Desequilibrio hidroelectrolítico_4ed1d5c5674ef5329f157f13465f5082

Esta es una vista previa del archivo. Inicie sesión para ver el archivo original

Desequilibrio 
hidroelectrolítico
Composición de los 
líquidos corporales
GENERALIDADES:
El agua corporal total supone el 60 % del peso en los varones y el 50 % en las mujeres.
Agua corporal total = líquido intracelular + líquido extracelular.
Líquido extracelular = líquido intravascular + líquido intersticial.
La osmolalidad es la concentración de solutos por kilogramo de agua. Su valor normal es de 280
– 295 mOsm/Kg.
La osmolalidad plasmática se calcula con la siguiente fórmula:
EQUILIBRIO HÍDRICO:
EQUILIBRIO HÍDRICO:
TRASTORNOS DEL 
SODIO
HIPONATREMIA
CONCEPTO:
Concentración de sodio plasmático <135 mEq/L.
Es la alteración electrolítica más frecuente.
Afecta alrededor de 22 % de los pacientes hospitalizados.
Casi siempre es secundario a un exceso de vasopresina.
Se divide en: hipovolémica, euvolémica e hipervolémica
CLASIFICACIÓN:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Se deben al edema neuronal.
La gravedad sintomática depende de la rapidez de instauración.
Náuseas y malestar general <125 mEq/L.
Entre 115 y 125 mEq/L suele aparecer cefalea, letargia y obnubilación.
Convulsiones y coma por debajo de 115 mEq/L.
Hiponatremia crónica: trastornos en la marcha, déficits cognitivos, riesgo de caídas, osteoporosis
y fracturas.
DIAGNÓSTICO:
ANAMNESIS:
Fármacos
Vómitos
Diarrea
Consumo excesivo de agua (potomanía)
Resección transuretral reciente
Antecedentes de insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, insuficiencia suprarrenal, 
hipotiroidismo
Excluir causas de SIADH
DIAGNÓSTICO:
EXAMEN FÍSICO:
1. Signos de depleción:
Hipotensión arterial
Disminución de la presión venosa central
Sequedad de piel y mucosas (signo del pliegue)
Oliguria
2. Signos de sobrecarga:
Ingurgitación yugular
Edema
Ascitis
DIAGNÓSTICO:
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Osmolalidad sérica (descartar pseudohiponatremia).
Medir osmolalidad efectiva (<275 mEq/L)
OsmE = OsmP – Urea/2.8
Urea y creatinina
Sodio urinario
TRATAMIENTO:
Tres aspectos orientan el tratamiento de la hiponatremia:
1. La presencia y la gravedad de los síntomas.
2. La hiponatremia crónica están en riesgo de SDO dependiendo de la velocidad de corrección.
3. Es indispensable la medición seriada de sodio durante el tratamiento.
TRATAMIENTO:
Tratar la causa primaria:
Hiponatremia euvolémica: tratamiento específico.
Hiponatremia hipovolémica: hidratación IV con solución salino isotónica.
Hiponatremia hipervolémica: tratar la causa.
TRATAMIENTO:
El pilar de tratamiento de la SIADH es la restricción hídrica.
El grado de restricción hídrica se debe calcular mediante la siguiente fórmula.
𝑥 =
𝑵𝒂 𝑼𝒓𝒊𝒏𝒂𝒓𝒊𝒐 +[𝑲 𝑼𝒓𝒊𝒏𝒂𝒓𝒊𝒐]
[𝑵𝒂 𝑷𝒍𝒂𝒔𝒎á𝒕𝒊𝒄𝒐]
>1: restricción intensa (<500 mL/día)
<1: restricción <1 L/día
Si no mejora usar diurético de asa combinado a cloruro de sodio oral.
Demeclociclina
Los antagonistas de la vasopresina (vaptanos) son eficaces para tratar SIADH y la hiponatremia
hipervolémica.
TRATAMIENTO:
El déficit de sodio se calcula según la siguiente fórmula:
Como regla general, el sodio plasmático no debe aumentar más de 0,5 mEq/L/h.
Se debe reponer en 12 h la mitad de los mEq calculados, el resto en 24 – 36 h siguientes.
Control de la natremia cada 4 – 6 h.
En pacientes con síntomas agudos y graves corregir más rápidamente hasta 1 mEq/L/h en las
primeras 3 – 4 h.
El aumento total no debe ser superior a 8 – 10 mEq/L/día.
TRATAMIENTO:
HIPERNATREMIA:
CONCEPTO:
Es una elevación del sodio plasmático por encima de 145 mEq/L.
Menos frecuente que la hiponatremia.
Implica siempre una situación de hiperosmolaridad.
Puede producirse por pérdida de agua libre o retención excesiva de sodio.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Somnolencia
Debilidad e irritabilidad
Temblor
Convulsiones
Coma
Muerte
Hemorragias subaracnoides e intraparenquimatosos
DIAGNÓSTICO:
ANAMNESIS:
Situaciones que incrementan la pérdida de agua
Interrogar causas de diabetes insípida
EXAMEN FÍSICO:
Signos de expansión de volumen
Signos de depleción de volumen
DIAGNÓSTICO:
Osmolalidad plasmática
Osmolalidad urinaria
Electrolitos en orina
Dosaje de vasopresina y respuesta a la desmopresina
TRATAMIENTO:
Depende de la repercusión clínica y del trastorno subyacente.
Reducir lentamente la concentración de sodio plasmático.
El déficit de agua se calcula según la siguiente fórmula:
TRATAMIENTO:
Al déficit total de agua calculado se debe añadir 800 a 1000 ml/día.
Debe administrarse en, al menos, 48 a 72 h.
El descenso del sodio plasmático no debe superar 0,5 mEq/h y no más de 10 mEq/L al día.
Monitorizar diuresis para ajustar los aportes.
En hipernatremia con signos de deshidratación, hipotensión o IRA se corregirá inicialmente con
SSF. Una vez estabilizada la hemodinamia reponer el déficit con ingesta oral de agua libre; si no
tolera, solución hipotónica.
TRATAMIENTO:
Hipervolemia: valorar diuréticos y reponer agua en forma de suero glucosado al 5 %. Considerar
hemodiálisis.
Diabetes insípida central: desmopresina
Diabetes insípida nefrogénica: dieta pobre en sal, diuréticos (amilorida/tiazida) y corrección de
trastornos metabólicos.
TRASTORNOS DEL 
POTASIO
HIPOPOTASEMIA
CONCEPTO:
Se define como una concentración plasmática de potasio inferior a 3,5 mEq/L.
Puede clasificarse en:
Leve: 3 – 3,5 mEq/L
Moderada: 2,5 – 3 mEq/L
Grave: <2,5 mEq/L
ETIOLOGÍA:
Puede deberse a:
1. Disminución en los aportes
2. Redistribución al interior de la célula
3. Aumento de las pérdidas de potasio
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Depende del grado de hipopotasemia y de la velocidad de instauración.
Las manifestaciones clínicas son principalmente cardíacas y neuromusculares.
Neuromusculares: astenia, debilidad y calambres en los miembros inferiores, mialgias, parálisis
fláccida ascendente, rabdomiólisis, compromiso de la musculatura accesoria.
Digestivas: estreñimiento, íleo paralítico.
Cardiacas: cambios en ECG (aplanamiento e inversión de la onda T, onda U prominente,
descenso del segmento ST, prolongación del intervalo QT), arritmias.
Renales: diabetes insípida nefrogénica, nefritis tubulointersticial y quistes renales.
DIAGNÓSTICO:
ANAMNESIS:
Vómitos
Diarrea
Laxantes
Diuréticos
Insulina
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Tensión arterial
Estado de volemia
DIAGNÓSTICO:
ANALÍTICA:
Hemograma
Electrolitos
Magnesio
CK TOTAL
Creatinina
Gasometría venosa
Iones en orina
Osmolaridad urinaria y plasmática
Aldosterona
ELECTROCARDIOGRAMA
DIAGNÓSTICO:
La respuesta renal (K+ urinario), las cifras de tensión arterial y la presencia de acidosis o alcalosis
metabólica son fundamentales a la hora de evaluar una hipopotasemia.
El K+ urinario puede verse afectado por el estado de concentración o dilución de la orina.
Calcular el gradiente transtubular de potasio (TTKG) con la siguiente fórmula:
Si TTKG < 4: ausencia de actividad mineralocorticoide en el túbulo distal (hipopotasemia no
mediada por aldosterona).
Si TTKG > 7: presencia de actividad mineralocorticoide en el túbulo distal (hipopotasemia
mediada por aldosterona).
TRATAMIENTO:
Corregir el déficit, minimizar las pérdidas y tratar la causa subyacente.
VÍA ORAL:
Indicada en hipopotasemias leves-moderadas, asintomáticas.
Cloruro potásico (Perennum 600)
Bicarbonato potásico + ácido ascórbico
Citrato potásico
TRATAMIENTO:
VÍA INTRAVENOSA:
De elección en las hipopotasemias graves, sintomáticas, y en aquellos pacientes que no toleran
la vía oral.
Se administra cloruro potásico diluido en SSF 0,9 %.
HIPERPOTASEMIA
CONCEPTO:
Se define como una concentración plasmática de potasio mayor de 5,5 mEq/L.
Se clasifica en:
Leve: 5,5 – 6 mEq/L
Moderada: 6 – 7 mEq/L
Grave: >7 mEq/L
ETIOLOGÍA:
Puede deberse a:
Aumento en los aportes
Disminución en su eliminación
Redistribución hacia el exterior de las células
Generalmente existe más de un factor contribuyente
La causa más común es la combinación de insuficiencia renal y fármacos
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS:
La velocidad en la instauración marca la gravedad más que las cifras de potasio.
Alteración neuromuscular: parestesias, debilidad, parálisis fláccida.
Alteración en la conducción cardiaca:
K+ alrededor de 6,5 mEq/L: ondas T picudas
K+ >7 mEq/L: prolongación del PR, ensanchamiento del QRS, desaparición de onda P
K+ >8 mEq/L: patrón de onda sinusoidal, arritmias ventriculares, asistolia.
ELECTROCARDIOGRAMA:
DIAGNÓSTICO:
Anamnesis: dieta, antecedentes de enfermedad renal, DM, fármacos
Analítica: glucosa, creatinina, potasio, sodio, calcio, CK, hemograma, gasometría venosa, iones 
en orina, osmolaridad plasmática urinaria.
Electrocardiograma.
TTKG
TRATAMIENTO:
Constituye una emergencia médica
Requiere monitorización electrocardiográfica
Los objetivos del tratamiento son:
Estabilizar la membrana de las células miocárdicas
Promover el paso del potasio al interior de la célula
Forzar eliminación de potasio
TRATAMIENTO:
HIPERPOTASEMIA LEVE:
Restricción de potasio en la dieta
Resinas de intercambio iónico
Diuréticos del asa
HIPERPOTASEMIA MODERADA:
Insulina + glucosa
Salbutamol nebulizado o subcutáneo
Bicarbonato sódico solo si hay acidosis metabólica
Diuréticos del asa
TRATAMIENTO:
HIPERPOTASEMIA GRAVE:
Gluconato cálcico
Insulina + glucosa
Salbutamol nebulizado o subcutáneo
Bicarbonato sódico solo si hay acidosis 
metabólica
Diuréticos de asa
Restricción de potasio en la dieta
Valorar suspender fármacos
Resinas de intercambio iónico
Diuréticos de asa
Fludrocortisona si hay insuficiencia 
suprarrenal
Diálisis en caso de insufiencia renal