Patogenias microbiología

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Patogenia S. aureus 
Los Staphylococcus aureus son cocos grampositivos dispuesto en racimos. Se ha descrito su hábitat en piel, 
fosas nasales, faringe y vagina, comportándose como flora transitoria en un 50-60% de las personas y como 
flora residente en un 10-20% de las personas. También pueden encontrarse en superficies inanimadas. Su 
mecanismo de transmisión es por contacto directo de persona a persona y por fómites, ya que se encuentran 
en superficies inanimadas conviviendo con los seres humanos. Su puerta de entrada es la piel, la cual se ve 
favorecida por las soluciones de continuidad de la piel, traumas y picaduras de insectos, lo que implica la 
ausencia de esta barrera natural (física, mecánica y química). 
El Staphylococus aureus se adhiere a las células de la piel y las mucosas (nasofaringe y vagina) a través de varias 
proteínas de superficie, dentro de las cuales está el ácido teicoico, el cual permite la adhesión a receptores 
como la fibronectina, la cual recubre la superficie de la célula epitelial, el fibrinógeno y el colágeno. 
Posterior a la adhesión, se produce la invasión y multiplicación bacteriana, evadiendo la fagocitosis por los 
macrófagos por medio de la cápsula polisacárida y la proteína A de superficie, la cual se une de manera no 
específica con la porción Fc de la IgG, lo que impide que esta actúe como anticuerpo ya que la porción Fab no 
se pone en contacto con la superficie de los microorganismos, y tampoco permite la opsonización. Cabe 
destacar que la invasión se ve favorecida por la leucocidina o proteína de Panton Valentine, la cual actúa sobre 
la membrana de leucocitos y macrófagos, formando poros que aumentan la permeabilidad a cationes, 
provocando así su destrucción. 
La lesión local está provocada por la liberación de toxinas como la toxina alfa (hemolisina con acción 
citotóxica), la toxina delta, beta, entre otras. Luego se liberan las enzimas destinadas a provocar la 
diseminación como son la catalasa (que transforma el peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno formando 
radicales libres de oxígeno que alteran la función de los neutrófilos) y la coagulasa (que coagula el plasma 
mediante la polimerización del fibrinógeno a fibrina y evita la adecuada acción de los leucocitos al éstos no 
poder penetrar correctamente los coágulos de fibrina, y además se deposita fibrina en la superficie de los 
estafilococos, alterando la fagocitosis). Por otra parte, se liberan factores que permiten la propagación en 
extensión y profundidad como la hialuronidasa que degrada el ácido hialurónico del tejido conjuntivo, la 
estafilocinasa que causa fibrinólisis, las proteinasas, lipasas y fosfatasas. 
Entre los mecanismos de defensa inespecíficos del huésped está la barrera natural constituida por la piel, la 
cual posee propiedades antimicrobianas dadas por los péptidos catelicidinas y a-defensinas, su sequedad, su 
acidez, flora normal y descamación continua. Sin embargo, el mecanismo primario de defensa inespecífica 
viene dado por la activación del complemento mediado por PMN, producida por la gruesa capa de 
peptidoglicano, lo que contribuye a la respuesta inflamatoria aguda, la producción de pus por acumulación de 
neutrófilos y la fiebre mediada por toxinas pirógenas y pirógenos endógenos como la IL-1 y TNF producidas por 
macrófagos. Además se activan mecanismos de defensa específicos que van a limitar la infección y reparar el 
daño del tejido, como la inmunidad celular mediada por linfocitos T. La inmunidad humoral participa 
tardíamente si la bacteria es extracelular. 
La fiebre producida durante la infección se explica por la producción de toxinas pirógenas, que son 
superantígenos que estimulan la liberación de citoquinas (IL-1 y FNT) por las células T y macrófagos, las cuales 
actúan a nivel de las neuronas hipotalámicas para el aumento del punto de referencia térmico que genera el 
incremento de temperatura corporal. La virulencia (grado de patogenicidad) del microorganismo y el 
fenómeno inflamatorio local a nivel de la piel genera el aspecto eritematoso y el aumento de volumen. 
 
S. pyogenes (faringoamigdalitis) 
Los Streptococcus pyogenes son cocos grampositivos dispuestos en cadenas largas o cortas (o inclusive en 
parejas). Se ha descrito su hábitat en piel, tejido linfoide y vías respiratorias, y específicamente se comporta 
como flora transitoria de la orofaringe en el ser humano. Su mecanismo de transmisión es por contacto de 
persona a persona, a través de gotas de saliva producidas en una conversación, en los estornudos o durante los 
episodios de tos, provenientes de individuos sintomáticos o portadores del patógeno. Su puerta de entrada es 
la vía respiratoria superior, a través de la inhalación de las ya mencionadas partículas. 
Streptococcus pyogenes se adhiere a las células de la mucosa orofaringea, a través de numerosas proteínas de 
su superficie, dentro de las cuales están el ácido lipoteicoico (el cual requiere a su vez de la proteína M para 
unirse a proteínas específicas) y la proteína F que se une a la fibronectina, la cual es una proteína estructural de 
la membrana celular en el epitelio nasofaríngeo. 
Posteriormente a los eventos de adhesión, se produce la invasión y multiplicación de la bacteria en las células 
epiteliales de la orofaringe. Dentro de los factores de patogenicidad que le permiten continuar con la infección 
evadiendo la respuesta inmune está la proteína M (considerada la más importante) la cual tiene una función 
esencialmente antifagocítica, pues sus dominios tienen la capacidad de fijar el fibrinógeno y el factor H sérico 
de forma tal que conforma una cobertura alrededor de la célula bacteriana que impide el reconocimiento por 
parte de macrófagos y bloquea el depósito de las proteínas del complemento a través de la vía alterna, 
dificultando la lisis de la bacteria. También produce una peptidasa de C5a, el cual es un producto de 
degradación del complemento que tiene funciones quimiotácticas para polimorfonucleares neutrófilos, 
evitando nuevamente la fagocitosis. Existen algunas cepas de S.pyogenes cuya estructura incluye una cápsula 
de ácido hialurónico que contribuye a evitar la fagocitosis, pero su mecanismo no está muy claro actualmente. 
La diseminación y daño que causa el S. pyogenes viene dada por enzimas como las estreptolisinas (las cuales 
producen lesión tisular y lisis de glóbulos rojos y células fagocíticas, y son dos: la estreptolisina O, antigénica y 
lábil al oxígeno y la estreptolisina S, estable frente al oxígeno), la estreptoquinasa (transforma el plasminógeno 
en plasmina, que es una proteasa que degrada los coágulos de fibrina, constituyendo un factor de 
diseminación), la hialuronidasa (enzima que degrada el ácido hialurónico del tejido conjuntivo, siendo un 
factor importante de daño y penetración tisular, y además tiene acción antigénica) y otras enzimas como la 
Estreptodnasa o desoxirribonucleasa (que degrada el DNA celular) y exotoxinas pirógenas (productoras de 
fiebre). 
Entre los mecanismos de defensa inespecíficos del hospedero está la capa de moco que recubre el epitelio de 
la mucosa orofaringea que actúa como una barrera física al impedir la adhesión de los microorganismos a las 
células, y química al atrapar las partículas de saliva. Además, el moco proporciona un medio de difusión para 
enzimas como la lisozima y la peroxidasa. Por otra parte, los cilios ubicados en la superficie celular permiten el 
arrastre de las partículas hacia el exterior y la producción de IgA secretoria la cual evita la adhesión del 
S.pyogenes a receptores epiteliales. La abundante flora normal de faringe es un factor protector, y cuando esta 
se altera y fallan los mecanismos de defensa locales se produce la colonización e invasión por parte del agente 
patógeno. Asimismo forma parte de la respuesta inespecífica la generación de un proceso inflamatorio en el 
que participan macrófagos y polimorfonucleares o neutrófilosby la fiebre mediada por citocinas. 
Dentro de la respuesta inmune específica, que se desarrolla tardíamente, participan esencialmente, linfocitos T 
cooperadores que activan a macrófagos y a linfocitos B generadores de anticuerpos tipo IgM e IgG. Éstos 
últimos contribuyen a mejorar la respuesta fagocítica por medio de la opsonización y al activar el complemento 
por la vía clásica. Estos mecanismos están orientados para frenar la acción patógena del Streptococcus 
pyogenes y reparar el daño a fin de preservar la integridad tisular. 
La fiebre producida durante la infección se explica por la producción de mediadores pirógenos exógenos 
(exotoxinas pirógenas) y endógenos (mediadores producidos por macrófagos y neutrófilos como IL-1, IL-6, 
TNFα), los cuales actúan a nivel de las neuronas hipotalámicas para el aumento del punto de referencia térmico 
que genera el incremento de temperatura corporal. La virulencia del microorganismo y el fenómeno 
inflamatorio local a nivel de la mucosa orofaríngea genera el aspecto eritematoso, el aumento de volumen en 
amígdalas y el dolor a nivel de la mucosa faríngea, lo cual dificulta la deglución. 
S. pyogenes (erisipela) 
Los Streptococcus pyogenes son cocos grampositivos dispuestos en cadenas largas o cortas (o inclusive en 
parejas). Se ha descrito su hábitat en piel y mucosas como las vías respiratorias. Su mecanismo de transmisión 
es por contacto de persona a persona, por contacto con las manos y a través de alimentos contaminados. Su 
puerta de entrada es la piel debido a la ausencia de esta barrera natural (mecánica: queratina y química: pH 
ácido). 
Streptococcus pyogenes se adhiere a los queratinocitos de la piel, a través de numerosas proteínas de su 
superficie, dentro de las cuales están el ácido lipoteicoico (el cual requiere a su vez de la proteína M para unirse 
a proteínas específicas) y la proteína F, fundamental en la adhesión a las células de Langerhans presentadoras 
de antígenos. 
Posteriormente a los eventos de adhesión, se produce la invasión y multiplicación bacteriana. Dentro de los 
factores de patogenicidad que le permiten continuar con la infección evadiendo la respuesta inmune está la 
proteína M (considerada la más importante) la cual tiene una función esencialmente antifagocítica, pues sus 
dominios tienen la capacidad de fijar el fibrinógeno y el factor H sérico de forma tal que conforma una 
cobertura alrededor de la célula bacteriana que impide el reconocimiento por parte de macrófagos y bloquea 
el depósito de las proteínas del complemento a través de la vía alterna, dificultando la lisis de la bacteria. 
También produce una peptidasa de C5a, el cual es un producto de degradación del complemento que tiene 
funciones quimiotácticas para polimorfonucleares neutrófilos, evitando nuevamente la fagocitosis. Existen 
algunas cepas de Streptococcus pyogenes cuya estructura incluye una cápsula de ácido hialurónico que 
contribuye a evitar la fagocitosis, pero su mecanismo no está muy claro actualmente. 
La diseminación y daño que causa el Streptococcus pyogenes viene dada por la alteración del estrato granuloso 
de la piel gracias a enzimas como las estreptolisinas (las cuales producen lesión tisular y lisis de glóbulos rojos y 
células fagocíticas, y son dos: la estreptolisina O, antigénica y lábil al oxígeno y la estreptolisina S, estable frente 
al oxígeno), la estreptoquinasa (transforma el plasminógeno en plasmina, que es una proteasa que degrada los 
coágulos de fibrina, constituyendo un factor de diseminación), la hialuronidasa (enzima que degrada el ácido 
hialurónico del tejido conjuntivo, siendo un factor importante de daño y penetración tisular, y además tiene 
acción antigénica) y otras enzimas como la Estreptodnasa o desoxirribonucleasa (que degrada el DNA celular) y 
exotoxinas pirógenas (productoras de fiebre). Se producen flictenas que favorecen la mayor expansión 
bacteriana y al degradarse una cantidad importante de moléculas, se impide la producción de secreción 
purulenta importante, lo que es característico en este tipo de infecciones. 
Entre los mecanismos de defensa inespecíficos del huésped está la barrera natural constituida por la piel, la 
cual posee propiedades antimicrobianas dadas por los péptidos catelicidinas y a-defensinas, su sequedad, su 
acidez, flora normal y descamación continua. Asimismo forma parte de la respuesta inespecífica la generación 
de un proceso inflamatorio en el que participan macrófagos y polimorfonucleares o neutrófilosb y la fiebre 
mediada por citocinas. 
Dentro de la respuesta inmune específica, que se desarrolla tardíamente, participan esencialmente, linfocitos T 
cooperadores que activan a macrófagos y a linfocitos B generadores de anticuerpos tipo IgM e IgG. Éstos 
últimos contribuyen a mejorar la respuesta fagocítica por medio de la opsonización y a activar el complemento 
por la vía clásica. Estos mecanismos están orientados para frenar la acción patógena del Streptococcus 
pyogenes y reparar el daño a fin de preservar la integridad tisular. 
La fiebre producida durante la infección se explica por la producción de mediadores pirógenos exógenos 
(exotoxinas pirógenas) y endógenos (mediadores producidos por macrófagos y neutrófilos como IL-1, IL-6, 
TNFα), los cuales actúan a nivel de las neuronas hipotalámicas para el aumento del punto de referencia térmico 
que genera el incremento de temperatura corporal. Al activarse los macrófagos se libera IL-1, lo cual estimula 
la liberación local de Prostaglandinas E-2 a partir del ácido araquidónico, que produce vasodilatación local, y es 
responsable del aumento del calor local, el eritema, así como permite la extravasación del plasma que lleva al 
edema, tumefacción y dolor por compresión e irritación de terminaciones nerviosas, además, en combinación 
con la fibrina formada, contribuye a la obstrucción de los conductos linfáticos y de ésta manera limitar la 
infección. 
 S. pneumoniae 
Los Streptococcus pneumoniae son cocos grampositivos lanceolados dispuestos en parejas. Se ha descrito su 
hábitat en la boca y la faringe, comportándose como flora transitoria. La transmisión se produce de persona a 
persona a través de las gotas de secreciones respiratorias en forma de micro-aerosoles proyectados por la tos y 
estornudos (gotitas de Flugge). La puerta de entrada es la vía respiratoria superior, a través de la inhalación de 
las ya mencionadas partículas. 
Streptococcus pneumoniae se adhiere a las células de la faringe, a través adhesinas que son proteínas 
estructurales entre las cuales está la proteína fijadora de colinas, que promueve la fijación a las colinas que 
cubren la pared de la célula epitelial, además de la proteína M y el ácido lipoteicoico. 
Posteriormente a los eventos de adhesión, se produce la invasión y multiplicación de la bacteriana. Dentro de 
los factores de patogenicidad que le permiten continuar con la infección evadiendo la respuesta inmune están 
la cápsula de polisacáridos y la proteína C, que interfieren con el depósito del complemento y le permite evadir 
la fagocitosis por los macrófagos. 
La diseminación y daño que causa el S. pneumoniae está dada por la liberación de toxinas y enzimas como la 
neuraminidasa que degrada la mucosa, exponiendo mayor cantidad de receptores celulares al neumococo, 
enzimas proteolíticas de la IgA (factor de diseminación), y la neumolisina (toxina hemolítica). Además, el 
polisacárido C, que es una colina que tiene ácido teicoico y es parte de la pared celular, esta es reconocida por 
la Proteína C reactiva lo que activa la cascada del complemento liberándose mediadores inflamatorios. Las 
proteínas R y M son antigénicas. Todas estas enzimas y toxinas provocan una respuesta inflamatoria aguda 
intensificada que altera y degrada los cilios y del epitelio alveolar, facilitando el acceso a otros neumococos. En 
el alvéolo causan una exudación de líquido fibrinoso que contiene eritrocitos,leucocitos, células epiteliales y 
bacterias, que producen obstrucción y consolidación en el pulmón, lo cual genera la disnea y tos. 
Entre los mecanismos de defensa inespecíficos del hospedero está la capa de moco que recubre el epitelio de 
la mucosa orofaringea que actúa como una barrera física al impedir la adhesión de los microorganismos a las 
células, y química al atrapar las partículas de saliva. Además, el moco proporciona un medio de difusión para 
enzimas como la lisozima y la peroxidasa. Por otra parte, los cilios ubicados en la superficie celular permiten el 
arrastre de las partículas hacia el exterior y la producción de IgA secretoria la cual evita la adhesión a 
receptores epiteliales. La abundante flora normal de faringe es un factor protector, y cuando esta se altera y 
fallan los mecanismos de defensa locales se produce la colonización e invasión por parte del agente patógeno. 
Asimismo forma parte de la respuesta inespecífica la generación de un proceso inflamatorio en el que 
participan macrófagos y polimorfonucleares y la fiebre mediada por citocinas. 
Dentro de la respuesta inmune específica, que se desarrolla tardíamente, participan esencialmente, linfocitos T 
cooperadores que activan a macrófagos y a linfocitos B generadores de anticuerpos tipo IgM e IgG. Éstos 
últimos contribuyen a mejorar la respuesta fagocítica por medio de la opsonización y a activar el complemento 
por la vía clásica. Estos mecanismos están orientados para frenar la acción patógena del S. pneumoniae y 
reparar el daño a fin de preservar la integridad tisular. 
La fiebre producida durante la infección se explica por la producción de mediadores pirógenos exógenos 
(exotoxinas pirógenas) y endógenos (mediadores producidos por macrófagos y neutrófilos como IL-1, IL-6, 
TNFα), los cuales actúan a nivel de las neuronas hipotalámicas para el aumento del punto de referencia térmico 
que genera el incremento de temperatura corporal. La tos con expectoración es una reacción fisiológica del 
organismo que se produce para expulsar la secreción purulenta ubicada en el pulmón.