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COVID19 Dr. Renato Casanova Médico Neumólogo Hospital Nacional Dos de Mayo – Clínica Internacional Miembro SPN, ERS, ATS, ALAT. Docente universitario Miembro grupo de ASMA GRAVE Asociación Latinoamericana del Tórax Conociendo al agente causal de la COVID19. SARSCoV2 MEDISAN vol.18 no.9 Santiago de Cuba set.-set. 2014 Los genes del genoma del SARS-CoV-2 que contienen instrucciones para construir partes del virus se muestran en diferentes colores. Por ejemplo, la sección marrón de la imagen tiene instrucciones genéticas para construir la proteína Spike, que permite que el virus se adhiera a las células humanas durante la infección. Esta sección del genoma sirve como una región clave para monitorear mutaciones. https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/variants/variant-surveillance.html Fuente: Andrés G. (Willy) Lescano, Laura Orellana, Christian Ponce, Diego Fano, Dennis Pino y Kevin Flores. Unidad de Investigación en Enfermedades Emergentes y Cambio Climático (EMERGE), FASPA, UPCH . Ómicron ha desplazado a Delta rápidamente en Sudáfrica UK Health Security Agency. Omicron Daily Overview 18/12/21 Se espera gran cantidad de casos, pero su traducción en casos severos y muertes es muy incierta hasta el momento NUEVAS VARIANTES DEL OMICRÓN 2023 – 2024 • "Pirola" es el nombre que recibe la variante BA 2.86, que fue detectada por primera vez el pasado 13 de agosto, y cuyas proteínas "spike"- presentan una mutación del 30%. • El pasado 24 de noviembre del 2023, esta variante fue declarada "de interés" para el Centro Europeo para la Prevención y el Control de las Enfermedades, con la expectativa de que esta variación tuviese efectos similares a la variante ómicron, que produjo una nueva ola de contagios el año pasado. • "Pirola", sin embargo, ya tiene una nieta: la variable JN.1, que ha llamado la atención del Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU: durante los meses de noviembre y diciembre. • La prevalencia de este patógeno se ha duplicado, y los rastreadores afirman que en unas pocas semanas podría convertirse en la principal variante del Covid a lo largo del mundo. ¿Cuál es la fisiopatología de la COVID19? Matthew Zirui Tay, Chek Meng Poh, Laurent Rénia, Paul A. MacAry and Lisa F. P. Ng. The Trinity of COVID – 19:immunity inflammation and intervention. Nature reviews Inmunology. 28 abril 2020. https://doi.org/10.1038/s41577-020-0311-8. Matthew Zirui Tay, Chek Meng Poh, Laurent Rénia, Paul A. MacAry and Lisa F. P. Ng. The Trinity of COVID – 19:immunity inflammation and intervention. Nature reviews Inmunology. 28 abril 2020. https://doi.org/10.1038/s41577-020-0311-8. Dañar Destruye PAMPs DAMPs Matthew Zirui Tay, Chek Meng Poh, Laurent Rénia, Paul A. MacAry and Lisa F. P. Ng. The Trinity of COVID – 19:immunity inflammation and intervention. Nature reviews Inmunology. 28 abril 2020. https://doi.org/10.1038/s41577-020-0311-8. Daño alveolar difuso, descamación de células alveolares, formación de membrana hialina y edema pulmonar Miriam Merad; Jerome Martin. Pathological inflammation in patients with COVID 19: a key role for monocytes and macrophages. Nature reviews Inmunology. 6 mayo 2020. https://doi.org/10.1038/s41577-020-0331-4. Matthew Zirui Tay, Chek Meng Poh, Laurent Rénia, Paul A. MacAry and Lisa F. P. Ng. The Trinity of COVID – 19:immunity inflammation and intervention. Nature reviews Inmunology. 28 abril 2020. https://doi.org/10.1038/s41577-020-0311-8. Linfocitos T • En toda esta cascada inflamatoria los linfocitos T presentan una migración de la sangre periférica hacia el pulmón (control de la infección viral), motivo por el cual es evidente la linfopenia. • Las células T CD8 son importantes como respuesta directa contra el virus (destrucción). • Las células T CD4 (responsable de la producción de citoquinas como IFN γ, TNF y IL2) regulará la respuesta tanto de las T CD8 y de los linfocitos B. Matthew Zirui Tay, Chek Meng Poh, Laurent Rénia, Paul A. MacAry and Lisa F. P. Ng. The Trinity of COVID – 19:immunity inflammation and intervention. Nature reviews Inmunology. 28 abril 2020. https://doi.org/10.1038/s41577-020-0311-8. a. Infiltración pared alveolar por linfocitos y edema; Neumocitos tipo 2 con hiperplasia y atipia celular: N. linfocítica viral b. Disminución del tejido conectivo intraluminal con bronquiolitis obliterante. c. Neumonía organizativa con depósitos de fibrina en ductos alveolares. d. Daño endotelial; vacuolización del citoplasma de células endoteliales N. aguda fibrinosa y organizada (AFOP) que difiere del DAD del SDRA La AFOP en su presentación subaguda es corticosensible a diferencia de su presentación fulminante Marcin F Osuchowski, Martin S Winkler , et al. COVID 19 pathophysiology of acute disease 1. Lancet Respir Med 2021; 9: 622–42 INMUNOTIPOS EN COVID19 Hipercoagulación en covid19 Miriam Merad; Jerome Martin. Pathological inflammation in patients with COVID 19: a key role for monocytes and macrophages. Nature reviews Inmunology. 6 mayo 2020. https://doi.org/10.1038/s41577-020-0331-4. ACTIVACIÓN DE LA COAGULACIÓN POR LA INFECCIÓN POR EL SARSCoV2 ¿COMO ES EL DAÑO PRODUCIDO POR EL SARSCoV2 EN LOS PULMONES? ¿EL DAÑO PRODUCIDO POR EL SARSCoV2 SE LÍMITA A LOS PULMONES? Hallazgos patológicos pulmonares en pacientes con COVID-19 A. Hemorragia petequial subpleural macroscópica en un varón de 24 años (PM6). B. Membranas hialinas indicativas de daño alveolar difuso en fase exudativa en una mujer de 79 años (PM9) con un aumento de 20x. C. Tinción inmunohistoquímica de CD61 que indica microtrombosis rica en plaquetas en capilares alveolares. D. Metaplasia escamosa en un hombre de 61 años (PM1) con daño alveolar difuso en fase exudativa en Aumento de 40 ×. E. Células gigantes multinucleadas intersticiales en un hombre de 79 años (PM7) con fase organizativa daño alveolar difuso a 40 aumentos. F. Tinción de Schiff con ácido periódico que indica hifas anchas, irregulares, aseptadas y en forma de cinta con ángulo abierto ramificación y patrón vasculocéntrico indicativo de mucormicosis en un hombre de 22 años (PM5); el inserto es un Tinción de plata Grocott que resalta la mucormicosis con un aumento de 20x. Características trombóticas identificadas en la autopsia en pacientes con COVID-19 A. Trombosis macroscópica de coronaria derecha (flecha) en un hombre de 61 años (PM1) con daño alveolar y fase exudativa difusa B. Tromboembolia pulmonar macroscópica (flecha) en un hombre de 97 años. C. Trombo en el pulmón de una mujer de 79 años en tinción con hematoxilina y eosina a 20X; el inserto muestra inmunohistoquímica de CD61 que indica una tinción moderada de plaquetas. D. Trombo rico en plaquetas en los vasos de tamaño mediano que rodean el corazón en un hombre de 61 años; el inserto muestra una fuerte tinción de CD61 para las plaquetas. T E. Tinción de ácido periódico de Schiff que muestra un microaneurisma glomerular (flecha, E). F. Microtrombos dentro de los bucles capilares glomerulares indicativos de microangiopatía trombótica en un hombre de 97 años. G. Infarto macroscópico esplénico en un varón de 22 años. H. Infarto macroscópico hepático en un varón de 22 años. Alain C. Borczuk. Pulmonary pathology of COVID-19:a review of autopsy studies. Curr Opin Pulm Med 2021, 27:184–192. Traqueobronquitis Infiltración de neutrófilos Ulceración de la mucosa Daño Alveolar Difuso Membrana hialina Hiperplasia de Neumocitos tipo 2 Proliferación fibroblástica La injuria pulmonar en COVID19 Es debida a: El accionar destructivo del SARSCoV2. El fenómeno tromboembólico de la vasculatura pulmonar. El efecto de los free radicals por el uso de oxígeno en altas concentraciones. Lesión inducida por la ventilación mecánica. La hiperinflamación. El efecto de mediadores proinflamatorios como la Angiotensina II, IL6, etc. Las sobreinfecciones,la medicación inapropiada, etc. La malnutrición. Tropismo tisular del SARS-CoV-2 en muestras post-mortem Se recolectaron tejidos frescos de un subconjunto de exámenes post-mortem y Carga viral cuantificada mediante el uso de qRT-PCR dirigida al gen E viral (A). Detección del ARN viral se verificó mediante el uso de qRT-PCR contra el gen de la polimerasa viral. Los tejidos se analizaron adicionalmente para detectar transcripcionesARN viral subgenómico. (B). Las líneas punteadas indican el límite de detección determinado por control negativo. Se incluyen datos para un hombre de 61 años (PM1), un hombre de 64 años hombre (PM2), una mujer de 69 años (PM3), un hombre de 78 años (PM4) y un Varón de 22 años (PM5). qRT-PCR = RT-PCR cuantitativa. SARS-CoV-2 = grave síndrome respiratorio agudo coronavirus 2. Síndrome de liberación de citoquinas Alexander Shimabukuro-Vornhagen ,Philipp Gödel ,Marion Subklewe ,Hans Joachim Stemmler ,Hans Anton Schlößer ,Max Schlaak ,Matthias Kochanek ,Boris Böll yMichael S. von Bergwelt-Baildon Journal for ImmunoTherapy of Cancer volumen 6 , Número de artículo: 56 ( 2018 ) EL COVID19 ES UNA ENFERMEDD MULTISISTÉMICA ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la COVID19? FASES DE LA INFECCIÓN POR EL SARSCoV02 (causante del COVID 19) Síndrome de liberación de citoquinas Alexander Shimabukuro-Vornhagen ,Philipp Gödel ,Marion Subklewe ,Hans Joachim Stemmler ,Hans Anton Schlößer ,Max Schlaak ,Matthias Kochanek ,Boris Böll yMichael S. von Bergwelt-Baildon Journal for ImmunoTherapy of Cancer volumen 6 , Número de artículo: 56 ( 2018 ) La guía recientemente publicada por el NHS establece las posibles necesidades de cuidados posteriores de pacientes que se recuperan de covid-19 e identifica posibles problemas respiratorios: Tos crónica. Enfermedad pulmonar fibrótica. Bronquiectasias. Enfermedad vascular pulmonar. La evidencia de estas posibles secuelas se deriva en gran medida de manifestaciones agudas de covid-19, junto con extrapolaciones del brote de 2003 del síndrome respiratorio agudo severo (SRAS) y datos sobre el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) Complicaciones respiratorias a largo plazo de Covid-19 https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=96522 Persistent Symptoms in Patients After Acute COVID-19 Angelo Carfì, MD, Roberto Bernabei, MD, Francesco Landi, MD, PhD for the Gemelli Against COVID-19 Post-Acute Care Study Group Published Online: July 9, 2020. doi:10.1001/jama.2020.12603 N:143 Los síntomas que se presentaron en los pacientes postCOVID19 a los 03 meses del seguimiento fueron: • Síntomas gastrointestinales : (30,91%). • Dolor de cabeza: (18,18%). • Fatiga: (16,36%). • Disnea de esfuerzo: (14,55%). • Tos y esputo: (1,81%). De los 55 pacientes, 06 pacientes con COVID-19 experimentaron disfunciones olfativas y gustativas durante el período de infección. Aunque hubo un mejora significativa en la autoevaluación de la severidad olfativa y pérdida gustativa, 02 pacientes mujeres todavía experimentaron una disminución de la sensación de sabor durante el período de seguimiento. Follow-up study of the pulmonary function and related physiological characteristics of COVID-19 survivors three months after recovery Yu-miao Zhaoa and col. / EClinicalMedicine 25 (2020) 100463 Estudio de seguimiento de la función pulmonar y características funcionales relacionadas en los sobrevivientes de COVID-19 tres meses después de la recuperación ¿Cuáles son los grupos de riesgos para desarrollar COVID19 complicado? SARS-CoV-2 Pathogenesis: Imbalance in the Renin-Angiotensin System Favors Lung Fibrosis M. Victoria Delpino and Jorge Quarleri Frontiers in Cellular and Infection Microbiology. www.frontiersin.org 1 June 2020. Volume 10. Article 340 Ang1–7 ha demostrado tener efectos antitrombóticos, antiproliferativos, antifibróticos, y propiedades antiinflamatorias. La obesidad está directamente relacionada con un estado proinflamatorio. ¿Cuáles son las alteraciones imagenológicas pulmonares relacionadas al COVID19 y el post COVID19? Lesiones pulmonares a las 01 y 02 semanas. Lesiones pulmonares a las 03 y 04 semanas. Respiratory Research (2020) 21:182 https://doi.org/10.1186/s12931-020-01445-6 La infección por SARSCoV-2 y su interacción con los ACE2, se asocia con aumentos de la transcripción de genes relacionados con la fibrosis que induce la fibrosis pulmonar. TMPRSS2, ADAM17, TIMP3, AGT, TGFB1, CTGF, VEGF y FN interactúan con ACE2, y sus proteínas se expresan en el tejido pulmonar. SARSCoV-2 incrementa genes ACE2, TGFB1, CTGF y FN1 que son DRIVERS de FPI. Neumonía COVID19 leve Neumonía COVID19 severa con progresión a EPID. Neumonía COVID19 severa con progresión a ARDS. Follow-up study of the pulmonary function and related physiological characteristics of COVID-19 survivors three months after recovery Yu-miao Zhaoa and col. / EClinicalMedicine 25 (2020) 100463 Follow-up thin-section CT imaging of 63-year-old man with confirmed COVID-19 pneumonia with dry cough. (A) First thin- section chest CT in hospital on February 2, 2020 (7 days after symptoms onset). CT imaging shows GGO associated with smooth interlobular and intralobular septal thickeing (crazy paving). (B) Crazy paving with some consolidations were observed over 7 days. (C) On March 4, 2020, scans showed that the previous lesion was absorbed and parenchymal bands with residual GGO were observed. (D) On May 2, 2020, intenstitial thickeing and residual GGO were observed. CXR: chest radiograph Prediction of the Development of Pulmonary Fibrosis Using Serial Thin-Section CT and Clinical Features in Patients Discharged after Treatment for COVID-19 Pneumonia. Minhua Yu, MD and col. Korean J Radiol 2020. eISSN 2005-8330. https://doi.org/10.3348/kjr.2020.0215 ¿Cuáles son las medidas terapéuticas recomendadas en el paciente con COVID19 agudo? Clasificación de gravedad Asintomático: Positividad a una prueba virológica de SARS-CoV-2, pero sin síntomas compatibles de COVID-19. Leve: Persona con cualquier síntoma o signo de COVID-19, sin dificultad para respirar o imágenes anormales de tórax. Moderada: Evaluación clínica o radiológica compatible con enfermedad de vías respiratorias inferiores, además de SpO2 ≥ 94% (a nivel del mar). Severa: SpO2 < 94% (a nivel del mar), PaO2/FiO2 < 300 mmHg, FR > 30 x min o un compromiso pulmonar mayor al 50%. Crítica: Personas con insuficiencia respiratoria, shock séptico, y/o disfunción orgánica. NIH. COVID-19 treatment guidelines. https://www.covid19treatmentguidelines.nih.gov/ on 9/14/2021 Hospitalización Manejo extra hospitalario Autovigilancia e identificación de signos de alarma. Seguimiento diario presencial o tele-monitoreo. Manejo sintomático: Hidratación. Antipiréticos. Analgésicos. Antitusígenos. Paciente con riesgo de presentar enfermedad severa u hospitalización: Nimaltrevir + Ritonavir (Paxlovid): 02 tab Nimaltrevir + 01 tab Ritonavir VO c/12 h por 05 días. Remdesivir (Veklury 100 mg): 200 mg EV (1er día) y 100 mg EV (2do día) Molnupiravir: 800 mg VO c/12 horas por 05 días. NIH. COVID-19 treatment guidelines. https://www.covid19treatmentguidelines.nih.gov/ on 9/14/2021 Manejo intrahospitalario NIH. COVID-19 treatment guidelines. https://www.covid19treatmentguidelines.nih.gov/ on 9/14/2021 Corticoides + Anticoagulación Biomarcadores inflamatorios Oxigenoterapia Pronación consciente SISTEMAS DE OXÍGENOTERAPIA Y VENTILOTERAPIA USADOS EN NEUMOLOGÍA HNDM T. Montrief, M. Ramzy, B. Long et al. COVID-19 respiratory support in the emergency department setting. American Journal of Emergency Medicine 38 (2020) 2160–2168. ¿QUÉ SÍNTOMAS RESPIRATORIOS AFECTAN AL PACIENTE POST COVID19? La guía recientemente publicada por el NHS establece las posibles necesidades de cuidados posteriores de pacientesque se recuperan de covid-19 e identifica posibles problemas respiratorios: Tos crónica. Disnea. Dolor torácico. Enfermedad pulmonar fibrótica. Bronquiectasias. Enfermedad vascular pulmonar. La evidencia de estas posibles secuelas se deriva en gran medida de manifestaciones agudas de covid-19, junto con extrapolaciones del brote de 2003 del síndrome respiratorio agudo severo (SRAS) y datos sobre el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) Complicaciones respiratorias a largo plazo de Covid-19 https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=96522 ¿Cuáles son las recomendaciones terapéuticas para las personas con síndrome post COVID19 ? ¿Qué es una "evaluación holística" de las necesidades del paciente post Covid19 agudo? La evaluación holística "Post-COVID-19" debería incluir al menos; Evaluación y manejo de los síntomas como la tos, la disnea, el dolor torácico. Manejo de cuidados paliativos cuando sea necesario. Evaluación y gestión de las necesidades de oxígeno. Consideración de las necesidades de rehabilitación y derivación posterior cuando sea necesario. Evaluación psicológica, social y derivación posterior cuando sea necesario. Evaluación y manejo de la ansiedad. Evaluación y manejo de la respiración disfuncional. Consideración de un nuevo diagnóstico de enfermedad tromboembólica venosa (TEV). Manejo integral del paciente y multidisciplinario cuando sea necesario. British Thoracic Society. British Thoracic Society guidance on respiratory follow up of patients with a clinico-radiological diagnosis of COVID-19 pneumonia. 2020. https://www.brit-thoracic.org.uk/document- library/quality-improvement/covid-19/resp-follow-up-guidance-post-covidpneumonia/ SINDROME POST COVID-19 LA TOS Antitusígenos de uso recomendado: Dextrometorfano. Cloperastina. Alfa hederina. Levodropropizina. Oxolamina. Codeina. Antitusigenos combinados: Carboximetilcisteína + Dextrometorfano + Clorfeniramina. Tomar en cuenta las características de la tos, las contraindicaciones, los efectos adversos y las interacciones medicamentosas del medicamento a elegir. SINDROME POST COVID-19 – LA TOS SINDROME POST COVID-19 LA DISNEA Disnea del paciente post COVID19 La disnea de los pacientes post COVID19 se fundamenta por: Compromiso de la membrana alveolocapilar (fibrosis y cambios regenerativos). Compromiso en las vías aéreas: hiperreactividad bronquial, post intubación (estenosis, granulomas), bronquiectasias. Compromiso vascular capilar pulmonar: microtrombosis. Compromiso muscular ventilatorio: hipotonía, secundario a medicación o ventilación mecánica. Compromiso Cardiovascular. Compromiso neurológico. Compromiso psiquiátrico. Compromiso nutricional. SÍNDROME POST COVID -19– LA ASTENIA O FATIGA SÍNDROME POST COVID 19 EL DOLOR TORÁCICO El dolor de pecho o de espalda es muy común en el covid- 19 post agudo y la principal naturaleza es la afectación musculoesquelética. Los paciente lo describen frecuentemente como una “quemazón del pulmón.” La prioridad clínica es separar el dolor musculoesquelético de otros dolores de pecho inespecíficos. Diferenciar el síntoma descrito de enfermedades cardiovasculares graves o complicaciones severas como neumomediastino u otros. SÍNDROME POST COVID 19– EL DOLOR TORÁCICO Assaf G, Davis H, McCorkell L, et al. An analysis of the prolonged COVID-19 symptoms survey by Patient-Led Research Team. Patient Led Research, 2020. https://patientresearchcovid19.com/ La evaluación del paciente Covid-19 post agudo con dolor torácico debe seguir principios similares a los de cualquier dolor de pecho: una historia cuidadosa, teniendo en cuenta los antecedentes médicos y los factores de riesgo, el examen clínico y las correlaciones con los resultados de los exámenes auxiliares (EKG, Bioquímica cardiaca). Cuando el diagnóstico es incierto o el paciente se encuentra muy mal, puede ser necesaria una derivación urgente a cardiología para evaluaciones e investigaciones especializadas (incluyendo ecocardiografía, tomografía computarizada de tórax o cardíoresonancia magnética). SÍNDROME POST COVID 19– EL DOLOR TORÁCICO Madjid M, Safavi-Naeini P, Solomon SD, Vardeny O. Potential effects of coronaviruses on the cardiovascular system: a review. JAMA Cardiol 2020;5:831-40. doi: 10.1001/jamacardio.2020.1286 pmid: 32219363 Para el manejo del dolor torácico no cardiaco y de naturaleza musculo esquelética se recomienda los analgésicos y antiinflamatorios como: Paracetamol. AINES: Meloxicam, Diclofenaco, Ketorolaco, Ibuprofeno, Ketoprofeno, etc. Inhibidores del a Cox2: Celecoxib, Etoricoxib. Se pueden asociar relajantes musculares suaves como Orfenadrina o Clorzoxazona. Assaf G, Davis H, McCorkell L, et al. An analysis of the prolonged COVID-19 symptoms survey by Patient-Led Research Team. Patient Led Research, 2020. https://patientresearchcovid19.com/ SÍNDROME POST COVID 19– EL DOLOR TORÁCICO El Covid-19 condiciona un estado inflamatorio e hipercoagulable, con un mayor riesgo de eventos tromboembólicos. Muchos pacientes hospitalizados reciben anticoagulación profiláctica. Las recomendaciones para la anticoagulación después del alta varían, pero los pacientes de mayor riesgo suelen ser dados de alta del hospital con 10 días de tromboprofilaxis prolongada a menos que tengan una condición que justifique mayor tiempo de anticoagulación. SÍNDROME POST COVID 19 – TROMBOEMBOLISMO En los casos de sibilancias y espiración prolongada en los pacientes post Covid19 es importante diferenciar si estos signos son secundarios al evento agudo viral o hay el antecedente de asma previa que no se controla o exacerba debido a la infección. En el primer caso se recomienda el uso de broncodilatadores de acción rápida y corta como los SABA (Salbutamol), SAMA (Bromuro de ipratropio) o la combinación de ambos. En el segundo caso se justifica el uso de medicación controladora (Glucocorticoides inhalados, LABA/GCI) asociados a SABA y/o SAMA. En algunos casos son necesarios ciclos de cortos de corticoides orales. SÍNDROME POST COVID 19– HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL Asthma and COVID-19: is asthma a risk factor for severe outcomes? Sebastian L. Johnston MBBS PhD National Heart and Lung Institute, Imperial College London, United Kingdom doi: 10.1111/ALL.14348 Tener en cuenta también la posibilidad de EPOC. En ese caso se recomienda el uso de broncodilatadores de acción rápida y corta como los SABA (Salbutamol), SAMA (Bromuro de ipratropio) o la combinación de ambos en los estadios de EPOC leves. En los casos moderados a severos se deben seguir las recomendaciones terapéuticas con el uso de medicación controladora (LAMA, LAMA / LABAS o LABA/GCI) asociados a SABA y/o SAMA. SÍNDROME POST COVID 19– HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL Recomendaciones para manejo de pacientes con EPOC durante la pandemia de COVID-19 Revista americana de medicina respiratoria. Suplemento especial COVID-19:115-118 ISSN 1852 - 236X ¿Qué tiene de diferente la vacuna COVID-19 actualizada? La vacuna de COVID actualizada que fue aprobada por la FDA se basa en una variante llamada XBB.1.5. La vacuna actualizada es una vacuna monovalente, lo que significa que solo hay un componente (XBB.1.5), en comparación con la vacuna COVID bivalente anterior. Se recomienda una dosis de la vacuna de COVID19 actualizada para todas las personas de 5 años o más de edad. Según las reglas actualizadas de los CDC, las personas en ciertos grupos de riesgo pueden recibir dosis adicionales con la guía de su proveedor de atención médica. Si ha tenido COVID recientemente, aún es importante mantenerse al día con sus vacunas. Según los CDC, puede esperar tres meses desde que comenzaron sus síntomas o, en casos asintomáticos, desde que dio positivo por primera vez. También existe cierta evidencia que respalda la espera de hasta seis meses después de una infección por COVID para recibiruna vacuna COVID actualizada. Las personas de 5 años o más deben esperar al menos dos meses después de recibir la última dosis de cualquier vacuna contra el COVID-19 antes de recibir la vacuna contra el COVID actualizada, según la dirección de los CDC. Gracias por vuestra atención neumovida@hotmail.com https://es.slideshare.net/ALDORENATO Diapositiva 1 Diapositiva 2 Diapositiva 3 Diapositiva 4 Diapositiva 5 Diapositiva 6 Diapositiva 7 Diapositiva 8 Diapositiva 9 Diapositiva 10 Diapositiva 11 Diapositiva 12 Diapositiva 13 Diapositiva 14: Ómicron ha desplazado a Delta rápidamente en Sudáfrica Diapositiva 15: NUEVAS VARIANTES DEL OMICRÓN 2023 – 2024 Diapositiva 16 Diapositiva 17 Diapositiva 18 Diapositiva 19 Diapositiva 20 Diapositiva 21 Diapositiva 22 Diapositiva 23 Diapositiva 24 Diapositiva 25 Diapositiva 26 Diapositiva 27 Diapositiva 28: Linfocitos T Diapositiva 29 Diapositiva 30 Diapositiva 31 Diapositiva 32: Hipercoagulación en covid19 Diapositiva 33 Diapositiva 34 Diapositiva 35 Diapositiva 36 Diapositiva 37 Diapositiva 38: La injuria pulmonar en COVID19 Diapositiva 39 Diapositiva 40 Diapositiva 41 Diapositiva 42 Diapositiva 43 Diapositiva 44 Diapositiva 45 Diapositiva 46 Diapositiva 47 Diapositiva 48 Diapositiva 49 Diapositiva 50 Diapositiva 51 Diapositiva 52 Diapositiva 53 Diapositiva 54 Diapositiva 55 Diapositiva 56 Diapositiva 57 Diapositiva 58 Diapositiva 59 Diapositiva 60 Diapositiva 61 Diapositiva 62 Diapositiva 63 Diapositiva 64 Diapositiva 65 Diapositiva 66 Diapositiva 67 Diapositiva 68: Clasificación de gravedad Diapositiva 69 Diapositiva 70 Diapositiva 71: Manejo extra hospitalario Diapositiva 72: Manejo intrahospitalario Diapositiva 73 Diapositiva 74 Diapositiva 75 Diapositiva 76 Diapositiva 77 Diapositiva 78 Diapositiva 79 Diapositiva 80: ¿Qué es una "evaluación holística" de las necesidades del paciente post Covid19 agudo? Diapositiva 81 Diapositiva 82 Diapositiva 83: SINDROME POST COVID-19 LA TOS Diapositiva 84: SINDROME POST COVID-19 – LA TOS Diapositiva 85: SINDROME POST COVID-19 LA DISNEA Diapositiva 86: Disnea del paciente post COVID19 Diapositiva 87 Diapositiva 88: SÍNDROME POST COVID -19– LA ASTENIA O FATIGA Diapositiva 89: SÍNDROME POST COVID 19 EL DOLOR TORÁCICO Diapositiva 90: SÍNDROME POST COVID 19– EL DOLOR TORÁCICO Diapositiva 91: SÍNDROME POST COVID 19– EL DOLOR TORÁCICO Diapositiva 92: SÍNDROME POST COVID 19– EL DOLOR TORÁCICO Diapositiva 93 Diapositiva 94 Diapositiva 95: SÍNDROME POST COVID 19 – TROMBOEMBOLISMO Diapositiva 96: SÍNDROME POST COVID 19– HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL Diapositiva 97: SÍNDROME POST COVID 19– HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL Diapositiva 98 Diapositiva 99 Diapositiva 100 Diapositiva 101 Diapositiva 102 Diapositiva 103
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