos elementos que secretan se ha podido
determinar que hay factores inhibidores y potenciadores de la nucleacion del colesterol, es decir,
PRONUCLEADORES Y ANTINUCLEADORES. Todo esto es inducido por la bilis litogenica.
Factores pronucleadores:
1. Glicoproteínas de la mucina: ya que estas glicoproteínas tienen un centro hidrofobico que le
permite unirse al colesterol, fosfolipidos y la bilirrubina lo que favorece la génesis de litiasis biliar.
2. Calcio: El calcio juega un papel importante en el control de la precipitación de la bilirrubina y el
colesterol, cuando sus concentraciones en la bilis están elevadas entonces favorecen la
cristalización.
Factores antinucleadores:
1. Apolipoproteina A-I y A-II
Motilidad vesicular:
 Actividad de la colecistoquinina (CCK) hormona que genera la contractilidad de la vesícula
 disminuida
 Excitación de las células de la vesícula biliar disminuidas
¿Cómo se forman los cálculos biliares?
El desequilibrio fisicoquímico entre los lípidos biliares genera hipersecreción de colesterol en la bilis;
El colesterol es insoluble en agua, pero es soluble en la bilis. Las sales biliares son insuficientes para
solubilizar al colesterol, el cual es sintetizado en micelas mixtas (estructuras formadas por fosfolipidos,
sales biliares y colesterol), estas micelas se unen al colesterol a través de interacciones hidrofobicas, en
su estructura la concentración de colesterol esta aumentada lo que favorece su precipitación y posterior
cristalización. El desarrollo de estos cálculos aumenta si existe hipersecreción de mucinas y escasa
motilidad vesicular.
Estos cambios en la composición de la bilis impiden la absorción de lípidos biliares por parte del epitelio
de la vesícula biliar produciendo reacciones de inflamación, infiltración celular, edema, hipersecreción
de mucina, formación de lodo biliar y todos estos factores intervienen en la formación de litiasis.
Clasificación patológica
I. Colecistitis edematosa: 2-4 días
 Edema en la pared
 Capilares están dilatados
II. Colecistitis necrotizante: 3-5 días
 Cambios edematosos con áreas de hemorragia y necrosis
 Oclusión vascular
 Las áreas de necrosis no involucran todo el grosor de la pared
III. Colecistitis supurativa: 7-10 días
 La pared tiene áreas de necrosis de supuración
 La pared de la vesícula se contrae y se engrosa (proliferación fibrosa)
 Abscesos intramurales y pericolecistico pueden estar presentes
Clasificación
Colecistitis aguda
Es una inflamación aguda que produce sucesivamente una inflamación química y una infección
bacteriana sobreañadida. En un 95% de los casos se asocia a litiasis vesicular y un 5% tiene causas
alitiasicas como sepsis, traumatismos, trombosis de la arteria cística, intervenciones quirúrgicas,
quemaduras extensas, ayuno prolongado, etc.
Fisiopatología:
Calculo biliar  obstruye conducto cístico  aumenta la presión en la pared del conducto  causa
inflamación, edema, secreción de moco compromiso linfático y vascular grangrena
Clínica:
 Dolor (cólico biliar)
A: Posterior a comida copiosa
L: Hipocondrio derecho
I: Fuerte intensidad
C: Cólicoo continuo
I: Irradiado a hombro y escapula derecha
A: Puede ceder con antiespasmódico
 Nauseas/Vómitos
 Ictericia (poco frecuente)
 Anorexia
 Fiebre
 Leucocitosis leve (10.000 a 15.000/mm3)
Examen físico:
Punto cístico o de Murphy positivo (se palpa a nivel de la unión del reborde costal derecho y el borde
externo o lateral del musculo recto anterior del abdomen y si, al ejercer presión se interrumpe la
respiración, entonces es positivo para colecistitis aguda, ya que se considera signo patognomónico de
la misma).
Colecistitis crónica
Es la inflamación e irritación prolongada o de larga data de la vesícula biliar que se produce secundaria
a litiasis vesicular y que casi siempre el paciente ha presentado episodios repetidos de colecistitis aguda
(de intensidad leve en la mayoría de los casos).
Fisiopatología:
Calculo vesicular  obstrucción  infiltrado de células inflamatorias  progresa y produce fibrosis
 reducción del tamaño la mucosa se adelgaza presenta series Rokitansky-Aschoff (elevaciones
o saliencias de la mucosa hacia la capa muscular debido a la debilidad de la capa muscular)  pierde
su función de concentrar y almacenar bilis
OJO: La calcificación extensa de la vesícula biliar producida por fibrosis se denomina VESICULA EN
PORCELANA.
Clínica y examen físico:
Hipersensibilidad en el cuadrante superior derecho, dolor tipo cólico en el hipocondrio derecho (descrito
anteriormente), signo de Murphy positivo, anorexia, náuseas, vómitos, dispepsias, eructos,
flatulencias, distensión abdominal, la presencia de fiebre es muy rara. Leucocitos normales.
Tipos de cálculos biliares
 Colesterol: están formados principalmente por colesterol, sales biliares y ácidos grasos.
 Son de color amarillento
 Son bastante sólidos
 Pigmentados: están formados principalmente por bilirrubinato de calcio.
 El tamaño de estos cálculos es menor que los cálculos de colesterol
 Negros (por hemolisis, anemia hemolítica) a expensas de bilirrubina indirecta
 Marrones
 Mixtos: Son los más frecuentes, con predominio del colesterol.
Epidemiologia
 Afecta del 10% al 15% de la población adulta
 Ocurre con mayor frecuencia en edades comprendidas entre los 40 y 60 años
 Es más frecuente en mujeres en una relación 3:1 (Sin embargo, se considera más frecuente en
mujeres hasta los 50 años, luego la relación de frecuencia es casi parejo). Se debe a su relación
con el embarazo y los anticonceptivos.
 Anticonceptivos orales: los estrógenos disminuyen la producción de sales biliares y aumentan
el colesterol
 En los pacientes con obesidad aumenta el colesterol
 Mas del 50% de los casos de litiasis vesicular se encuentra asociado a un factor hereditario
Factores de riesgo
 Edad y sexo
 Obesidad
 Sedentarismo
 Diabetes
 Hipercolesterolemia
 Ingesta de anticonceptivos
 Multiparidad
Diagnostico
Clínico: signos y síntomas compatibles con colecistitis
Examen físico: En la colecistitis aguda podemos encontrar signo de Murphy positivo y en la
colecistitis crónica podemos palpar una masa más o menos densa en el hipocondrio derecho.
Para realizar la palpación de la vesícula biliar se utilizan las mismas maniobras utilizadas para
la palpación del hígado. Entre las más importantes destacamos:
 Maniobra bimanual de Chaffaurd
 Maniobra de enganche o de Mathieu)
 Maniobra de Gilbert
Exámenes de laboratorio: Contaje leucocitario, bilirrubina, fosfatasa alcalina, transaminasas,
PCR.
Estudios por imagen: Ecografía abdominal (método diagnostico de elección), Rx simple de
abdomen, TAC, Gammagrafía, colangioresonancia.
Tratamiento
1. Medico:
 Antibiótico
 Analgésico
 Control de la dieta (baja en grasas)
2. Quirúrgico:
Colecistectomía:
El tratamiento de elección para un paciente que ha tenido dos o más episodios de cólico biliar es la
extracción de la vesícula biliar o colecistectomía, ya sea abierta o hecha por laparoscopia, y
posteriormente se manda a realizar una biopsia.
Colecistectomía abierta: incisión subcostal derecha
Colecistectomía cerrada o laparoscopica:
 3 a 4 cortes
 Laparoscopio se introduce a través de uno de ellos
 Se bombea gas para expandir el espacio
Complicaciones
o Perforación
o Abceso perocolecistico plastrón
o Fistula biliar
o Colangitis
o Empiema (pus dentro de la vesícula biliar)
o Pancreatitis
Diagnóstico diferencial
 Ulcera péptica
 Apendicitis aguda
 Neumonía
 Hepatitis
 Absceso hepático
 Carcinoma vesicular
 Pancreatitis aguda
Causas. Litiasis coledociana, carcinoma de vías biliares, ampolla de váter, estenosis de las vías biliares,
colangitis esclerosante, atresia biliar.
Clínica
 Ictericia
 Coluria
 Acolia
Diagnostico
Anamnesis
 Historia familiar
 Exposición a drogas
 Historia de cirugía
Examen físico completo y sistemático
 Signo de courvoisier: es la dilatación de la vesícula biliar que se presenta por la obstrucción de
la ampolla de váter causada por un cálculo, neoplasia de la ampolla o de la cabeza del páncreas.
 Masa palpable en HD no dolorosa
 Ictericia (B. directa)
 Triada de charcot (diagnóstico de colangitis aguda)
 Ictericia (B. directa)
 Escalofríos
 Dolor en hipocondrio derecho
 Pentada de reynolds (diagnóstico de colangitis aguda)
 Escalofríos
 Dolor de HD
 Ictericia
 Confusión mental
 Shock circulatorio
Laboratorio
 Bilirrubina total y directa (elevada)
 Fosfatasa alcalina elevada
 Protrombina, proteínas. Estarán en descenso por la afección de la función hepática.
 SGOT y SGPT (elevación moderada)
Estudios radiológicos
 Ultrasonografía
 Colangio resonancia
 Colangiopancratografia endoscópica retrógrada
 Cuando se sospecha de obstrucción biliar
 Cuando se sospecha de un Ca ampular o pancreático
 Tomografía axial computarizada
Tratamiento
 Quirúrgico
 Papilotomia endoscópica
 Drenaje biliar no operatorio
Litiasis coledociana
Calculo alojado en la vía biliar extrahepática, desde el inicio del conducto hepático común hasta la
papila de Vater.
 Litiasis coledociana primaria se considera que los cálculos se han generado de novo en la vía
biliar. Los cálculos son marrones y su componente principal son pigmentos biliares.
 Litiasis coledociana secundaria, la más frecuente, se debe a una migración de cálculos de la
vesícula biliar a la vía biliar principal. Los cálculos son blanqucinos cuyo componente principal
es el colesterol
Factores modificables Factores no modificable
Embarazo Edad avanzada
Obesidad Sexo femenino
Ayuno prolongado Genéticos
Síndrome metabólico
Baja actividad física
Clínica
 Dolor tipo cólico, de gran intensidad con irradiación al hipocondrio derecho o región dorsal, y
se puede asociar a náuseas y vómitos, habitualmente cede con antiespasmódicos y tiende a ser
recurrente.
 Ictericia
 Fiebre
Diagnostico
 Ecografía
 Colangioresonancia
 CPRE
Tratamiento
 Antibiótico, vitamina K
 Endoscopia o quirurgico
Complicaciones
 Colangitis
 Cirrosis biliar
 Absceso hepático piógeno
Colangitis
Infección e inflamación de los conductos biliares.
Patogenia
 Obstrucción: cálculos, tumores, estenosis
 Infección: bacterias
Diagnostico
 Clínica: triada de charcot, pentada de Reynolds
 Laboratorio: leucocitosis, bilirrubina elevada
 Imágenes: ecografía, CPRE
Tratamiento
 Medico
 Quirúrgico: drenaje, tubo en T
Complicaciones
 Absceso hepático piógeno
 Sepsis
 Coma
	Anatomía y fisiología
	Composición de la bilis
	¿Qué es la litiasis vesicular o colelitiasis?
	Fisiopatología
	Sobresaturación del colesterol:
	Cristalización/nucleación del colesterol
	Alteraciones en la secreción de mucinas
	Motilidad vesicular:
	¿Cómo se forman los cálculos biliares?
	Clasificación patológica
	II.Colecistitis necrotizante: 3-5 días
	III.Colecistitis supurativa: 7-10 días
	Clasificación
	Fisiopatología:
	Clínica:
	Nauseas/Vómitos
	Anorexia
	Examen físico:
	Colecistitis crónica
	Fisiopatología:
	Clínica y examen físico:
	Tipos de cálculos biliares
	Epidemiologia
	Factores de riesgo
	Diagnostico
	Tratamiento
	2.Quirúrgico:
	Colecistectomía cerradao laparoscopica:
	Complicaciones
	Diagnóstico diferencial
	Clínica
	Diagnostico
	Examen físico completo y sistemático
	Laboratorio
	Estudios radiológicos
	Colangiopancratografia endoscópica retrógrada
	Tratamiento
	Litiasis coledociana
	Clínica
	Diagnostico
	Tratamiento
	Complicaciones
	Colangitis
	Patogenia
	Diagnostico
	Tratamiento
	Complicaciones