[161] Rubeola

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Sinonimia Sarampión alemián, tercera enfermedad.
Definición Enfermedad viral autolimitada, que
se caracteriza por un periodo prodrómico de fiebre
y malestar general, y una erupción morbiliforme
que afecta cara, tronco y extremidades. Se acompa-
ña de adenopatía cervical.
Datos epidemiológicos Virosis endémica fre-
cuente, con epidemias invernales, que son mayores
cada seis a l0 años, y con pandemias cada 30 años.
Se observa en niños de dos a 10 años de edad (2.7
casos por 100 000 habitantes) y en adultos. Afecta
a ambos sexos. En 857o de las embarazadas hay an-
ticuerpos contra rubeola, por lo que el riesgo de ru-
beola congénita en mujeres sin exposición previa al
virus es de l0 a 20 por ciento. La infección intra-
uterina aumenta la morbilidad y mortalidad (20Vo).
Etiopatogenia Se origina por un virus de la familia
Togaviridae y del género Rubivirus; tiene un solo fila-
mento de ácido ribonucleico (virus RNA). La rubeola
congénita (14 a347a) depende de infección primaria, vi-
remia materna e introducción transplacentaria en el pri-
mero o segundo trimestre de la gestación. En el primer
trirnestre, 90Va de los fetos presentan infección, pero no
en todos aparecen defectos congénitos (21 a 54Vo). Des-
pués de la semana 18, los riesgos son bajos. No se ha en-
contrado relación entre antígenos HLA y replicación del
virus, pero sí se ha observado en las madres una suscep-
tibilidad mayor al síndrome de rubeola congénita (HLA-
Bl5) o una susceptibilidad baja (HLA-Bw22), así como
una fuerte asociación con respuesta de anticuerpos, en
HLA-B15.
Cuadro clínico La incubación dura dos o tres se-
manas. Hay un periodo prodrómico de uno a cinco
días, con fiebre, cefalalgia, malestar general e irri-
tación de conjuntivas. La erupción cutánea se ca-
racteriza por manchas eritematosas pálidas, y
pápulas confluentes; se inician en la cara y pasan
luego al tronco, extremidades y nalgas; desaparece
en tres a cuatro días (fig. 161-l). Hay adenopatía
dolorosa, cervical, suboccipital y posauricular. Es
posible que haya manchas eritematosas o petequia-
les en la mucosa bucal.
Cura sola en seis a 10 días. Puede complicarse
con lesiones purpúricas y excepcionalmente con
encefalitis.
El síndrome de rubeola congénita se caracteriza
por púrpura trombocitopénica acompañada de peso
bajo al nacer, cardiopatía, cataratas, sordera neurosen-
soial (6Vo en el momento del nacimiento, y aumenta
durante laniñ,ez a20Vo), retraso mental, crisis con-
vulsivas, hepatosplenomegalia, anemia hemolítica,
así como anormalidades del esmalte y óseas. En la
piel se considera característica, en las primeras 24
a 48 horas, la presencia de manchas diseminadas de
2 a 8 mm de diámetro, de color rojo azulado e in-
filtradas en "pastelillo de frambuesa" (de ahí la de-
nominación inglesa del síndrome: blueberry mffin
syndrome),las cuales desaparecen en tres a seis se-
manas, y dependen de eritropoyesis dérmica. Se ha
informado un caso a los siete meses de edad, debi-
do a eritropoyesis dérmica persistente.
Datos de laboratorio La biometría hemática es
normal, o hay leucopenia leve, así como linfocitosis,
plasmocitosis y sedimentación eritrocítica acelerada.
El cultivo no es sistemático; puede obtenerse de exu-
dado faríngeo. Es posible medir los anticuerpos me-
diante prueba de hemaglutinación. En el síndrome de
rubeola congénita se debe identificar el virus (81%)
por cultivo o estudio serológico (anticuerpos IgM en
el cordón umbilical, e IgG o IgM en el recién naci-
do). Para diagnóstico prenatal hay una técnica muy
sensible de inmunovaloración y captura de IgM.
Diagnóstico diferencial Sarampión (fie. 162-l),
erupciones morbiliformes por medicamentos (fig.
9-3), escarlatina. Ante síndrome de rubeola congénita,
con las otras causas del síndrome TORCH (toxo-
plasmosis, otros, rubeola, citomegalovirus, herpes),
que son infecciones congénitas con manifestaciones
clínicas y de laboratorio muy semejantes; "otros"
comprende: sífilis congénita (fig. 55-9), sepsis bac-
teriana neonatal y listeriosis.
Escar lat ina
Es una infección aguda que predomina en ni-
ños de uno a l0 años de edad. Se origina por
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Ru beola
una toxina eritrógena (con tres tipos: A, B y
C) producida por un estreptococo B-hemolí-
tico del grupo A (Streptococcus pyogenes).
La toxina genera vasodilatación cutánea e in-
filtrado perivascular; también puede producir
degeneración miocárdica y, por mecanismos
inmunitarios, glomerulonefritis.
La incubación tarda dos a cinco días; se
caractenza por fiebre alta, malestar general y
faringoamigdalitis. En la piel hay eritema ge-
neralizado y pápulas puntiformes (aspecto de
lija); respeta ligeramente la región peribucal
y los pliegues de flexión; en regiones antecu-
bitales se observan unas 1íneas eritematosas
(signo de Pastia). La mucosa bucal está enro-
jecida, y las papilas linguales son hipertrófi-
cas: "lengua en fresa" (fig. 16I-2). Después
de una a dos semanas hay descamación fina
abundante. Los pacientes graves presentan le-
siones purpúricas, delirio o coma, y afección
mioc¡írdica. Puede complicarse con fiebre reu-
mática y glomerulonefritis. Para confirmar el
diagnóstico son convenientes un exudado fa-
rín geo, cuantifrcación de antiestreptolisinas O,
y una biometríahemática, que muestra leuco-
citosis. El tratamiento consiste en penicilina o
eritromicina; recientemente se han encontrado
cepas de S. pyogenes sensibles a betalactámi-
cos y clindamicina, y algunas resistentes a
eritromicina. El estafilococo también puede
suscitar eritemas escarlatiniformes.
Capítulo 1 61 645
Tratamiento Medidas sintomáticas. Se reco-
mienda la vacunación en niños de un año de edad y
hasta la pubertad, así como en mujeres sin exposi-
ción previa y no embarazadas; está contraindicada
durante el embarazo, debido a una posible teratoge-
nicidad. Los niños con síndrome de rubeola congé-
nita han de aislarse para evitar contagio, y se
procederá a corregir los defectos oculares y cardro-
vasculares.
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Bibliografía
646 Capítulo 161 Vrrosrs cutáneas
Fig. | 6 l -2. Escarlatina: lengua en fresa.Fig. ló l- | . Rubeola.