RESUMEN DEL LIBRO FISIOLOGIA RESPIRATORIA

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RESUMEN DEL LIBRO FISIOLOGIA RESPIRATORIA 
DE WIALLIAM CRISTANCHO
CAPITULO # 1 MÉCANICA VENTILATORIA:
VENTILACION: se define ampliamente como la 
movilización de gas-aire en este caso entre dos 
compartimentos: la atmosfera (un compartimento 
gigantesco) y el alveolo (un compartimento diminuto 
comparado a l atmosfera).
Fenómeno ventilatorio es extremadamente complejo 
porque hay múltiples condiciones de funcionamiento del 
sistema de conducción (vía área) a la multiplicidad de 
canales de comunicación entre la atmosfera y millones 
de sacos alveolares que conforman su destino final y 
características físicas y biológicas del tejido pulmonar, 
un tejido vivo que por fortuna puede ser abordado de una
manera relativamente fácil desde la perspectiva de las 
leyes de la física. 
La ventilación tipifica un fenómeno→ el ciclo ventilatorio 
que posee dos componentes o fases la fase inspiratoria o
inspiración y la fase espiratoria o espiración. Estos son 
diferentes en su mecanismo de producción, tiempo y su 
función. 
FASE INSPIRATORIA: es la movilización de gas desde la 
atmosfera hacia los alveolos. En condiciones normales, 
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es producida siempre por la acción de los músculos 
inspiratorios y en ellos encontramos tres diferentes 
grupos:
PRODUCTORES DE LA FASE:
Diafragma: su acción genera el 80% el trabajo requerido. 
Intercostales externos: ayuda al diafragma para 
completar el proceso realizando el otro 20% restante. 
FACILITADORES DE LA FASE:
Geniogloso.
Geniohiodeo.
Esternotirohiodeo.
Tirohiodeo.
Esnotiroideo.
Periestafilino interno. 
ACCESORIOS DE LA FASE:
Esternocleidomastoideo ECM.
Escalenos.
Pectoral mayor.
Pectoral menor.
Trapecios.
Serratos.
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LEY DE BOLE-MARIOTTE: expresa que en condiciones 
normales la temperatura constante, el volumen y la 
presión de un gas dentro de un recipiente interactúa en 
forma inversamente proporcional. 
La cavidad torácica como un pequeño recipiente en 
comunicación con la atmosfera: 
En cada uno de ellos existe un volumen ocupado por 
gases.
En cada uno de ellos los gases ejercen presión.
En condiciones estíticas (reposo) la presión dentro de los
dos recipientes es idéntica debido a la existencia de una
vía de comunicación expedita. 
Los músculos de la inspiración se contraen, el diafragma 
desciende hacia la cavidad abdominal, aumenta los 
diámetros longitudinales, anteroposterior y trasverso del 
tórax, y los intercostales externos incrementan el 
diámetro anteroposterior y trasverso. Esto genera un 
aumento intratorácica que por la Ley de Boyle Mariotte 
produce un descenso de la presión intrapulmonar con 
respecto a la presión de reposo (atmosférica), creándose
un gradiente de presión entre estos, permitiendo que el 
aire fluya libremente entre estos. 
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PRESION NEGATIVA: (subatmosférica). 
Cuando esta se iguala con el cero (presión atm) el 
gradiente de presión desaparece, lo cual determina 
físicamente la finalización del proceso inspiratorio. En 
este punto el alveolo contiene un volumen superior al de 
la posición de reposo. 
 
En esta fase (inspiratoria) además de producirse el 
llenado pulmonar, las vías aéreas intratorácica 
experimentan una dilatación producida por el incremento
en la tracción radial sobre ellas. No obstante, la vía 
aérea extratorácica que no está expuesta a las 
condiciones de presión atm, tienden al colapso y es 
contrarrestado por los músculos facilitadores de la 
inspiración, puesto que su contracción mantiene abierta 
y permeable esta área de conducción.
Los músculos accesorios de la fase intervienen en 
situaciones patológicas o durante el ejercicio, su 
contracción contribuye al aumento del volumen 
intratorácica con lo que ayudan a la inspiración por el 
incremento de la presión negativa. Ellos nunca pueden 
sustituir la función de los músculos productores de la 
fase.
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DISTENSIBILIDAD: 
A medida que un volumen de gases atm ingrese al 
pulmón la presión dentro de este se incrementa hasta 
igualar la presión de referencia. Quiere decir que en la 
medida en que se aplique presión al pulmón se generara 
un cambio de volumen por cada unidad de presión 
aplicada; fenómeno denominado: distensibilidad 
pulmonar, la cual puede medirse a través de una 
ecuación: D=∆V/∆P 
Curva presión volumen: 
A medida que la presión alrededor del pulmón se hace 
más negativa, el dentro de él se incrementa.
Al final de la fase inspiratoria la presión negativa es 
máxima. Se refiere precisamente a la presión que rodea 
el pulmón y no a la presión intra-alveolar, puesto que 
esta última es atm al final de la fase, fenómeno 
necesario para determinar su finalización.
Histéresis pulmonar: fenómeno que identifica la 
diferencia de volúmenes en cada fase para un mismo 
valor de presión, el cual se debe a la diferencia en las 
fuerzas productoras de cada fase a la resistencia a la 
deformación en fase inspiratoria (por ser una estructura 
elástica, el pulmón tiende a resistirse a la inflación
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El asa inspiración inicia su recorrido en un valor de 
presión cero sobre la abscisa (presión atm) pero este 
comienzo se realiza a partir de un volumen contenido en 
el pulmón (volumen residual; VR en la ordenada) Quiere 
decir, que siempre el pulmón contiene este volumen.
La presión alrededor del pulmón es negativa al inicio de 
la fase espiratoria pero es 0 (atm) al final de ella.
El asa inspiratoria posee dos puntos de inflexión: inferior 
y superior. Desde el inicio de la fase hasta el punto de 
inflexión inferior la apertura alveolar se dificulta por la 
resistencia del pulmón a la inflación una vez alcanzado 
este punto los alveolos superan su volumen crítico y esta
se produce fácilmente, lo cual determina una “zona de 
máximo reclutamiento alveolar” que se extiende hasta el
punto de inflexión superior después de la cual los 
cambios volumétricos no son de gran magnitud debido a 
que la maoria de las unidades se encuentran llenas de 
aire. Esta consideración fisiológica reviste enorme 
importancia en condiciones de apoyo mecánico 
ventilatorio.
La derivada de la curva presión volumen representa la 
distensibilidad pulmonar.
Si esta se inclina hacia la abscisa la distensibilidad se 
encontrara disminuida.
Si esta inclinada hacia la ordenada representara un 
incremento de ella.
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La distensibilidad involucra también la capacidad de la 
caja torácica para expandirse durante la fase 
inspiratoria por esto se dividen en:
Distensibilidad estática: es el cambio de volumen debido 
a la aplicación de una unidad de presión. Se denomina 
estática cuando la medición se realiza en ausencia del 
flujo y representa la distensibilidad del pulmón 
extensivamente. DE=VT espirado/ presión meseta 
inspiratoria.
Distensibilidad dinámica: es el cambio de volumen del 
conjunto toraco-pulmonar por cada unidad de presión 
aplicada. Representa entonces, la capacidad de 
adaptación tanto del pulmón como de la caja torácica en
condiciones dinámicas de movimiento hasta el final de la
fase, por lo que se mide a través de la expresión: Dd=VT 
inspirado/presión inspiratoria máxima.
Distensibilidad específica: la distensibilidad del pulmón 
depende de su tamaño. Quiere decir que tanto la DE 
como la Dd se modifican en relación con el volumen pero
no lo hace la Desp.
FASE ESPIRATORIA: 
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Para que esta se produzca, deben existir tres 
condiciones iniciales:
El gradiente de presión de la fase inspiratoria debe haber
desaparecido, es decir, la presión intra-alveolar debe ser 
atmosférica.
El volumen intrapulmonar debe ser superior al volumen 
de reposo.
Los músculos de la inspiración deben relajarse.
Debe generarse presión supra-atmosférica intratoracica 
para que se produzca el vaciado pulmonar, para la 
espiración normal no existen músculos productores de la
fase aunque si existen músculos facilitadores y 
accesorios.
ELASTICIDAD: 
Es la propiedad que tiene un cuerpo de recobrar su 
posición original, una vez que desaparece la fuerza que 
previamente lo ha deformado. 
Ley de Hooke (cuerpos elásticos): la cualseñala que 
cuando un cuerpo es sometido a una unidad de fuerza se 
estirara una unidad de longitud, y cuando lo es a dos 
unidades de fuerza se estirara dos unidades de longitud y
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así sucesivamente hasta alcanzar un límite. En 
condiciones de ventilación normal, la fase pasiva, lo cual
equivale a afirmar que no se requiere trabajo muscular 
para su producción. Sin embargo, durante su transcurso, 
actúan los músculos facilitadores (intercostales 
internos), los cuales fijan la jaula torácica para 
posibilitar la espiración. 
Los músculos accesorios actúan en la espiración 
forzada, durante el ejercicio, condiciones patológicas.
En la espiración, la curva se desplaza por la zona de 
presión supra atm(+).
La vía intratorácica tiende a colapsarse por efecto de la 
fuerza compresiva que actúa sobre ella (generando 
retroceso elástico), mientras que la vía extratorácica 
tiende a dilatarse por efecto de la fuerza expansiva del 
volumen espirado en una zona en la que esta no se 
encuentra en oposición.
En la cavidad pleural ocurren también modificaciones de 
la presión debido a que este espacio limitado por las dos 
hojas pleurales se ven sometidos a los fenómenos 
mecánicos que tienen lugar durante el ciclo ventilatorio.
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En condiciones normales el pulmón tiende a colapsarse 
como consecuencia de sus propiedades elásticas en 
tanto que la caja torácica tiende a expandirse lo cual 
determina la existencia de dos fuerzas en sentido 
opuesto que mantienen la posición de equilibrio y que 
generan presión negativa dentro de la cavidad pleural, 
presión que se incrementa (se hace más negativa) 
durante la espiración, y que retorna a su valor normal (de
todas formas negativo) al final de la espiración. L a 
presión intra-alveolar y la presión intrapleurales difieren 
durante el transcurso de la fase inspiratoria a esta 
diferencia se le denomina presión trasnpulmonares (PTP)
PTP=Presión Alveolar-Presión intrapleural
Siempre que la PTP sea positiva la fuerza ejercida sobre 
las estructuras será expansora, como ocurre en el ciclo 
ventilatorio fisiológico.
Si la PTP es negativa la fuerza será colapsante como 
ocurre durante la espiración forzada.
VOLUMENES, NIVELES Y CAPACIDADES PULMONARES:
En la fase inspiratoria normal ingresa al pulmón un 
volumen de aire en condiciones normales tiene un valor 
aproximado de 6 ml/Kg.
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Volumen corriente (VT: volumen tidal): el cual se 
desplaza entre dos niveles:
El nivel inspirado de reposo NIR.
El nivel espiratorio de reposo NER.
Volumen de reserva inspiratorio VRI: es el máximo 
volumen de aire que se puede llevar a los pulmones 
después de una inspiración normal.
Volumen de reserva espiratorio VRE: es el máximo 
volumen de aire que se puede exhalar e los pulmones 
después de una espiración normal. 
Volumen residual: es el volumen de gas que queda 
dentro de los pulmones después de una espiración 
forzada. 
La combinación funcional de los volúmenes determina 
las capacidades pulmonares:
Capacidad inspiratoria CI: es la suma de VT más el VRI.
Capacidad funcional residual CFR: es la suma del VRE 
más el VR.
La capacidad vital CV: es la suma del VT más el VRI más 
el VR, es decir la suma de los tres volúmenes que se 
pueden movilizar.
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La capacidad pulmonar total CPT: es la suma de los 
cuatro volúmenes. 
LA VIA AEREA: 
Vía aérea superior: estructura que se extiende 
distalmente hasta la glotis, cuyas funciones además de 
la conducción del gas, se relacionan con la limpieza la 
humidificación y la regulación de la temperatura de los 
gases inspirados, funciones de suma importancia para q 
el gas inspirado sea tolerado por los alveolos.
Vía aérea inferior: a partir de la glotis y aprox hasta la 
generación 16 bronquial. Su función es conductora y de 
limpieza.
 Espacio muerto: conjunto de la VAS y VAI. En ella no 
ocurre intercambio gaseoso.
A partir de la 17 generación bronquial hasta el alveolo se
encuentra la VAP (vía aérea periférica) o zona 
respiratoria. Llamada así porque en ella ocurren 
fenómenos de intercambio, en estas se encuentran 
proximalmente los bronquiolos respiratorios, 
medialmente los conductos alveolares y distalmente los 
sacos alveolares.
EL ESPACIO MUERTO: 
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 El conjunto de VAS y VAI conforman el espacio muerto 
anatómico EM, zona denominada asi porque en ella no 
ocurre intercambio gaseoso, su valor es de 2 ml/Kg 
aproximadamente. Esta situación ocurre en situaciones 
de unidades subperfundidas las cuales determinan la 
aparición de una zona de ¨espacio muerto pulmonar o 
alveolar EMP¨ que junto al EMA conforman el espacio 
muerto fisiológico EMF donde se deduce que: EMF = 
EMA+ EMP. 
El valor normal de EMF es de aproximadamente 30% del 
volumen corriente en reposo valor que aumenta en la 
enfermedad pulmonar que cursa con desequilibrio en la 
relación ventilación perfusión V/Q. 
CONCEPTO DE FLUJO: 
Flujo: es el movimiento de una molécula de líquido o gas 
a través e un conducto a una velocidad dada. 
Características cinéticas:
Un gas físicamente uniforme tiene sus moléculas 
idénticas. El oxígeno conserva sus características a lo 
largo de la vía aérea a pesar de mezclarse con el dióxido 
de carbono y vapor de agua. Su presión varía 
dependiendo de su concentración.
Las moléculas están en constante movimiento. 
Individualmente tienen diferentes velocidades pero a una
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temperatura constante se le puede asignar una 
velocidad media al conjunto de moléculas. 
Las moléculas se comportan como esferas elásticas, al 
sufrir choques se conserva la suma de a energía cinética
y la cantidad de movimiento del conjunto. En los 
pulmones las moléculas de gas chocan contra las 
bifurcaciones de las vías aéreas y contra las secreciones
pero la cantidad de movimiento se conserva mediante el 
incremento de los tiempos inspiratorios y espiratorios en
caso de la necesidad.
Existe un recorrido libre medio para un gas dado a 
temperaturas y presión contante.
Tipos de flujo: 
Flujo laminar: es un tipo de flujo conformado por líneas 
de corrientes paralelas a las paredes del conducto, 
capaces de deslizarse unas sobre otras. Las líneas de 
corriente del centro del conducto se mueven más 
rápidamente que las cercabas a las paredes con lo cual 
el perfil del movimiento parabólico. 
Flujo turbulento: es una desorganización completa de 
líneas de corriente. Las moléculas de gas pueden 
moverse en dirección lateral colisionando entre si y 
contra las paredes del conducto, variando la velocidad. 
Se presenta en sitios donde el volumen de gas es grade.
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Flujo transicional: están separadas y es posible que 
provoque formación turbulenta de menor intensidad 
provocada por el choque contra elementos que 
obstruyen el conducto o contra bifurcaciones. 
Como consecuencia de la conformación arquitectónica 
de la vía área, en ella se presentan diferentes tipos de 
flujo, puesto que anatómicamente se diferencian 
diámetros longitudinales de los conductos de circulación
y múltiples bifurcaciones. 
Numero de Reynolds (Re): La diferencia entre el flujo 
laminar y turbulento depende de la densidad y 
viscosidad del flujo de su velocidad y el radio del 
conducto. Re = 2rvd/n. en donde r es el radio del 
conducto. V la velocidad media del fluido. D la densidad 
del gas. Y n la viscosidad. 
Puede entonces observase que si el radio y la velocidad 
aumenta el número de Reynolds también aumenta, lo que
equivale a afirmar que la turbulencia se presenta en las 
vías aéreas grandes. 
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TIPO DE 
FLUJO
SITIO CORRIENT
E DE AIRE
PRESION 
IMPULSOR
A
LAMINAR Pequeñas vías 
áreas
Pequeñas 
(volúmene
s 
pulmonare
s bajos)
Proporciona
l a la 
viscosidad
TRANSICIONA
L
Ramificacione
s y puntos de 
estrechamient
o
Media Proporciona
l a la 
densidad y 
a la 
viscosidad 
del gas
TURBULENTO Tráquea y vías
áreas grandes
Grande 
(volúmene
s 
pulmonare
s grandes)
Proporciona
l a la 
cuadrado 
de la 
corriente 
depende de
la densidad 
del gas
CONCEPTO DE RESISTENCIA:
Se puede asumir que la resistencia dependerá de lapermeabilidad y el calibre de la vía, la longitud de esta y 
de la viscosidad de un gas. Una vía aérea estrecha 
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ofrecerá máxima resistencia y disminuirá la velocidad de
flujo. 
Estos hechos fueros descritos por:
Poiseuille: quien demostró que la resistencia R, es 
directamente proporcional a la viscosidad del fluido n y a
la longitud de la resistencia R es directamente 
proporcional a la viscosidad el fluido n y a la longitud l 
del conducto e inversamente proporcional al radio r del 
conducto elevado a la cuarta potencia: R= (8nl)/ r4
Este indica que si la longitud del conducto y la 
viscosidad del gas aumenta, la resistencia se 
incrementara significativamente. 
El valor crítico es el radio del conducto puesto que si 
este disminuye a la mitad de su valor, la resistencia 
aumentara 16 veces por estar elevado a la cuarta 
potencia. 
En la inspiración, el flujo gaseoso debe vencer la 
resistencia de las vías áreas. Sin embrago, durante esta 
fase los cambios de presión tienden a dilatar la vía área 
por el incremento en tracción radial sobre esta vía, por el
mantenimiento de la PTP, facilitándose así el paso de 
gasees entre el extremo proximal nariz y e distal 
alveolos de los conductos aéreos.
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En la espiración además de vencer la resistencia de los 
conductos y a pesar de que la PTP es positiva, el flujo 
gaseoso debe movilizarse en contra de la fuerza de 
colapso sobe la vía aérea impuesta por el rebote elástico
del pulmón, que fisiológicamente se necesita para 
producir la fase espiratoria. Este hecho se conoce como 
COMPRESIÓN DINAMICA DE LA VIA AREA. En 
condiciones de normalidad la compresión dinámica no 
genera impacto sobre la función pulmonar. 
Punto de iguales presiones PIP: hay un punto en la 
presión interna (endobronquial) es igual a la presión 
externa (que tiende a comprimir la vía área. PIP y divide 
la vía área en dos segmentos uno próxima y otro distal. 
Proximal: la presión interior de la vía área es mayor que 
la exterior.
Distal: la exterior es mayor que la interior.
Puede ocurrir compresión y cierre precoz de la vía área 
en el segmento distal su la rigidez y el soporte 
cartilaginoso de ella se encuentran alterados (ej: EPOC).
Si el volumen es alto el impacto del PIP como factor 
favorecedor del cierre de la vía área no es significativo. 
Al final de la inspiración las vías aéreas alcanzan su 
mayor diámetro. Al iniciar la espiración, este diámetro 
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comienza a disminuido y habrá un momento que algunas
vías aéreas se cierran (las medio basales). El volumen 
del pulmón en el momento en que ocurre este cierre es 
llamado Volumen de Cierre Vc, el cual depende de la 
ubicación del PIP, pues si este se encuentra más 
proximal al alveolo, en sitios sin soporte cartilaginoso, 
se producirá un cierre temprano de las vías aéreas, 
fenómeno en sujetos con enfermedad obstructiva, 
presenta como consecuencia atrapamiento de aire. 
El Vc es el volumen de gas que excede el volumen 
residual VR en el momento de colapso generado por la 
compresión dinámica de la vía área. El volumen de gas 
pulmonar en ese punto es la Capacidad de Cierre CC: 
CC= VR+Vc. El Vc se expresa como porcentaje de la CV 
en tanto la capacidad de cierre se expresa como 
porcentaje de la CPT. 
Ley de OHM: permite entender las interrelaciones que se 
originan entre resistencia, presión y flujo.
FLUJO= ∆P/ RESISTENCIA
Delta P: diferencia de presión entre la boca y el alveolo.
R: resistencia de las vías aéreas.
Según esta ley si la resistencia de las vías áreas es 
constante el flujo depende directamente de la diferencia 
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de presiones. El flujo para la fase inspiratoria dependerá 
de la diferencia entre la presión en el extremo próxima 
de las VAS y la presión alveolar y esta diferencia se 
constituye en la fuerza impulsora de la fase inspiratoria. 
La zona de la vía área que se opone más a la resistencia 
es: la mayor pare de la resistencia al flujo, la opone la 
VAS y la VAI, ya que el volumen inspirado debe de 
circular por una serie de conductos que si bien poseen 
un diámetro mayor comparado con el de la VAP, 
presentan una circulación de gases significativamente 
inferior a esta. Entonces la resistencia de la VAP está 
dispuesta en paralelo situación en la que la resistencia 
total es inferior a la resistencia individual de un tubo de 
mayor diámetro. 
UNIDAD PULMONAR FUNCIONAL: 
Unidad pulmonar funcional: antomofisiologicamente está
conformada por un alveolo y el capilar que lo perfunde, 
es aquella en la que la ventilación y la perfusión son 
óptimas y equivalentes. 
TENSION SUPERFICIAL Y VOLUMEN CRÍTICO ALVEOLAR:
Tensión superficial: es la fuerza en dinas que actúa a 
través de una línea imaginaria de un centímetro a lo 
largo en la superficie de un líquido. Se puede expresar 
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como la tendencia de las moléculas de un líquido a 
ocupar la menor superficie posible en el recipiente que lo
contiene, lo que quiere decir en la práctica que las 
moléculas del revestimiento del alveolo ejercen una 
fuerza que tiende a colapsarlo. La tensión superficial 
permite optimizar el vaciado alveolar en la fase 
espiratoria desde una posición máxima apertura hasta su
valor crítico. Quiere decir que además que la tensión 
superficial es máxima cuando los alveolos están 
insuflados y mínima cuando no lo están. Entonces a 
mediad que el alveolo se insufla durante la inspiración, la
tensión superficial aumenta. 
Volumen crítico: se refiere ampliamente al contenido 
gaseoso del alveolo normal en condiciones de reposos. 
En la inspiración la unidad funcional se insufla con 
facilidad. En la espiración el alveolo se vacía hasta el sin
sobrepasarlo. 
FACTOR SURFACTANTE: 
Neumocitos tipo II→ segregan el factor surfactante→ el 
cual está compuesto por fosfolípido, lípidos neutros y 
proteínas surfactantes específicas. Los fosfolípidos 
constituyen cerca del 85% del surfactante alveolar 
humano siendo fosfatidilcolina (FDC) el componente más 
importante. El FCD es la mayor determinante en la 
disminución de la tensión superficial. Al alcanzar el 
volumen critico alveolar en fase espiratoria la fuerza 
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ejercida por el surfactante anula la fuerza contraía 
(tensión superficial) estabilizando el alvéolo de una 
posición dada (volumen critico). Los otros componentes 
del surfactante contribuyen a optimizar su 
funcionamiento en particular las proteínas hidrófobas de 
bajo peso molecular (SP-B y SP-C) que ayudan a 
dispersar el surfactante en a la interfaz aire líquido. As 
proteínas hidrofilicas SPA y SP-D cumplen funciones 
inmunológicas. 
Desde el punto de vista de mecánica respiratoria el 
surfactante:
Contribuye en el mantenimiento y mejoramiento de la 
distensibilidad pulmonar.
Anula las fuerzas de tensión superficial a un volumen 
alveolar crítico conferido estabilidad al alveolo.
Mantiene relativamente secas las estructuras alveolares 
al impedir la traducción de líquido favorecido por la 
fuerza de tensión superficial. 
Estos hechos se traducen en una disminución del trabajo
respiratorio. Además el surfactante asume funciones 
relacionadas con los sistemas de defensa del pulmón. 
PRESIÓN REQUERIDA PARA MANTENER INSUFLADO EL 
ALVÉOLO: 
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Ley de Laplace: la presión requerida para insuflar una 
estructura esférica, es igual al doble de su tensión 
superficial (TS) dividida por el radio (r) de la esfera. El 
alveolo se comporta como una esfera elástica que 
obedece la ley de Laplace. 
Presión = 2TS/r
De esta ley se deriva un concepto impórtate referido al 
radio del alveolo, puesto que la presión requerida para el
mantenimiento de la insuflación es inversamente 
proporcional a este. Si se pretende mantener la apertura 
de dos alveolos de diferente tamaño la presión requerida 
para conseguir el efecto será mayor en el alveolo de 
menor tamaño y viceversa, siempre y cuando la TS en los
dos sea igual. 
Fisiológicamente la TS es dependiente del tamaño de los
alveolos, siendo esta menor en los alveolos de menor 
diámetro, lo cual impide su colapso secundarioa la 
sesión de volumen. Este singular comportamiento 
confiere a los millos de alveolos presentes en el pulmón. 
No obstante suele presentarse confusión debido a que 
comúnmente ese cree que los alveolos pequeños 
experimentan mayor tendencia al colapso, situación que 
si bien ocurre en condiciones patológicas, no ocurre en 
condiciones fisiológicas, reiterando aquí que ello se debe
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a la diferencia en el valor de la TS para cada tamaño 
alveolar. 
INTERDEPENDENCIA ALVEOLAR Y VENTILACION 
COLATERAL: 
Interdependencia alveolar: fenómeno que se refiere a la 
transmisión de las fuerzas expansivas de gran magnitud 
entre grupos de alveolos vecino, fuerzas expansivas de 
gran magnitud entre alveolos vecinos, fuerzas que se 
originan por la presión negativa intrapleural, la cual se 
propaga a través de la totalidad del pulmón, en principio
a alveolos próximos a la pleura y de estos alveolos 
vecinos y así sucesivamente a la totalidad de alveolos. 
Si un alveolo pierde estabilidad por cualquier causa la 
tendencia al colapso aumenta notablemente. 
Ventilación colateral: puede obrar como un factor 
importante de apertura debido a que esta posibilita el 
paso de gas desde unidades estables a unidades 
inestables por gradiente de presión a través de:
Poros de Khon (comunicadores interalveolares).
Canales de Lamabert (conexiones broncoalveolares)
Canales de Martin (comunicaciones interbronquiales)
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RELACION INSPIRACION-ESPIRACIN I:E Y CONSTANTE 
DE TIEMPO: 
En condiciones normales el tiempo espiratorio por lo 
menos duplica la duración del tiempo inspiratorio debido 
a la diferencia de magnitud de las fuerzas productoras de
cada fase y las discrepancias en la resistencia de la vía 
área para cada una. Estos hechos establecen una 
relación inspiración espiración que fisiológicamente 
oscila entre 1:2 y 1:3 l cual representa la duración total 
del ciclo ventilatorio y compromete la totalidad de 
unidad alveolar que participan en el. 
Constante de tiempo K: se dfine como el tiempo 
requerido para alcanzar un porcentaje de llenado o 
vaciado del total de unidades alveolares, expresado 
como el producto de la resistencia por la distensibilidad.
K = R x D
Normalmente se requiere entre 3-5 K para completar 
tanto el tiempo inspiratorio como el espiratorio. 
Se representa de manera simplifica el 
concepto de K. tenemos dos unidades A 
y B con idéntica límite de apertura (línea 
pespunteada). La unidad A se encuentra 
más abierta que la B, debido a que esta 
posee menor distensibilidad o aumento 
de la resistencia del bronquiolo que 
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B A
ventila. Durante la inspiración la unidad A se llena más 
rápido que B. la K permite el llenado de todas las 
unidades en el trascurso del tiempo inspirado TI. Si no 
ocurriera este fenómeno se presentaría un movimiento 
caótico de los pulmones puesto que cada unidad 
actuaria separadamente de las otras. El fenómeno se 
replica de manera similar en la fase espiratoria. 
FACTORES QUE FACILITAN Y MANTIENE LA APERTURA 
ALVEOLAR: 
Adicionalmente el sistema respiratorio dispone de dos 
mecanismos dinámicos que previenen el colapso, los 
cuales se originan neurológicamente:
Suspiro: corresponde a na inspiración máxima 
periódicamente e intermitente que facilita la apertura de
las unidades con tendencia al a subventilación. 
Bostezo: corresponde al mantenimiento de condiciones 
transitorias máximas presión post-inspiratoria para 
mejorar la distribución de los gases inspirados, 
mecanismo mediante el cual se produce el paso de 
gases de unidades bien ventiladas hacia las mal 
ventiladas. 
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Factores que promueven y mantienen la apertura 
alveolar o previenen su cierre: 
FACTOR MECANISMO
SURFCANTANTE
 Disminución de la fuerza de tensión
superficial y anulación de ella a 
volumen critico
PRESION TRASPULMONAR 
POSITIVA (PTP)
Incremento en la fuerza expansora 
sobre las estructuras ventilatorias
PRESION NEGATIVA 
INTRAPLEURAL
Interdependencia alveolar
VENTILACION RESIDUAL
Ocupación permanente del alveolo 
por un volumen de gases
VENTILACION COLATERAL
Facilitación del llenado de unidades
con tendencia al colapso
PRESION ALVEOLAR DE 
NITROGENO
Mantenimiento permanente de un 
gas alveolar ejerciendo presión 
parcial.
TASA DE VENTILACION O
VENTILACION MINUTO: 
Esta es función del volumen
corriente VT y la frecuencia
respiratoria donde: V´= VT x FR.
Ventilación alveolar efectiva (se
distribuye en el espacio muerto y la zona respiratoria):
VA = (VT-VD) x FR
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La efectividad de la ventilación se mide con la presión 
alveolar de CO2, que es función directa de producción de
VCO2 y función de VA: PACO2 = VCO2 x K/VA
TRABAJO RESPIRATORIO: 
 Trabajo (W) requerido para producir el ciclo ventilatorio 
puede expresarse como la integral del producto del 
volumen por la presión. W = ζ P x V
CAPITULO # 2 CIRCULACION PULMONAR Y RELACION 
VENTILACION PERFUSION: 
Circulación sistemática: cumple un objetivo primordial la
conservación de la vida: el aporte de oxígeno a cada uno 
de los millones de células de la totalidad de los órganos 
humanos. El 96%. 
Circulación pulmonar: no cumple funciones nutricias 
puesto que la irrigación dirigida hacia los pulmones 
desde el ventrículo derecho se caracteriza por ser 
sangre desoxigenada (venosa) que perfunde a los 
pulmones con el objetivo: la capacitación de oxigeno la 
eliminación del dióxido o bióxido de carbono, el 
intercambio gaseosos. 
28
Elementos indispensables para cumplir la función 
pulmonar: 
Ventilación adecuada.
Perfusión óptima. 
 La circulación pulmonar y sistémica comparte la 
misma disposición anatomofisiológica referida a la 
presencia de una cámara de recepción (aurículas) una 
bomba de distribución (ventrículos) y una red de 
distribución (vasos sanguíneos). Por sus funciones 
complementarias y en la línea, las dos circulaciones, 
mantienen una interdependencia muy estrecha que 
puede producir modificaciones de uno de los dos 
circuitos si el otro sufre alguna alteración. Hay que 
considerado como un sistema interconectado entre si 
gobernado por un eje integrador conformado por cuatro 
cámaras. La principal diferencia entre las dos 
circulaciones es que si bien el flujo sanguíneo Q s través 
de ellas es similar, no idéntico debido a la fracción del 
flujo sanguíneo Q que nunca entra en contacto con el 
lecho pulmonar (shunt anatómico), la presión la 
resistencia pulmonar son significativamente inferiores a 
las sistemáticas, razón por la cual suele denominarse a 
la pulmonar ¨circulación menor¨, termino referido a 
presión y resistencia. 
Ley de Ohm: el flujo Q a través del sistema pulmonar es 
función directa del gradiente de presión en los extremos 
29
del circuito (P1-P2) e inversamente proporcional a la 
resistencia (R). 
Q= (P1-P2)/ R
P1: es la presión de entrada del circuito (presión arterial 
pulmonar media PAPM)
P2: es la presión de llegada (presión de fin de diástole de
la aurícula izquierda PDAI equivalente a la presión en 
cuña pulmonar).
Y nos queda Q = (PAPM-PDAI)/R esta equivale a PAPM
DISTRIBUCION DE LA VENTILACION Y LA PERFUSION: 
En condiciones normales el pulmón tiende a colapsarse 
como consecuencia de sus propiedades elásticas, en 
tanto que la caja torácica tiende a expandirse. Lo cual 
determina la existencia de dos fuerzas en sentido 
opuesto manteniendo la posición de equilibrio y que 
genera presión negativa dentro de la cavidad pleural. 
Esta presión no es uniforme a lo largo del espacio 
intrapleural debido a que la pleura diafragmática se 
encuentra expuesta a una fuerza compresiva por acción 
de la gravedad que determina una disminución de su 
valor con respecto a los vértices pulmonares, fenómeno 
causado por el peso de los pulmones que descansan 
sobre el diafragma comprimiendo la pleura entre los y el 
musculo. 
30
DIFRENCIAS REGIONALES DE LA VENTILACION: 
La presión intrapleural en los ápex (-10 cm H2O) supera 
ampliamente la presión intrapleural en las bases (-2,5 cm
H2O) lo cual determina diferencias importantesen el 
volumen de cada unidad alveolar y por ende en la 
magnitud de la ventilación de ellas por lo que los 
alveolos apicales son mejor ventilados que los basales 
por unidad de volumen sucesos que ocasionan pre se 
diferencian regionales de la ventilación, lo cual define la 
existencia de diferentes zonas en el pulmón denomina en
fisiología respiratoria: Zona I, Zona II y Zona III. Como los
alveolos apicales contiene mayor volumen las fuerzas 
expansivas en ellas es mayor a las basales por lo tano en
inspiración estos (los apicales) experimentan un cambio
volumétrico menor que los basales. Estos son mas 
rápidos, mas distensibles y por su tamaño son mucho 
más que los apicales, razones por las cuales durante la 
ventilación la Zona III de West ventila mejor que la Zona 
I de donde podemos afirmar que los alveolos basales son
mejor ventilados que los apicales por unidad de 
superficie. Entonces tomando el pulmón como un 
conjunto indivisible de unidades la zona mejor ventilada 
del pulmón es la Zona III. 
DIFERENCIAS REGIONALES DE LA PERFUSION: 
31
El flujo sanguíneo hacia las diferentes zonas del pulmón, 
es desigual debido a que físicamente el pulmón se 
comporta como un sistema de conducción vertical en el 
que la presión hidrostática es mayor en las zonas más 
bajas con respecto a las más elevadas como 
consecuencia de la fuerza de gravedad. Este fenómeno 
determina importantes diferencias regionales de la 
perfusión en las que se privilegian la irrigación de las 
bases pulmonares y se desfavorece la perfusión apical 
por lo cual es válido afirmar que la zona mejor perfundida
del pulmón es la base. 
Aunque la fuerza d gravedad es la principal determinante
en la distribución desigual de la perfusión, existe un 
mecanismo adicional que favorece la perfusión basal y 
desfavorece la apical. Este se relaciona con la 
compresión sobre el capilar que ejercen las unidades 
alveolares capilares con mayor fuerza expansiva por 
unidad de volumen es decir los vasos apicales se ven 
expuestos a mayor fuerza compresiva por el tamaño de 
los alveolos mientras que los vasos basales 
experimentan una menor fuerza compresiva. 
Como los fenómenos expuestos son dependientes de la 
gravedad esto se modifica con los cambios de posición. 
Zona I: la PA (presión alveolar) superior las presiones 
arteriales (Pa) y venosa (Pv) como el flujo es dependiente
de la diferencia entre la Pa y PA este sería imposible. Sin
embrago, la presión arterial pulmonar a pesar de sr baja 
32
en los ápex, es lo suficientemente alta como para 
permitir el paso de sangre a través de los capilares. No 
obstante, si la PA aumenta o la Pa disminuye de manera 
importante el flujo se obstaculiza notablemente, e 
incluso desaparece conformándose así una zona de 
espacio muerto.
Zona II: el flujo es dependiente de la diferencia entre la 
Pa y la PA. En esta zona la Pa es mayor que la PA, por lo 
que fisiológicamente no hay impedimentos para la 
circulación. 
Zona III: el flujo se produce de manera habitual, es decir 
depende de la diferencia entre la Pa y la Pv. Como la Pa 
es mayor que la Pv el flujo se produce sin obstáculos. 
RELACION VENTILACION PERFUSION: 
Son indispensables dos elementos para cumplir la 
función principal del pulmón (intercambio gaseoso). De 
un lado una ventilación adecuada (V) y de otro na 
perfusión optima (Q). las interrelaciones entre los dos 
parámetros determina relación existente entre ellos V/Q, 
en diferentes sitios del pulmón.
UNIDAD PULMONAR FUNCIONAL: 
Conformada por un alveolo y la unidad que lo perfunde. 
33
Unidad pulmonar funcional: es aquella en la que la 
ventilación y la perfusión son óptimas y equivalentes. 
Quiere decir que en condiciones ideales, la tasa de 
ventilación en cada unidad debería de ser igual a la tasa 
de perfusión hacia esa misma unidad, la cual 
determinara una relación V/Q igual a uno. 
Pueden estar presentes:
unidades bien ventiladas pero mal perfundida (unidades 
de espacio muerto)
unidades mal ventiladas y bien perfundidas (unidades de 
shunt o corto circuito)
unidades mal ventiladas y mal perfundidas (unidades 
silenciosas)
Las unidades de espacio muerto y de shunt conducen a 
importantes alteraciones en el intercambio gaseosos.
La relación V/Q puede ser ligeramente inferior a la 
unidad, por lo que se considera como normal un valor de 
0,8, lo que quiere decir que la ventilación alveolar 
expresada en litros por minuto corresponde al 80% del 
valor de la perfusión expresada en las mismas unidades.
La relación V/Q difiere notablemente en cada tipo de 
unidad. Esta es dependiente de:
34
el porcentaje de aumento o disminución de uno de los 
dos parámetros con respecto al otro. 
Si la ventilación aumenta respecto a la perfusión o esta 
disminuye con respecto a aquella (unidad de espacio 
muerto). La relación V/Q aumentara.
Si la ventilación disminuye con respecto a la perfusión o 
esta aumenta con respecto a aquella (unidades de 
shunt). La relación V/Q disminuirá.
Si la ventilación y la perfusión desaparecieran (unidades 
silenciosas) la relación V/Q sería igual a cero. 
La magnitud del aumento o la disminución V/Q depende 
de la desviación de cada parámetro con respecto al 
estándar de cada unidad. 
Zona I: es mal ventilada por unidad de superficie y mal 
perfundida. Por lo cual los dos parámetros son 
equivalentes y conservan relación V/Q sobre los rangos 
normales.
Zona II: es bien ventilada por unidad de superficie y bien 
perfundida. Por lo que la relación V/Q se mantiene 
estable.
Zona III: es la mejor ventilada por unidad de superficie y 
también la mejor perfundida por lo que la relación V/Q es 
normal. 
Cualquier alteración en la ventilación o en la perfusión 
que tienda a alejar la relación V/Q de su valor normal, 
35
producirá trastornos del intercambio gaseoso. Si e 
desequilibrio se genera por diminución de la ventilación 
o por incremento en la perfusión la relación V/Q será 
menor que uno. 
Si desaparece la ventilación la relación será iguala a 
cero. Por lo contrario, si el desequilibrio se genera por 
disminución de la perfusión o aumento en la ventilación 
la relación V/Q será mayor que uno, y si la perfusión 
desaparece entonces será infinita (la relación)
36
37
CAPITULO #3 INTERCABIO GASEOSO ALVÉOLO 
CAPILAR:
PROPIEDADES FÍSICAS Y LEYES DE LOS GASES:
Propiedades físicas de los gases:
Todo gas ocupa un volumen.
Todo gas ejerce presión en el recipiente que lo contiene. 
Todo gas posee una temperatura. 
En fisiología respiratoria el volumen del gas es 
determinado por: la temperatura, la presión y porcentaje 
de saturación de agua.
38
Las siguientes condiciones para la determinación del 
volumen:
Condiciones STPD (S: standard, T: temperature, P: 
pressure, D: dry): en las que la temperatura es 0°C, la 
presión es de 760 mmHg, y la saturación es de 0%. Estas
son las condiciones físicas estándar. 
Condiciones BTPS (B: body, T: temperatura, P: pressuere,
S: saturation): estas son las condiciones corporales, en 
las que la temperatura es de 37°C, la presión es de 760 
mmHg y la saturación es el porcentaje de vapor de agua 
generado por 47 mmHg de presión al 100%.
Condiciones ATPS (A: ambienta, T: temperatura, P: 
pressure, S: saturation): estas son las condiciones 
ambientales o espirómetricas en las que la temperatura 
es ambiental, la presión es la barométrica y la saturación
depende de la temperatura.
Presión de vapor de agua con respecto a la temperatura: 
T °C 0 15 20 25 30 34 37 40 100
P(H2O) 5 13 18 24 32 40 47 55 760
El aire traqueal húmedo y el gas alveolar están saturados
con vapor de agua. Por ello es que la presión alveolar de 
agua es de 47 mmHg para condiciones BTPS a 37°C.
39
En condiciones ATPS la presión es menor según la ley de
los gases conduce a una disminución de volumen. 
La disminución de la humedad y el descenso de la 
temperatura condición STPD reduce a un más el 
volumen. 
En situaciones clínicas se calcula en condiciones BTPS 
durante ventilación mecánica. Enpruebas de función 
pulmonar en condiciones ATPS.
EL GAS ATMOSFÉRICO: 
Los organismos oxidativos utilizan el oxígeno en la 
mitocondria como combustible para la producción de 
energía. La utilización depende de las necesidades 
tisulares y metabólicas y el aporte sanguíneo a los 
tejidos. 
El oxígeno se obtiene del gas atmosférico, el cual está 
compuesto por una mezcla de gases, oxígeno y 
nitrógeno. El oxígeno ocupa 20.93 volúmenes porciento 
de la totalidad del aire. En la práctica se considera como
valor normal de la concentración de oxigeno 0,21%. 
Fracción inspirada de oxigeno (FiO2), es de 0,21 valor 
constante a cualquier altitud sobre el nivel del mar. El 
nitrógeno ocupa el 78.09 volúmenes porcientos en 
efectos prácticos 79%, es importante para el 
mantenimiento de la apertura alveolar a combinarse con 
otros factores, este no difunde por la membrana alveolo 
40
capilar ya que sus presiones son iguales. El argón que 
ocupa el 0,94% y el dióxido de carbono que ocupa el 
0,03%. La suma de las presiones de estos gases que 
están en el aire es igual a la presión total de la masa 
gaseosa, la presión atmosférica será la suma de la 
presión parcial de oxigeno más la presión parcial de 
nitrógeno. 
MODIFICACIONES DE LA PRESIÓN PARCIAL DE 
OXIGENO: 
El cálculo de la presión parcial de un gas será el 
producto de la presión atmosférica por la concentración 
de un gas. Entonces la presión parcial de oxígeno en el 
aire ambiental puede expresarse como:
PO2 en aire= P Atmosférica x 0,21
La presión parcial de oxigeno PO2 en el aire es 
dependiente de la presión atmosférica puesto que su 
concentración es de 0,21% es contante. El elemento 
crítico para la determinación de la disponibilidad 
ambiental O2 referido a presión, es la presión total que 
ejerce la columna de gases ubicada sobre un cuerpo 
cualquiera de la superficie terrestre conocido como 
presión atmosférica (P atm) su valor depende de la altura
a nivel del mar, la cual modifica la longitud de la columna
de gases y por tanto la presión de manera inversamente 
41
proporcional. (A mayor altura menor presión atmosférica 
y viceversa).
Carencia: es consecuencia de la disminución de la 
presión atm, y no de la concentración del gas que es una
constante. 
A medida que se asciende sobre el nivel del mar la 
presión atmosférica disminuye y por lo tanto el oxígeno 
también. 
Al inspira el aire ingresa en la vi área superior, 
cumpliendo funciones de calentamiento, humidificación 
y limpieza de los gases inspirados, en ella se encuentra 
vapor de agua. Este gas nuevo ocupa un volumen y 
ejerce una presión de 47 mmHg. Esta debe sumarse a la 
presión del oxígeno, nitrógeno pero la misma nunca 
debe de pasar la presión atmosférica cumpliendo con la 
ley de Dalton. Hay un desplazamiento de oxigeno de la 
mezcla gaseosa de la vía aérea superior, la primera caída
de la presión parcial de oxígeno. Es conocida como la 
presión inspirada de oxigeno (PIO2). En el alveolo en el 
espacio muerto anatómico la presión de oxigeno no 
presenta ningún cambio ya que los gases circulante son 
se adicionan a ningún otro. Aparece el dióxido de 
carbono el cual está saliendo del capilar para ser 
eliminado en la fase espiratoria del ciclo ventilatorio. 
Este ejerce una presión y determina la segunda caída de 
presión parcial de oxígeno, así un nuevo valor de presión 
42
alveolar de oxigeno (PAO2) y se calcula por la ecuación 
de gas alveolar. 
PAO2 = PIO2 – PACO2
La PACO2 disminuye a nivel que asciende sobre el nivel 
del mar, es decir a mayor altura se presentara 
hiperventilación como mecanismo de compensación un 
situaciones en las que la altura genera condiciones de 
hipoxemia en el organismo. Es explicado por la ecuación 
del gas alveolar.
 
Tenemos claro que: 
La presión total de la masa gaseosa en movilizada en el 
ciclo ventilatorio, independientemente del sitio en que 
esta se encuentre es igual a la presión atmosférica 
obedecida en la ley de Dalton.
Que la presión parcial de un gas es el producto de la 
presión atmosférica por su concentración.
Que la altura sobre el nivel del mar es el elemento crítico
en las modificaciones de la presión parcial de los gases.
Que la presión parcial de oxigeno disminuye a medida 
que ingresan otros gases a la masa gaseosa. 
DIFUSIÓN:
43
Una vez que el oxígeno se encuentra en el alveolo, 
difunde al capilar a favor del gradiente de presión 
existente entre la PAO2 y la presión capilar de O2 (Es 
igual a la presión venosa mezclada de O2) obedeciendo:
La ley de Fick: dice que la difusión de un gas a través de 
una membrana de tejido es directamente proporcional a 
la diferencia de presiones de la membrana y a la 
superficie de difusión e inversamente proporcional al 
espesor de la membrana. 
La ley de Henry: la difusión de un gas de un medio 
gaseoso a uno líquido o viceversa, es directamente 
proporcional a la diferencia de presión parcial del gas en 
cada uno de los medios. 
La ley de Graham: la velocidad de difusión a través de 
una membrana es directamente proporcional a 
coeficiente de solubilidad de gas e inversamente 
proporcional a la raíz cuadrad de su peso molecular. 
La ley de Fick establece que la difusión es directamente 
proporcional a la diferencia de presión del gas a cada 
lado de a membrana. En condiciones fisiológicas la PAO2
(alrededor de 10 mmHg a nivel del mar) es mayor que la 
presión venosa de oxigeno (PvO2 45mmHg). También 
establece que la difusión es directamente proporcional a
44
la superficie de difusión e inversamente proporcional al 
espesor de la membrana.
En una unidad ideal la PAO2 y la presión arterial de 
oxigeno PaO2 deberían ser iguales en razón de la 
existencia del gradiente de presión, a la gran superficie 
de difusión y al mínimo espesor de la membrana alveolo 
capilar. Pero estas no son iguales porque a la mezcla de 
sangre arterializada y sangre no oxigenada proveniente 
del corto circuito anatómico (aproximadamente el 4% del
gasto cardiaco no participa en el intercambio gaseoso, 
sino que circula de derecha a izquierda sin ir a los 
alveolos).
 La presencia del shunt anatómico con la sangre 
proveniente de zonas con relación V/Q bajas determina la
tercera caída en la presión parcial de oxígeno. Dando un
diferencia del gradiente alveolo arterial tiene un valor 
entre 5 y 10 mmHg cuando se respira un gas de FiO2 de 
0,21. 
ALTERACIONES DEL INTERCAMBIO GASEOSO:
 En condiciones normales el intercambio gaseoso 
permite agregar O2 a la sangre y retirar CO2 cuando hay 
anormalidades de este fenómeno, produce hipoxemia, 
hipercapnia o una combinación de los dos eventos. 
45
HIPOXEMIA: se define como la disminución de la presión 
parcial de oxígeno en sangre arterial PaO2. Reflejando 
anormalidades en el intercambio gaseosos, exceptuando
la hipoxemia causada por disminución dela PIO2 que 
tiene su origen a grandes alturas.
Tipos de hipoxemia:
Hipoxemia por disminución de la PIO2: según la ecuación
del gas alveolar la PAO2 es dependiente de la diferencia 
entre la PIO2 (Ptam-PVH2O) x FiO2 menos la PACO2. 
Como la presión arterial de oxigeno (PaO2) depende de la
PAO2 y la PaO2 es igual a la PAO2 menos la DAaO2 
cualquier disminución de la PAO2 producirá hipoxemia. 
La PAO2 disminuye por la disminución de la PIO2 
manteniendo constante la PACO2.
Hipoxemia por hipoventilación: de la ecuación de gas 
alveolar se deduce que si la presión se presenta 
hipoventilación (incremento de la PACO2) el impacto 
sobre la oxigenación es muy importante ya que la PAO2 
disminuye como consecuencia del aumento de la 
PACO2, si la PIO2 se mantiene constante. Se establece 
entonces una situación que se conforma con un tipo de 
hipoxemia secundaria no a modificaciones de la Patm 
ni la concentración de O2, sino a trastornos de la 
ventilación. Siempre provoca un incremento de la 
PACO2 la PaCO2 como una consecuencia de la 
reducción de la PAO2 y la PaO2. Se corrige con oxígeno 
suplementario.
46
Hipoxemia por trastornos de la difusión:La alteración en 
la diferencia de presiones de cada lado de la membrana 
corresponde a la diminución de la PIO2. Hay muchas 
situaciones patologías diferentes al aumento en al altura
sobre el nivel del mar, producen disminución de la P1 
(PAO2) incremento de en la PACO2 (trastornos 
ventilatorios obstructivos). Como Fick establece que la 
difusión es directamente proporcional a la superficie de 
difusión, cualquier evento en el que se produzca su 
ocupación (neumonía, enfisema, edema pulmonar), 
perdida (atelectasia) o destrucción de esta (enfisema 
pulmonar) conduce a hipoxemia. También a ley dice que 
la discusión es inversamente proporcional al espesor de 
la membrana. En condiciones de engrosamiento de esta 
se producirá hipoxemia. 
Hipoxemia por desequilibrio en la relación V/Q: este está 
presente en casi todas las alteraciones de la función 
respiratoria. 
Hipoxemia por incremento del shunt: este reduce 
ligeramente el valor absoluto de la presión arterial de 
oxigeno con respecto al valor de PAO2. Si el corto 
circuito es patológico será mayor y su valor dependerá 
de la magnitud del shunt de manera inversamente 
proporcional. Las situaciones patológicas que aumentan 
el shunt son la ausencia de ventilación en las zonas bien 
perfundidas. También el shunt puede ser causado no 
pulmonares si no por malformaciones vasculares y/o 
47
cardiopatías en las que existe corto circuito de derecha 
a izquierda. Esta no responde adecuadamente a la 
administración del oxígeno suplementario. 
HIPERCANEMIA E HIPOCANEMIA:
La efectividad de la ventilación se determina 
objetivamente mediante el análisis de gases arteriales, 
específicamente las medidas de la presión arterial 
dióxido de carbono (PaCO2) cuya magnitud depende de 
la relación entre la producción de CO2 (VCO2) y la 
ventilación alveolar (VA):
PaCO2 = KVCO2 / VA K= 0,863
Si la VCO2 excede la ventilación alveolar, la PaCO2 se 
produce hipercapnia.se presenta en casos de incremento
en el metabolismo tisular en los que la respuesta de la 
bomba ventilatoria no es adecuada o en los que siéndolo 
los esfuerzos ventilatorios resultan ineficientes en la 
eliminación del CO2 debido a su excesiva producción. 
La PaCO2 se elevara también en situaciones en las que 
no se incrementa la VCO2 sino que desciende VA por la 
48
incapacidad del sistema respiratorio para evacuar el 
anhídrido carbónico. 
49
CAPITULO #4 TRANSPORTE DE GASES: 
TRANSPORTE DE OXIGENO (DO2):
Una vez que se produce la difusión del oxígeno a través 
de la membrana alveolo capilar se inician los fenómenos 
50
de trasporte en la periferia. El oxígeno es 
fisiológicamente trasportado mediante dos mecanismos:
OXIGENO DISUELTO EN PLASMA: los gases se disuelven 
obedeciendo la ley de Henry, esta aplica para el oxígeno
que difunde por la membrana alveolo capilar. Su fracción
disuelta depende de la presión del gas mediante este 
mecanismos de disolución se pueden trasportar tan solo 
0,03 ml de O2 por cada 100 ml de plasma por mmHg de 
presión. Es importante cualitativamente ya que ejerce la 
presión parcial lo que determina que los gradientes de 
presión necesarios para el intercambio gaseoso tanto a 
nivel alveolo capilar como tisular determina el 
porcentaje de saturación de hemoglobina. El valor 
normal de oxemia en condiciones fisiológicas depende 
según la ecuación del gas alveolar de la presión 
atmosférica de la FiO2, de la PACO2 (o de la PaCO2 por 
su valor equivalente) y de la relación de intercambio 
gaseoso. La única forma de incrementar la DO2 por esta 
vía se consigue mediante la exposición del sujeto a un 
ambiente en el que la presión atmosférica exceda los 
límites físicos y fisiológicos (oxigenación hiperbárica). 
COMBINADO CON LA HEMOGLOBINA: la hemoglobina 
está conformada por cuatro grupos hem incluidos en 
cada una de las cadenas de cuatro grupos de 
aminoácidos que conforman la globina. En el centro de 
51
cada grupo hem se encuentra una molécula de hierro 
capaz de captar el oxígeno en una reacción química 
caracterizada por la rapidez y la reversibilidad, mediante 
la cual se forma la oxihemoglobina. Cada gramo de 
hemoglobina trasporta 1.39 ml de O2 por mmHg presión 
lo cual le confiere a esta forma de trasporte la 
característica de sr la más importante desde e punto de 
vista cualitativo. La saturación depende de la presión 
parcial del oxígeno, es decir la fracción disuelta. En 
condiciones normales requiere que por lo menos el 
90%de la hemoglobina este saturada para asegurar una 
adecuada oxigenación. Aunque la relación entra la PaO2 
y el porcentaje de saturación de hemoglobina es 
directamente proporcional ella no es lineal. 
En la curva de disociación de la hemoglobina:
Cualquier amento en la PaO2 genera un incremento 
variable en el porcentaje de saturación.
La curva tiene una forma particular son evidentes dos 
porciones:
Una porción pendiente que corresponde a bajas 
presiones de oxígeno.
Una porción aplanada que corresponde a altas presiones 
de oxígeno.
52
Existe un valor de PaO2 (27 mmHg) con el cual se 
consigue saturar el 50% de la hemoglobina. P50 por 
debajo de este se presentan fenómenos anaeróbicos de 
producción de energía.
El porcentaje de saturación de hemoglobina que 
garantiza una adecuada oxigenación histica (90%) se 
alcanza con una presión aproximadamente de 62 mmHg 
aproximadamente.
En la porción pendiente de la curva los cambios en la 
PaO2 generan cambios significativos en los porcentajes 
de saturación mientras que en la porción plana los 
cambios en la PaO2 no producen cambios significativos 
en el porcentaje de saturación. 
CONTENIDO DE OXIGENO ARTERIAL:
El oxígeno se trasporta desde los pulmones a la periferia 
mediante dos mecanismo: la oxihemoglobina HbO2 y 
disuelto en plasma dO2. La suma de las dos formas 
corma el contenido arterial de oxigeno (CaO2) afirmación
que permite expresar que:
CaO2 = (Hb x 1,34 x SaO2 )
53
Esta ecuación nos permite afirmar que se requiere el 
funcionamiento óptimo de dos componentes orgánicos: 
Una funcionalidad normal del sistema respiratorio que 
permita la consecución de cifras adecuadas de PaO2 
parámetros que si bien representan cuantitativamente la 
forma de trasporte menos importante es vital para 
determinar el porcentaje de saturación de hemoglobina.
El trasporte d DO2 no depende exclusivamente de los 
factores mencionados. Adicionalmente debe existir 
funcionamiento adecuado del sistema cardiovascular 
puesto que el DO2 se expresa como el producto del CaO2
por el gasto cardiaco Q y este último es función de 
volumen latido VL por la frecuencia cardiaca. De donde 
se deduce la ecuación del trasporte de oxigeno: DO2 = 
CaO2 x Q
DO2 = ((Hb x 1,34 x SaO2)
INTERCAMBIO TISULAR DE OXÍGENO: 
 Una vez que el oxígeno lega a los tejidos difunde hacia 
estos en razón del gradiente de presión existente entre 
la sangre arterial que cursa por los capilares muy 
tisulares (muy rica en O2 aproximadamente 100mmHg a 
nivel del mar) y la célula (pobre en O2 debido a su 
consumo permanente en la mitocondria). El oxígeno 
54
difunde al líquido extracelular y al interior de las células 
lo cual disminuye su presión en el plasma, causando la 
disociación de la oxihemoglobina y la liberación de 
oxígeno para su utilización celular. 
En el ámbito tisular la PO2 depende de diversos factores:
De la distancia entre la célula y el capilar perfundido.
De la distancia intercapilar.
Del radio del capilar.
Del metabolismo del tejido.
De la velocidad de difusión. 
Del gasto cardiaco 
DIFERNCIA ARTERIOVENOSA DE OXIGENO (DavO2):
En condiciones normales la sangre que abandona el 
tejido ha descargado el O2 y por lo tanto su presión 
venosa de O2 se encuentra disminuida con respecto a la 
presión arterial de oxigeno PaO2, con esta diminución el 
contenido venoso de oxigeno CvO2 expresado como 
CvO2 = (Hb x 1,39x SvO2)+ (0,003 x PvO2), también 
disminuye por lo que se establece una diferencia entre 
los contenidos arteriales y venosos de oxigeno:DavO2 = CaO2 – CvO2
55
Su valor normal se sitúa 3 y 5 % cuando se efectúa los 
cálculos utilizando sangre venosa mezclada, puesto que 
si se realizan en tejidos aislado los valores pueden diferir
notablemente. Igualmente varia el valor de la PvO2 si se 
realiza mediciones de la arteria pulmonar su magnitud es
40-45 mmHg. Permiten una aproximación a los 
conocimientos del consumo de oxígeno.
CONSUMO DE OXÍGENO VO2: 
 El oxígeno es consumido por la célula por ello para la 
generación de energía en función de sus necesidades 
metabólicas lo que quiere decir que el consumo de 
oxigeno se expresa 
VO2 = Q x DavO2
En reposo el Vo2 de todo el organismo des de 250-300 
ml/min. Se puede aumentar en necesidades fisiológicas 
diversas. La ecuación de VO2 señala que este depende 
de una condición sistémica Q y de una periférica DavO2 
o de ambas dependiente de la rata de extracción de 
oxígeno. 
56
RATA DE EXTRACCIÓN DE OXIGENO: 
Su valor normal es de 0,21 y 0,32 lo que india el 21-32% 
del oxígeno aportado por los capilares es tomando por 
los tejidos de tal forma qe solo una pequeña fracción del 
oxígeno disponible en la sangre capilar es usada para 
sostener el metabolismo aerobio.
HIPOXIA: es el déficit en la oxigenación tisular, puede 
ser de origen multietilogico.
Tipos de hipoxia: 
Hipoxia hipoxemica: generada por la disminución de la 
PaO2 como consecuencia del funcionamiento anormal de
la unidad alveolo capilar.
Hipoxia anémica: generada por la disminución de los 
niveles de hemoglobina, lo que conduce a hipoxia por la 
diminución del CaO2 y por tanto del trasporte de 
oxígeno. 
Hipoxia histotoxica: generada por la imposibilidad de la 
célula para utilizar el oxígeno. 
Hipoxia cardiovascular o isquémica: generada en la 
disminución del gasto cardiaco lo que compromete la 
DO2. 
57
Hipoxia por trastornos en la afinidad de la hemoglobina 
por el oxígeno: generada por hemoglobinopatías y 
desviación de la curva de disociación de la hemoglobina 
a la deracha. 
INTERCAMBIO TISULAR DE CO2: 
 Luego de haber entregado el oxígeno se produce el 
proceso de fosforilación oxidativa en la mitocondria se 
obtiene ATP, CO2 y H2O. en razón del gradiente de 
presión que se establece entre a célula y la sangre 
capilar el bióxido e carbono de primera a la segunda 
obedeciendo la ley de Henry. La velocidad de difusión del
CO2 es 20 mayor que la O2 esta no presenta problemas. 
TRASPORTE DE CO2:
MECANISMO DE ELIMINACION DEL CO2:
Como CO2 disuleto en plasma (dCO2): por gradiente de 
presión el Co2 producido en los tejidos difunde al 
torrente sanguíneo. 
Como HCO3-: es la principal forma de trasporte debido a 
que la mayor cantidad de Co2 difundir a los eritrocitos 
donde es hidratado rápidamente a acido carbónico 
H2CO3 por la presencia de la anhidrasa carbónica (en el 
plasma se produce también H2CO3pero en cantidades 
escasas ya que no hay esta enzima). El H2CO3 se disocia
58
H+ y HCO3 es amortiguado principalmente por la 
hemoglobina y el HCO3 difunde al plasma. Como una 
gran cantidad de HCO3 difunde hacia el plasma esta 
reacción se realiza a cambio de ion Cl- mediante un 
trasporte activo conocido como bomba de cloruro. 
Como compuestos carbaminos: parte del CO2 contenido 
en los eritrocitos reacciona con grupos aminos de las 
proteínas en especial la Hb para formar carbamidas. La 
hB desoxigenada tiene alta capacidad amortiguadora y 
fija mas H+ que la oxihemoglobina. El plasma tiene una 
escasa cantidad de Co2 reaccionan con las proteínas 
plasmáticas para formar pequeñas cantidades de 
compuestos carbaminos. 
CURVA DE DISOCIACION DEL CO2:
La relación de PCO2 y el contenido de CO2 sanguíneo 
nos permiten construir una curva de disociación del gas. 
El contenido de CO2 depende directamente de la PCO2. 
En el efecto Handle expresa la tendencia a que el 
aumento de la Po2 disminuya la afinidad de la 
hemoglobina por el CO2. En los tejidos este efecto 
mejora la capacidad de a sangre para captar CO2 una 
vez que este aporta oxígeno a las células. En los 
pulmones este efecto se intensifica en la eliminación del 
CO2 por los alveolos ya que el ingreso de oxigeno 
alveolar al capilar pulmonar reduce la afinidad del CO2 
por la hemoglobina. Incrementando la eliminación del 
59
CO2. El protón H+ se libera de su sitio de unin con la Hb 
(por efecto Handle), gran parte del HCO3 plasmático 
ingresa al eritrocito y forma H2CO3 que es desdoblado a
CO2 y agua por la anhidrasa carbónica.
EL CO2 COMO COMPONENETE ESCENCIAL DEL 
EQUILIBRIO ÁCIDO BÁSICO: 
Fisiológicamente la medición de H2CO3 corresponde a la
concentración plasmática de CO2, puesto que este gas 
genera los fenómenos de producción total de ácido 
carbónico. Entonces si se ignora la primera parte de la 
ecuación pK la expresión quedaría pH= HCO3 / PaCO2. La
magnitud de los valor de bicarbonato HCO3 y de la 
presión e CO2 contenidos se obtienen a través del 
análisis de gases sanguíneos. 
El pH aumenta si: El pH disminuye si:
Si se incrementa el valor de
HCO3 (aumenta el 
numerador de la expresión)
Si disminuye la PaCO2 
(disminuye el denominador 
de la expresión)
Si disminuye el valor de 
HCO3 (disminuye el 
numerador de la expresión)
Si aumenta el valor de la 
PaCO2 (disminuye el 
denominador de la 
expresión)
El pH también disminuye en situaciones en las que 
aumenta la carda acida derivada de ácidos diferentes al 
H2CO2, es decir si aumenta el valor de ácidos fijos. 
60
Acidemia: es la disminución de pH. Si la situación es de 
acidemia, ella será el resultado de la disminución de las 
bases o el incremento de la PaCO2.
Alcalemia: es el aumento de pH. Ella será el resultado de
un incremento en el valor de las bases o de una 
disminución de la PaCO2. 
La nomenclatura se modifica de la siguiente manera: 
En acidemia:
Si la causa es na 
disminución del HCO3, el 
trastorno será na 
ACIDOSIS METABOLICA
Si la causa es un 
incremento de la PaCO2 el 
trastorno ser aun ACIDOSIS 
RESPIRATORIA
En alcalemia:
Si la causa es una 
elevación del HCO3 el 
trastorno es una 
ALCALOSIS METABOLICA
Si la causa es una 
disminución de la PaCO2 el 
trastorno es una 
ALCALOSIS RESPIRATORIA
CON EL pH:
Acidosis respiratoria con acidemia: será un trastorno en 
el que el pH ha disminuido como consecuencia del 
incremento de la PaCO2, por hipoventilación alveolar.
REGULACION DE LOS ACIDOS ORGANICOS:
61
ACIDOS VOLATILES ACIDOS FIJOS
 El ácido volátil orgánico más
importante es el H2CO3. Se 
genera en el ámbito tisular a 
partir del CO2 excretado 
como metabolito celular. 
Después de que finaliza la 
fosforilación oxidativa se 
obtiene ATP, CO2 y agua. El 
CO2 es un producto de 
desecho que en condiciones 
normales es trasportado a 
los sitios de eliminación por 
muchos mecanismos.
Acido de la dieta: provienen de 
la absorción y metabolismo de 
las proteínas y su excreción 
renal. Si esta se altera se 
puede generar una acidosis 
metabólica.
Ácido láctico: se produce por la
carencia tisular de oxígeno y 
por la sepsis en situaciones en 
las cuales los mecanismos 
anaeróbicos de producción de 
energía obtienen lactato e 
hidrogeniones. Se metaboliza 
hepático y se excreta renal.
Cetoácidos: el déficit de 
insulina produce cetoacidosis 
la inanición también. Si se 
normalizan los niveles de 
glucosa e insulina se retorna a 
la producción de CO2 y agua.
REGULACION DE LAS BASES ORGANICAS:
Regulación está dada por tres mecanismos renales:
Reabsorción renal del ion bicarbonato filtrado: el CO2 
ingresa por el túbulo renal donde se hidrata rápidamente 
por la acción de la anhidrasa carbónica para formar 
ácido carbónico. Este se disocia en protones H+ y 
62
bicarbonato HCO3-. Los protones sale al filtrado 
glomerular debido la absorción tubular de Na+ y HCO3- 
se intercambia con cloro proveniente de la disociación 
sanguínea del cloruro de sodio.
Excreción de ácidos titulables: el CO2 ingresa a la célula
tubular renal donde se hidrata por acción de la anhidrasa
carbónica para formar acido carbónico. Los protonessalen al filtrado glomerular debido a la absorción tubular 
de Na+ proveniente del fosfato de sodio y HCO3- se 
intercambia con cloro proveniente e la disociación 
sanguínea del cloruro de sodio se une al sodio para 
formar NaHCO3- . El H+ que ha sido filtrado glomerular se
une al NaHPO4 para formar H2NaPO4 fosfato de sodio el 
cual es excretado por la orina. 
Formación de amoniaco: el metabolismo de la glutamona
produce alfa cetoglutarato, hidrogeniones, bicarbonato y 
amoniaco. El H+ es excretado al filtrado lo que determina
el ingreso de Na+ sanguíneo a la célula tubular donde 
reacciona con el HCO3 para formar NaHCO3 que pasa a 
la sangre. El NH3- es excretado al filtrado lo que termina 
el ingreso de sodio sanguíneo a la célula tubular donde 
reacciona con el HCO3 para formar NaHCO3 que pasa a 
la sangre. El NH3- es excretado al filtrado done 
reacciona con el H+ para formar amonio NH4. Este 
reacciona con los aniones.
63
La regulación de del valor normal de pH permite 
mantener las bases y los ácidos (pH 7,35-7,45):
Un adecuado funcionamiento de los sistemas 
enzimáticos.
Un adecuado funcionamiento de los sistemas 
bioquímicos.
Una adecuada síntesis de proteínas.
Un adecuado funcionamiento de la electrofisiología 
cardiaca.
Un adecuado funcionamiento del SNC.
Un adecuado equilibrio hidroeléctrico.
Una adecuada respuesta celular a estímulos químicos 
endógenos (hormonas) y exógenos (fármacos). 
64
TABLA RESUMEN DE LAS DIFERENTES 
PRESENTACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE (R: 
respiratorio M: metabólico D: disminuido, N: normal A: 
aumentado):
ACID
OSIS
R
p
H
PC
O2
HC
O3
ESTAD
O
p
H
PC
O2
HC
O3
R
ALCAL
OSIS
D A N AGUD
A
A D N
D A A SUBA
GUDA
A D D
N A A CRONI
CA
N D D
MIX
TA
D A D MIXTA A D A
MIX
TA
M p
H
PC
O2
HC
O3
ESTAD
O
p
H
PC
O2
HC
O3
M
D N D AGUD
A
A N A
D D D SUBA
GUDA
A A A
N D D CRONI
CA
N A A
65
ACIDOSIS RESPIRATORIA: es un trastorno caracterizado
por un incremento de la PaCO2 como consecuencia de la
hipoventilación alveolar.
Principales causas:
Disfunción de los centros respiratorios bulbares.
Disfunción en la conducción eléctrica hacia los músculos
inspiratorios. Como Guillian Barre. 
Disfunción de la placa neuromuscular.
Disfunción en la actividad muscular.
Disfunción del comportamiento mecánico de la caja 
torácica. Tórax inestable, tórax cifotico. 
Disfunción pleural. Neumotórax, hemotorax. 
Disfunción de las vías aéreas. Asma, bronquitis, enfisema
pulmonar, bronquilitis etc. 
Disfunción del parénquima pulmonar en ocasiones 
desequilibrio en la relación V/Q.
ESTADO pH PaCO2 HCO3-
Aguda Disminuido Aumentada Normal
Sub aguda o 
parcialment
Disminuido Aumentada Aumentada
66
e 
compensada
Crónica o 
compensada
Normal Aumentada Aumentada
ALCALOSIS RESPIRATORIA: es un trastorno 
caracterizado por la disminución de la PaCO2 
ocasionado por hiperventilación alveolar. 
Principales causas:
Hipoxia arterial. La hipoxemia estimula los 
quimiorreceptores periféricos con lo cual se consigue un 
incremento en la ventilación que conduce a una 
elevación de la PAO2 y una disminución de la PaCO2 (se 
explica por la ecuación alveolar).
Acidosis metabólica. Estimulación de quimiorreceptores 
centrales y periféricos con lo cual se consigue un 
incremento de la ventilación que tiende a normalizar el 
pH.
Estimulación anormal de los centros respiratorios.
Fenómenos de origen psicogénico tales como ansiedad, 
miedo, emociones fuertes, estrés etcétera. 
Dolor de cualquier etiología.
Fiebre. 
67
ESTADO pH PaCO2 HCO3-
Aguda Aumentada Disminuida Normal
Sub aguda o 
parcialmente
compensada
Aumentado Disminuida Disminuido
Crónica o 
compensada
Normal Disminuida Disminuido
ACIDOSIS METABOLICA: es un trastorno caracterizado 
por una disminución del valor de HCO3- originado por la 
pérdida de bases o la acumulación de ácidos no 
volátiles. Es cuando hay un déficit de bases (EB) de más 
de -5. 
Principales causas:
Perdida de bases (acidosis tubular renal, diarrea).
Acumulación de ácidos no volátiles (cetoacidosis por 
diabetes mellitus, inanición, acidosis láctica, hipoxia o 
sepsis).
Combinación de ambos.
68
ESTADO pH PaCO2 HCO3-
Aguda Disminuido Normal Disminuido
Sub aguda o 
parcialmente
compensada
Disminuido Disminuido Disminuido
Crónica o 
compensada
Normal Disminuida Disminuido
ALCALOSIS METABOLICA: es un trastorno caracterizado 
por el incremento del valor de HCO3- originado por la 
acumulación de bases o perdida de ácidos no volátiles. 
Hay un exceso de bases EB mayor a +5. 
Principales causas:
Hipopotasemia: trastorno electrolítico de los niveles 
séricos de potasio están disminuidos, genera alcalosis 
metabólica a través de dos mecanismo:
Los riñones reaccionan a la hipopotasemia intentando 
conservar K+ lo que genera un aumento en la excreción 
de H+ y un aumento de bases sanguíneas.
La depleción plasmática de potasio genera la migración 
del K++ intracelular al espacio extracelular lo que induce
69
el ingreso de H+ al espacio intracelular con la 
consecuente acumulación sanguínea de HCO3-.
Hipocloremia: el ion Cl (vomito sonda nasogástrica) 
induce perdida de sodio con aga con el consiguiente 
incremento del HCO3-.
Iatrogenia: se produce por la reposición excesiva de 
HCO3- en estados de acidosis metabólica, por la 
administración de lactatatos (ringer), acetatos (nutrición 
prenatal) y citratos (transfusiones de sangre completas). 
ESTADO pH PaCO2 HCO3-
Aguda Aumentado Normal Aumentado
Sub aguda o 
parcialmente
compensada
Aumentado Aumentada Aumentado
Crónica o 
compensada
Normal Aumentada Aumentada
70
CAPITULO # 5 CONTROL DE LA RESPIRACION:
El control de la respiración se efectúa de manera clásica
en que se regulan otras funciones orgánicas. Existen 
sensores que recogen y envías el estímulo aferente a los 
centros de control, de los cuales se genera por vía 
eferente el impulso que activa los efectores.
SENSORES: son los responsables de proveer la 
información al sistema nervioso central (SNC) son 
principalmente los quimiorreceptores centrales y 
periféricos.
QUIMIORRECEPTORES CENTRALES
71
Están localizados cerca de los centros respiratorios de 
control y se hallan inmersos en el líquido extracelular 
encefálico. Son sensibles a los cambios de 
concentración de H+ en este, de tal forma que su 
incremento estimula la ventilación y su disminución la 
inhibe. No obstante la barrera hemato-encefalica es 
relativamente impermeable a estos iones. La 
concentración de H+ en el entorno de los 
quimiorreceptores centrales depende principalmente de 
la concentración de Co2 en el LCR, el cual depende 
directamente de la PCO2 sanguínea. Quiere decir que la 
PCO2 regula la ventilación por su efecto directo sobre el 
pH del LCR y por su capacidad de atravesar la barrera. 
Esta regulación se produce de manera directamente 
proporcional entre PCO2 y ventilación( a mayor PCO2 
mayor estímulo a la ventilación y viceversa) y de manera 
inversamente proporcional con el pH del LCR (a mayor 
pH menor ventilación y viceversa). De esta condición 
fisiológica “escapa” el pte portador de EPOC.
QUIMIORRECEPTORES PERIFERICOS:
Se encuentran ubicados en los cuerpos carotideos y 
aórticos. Poseen una enorme irrigación sanguínea con 
respecto a su tamaño, de tal forma que, su diferencia 
arteriovenosa (DavO2) es muy estrecha. Responde 
principalmente a la disminución en la PO2 y en menor 
72
medida a las diferencias de la PCO2 y el pH. Ostentan 
dos características notables y particulares: 
 Su respuesta se genera a presiones de oxigeno 
inferiores a 60mmhg, por lo cual son extraordinariamente
sensibles a la hipoxemia
Por su escasa DavO2 responden a la presión O2 arterial 
pero no a la venosa.
La regulación que ellos ejercen con respecto a la 
ventilación es directamente proporcional a la magnitud 
de la hipoxemia(a mayor hipoxemia mayor estímulo a la 
ventilación y viceversa). 
Las aferencias de los cuerpos carotideos ascienden al 
bulbo a través del nervio glosofaríngeo y las delos 
cuerpo carotideos a través del nervio vago.
Otros sensores:
Los receptores del estiramiento: ubicados en el musculo 
liso broquial, son estimulados por la distensión pulmonar 
generando una disminución de la frecuencia respiratoria 
por el incremento en el tiempo espiratorio (reflejo de 
inflación de Herig Breuer)
Los mecanorreceptores: ubicados en los y 
articulaciones. Envían impulsos a los centros d 
respiración para incrementar la ventilación.
Los receptores de irritación: ubicados en el 
revestimiento epitelial de la vía aérea, producen 
73
vasoconstricción refleja y taquipnea. Pueden ser 
estimulados por la inhalación de irritantes, gases 
anestésicos y medicinales o pueden responder a 
sustancias que producen liberación de histamina.
Los receptores J: ubicación yuxtacapilar; responden a 
las sustancias químicas que llegan a la circulación 
pulmonar y al incremento en el volumen del líquido 
intersticial, produciendo disnea.
Los barrorreceptores arteriales: ubicados en la aorta y el
seno carotideo, responden al incremento en la presión 
arterial produciendo hipoventilación o apnea, en tanto 
que la hipotensión produce hiperventilación.
Los receptores sistémicos del dolor y la temperatura: 
pueden generar hiperventilación, si tanto el dolor como 
la temperatura cutánea aumentan.
CENTRO DE CONTROL:
Un centro respiratorio bulbar
Un centro apnèusico 
Un centro neumotàxico
CENTRO RESPIRATORIO BULBAR:
74
Se localiza en la formación reticular del bulbo raquídeo 
por debajo del piso del cuarto ventrículo. En este se 
diferencian dos grupos de neuronas: 
El grupo respiratorio dorsal: interviene en la inspiración, 
controlando el ritmo y la frecuencia respiratoria. Su 
actividad incluye un periodo de reposo seguido de una 
descarga progresiva de potenciales de acción que 
liberan el estímulo hacia el diafragma por vía del nervio 
frénico, después del cual sobreviene nuevamente el 
periodo de reposo. Su actividad inhibirse desde el centro 
neumotaxico.
El grupo respiratorio ventral: interviene principalmente 
en la espiración activa(forzada o voluntaria) y permanece
inactivo durante la fase fisiológica debido a que esta se 
produce pasivamente por acción del retroceso elástico 
del pulmón. 
-Posee tres zonas:
Una zona colocada caudalmente que contiene 
fundamentalmente neuronas espiratorias denominadas el
núcleo ambiguo.
Una zona colocada en su parte intermedia con 
predominio de neuronas inspiratorias, llamada núcleo 
parambiguo, cuya actividad regula la acción de los 
músculos laríngeos y faríngeos que intervienen en la 
respiración.
75
Una parte más rostral que contienen neuronas 
espiratorias llamadas núcleo retroambiguo, el cual 
además incluye un grupo de neuronas inspiratorias y 
espiratorias conformando el complejo de Botzinger. 
Recientemente se ha identificado en la medula 
ventrolateral un núcleo adicional llamado pre-Botzinger, 
el cual aparentemente es capaz de generar un ritmo 
respiratorio aun en preparaciones aisladas, cuya 
alteración modifica el patrón respiratorio. Parece 
además intervenir en el “jadeo” respiratorio.
A los grupos respiratorios dorsal y ventral llegan muchas 
conexiones. Las fibras aferentes mas importantes 
provienen de los quimiorreceptores centrales. 
Reaccionan a las señales de estos, modificando la 
frecuencia e intensidad de sus descargas determinando 
la frecuencia y el volumen de la ventilación pulmonar. 
Además, fibras procedentes de las estructuras 
localizadas en el puente y en localizaciones superiores 
del sistema nervioso central se conectan con los grupos 
respiratorios dorsal y ventral y ayudan a regular la 
respiración durante todas las etapas del ciclo 
respiratorio.
CENTRO APNÈUSICO: 
76
Ejerce influencia excitatoria sobre el grupo respiratorio 
dorsal prolongando los potenciales de acción de lo cual 
deriva su nombre (apneusis: cese de la respiración en 
posición inspiratoria). Incrementa su actividad se sr 
eleva la PCO2 y disminuye por impulsos del neumotaico y
por aferentes del reflejo de insuflación que cursan por 
los neumogástricos.
CENTRO NEUMOTÀXICO:
Activa la espiración rítmica interrumpiendo o inhibiendo 
la inspiración, controlando así el volumen inspiratorio y 
la frecuencia respiratoria. Su actividad además suprime 
la del centro apneusico. La inactivación exagera la 
inspiración aumentando el volumen corriente.
OTROS CENTROS DE CONTROL:
Aunque los centros de control actúan de manera 
automática, ellos pueden ser inhibidos por la actividad 
de la corteza cerebral que caracteriza la respiración 
voluntaria.
Un sujeto puede hiperventilar de manera consciente 
hasta que la diminución del flujo sanguíneo cerebral 
derivada de la hipocapnia se lo permita. Análogamente, 
se puede voluntariamente producir apnea hasta que el 
poderoso estimulo químico de la hipercapnia obligue al 
77
sujeto a reiniciar la ventilación. No obstante en 
situaciones fisiológicas convencionales, la corteza 
cerebral no interviene en la regulación de la respiración. 
Otras zonas del encéfalo como el sistema límbico y el 
hipotálamo pueden modificar el patrón, el ritmo y la 
frecuencia respiratoria, fenómeno presente 
principalmente en estados de índole psicológica.
EFECTORES: 
Los efectores del sist de regulación respiratoria son los 
músculos productores de la inspiración (diafragma e 
intercostales eternos), los facilitadores de la 
fase(faríngeos y laríngeos, que actúan como dilatadores 
de la vía aérea superior) y los 
accesorios(esternocleidomastoideo, escalenos, 
pectorales mayor y menor, serratos y trapecios, 
principalmente). Además, en condiciones de espiración 
volumentaria o forzada, los músculos abdominales se 
convierten en efectores.
Los sensores, centros de control y efectores, están 
íntimamente relaciones y su función es coordinada e 
integrada aun en situaciones no fisiológicas. Sin 
embargo, eventos que comprometan la integridad 
anatomofisiologica de cualquiera de ellos alteraran el 
control de la ventilación. 
78
RESPUESTAS VENTILATORIAS:
Respuesta a la hipoxemia y a la hipoxia: depende 
principalmente de los quimiorreceptores periféricos (QP) 
que reaccionan de manera notable a cambios en su 
medio químico natural. La hipoxemia y la hipoxia 
incrementan la ventilación minuto (V’). Como esta es 
igual al producto del volumen corriente por la frecuencia 
respiratoria (V’=VTFR), su aumento se producirá por el 
incremento en uno o los dos parámetros anotados. Estos 
cambio son percibidos exclusivamente en el entorno de 
los QP, lo que quiere decir que en situaciones de 
carencia de oxígeno en un ámbito local (órgano o tejido 
cualquiera) no se estimulan estas estructuras. La 
intervención de los QP como sensores de la hipoxemia y 
la hipoxia ha sido establecida por múltiples 
experimentaciones fisiológicas que ha n demostrado que
en tales condiciones no se produce incremento en la 
ventilación, si ello han sido extirpados, inactivados o 
aislados. Sin embargo, en la situación descrita puede 
aparecer una respuesta central de hiperventilación 
derivada de la acidosis cerebral secundaria a la hipoxia, 
en la que la respuesta se debe al aumento en la PCO2 y 
la disminución del pH que a la hipoxia misma.
La estimulación de los QP frente a la hipoxemia se sujeta
a diversas situaciones. Si la PaO2 y el riego sanguíneo 
son normales permanecen inactivos. Si la PaO2 
disminuye y el riego es normal se estimulan, lo que 
79
quiere decir que se produce respuesta a la hipoxemia. Si 
la PaO2 es normal y le riego disminuye, algunos 
receptores son estimulados, lo que quiere decir que se 
produce respuesta a la hipoxia porque la demanda de 
oxigeno es mayor al aporte. En esta situación, el 
aumento local de la PCO2 y la diminución del pH se 
incrementan a niveles de estimulación por lo que es 
válido afirmar que estos factores también estimulan los 
QP aunque a menor medida con respecto a su respuesta 
frente a la hipoxia y la hipoxemia.
Neurofisiologicamente los QP no se adaptan a la hipoxia